Hemodynamic monitoring 2019 Chương XVII LACTATE Mục tiêu học tập Mục đích chương xem xét sở sinh lý việc sản xuất thải lactate, yếu tố định trạng thái sốc cung cấp số manh mối để hỗ trợ cho việc giải thích nồng độ lactate thiết lập chăm sóc đặc biệt (ICU) 17.1 Giới thiệu Lactate thông số trao đổi chất quan trọng có truyền thống liên quan đến giảm tưới máu mô thiếu oxy rối loạn chức tuần hồn cấp tính [1- 4] Trên thực tế, tăng lactate máu dai dẳng yếu tố tiên lượng bất lợi cách mạnh mẽ trạng thái sốc, ngược lại, việc giảm nồng độ lactate trình hồi sức cho có liên quan đến thay đổi phục hồi coi dấu hiệu tái tưới máu [5-9] Vì lý này, đánh giá mức độ lactate máu khuyến nghị phần việc theo dõi bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng Hơn nữa, tăng lactate máu đưa vào định nghĩa sốc nhiễm trùng [10] đề xuất mục tiêu hồi sức Chiến dịch sống Nhiễm trùng huyết (SSC) [11] Trong chương này, xem xét sở sinh lý việc tạo thải lactate, yếu tố định trạng thái sốc cung cấp số manh mối để hỗ trợ cho việc giải thích mức độ lactate bệnh nhân bị bệnh nặng 17.2 Hình thành Lactate kỵ khí Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hồng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Lactate sản xuất tất tế bào người phần việc xử lý glucose nội bào [12 14] Sự chuyển hóa glucose thành hai phân tử pyruvate tạo hai phân tử adenosine triphosphate (ATP) rịng khơng cần oxy (O2), gọi ly giải đường kỵ khí Pyruvate chuyển hóa qua đường khác nhau, chuyển hóa có liên quan thành lactate lactate dehydrogenase (LDH) chu trình Krebs ty thể tùy thuộc vào hoạt động phức hợp pyruvate dehydrogenase (PDH) tính sẵn có O2 Việc chuyển đổi pyruvate thành lactate tái tạo nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), đồng yếu tố để trì ly giải đường[12] Ly giải đường kỵ khí chế mà tế bào bị giảm tưới máu tạo ATP, tốc độ tăng lên nhiều lần bù lúc suy giảm thực chức ty thể (Hình 17.1) Trong trình giảm tưới máu mức tiềm ẩn, tăng lactate tạo theo đường yếm khí đưa vào tuần hồn cảnh báo bác sĩ diện mô hồi sức mức Dữ liệu thực nghiệm kinh điển cho thấy việc sản xuất lactate kỵ khí tăng lên việc cung cấp O2 giảm xuống ngưỡng tới hạn mà mức tiêu thụ O2 trở nên phụ thuộc vào nguồn cung [3, 15] Trong bối cảnh này, dòng chảy hệ thống khu vực oxy hóa mơ phục hồi, loại bỏ lactate thơng qua chất vận chuyển monocarboxylate (MCT) chuyên biệt tế bào nơi giải phóng chuyển thành pyruvate vào chu trình Krebs, báo hiệu hồi sức thành công [12 ] Tuy nhiên, bất thường vi tuần hồn nghiêm trọng ngăn cản phục hồi oxy hóa mơ, số nghiên cứu tìm thấy mối tương quan tốt bất thường tình trạng tăng lactate máu tiến triển [16, 17, 18] Hai biến số đo lâm sàng đề xuất đại diện gần cho tình trạng thiếu oxy mơ tỷ lệ chênh lệch hàm lượng Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 CO2 tĩnh mạch-động mạch mức chênh O2 động mạch-tĩnh mạch (Cv-aCO2 / Da-vO2) [19] tỷ lệ lactate / pyruvate (L / P) [20] Cả hai tỷ lệ đại diện biểu chuyển hóa yếm khí cấp độ tế bào cho gắn liền với tình trạng thiếu oxy Vì vậy, chúng hỗ trợ việc cho thấy thiếu oxi mô nguyên nhân gây tăng lactate Hình 17.1 Hình minh họa cho thấy hai chế liên quan đến việc tạo lactate: glycolysis kỵ khí mơ bị giảm tưới máy glycolysis hiếu khí adrenergic cấp độ Tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 hữu ích chất thay cho số hô hấp [19,21,22] Tỷ lệ > 1.4 xác định việc tạo CO2 yếm khí [19,21,22] Tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 cao bệnh cảnh