vịt có kháng thể chống thận thỏ tiêm cho thỏ dẫn đến làm viêm thận thỏ. Còn ông Cavelti dùng thận thỏ cộng với độc tố của liên cầu khuẩn tiêm cho thỏ gây viêm thận thỏ. Về cơ chế, có nhiều giả thuyết đã giải thích hiện tượng này như: - Kháng nguyên lạ cùng có cấu trúc với kháng nguyên của bản thân hoặc là có cấu trúc gần giống cho nên cơ thể sản sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên lạ, đồng thời dẫn tới chống lại chính bản thân nó. - Có sự giải ức chế dòng lympho bị cấm cũng là do nhiễm khuẩn, mà các dòng lympho bị cấm tự sinh ra kháng thể. Hiện nay người ta giải thích có thể do yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh sinh tự mẫn cảm. Còn gần đây người ta lại cho rằng có sự rối loạn cân bằng giữa lympho bào T và lympho bào B sinh ra kháng thể chống lại bản thân. Rối loạn globulin miễn địch là bệnh ác tính mà nó sản xuất ra globulin đặc biệt (in đặc biệt) có cấu trúc gần giống IgA, IgE, IgG, IgD, IgM nhưng không có khả năng đáp ứng miễn dịch, vì thế cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn (thường gặp ở những người già mà phát hiện ra bằng phương pháp điện di). 48 Chương 2 SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG 1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các tổ chức cũng có thể thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần hoàn nơi đó cũng tăng cường. Ví dụ: Khi cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa thức ăn ở dạ dầy thì máu tới dạ dầy tăng lên. Tuần hoàn cục bộ ở mỗi cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ tới tuần hoàn chung của toàn cơ thể. Nếu lượng máu tăng ở cơ quan tổ chức nào đó thì lượng máu ở nơi khác sẽ giảm đi. Cho nên trong trường hợp sinh lý bình thường sự thay đổi chỉ nằm trong lĩnh vực dao động sinh lý bình thường và nhanh chóng hồi phục trở lại bình thường. Trong trường hợp bệnh lý sự thay đổi, rối loạn tuần hoàn phải do nguyên nhân hoặc bên trong hoặc bên ngoài kích thích. Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể biểu hiện qua rối loạn tuần hoàn chung của hệ tim mạch và ngược lại rối loạn tuần hoàn chung cũng có thể dẫn tới những biến đổi tuần hoàn của từng cơ quan hay bộ phận nào đó trong cơ thể. Sự điều khiển tuần hoàn, trương lực mạch quản gián tiếp là hệ thần kinh thông qua dịch thể đó là tiết tố của tuyến thượng thận, tuyến yên. Vì vậy rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể xảy ra do rối loạn chức năng của bán cầu đại não, của các trung khu thực vật và các đầu mút thần kinh thực vật ngoại vi nằm trên các mạch quản. Các chấ t có hoạt tính sinh lý trong cơ thể tiết ra trong quá trình miễn dịch, quá trình viêm như: axetylcholin, các quan như: histamin, typHmin, adenosin triphosphat, axit lactic . các chất này tác động lên mạch quản thông qua cung phản xạ hoặc gián tiếp tác động lên thần kinh co cơ ở mạch quản ảnh hưởng đến trương lực mạch quản. Ví dụ: histamin gây co các tiểu động mạch, giãn các mao mạch; axetylcholin gây giãn tiểu động mạch; adrenalin gây co mạch ở da và giãn mạch vành. Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể xuất hi ện do thay đổi thành phần các chất điện giải, nồng độ axit, đặc biệt là nồng độ của con H + . Khi tăng độ axit động mạch giãn, còn khi tăng độ kiềm động mạch co, với tĩnh mạch thì ngược lại tăng độ axit co mạch, tăng độ kiềm giãn mạch. Rối loạn tuần hoàn cục bộ thường mang những đặc tính khác nhau, thường biểu hiện một số hiện tượng sau đây: 1.1. Sung huyết cục bộ (local Hypercmia) Sung huyết là hiện tượng tăng lượng máu ở cơ quan, tổ chức cục bộ trong cơ thể. Có hai loại sung huyết: sung huyết động mạch và sung huyết tĩnh mạnh 1.1.1. Sung huyết động mạch (Artenal Hyperemia) 49 1.1.1.1. Khái niệm Máu ở động mạch ứ đầy ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể do các tiểu động mạch, mao mạch giãn ra máu dồn vào nhiều, trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường. Ví dụ: viêm đỏ, đi nắng mặt đỏ, xấu hổ mặt đỏ, bỏng, xoa dầu nóng, ngâm chân vào nước nóng . do sung huyết động mạch. 1.1.1.2. Nguyên nhân gây sung huyết động mạch Do những kích thích như: cơ học (khi ở một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tác động bởi một lực cơ học thì tại nơi đó sẽ bị sung huyết động mạch), hóa học, lý học (các tia phóng xạ tác động; trong cơ thể nơi nào bị kiềm hoặc a xít mạnh tác động thì nơi đó bị sung huyết động mạch), sinh vật học (do tác động của độc tố vi khuẩn); - Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị ứng mẫn cảm với ánh sáng); - Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch hoặc thần kinh thực vật. 1.1.1.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch - Nơi sung huyết có màu đỏ xuất hiện do tăng hàm lượng máu ở động mạch, mà máu động mạch mang nhiều oxy nên máu đỏ tươi; - Các động mạch, tiểu động mạch, tiểu mao mạch giãn rất rộng; Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy; Bắt được mạch từ các động mạch nhỏ do máu chứa đầy trong mạch quản và huyết áp tăng; - Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi - Vùng sung huyết hơi sưng do giãn mạch tăng tạo lâm ba, có khi cả đau do thần kinh cảm giác bị kích thích. 1.1.1.4. Cơ chế sung huyết động mạch - Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ quan nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động nên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch, làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch. Kích thích lâu có thể gây liệ t các cơ co mạch. - Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu, trong thực nghiệm nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ thỏ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây sung huyết một nửa đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ. 1.1.1.5. Hậu quả 50 - Hậu quả tết: Nơi sung huyết lượng máu được dồn đến nhiều từ đó tăng cường quá trình trao đổi chất, lượng oxy được tăng và chất dinh dưỡng cũng tăng hơn bình thường từ đó cơ năng hoạt động của tổ chức cũng được tăng cường. Bên cạnh đó nó còn tăng cường chống độc và thải chất độc. Trong trường hợ p cơ thể bị bệnh lý thì sung huyết động mạnh là phản ứng thích ứng của cơ thể đối với quá trình bệnh, đặc biệt nó có ý nghĩa lớn trong việc thành lập tuần hoàn nhánh bên, do đó có thể cung cấp đủ lượng máu cho cơ quan bị,bệnh. - Hậu quả xấu: Nếu sung huyết lâu gây hiện tượng xuất huyết, mà đặc biệt nếu xuất huyết não dễ gây hiện tượng tử vong. Sung huyết chèn ép cơ năng của các cơ quan khác. Sung huyết lan rộng thì gây bần huyết ở một số cơ quan khác. Nếu sung huyết động mạch kéo dài gây sung huyết tĩnh mạch. 1.1.2. Sung huyết tĩnh mạch (Venous Hyperemia hay Congestion) Hiện tượng sung huyết tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất cứ bộ phận nào trong cơ thể, có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính. 1.1.2.1. Khái niệm Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi. Khi sung huyết tĩnh mạch biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ và hay phù do máu dồn ở tĩnh mạch nhiều, do áp lực thuỷ tĩnh có xu thế tác động vào thành mạch quản, oxy đến nuôi dưỡng tĩnh mạch kém dẫn tới tế bào bị tổn thương làm cho tổ chức liên kết, tế bào giãn ra làm thoát nước ra ngoài. 1.1.2.2. Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản; - Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc .; - Do tăng tính thấm thành mạch, nước trong lòng mạch quản ra ngoài nhiều (trong viêm, trong ngộ độc); - Bệnh tim trong trường hợp tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở chi phần thấp của cơ thể; - Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về tĩnh mạch chủ gây sung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể. 1.1.2.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch - Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím (cyanosis) do máu ứ đọng thiếu oxy, cacbonhemoglobin tăng cao trong máu. - Nhiệt độ nơi sung huyết hạ do chuyển hóa kém dẫn đến tạo nhiệt kém, mạch 51 quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất, giảm tạo nhiệt. Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên, mạch quản giãn hết mức lại chứa đầy. máu, trong tổ chức dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề, mất tính đàn hồi nên ấn tay vào để lại vết lõm. 1.1.2.4. Hậu quả - Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch (venous stasis) từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo (atrophy), phát triển tổ chức xơ làm cho cơ quan đó dầy lên và cứng (như ở gan, phổi thận). - Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các tĩnh mạch lớn, huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch cửa có thể giãn khối lượng máu lớn dồn vào xuất hiện sung huyết tĩnh mạch ở xoang bụng, làm giảm huyết áp động mạch gây rối loạn hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu. Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong. Tuy nhiên trong một trường mực nào đó sung huyết tĩnh mạch cũng có những ảnh hưởng tết, ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một sung huyết tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật. 1.2. Ứ huyết (Stasis) 1.2.1. Khái niệm Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và tĩnh mạch nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc biệt là các hồng cầu kết dính lại với nhau thành từng chuỗi. 1.2.2. Cơ chế Khi ứ máu các tổ chức nơi ứ máu rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng, các sản phẩm chuyển hóa trung gian tích tụ (axit hữu cơ, các chất có hoạt tính sinh lý: histamin). Một mặt làm giảm trương lực mạch quản gây giãn mạch, mặt khác làm tổn thương thành mạch, nước thoát ra ngoài làm máu cô đặc và mặt nữa các chất mang tính chất toan tính tác động làm cho tế bào nội mạc huyết quản trương to, nước ra ngoài làm mạch quản xẹp dẫn tới ứ máu. 1.2.3. Hậu quả - Nếu ứ máu trong thời gian ngắn, thành mạch và các thành phần của máu chùn biến đổi nghiêm trọng, tuần hoàn có thể hồi phục lại được thì dần dần các dịch thẩm xuất ra ngoài được hấp thu, máu lại được lưu thông. - Còn nếu như rối loạn trầm trọng về dinh dưỡng và nghiêm trọng về chức năng thì dẫn đến xuất hiện hoại tử tổ chức. Nếu ứ máu ở các cơ quan quan trọng như não, 52 lim thì dễ tử vong. 1 3. Thiếu máu cục bộ (Ischemia) 1.3.1. Khái niệm Là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lượng máu động mạch tới một cơ quan hay một bộ phận nào đó trong cơ thể. Cũng có trường hợp là thiếu máu toàn thân thể hiện ở cục bộ. 1.3.2. Nguyên nhân Nó có thể xuất hiện do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc do huyết khối, lấp quản, đo co thắt động mạch, hoặc do xơ cứng động mạch hoặc là kích thích thần kinh co mạch phát sinh một co thắt trong lòng mạch quản hẹp máu ít dồn vào hoặc do tăng kích tố như vasopressin hay còn gọi là ADH (antidiuretic hormon) và adrenalin cũng gây co mạch dẫn đến thiếu máu . 1.3.3. Biểu hiện của thiếu máu cục bộ - Thường các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt do các mạch quản và các mao mạch nhỏ co lại. Gia súc biểu hiệ n rõ nhất là ở mắt, mũi, mồm, niêm mạc. - Nhiệt độ hạ do trao đổi chất giảm. - Giảm thể tích của các cơ quan vì thiếu lượng máu và lượng lympho. Cảm giác đau tê, các đầu mút thần kinh bị kích thích, do rối loạn dinh dưỡng tích tụ sản phẩm trao đổi trung gian. - Giảm hoạt động của cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới liệt, đặc biệt cơ tim và các cơ quan ở xoang bụng. Trường hợp thiếu máu ở vỏ não dẫn tới liệt hô hấp và nếu thiếu máu nhiều dẫn đến tử vong. 1.3.4. Hậu quả của thiếu máu cục bộ Phụ thuộc vào các yếu tố sau: - Tốc độ gây thiếu máu hoặc thời gian gây thiếu máu càng nhanh thì hậu quả càng xấu bởi lẽ các tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập dẫn đến dễ gây hoại tử tổ chức. - Tuần hoàn nhánh bên có được thành lập hay không: thường các động mạch ở các cơ quan như não, tim thì ít có tuần hoàn nhánh bên cho nên khi thiếu máu rất nguy hiểm có thể gây tử vong. Những nơi khác: mông và các chi thì động mạch có nhiều nhánh bên, do đó khi xảy ra thiếu