tăng lactate máu ủng hộ cho nhận định q trình chuyển hóa yếm khí nguồn gây tăng lactate có, tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 bình thường cho thấy tích lũy Lactate nguyên nhân khơng Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hồng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 liên quan đến tình trạng giảm tưới máu mô [19, 21, 22] Trong nghiên cứu gần đây, người ta quan sát thấy tình trạng tăng lactate máu kéo dài kết hợp với tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 cao có liên quan đến rối loạn chức quan tử vong nghiêm trọng, bình thường hóa tỷ lệ Lactate Cv-aCO2 / Da-vO2 có kết tốt [19] Một số tác giả đề xuất nên đo pyruvate với lactate để phân biệt tình trạng tăng lactate mà thiếu oxy hay không thiếu oxy [20, 23] Trong điều kiện yếm khí, pyruvate chuyển thành lactate, tỷ lệ L / P tăng lên ≥18 [23] Tỷ lệ L / P số cho tình trạng thiếu oxy đáng tin cậy bệnh nhân nguy kịch, chưa sử dụng rộng rãi khó khăn mặt kỹ thuật đo pyruvate 17.3 Hình thành Lactate hiếu khí Trong q trình viêm toàn thân, nhiễm trùng huyết trạng thái sốc, hoạt hóa cớ chế bù trừ phức hợp thần kinh-thể dịch adrenergic dẫn đến gia tăng nồng độ epinephrine tỷ lệ thuận với cường độ tổn thương Epinephrine kích thích thụ thể adrenergic beta-2 xương làm tăng hoạt động AMP vịng, thúc đẩy glycogenolysis glycolysis hiếu khí với hoạt hóa đồng thời bơm Na+ / K+ -ATPase [12,14] (Hình 17.1) Pyruvate tạo cuối vượt khả PDH thời gian có stress viêm nặng, làm tăng chuyển đổi thành lactate Lactate phóng thích sử dụng làm nhiên liệu trao đổi chất nhóm tế bào quan từ xa khác não tim điều kiện stress sốc [12] Sản xuất Lactate liên quan đến Adrenergic q trình hiếu khí, xảy diện oxy đầy đủ tạo thành thoi trao đổi chất Nó điều biến thiết lập thực nghiệm lâm sàng cách ngăn chặn bơm Na+/K+ -ATPase Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 hoạt động cách giảm trương lực hệ adrenergic [24, 25] (Hình 17.1) Ngoài ra, nhiều nguyên nhân khác diện mô hoại tử mô bị nhiễm trùng ức chế PDH chất trung gian gây viêm, góp phần tăng cường sản xuất lactate q trình viêm tồn thân [12] 17.4 Hình thành Lactate suy tuần hoàn cấp Sự phân biệt hình thành lactate kỵ khí hiếu khí cách thực qua mơ hình nhân tạo mô phạm Sản xuất lactate gia tắng luôn đa yếu tố trạng thái sốc Trên thực tế, trình giảm tưới máu mơ phát triển, tế bào chuyển hình thành ATP thành ly giải đường kỵ khí chế sinh tồn bản, đồng thời phản ứng thần kinh thể dịch bừ trừ kích hoạt ly giải đường hiếu khí cấp độ Ở bệnh nhân hồi sức thành công, việc sản xuất lactate giảm liên quan đến tái tưới máu ngừng hoạt động phản ứng hệ adrenergic [1] Ngược lại, tăng lactate máu dai dẳng tiến triển dấu hiệu đặc trưng sốc kháng trị đại diện cho tổng lượng thiếu oxy, "nhiễm độc" hệ adrenergic tăng hoạt động chế khác [1] 17.5 Động học thải Lactate Khoảng 1500 mmol Lactate sản xuất hàng ngày điều kiện sinh lý, quan chuyển hóa có liên quan gan thận Các quan chiếm 90% độ thải lactate toàn thân, cách oxy hóa tân tạo đường thơng qua chu trình Cori [12-14] Độ thải Lactate xác định thay đổi nồng độ Lactate hai thời điểm biểu thị mức giảm 10 - 20% giảm 10% hồi sức sớm [12-14] Tuy Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 nhiên, mức thải nghiêm ngặt thuật ngữ dược động học sử dụng để mô tả loại bỏ thuốc chất nội sinh từ sinh vật Theo nghĩa này, thuật ngữ "độ thải lactate" sử dụng khơng xác tài liệu y khoa việc giảm nồng độ lactate gây giảm hình thành hiếu khí kỵ khí tăng độ thải lactate [1, 26] Do đó, tốt sử dụng thuật ngữ "động học Lactate" hay "khoảng thời gian" [26] Một đánh giá có hệ thống gần động học Lactate tìm thấy mơ hình tiến hóa khơng đồng mức độ Lactate bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, số bệnh nhân giảm, người khác tăng lên người khác biểu trình ổn định theo thời gian đáp ứng với điều trị [26] Dựa quan sát này, việc đánh giá lại lactate sau đủ hầu hết điều kiện lâm sàng Gan chịu trách nhiệm cho 60% thải lactate toàn thân quan dễ bị tổn thương rối loạn chức tuần hồn cấp tính liên quan đến nhiễm trùng huyết Rối loạn chức gan bối cảnh nhiễm trùng huyết khơng kiểm sốt giảm tưới máu gan sốc nhiễm trùng ảnh hưởng đến việc chuyển hóa lactate gan [12, 27-29] Tuy nhiên, điều đáng ý tình trạng tăng lactate kéo dài liên quan đến rối loạn chức gan tình trạng sốc nặng với thiếu máu cục rõ rệt biểu gia tăng men gan hạ đường huyết bệnh xơ gan tiến triển [27, 28] Thật vậy, thiếu nghiên cứu sinh lý toàn diện liên quan đến vai trò gan tăng lactate máu dai dẳng nghiên cứu thực nghiệm lâm sàng cho kết mâu thuẫn Trong nghiên cứu sinh lý gần đây, đề cập đến vai trò tưới máu gan-lách động học lactate q trình hồi sức [27] Một nhóm gồm 15 bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết tăng cường hồi sức tích cực theo dõi đặc biệt bao gồm đánh giá Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 lactate nối tiếp nhau, với đo niêm mạc dày tỷ lệ biến huyết tương chất thị indocyanine màu xanh (ICGPDR (LiMON, Pulsion Medical Systems, Munich, Đức)) ICG-PDR phụ thuộc vào lưu lượng chức gan, chức không thay đổi thời gian ngắn, nên việc giảm PDR từ phạm vi bình thường 20-30% / phút cho phản ánh trình giảm tưới máu Bệnh nhân giảm so với không bị suy giảm lactate lúc biểu giảm tưới máu gan hai kỹ thuật (ICG-PDR (9,7 so với 19,6% / phút, p mmHg CRT > giây nhập viện ICU phân loại bệnh nhân có bệnh cảnh giảm tưới máu Bảy mươi bệnh nhân đáp ứng phân loại cần thêm thuốc vận mạch thuốc điều trị Họ có xu hướng có thời gian nằm viện ICU cao hơn, ngày thở máy, cân dịch dương tính đòi hỏi sử dung biện pháp cứu vãn nhiều Chỉ có số 20 bệnh nhân tăng lactate máu khơng có bệnh cảnh giảm tưới máu chết (5%) so với 11 số 70 bệnh nhân có tăng lactate máu liên quan đến giảm tưới máu (16%), khác biệt khơng cịn ý nghĩa [44] Từ góc độ lý thuyết, ba biến số liên quan đến tưới máu dễ dàng đánh giá cung cấp lợi quan trọng so với Lactate mục tiêu hồi sức dịch truyền bệnh nhân sốc nhiễm trùng: chúng rõ ràng nhạy cảm với dịng chảy có tốc độ phục hồi nhanh sau dịng chảy tồn thân tối ưu hóa Nói cách khác, thơng số rõ ràng vài phút bệnh nhân đáp ứng với dịch so với lactate phải hàng để phục hồi Các nhà nghiên cứu chứng minh điểm cách phân tích động học phục hồi thông số nhóm bệnh nhân sốc nhiễm trùng sống sót chung Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 ScvO2, P(cv-a)CO2 CRT bình thường gần 70% bệnh nhân sau hồi sức truyền dịch, so với 15% trường hợp lactate [41] Tuy nhiên, có số nhược điểm số tham số nhạy cảm với dòng chảy liên quan đến tưới máu ScvO2 biến số sinh lý phức tạp Nó sử dụng rộng rãi gần mục tiêu hồi sức bệnh nhân bị bệnh nặng [1], số hạn chế ngăn cản giải thích đơn giản thay đổi [1] Ví dụ, giá trị ScvO2 bình thường chí siêu thường khơng loại trừ tình trạng thiếu oxy mơ tồn thân khu vực số lý nên bật chương khác, bao gồm rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng làm suy giảm khả trích xuất mơ mơ [1] Vallee et al tìm thấy giá trị P(cv-a)CO2 bất thường kéo dài 50% bệnh nhân sốc nhiễm trùng đạt giá trị ScvO2 bình thường sau hồi sức ban đầu [42] Tuy nhiên, số trạng thái huyết động tăng động, lưu lượng máu tĩnh mạch cao đủ để rửa CO2 tồn thân sản xuất từ mơ sử dụng, đó, P(cv-a)CO2 bình thường có tình trạng thiếu oxy mơ [1] Một vấn đề khác hai biến chúng thiết phải đánh giá thông qua tĩnh mạch trung tâm, nhiệm vụ phức tạp để thực hoàn cảnh nguồn lực bị giới hạn khoa cấp cứu (ED) Kết luận Tăng lactate kéo dài sau hồi sức sốc có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh tử vong đặc biệt khó diễn giải bối cảnh lâm sàng Ít có ba chế gây bệnh có liên quan: ly giải đường kỵ khí vùng bị giảm tưới máu, ly giải đường hiếu khí liên quan đến stress, khả thải đường bị suy yếu Đánh giá tưới máu mơ đa phương thức hỗ trợ việc gợi ý bối cảnh giảm tưới máu bệnh nhân tăng lactate để tập trung hồi sức trường hợp Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 tránh nguy hồi sức mức ngun nhân khơng liên quan đến tưới máu khác xảy Hồi sức ban đầu Tăng lactate máu dai dẳng Nhận diện bệnh cảnh gây tăng lactate máu Đánh giá tưới máu mô đa phương thức Không giảm tưới máu Do giảm tưới máu Tránh hồi sức mức nguyên nhân không giảm tưới máu mơ Tập trung hồi sức ngun nhân có khả Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Hình 17.2 Một lượt đồ đơn giản để tiếp cận chứng tăng lactate kéo dài dựa diện bối cảnh giảm tưới máu Thông tin cốt lõi Lactate thông số trao đổi chất quan trọng truyền thống liên quan đến giảm tưới máu thiếu oxy rối loạn chức tuần hồn cấp tính Đánh giá Lactate khuyến nghị phần việc theo dõi bệnh nhân bị bệnh nặng Tăng lactate kéo dài sau hồi sức sốc có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh tử vong Tăng lactate dai dẳng đặc biệt khó diễn giải bối cảnh lâm sàng Ít có ba chế gây bệnh có liên quan: ly giải đường kỵ khí vùng bị giảm tưới máu, ly giải đường hiếu khí liên quan đến stress suy giảm chức thải lactate gan Một đánh giá tưới máu đa phương thức hỗ trợ việc gợi ý bối cảnh giảm tưới máu bệnh nhân bị tăng lactate kéo dài References Hernandez G, Bruhn A, Castro R, Regueira T The holistic view on perfusion monitoring in septic shock Curr Opin Crit Care 2012;18:280–6 Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC Clinical use of lactate monitoring in critically ill patients Ann Intensive Care 2013;3:12 Bakker J, Vincent JL The oxygen-supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels J Crit Care 1991;6:152–9 Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock Chest 1991;99:956–62 Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock Crit Care Med 2004;32:1637–42 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, Schorr C, Pope J, Casner E, et al Multicenter study of early lactate clearance as a determinant of survival in patients with presumed sepsis Shock 2009;32:35–9 Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, et al Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock Crit Care Med 2009;37:1670–7 Gu WJ, Wang F, Bakker J, Tang L, Liu JC The effect of goal-directed therapy on mortality in patients with sepsis - earlier is better: a meta-analysis of randomized controlled trials Crit Care 2014;18:570 Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Visser SJS, van der Klooster JM, Lima AP, et al Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, openlabel, randomized controlled trial Am J Respir Crit Care Med 2010;182:752–61 10 Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) JAMA 2016;315:801–10 11 Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al Surviving Sepsis Campaign: 12 international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016 Intensive Care Med 2017;43:304–77 13 Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R Sepsis-associated hyperlactatemia Crit Care 2014;18:503 14 Cori CF Mammalian carbohydrate metabolism Physiol Rev 1931;11:143–275 15 Levy B Lactate and shock state: the metabolic view Curr Opin Crit Care 2006;12:315– 21 16 Friedman G, De Backer D, Shahla M, Vincent JL Oxygen supply dependency can characterize septic shock Intensive Care Med 1998;24:118–23 17 De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, et al Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of assessment and relationship with outcome Crit Care Med 2013;41:791–9 18 Hernandez G, Boerma EC, Dubin A, Bruhn A, Koopmans M, Edul VK, et al Severe abnormalities in microvascular perfused vessel density are associated to organ dysfunctions and mortality and can be predicted by hyperlactatemia and norepinephrine requirements in septic shock patients J Crit Care 2013;28:538.e9–14 19 Hernandez G, Bruhn A, Ince C Microcirculation in sepsis: new perspectives Curr Vasc Pharmacol 2013;11:161–9 20 Ospina-Tascón GA, Uma M, Bermúdez W, Bautista-Rincón DF, Hernandez G, Bruhn A, et al Combination of arterial lactate levels and venous-arterial CO2 to arterialvenous O2 content difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock Intensive Care Med 2015;41:796–805 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 21 Rimachi R, Bruzzi de Carvahlo F, Orellano-Jimenez C, Cotton F, Vincent JL, De Backer D Lactate/pyruvate ratio as a marker of tissue hypoxia in circulatory and septic shock Anaesth Intensive Care 2012;40:427–32 22 Ospina-Tascón GA, Hernández G, Cecconi M Understanding the venous-arterial CO2 to arterial- venous O2 content difference ratio Intensive Care Med 2016;42:1801–4 23 Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders Crit Care Med 2013;41:1412–20 24 Minton J, Sidebotham DA Hyperlactatemia and cardiac surgery J Extra Corpor Technol 2017;49:7–15 25 Levy B, Desebbe O, Montemont C, Gibot S Increased aerobic glycolysis through beta2 stimulation is a common mechanism involved in lactate formation during shock states Shock 2008;30:417–21 26 Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study Lancet 2005;365:871–5 27 Vincent JL, Quintairos E, Silva A, Couto L Jr, Taccone FS The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review Crit Care 2016;20:257 28 Hernandez G, Regueira T, Bruhn A, Castro R, Rovegno M, Fuentealba A, et al Relationship of systemic, hepatosplanchnic, and microcirculatory perfusion parameters with 6-hour lactate clearance in hyperdynamic septic shock patients: an acute, clinical-physiological, pilot study Ann Intensive Care 2012;2:44 29 Mizock B The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: a tale of two lactates Crit Care Med 2001;29:447–9 30 29 De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL The hepatosplanchnic area is not a common source of lactate in patients with severe sepsis Crit Care Med 2001;29:256– 61 31 Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou P, Carles M, et al Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than overproduction Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1021–6 32 Tapia P, Soto D, Bruhn