máu cục bộ, tuần hoàn nhánh bên sẽ phát triển và thường không gây nguy hiểm lắm. - Trạng thái của thành mạch quản có ảnh hưởng lớn bởi vì khi động mạch có bệnh biến như xơ cứng động mạch làm mất tính đàn hồi, do vậy khi xảy ra thiếu máu những nơi đó khó thành lập tuần hoàn nhành bên. 53 - Do tính mẫn cảm của tổ chức: Trong cơ thể thì thần kinh mẫn cảm nhất với sự thiếu máu sau đó đến các cơ quan nội tạng rồi đến các cơ quan khác. 1.4. Nhồi huyết (Infarction) 1.4.1. Khái niệm Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không hồi phục lại được (trong trườ ng hợp do huyết khối lấp quản, hay co mạch trong một thời gian dài) Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn lách nhồi huyết hình răng cưa. 1.4 2. Cơ chế phát sinh nhồi huyết Phát sinh nhồi huyết đó là do sự thiếu máu, thiếu oxy tổ chức bị hoại tử. Nhồi huyết thường có hai dạng: nhồi huyết trắng (nhồi huyết do thiếu máu) và nhồi huyết đỏ (nhồi huyết do xuất huyết). - Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở thận, lách, tim, não, ở những nơi mà tuần hoàn nhánh bên phát triển ít, nơi hoại tử có màu trắng xám thường do thiếu máu, các mạch quản co thắt máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử ra các tổ chức xung quanh. - Nhồi huyết đỏ thường gặp ở phổi, ruột cũng đôi khi thấy ở não, nó được tạo ra do sự xâm nhập của máu vào vùng hoại tử theo tuần hoàn nhánh bên, cũng có trường hợp là do tăng huyết áp ở tĩnh mạch, máu theo đường mao tĩnh mạch dồn tới nhưng tuần hoàn nhánh bên không đủ để khôi phục được mà trái lại bị tác động lên thành mạch do rối loạn dinh dưỡng làm cho tính thấm thành mạch tăng, hồng cầu và các thành phần của máu từ lòng mạch thoát ra vùng hoại tử và nhuộm đỏ vùng hoại tử. 1.4.3. Hậu quả Nhồi huyế t dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức. Thường dưới tác động của các men, nếu nhồi huyết nhỏ có thể tan ra tạo thành sẹo hoặc nếu bị nhiễm khuẩn tạo thành ổ mủ. 1.5. Xuất huyết (Hemorrhage) 1.5.1. Khái niệm Máu phải chảy ra ngoài huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh gọi là xuất huyết hay chảy máu. Nếu chảy máu ra ngoài cơ thể gọi là xuấ t huyết ngoại, nếu chảy máu vào trong cơ thể gọi là xuất huyết nội, nếu xuất huyết nội ở não gây nên biến chứng chèn ép vào não rất nguy hiểm. Có nhiều loại xuất huyết: xuất huyết động mạch, xuất huyết tĩnh mạch, xuất huyết mao mạch, xuất huyết nhu mô. Xuất huyết tĩnh mạch đặc biệt hay mất sự cân bằng của máu, nó cũng dẫn đến thiếu máu toàn bộ cơ thể. 1.5.2. Nguyên nhân gây xuất huyết 54 Nguyên nhân sinh lý: gặp trong hành kinh Nguyên nhân bệnh lý: + Những tác động cơ học làm đứt hoặc rách thành mạch quản. + Hoại tử hoặc sự phá huỷ thành mạch máu gây xuất huyết. + Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dầy có thể dẫn tới viêm loét thành mạch gây xuất huyết), bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư, ưng thư . Ngoài ra, các mao mạch bị vi khuẩn tác động vào thành mạch làm vỡ các thành mạch gây xuất huyết, ví dụ gặp trong bệnh dịch tả lợn. + Độc tố gây tổn thương biểu mô mao mạch gây xuất huyết gồm các độc tố a sen, phối pho tác động làm tăng tính thấm thành mạch dẫn tới rách mạch làm xuất huyết; độc tố sinh ra bởi nhiễm trùng huyết như trong bệnh dịch tả, bệnh tụ huyết trùng, bệnh ung khí thán; nhiễm độc cây dương xỉ diều hâu; thiếu vitamin C. + Rối loạn quá trình đông máu là nguyên nhân thứ phát gây xuất huyết. + Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách gây xuất huyết. + Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tăng tính thấm thành mạch. + Xuất huyết còn có thể xuất hiện do rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết áp từ đó gây tăng tính thấm thành mạch và có thể dẫn tới xuất huyết. 