A, Alegría L, Jarufe N, Luengo C, et al Impairment of exogenous lactate clearance in experimental hyperdynamic septic shock is not related to total liver hypoperfusion Crit Care 2015;19:188 33 Hernández G, Tapia P, Alegría L, Soto D, Luengo C, Gomez J, et al Effects of dexmedetomidine and esmolol on systemic hemodynamics and exogenous lactate clearance in early experimental septic shock Crit Care 2016;20:234 34 Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, et al Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Campaign database Crit Care Med 2015;43:567–73 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG Hemodynamic monitoring 2019 35 Kompanje EJO, Jansen TC, van der Hoven B, Bakker J The first demonstration of lactic acid in human blood in shock by Johann Joseph Scherer (1814–1869) in January 1843 Intensive Care Med 2007;33:1967–71 36 Bakker J Lost in translation: on lactate, hypotension, sepsis-induced tissue hypoperfusion, quantitative resuscitation and Surviving Sepsis Campaign bundles Crit Care Med 2015;43:705–6 37 Bakker J, de Backer D, Hernandez G Lactate-guided resuscitation saves lives: we are not sure Intensive Care Med 2016;42:472–4 38 Hernández G, Teboul JL Fourth Surviving Sepsis Campaign’s hemodynamic recommendations: a step forward or a return to chaos? Crit Care 2017;21:133 39 Vellinga NAR, Boerma EC, Koopmans M, Donati A, Dubin A, Shapiro NI, et al Mildly elevated lactate levels are associated with microcirculatory flow abnormalities and increased mortality: a microSOAP post hoc analysis Crit Care 2017;21:255 40 Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, et al Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial JAMA 2010;303:739–46 41 Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, Albers AB, Heffner AC, Kline JA, et al Whole blood lactate kinetics in patients undergoing quantitative resuscitation for severe sepsis and septic shock Chest 2013;143:1548–53 42 Hernandez G, Luengo C, Bruhn A, Kattan E, Friedman G, Ospina-Tascon GA, et al When to stop septic shock resuscitation: clues from a dynamic perfusion monitoring Ann Intensive Care 2014;4:30 43 Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, et al Central venous-toarterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Intensive Care Med 2008;34:2218–25 44 Lara B, Enberg L, Ortega M, Leon P, Kripper C, Aguilera P, et al Capillary refill time during fluid resuscitation in patients with sepsis-related hyperlactatemia at the emergency department is related to mortality PLoS One 2017;12:e0188548 45 Alegría L, Vera M, Dreyse J, Castro R, Carpio D, Henriquez C A hypoperfusion context may aid to interpret hyperlactatemia in sepsis-3 septic shock patients: a proof-ofconcept study Ann Intensive Care 2017;7:29 Noradrenalinemg@gmail.com Ths Bs Hồ Hoàng Kim ICU NGUYỄN TRI PHƯƠNG ... 60 phút sốc, cừu LPS hồi sức dịch truyền thuốc vận mạch Đánh giá nối tiếp tất thông số bao gồm độ thải lactate ngoại sinh sorbitol lặp lặp lại thực đến sau hồi sức sốc Tăng lactate máu tiến triển... tăng lactate tiến triển có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tử vong đáng kể [33 - 35] Nhiều nghiên cứu nhấn mạnh liên quan tiên lượng mức tăng lactate đơn độc giảm lactate bị suy giảm trình hồi sức. .. sau giảm lactate > 50% (OR, 4.0; 95% CI, 1.6-10.0) đoàn hệ 187 bệnh nhân sốc nhiễm trùng hồi sức sớm [40] Tuy nhiên, có số khía cạnh chưa giải mối quan tâm vai trò Lactate mục tiêu hồi sức thích