1.5.3. Hậu quả - Nếu xuất huyết nội đặc biệt là xuất huyết ở những cơ quan trọng yếu: tim, não thì dễ dẫn đến tử vong. - Phụ thuộc vào khối lượng máu mất, nếu mất từ 40-80% tổng lượng máu của cơ thể thì dẫn đến chết. Phụ thuộc vào tốc độ máu chảy, nếu tốc độ mất máu càng nhanh thì càng nguy hiểm, nếu mất khoảng một phần tư tổng lượng máu trong cơ thể trong thời gian ngắn thì rất nguy hiểm có thể sẽ bị chết. 1.5.4. Các kiểu xuất huyết Xuất huyết lấm tấm (Petechial hemonhage): xuất hiện giống như những đầu đinh ghim nhỏ li ti và kích thước từ 1-2 mm. - Xuất huyết thành vệt (Ecchymotic hemonhage): xuất hiện ở trên những bề mặt lớn hơn và kích thước từ 2-3 cái. - Xuất huyết dạng bàn chải (Phim brush hemonhage): là dạng xuất huyết thành vệt rộng và nhìn giống như những vết sơn đỏ trên tổ chức. 55 1.6. Huyết khối (Thrombosis) 1.6.1. Khái niệm Là một quá trình mà lòng mạch quản hay trong xoang tim ở một cơ thể sống các thành phần của máu kết hợp lại với nhau thành một khối đặc làm trở ngại quá trình lưu thông máu. 1.6.2. Điều kiện hình thành huyết khối Sự hình thành huyết khối cần có 3 điều kiện: Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản làm cho mặt trong của thành mạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính các tiểu cầu, bạch cầu. Thành mạch có thể bị tổn thương do nhiều nguyên nhân như yếu tố cơ học, lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc, xơ cứng mạch, do ứ huyết, do viêm, do dị ứng. Mặt trong của mạch quản chứa một lớp fibrin, màng fibrin này có tác dụng làm giảm độ nhớt của máu, làm ướt các tế bào nội mạc huyết quả n bằng huyết tương và chống sự đông máu. Người ta thấy lớp fibrin này tăng lên trong lòng mạch quản có tính chất chống đông máu nhưng đồng thời tăng độ ướt thành mạch, kết quả là tăng áp lực bề mặt keo giữa các tế bào nội mạc với các thành phần của máu. - Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại, tốc độ chảy chậm lại hoặc làm mất sự chảy êm đềm. Chảy cuộn làm cho các bạch cầu, tiểu cầu bị cuộn lại dội vào thành mạch có thể gây tổn thương ở thành mạch và phá vỡ bạch cầu, tiểu cầu, hoặc đường kính lòng mạch thay đổi, hướng máu chảy thay đổi đều là những yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi huyết động họ c và các tính chất chảy của dòng máu, tạo điều kiện cho huyết khối hình thành. - Thay đổi tính chất của máu có thể là nhân tố ban đầu hay là nhân tố dẫn dắt đến huyết khối: men trong máu tăng lên, trong thực nghiệm tiêm đe, men pepsin, pepton, gelatin thì sự hình thành huyết khối rất nhanh. Ví dụ: ở ngựa gặp bệnh thrombosis Colic do kí sinh trùng di hành gây tổn thương động mạch trước màng treo (Strongylus vulgaris) gây bệnh đau bụng dẫn đến chết, hoặc là què chân do huyết kh ối ở động mạch chi trước. 1.6.3. Hậu quả của huyết khối - Gây trở ngại tuần hoàn từ đó ảnh hưởng tới dinh dưỡng của tổ chức, vì vậy những huyết khối ở những huyết quản càng lớn thì hậu quả càng nghiêm trọng. Huyết khối ở tĩnh mạch hay gây ứ máu, phù và có thể gây co mạch phản xạ. - Nếu như huyết khối xảy ra ở' các huyết quản cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng như não thì dễ dẫn đến tử vong. Huyết khối hình thành nhanh, tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập thì sẽ gây 56 rối loạn tuần hoàn cục bộ. - Huyết khối có thể rời thành mạch di chuyển đi nơi khác vá gây hiện tượng lấp quản. - Nếu như phần huyết khối bị nhiễm trùng sẽ làm cho cơ thể bị nhiễm trùng và có thể nhiễm trùng toàn thân. * Tuy nhiên hậu quả của huyết khối còn phụ thuộc vào các yếu tố sau: - Huyết quản hình thành nên huyết khối: nếu huyết quản hình thành nên huy ết khối ở những nơi quan trọng (tim, não) thì hậu quả rất xấu dễ gây tử vong. - Tốc độ hình thành huyết khối: nếu tốc độ này càng nhanh thì hậu quả càng xấu bởi vì tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập. Huyết khối này có trở thành vật lấp (lấp quản) hay không. 1.7. Lấp quản (Embolism) 1.7.1. Khái niệm Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bịt lại bởi một vật mà bình thường không có thì người ta gọi đó là lấp quản. 1.7.2. Nguyên nhân gây lấp quản 1.7.2.1. Nguyên nhân bên trong Lấp quản do huyết khối: Dạng lấp quản này thường do huyết khối được hình thành ở các van tim và nhất là van hai lá. - Lấp quản do tế bào mỡ: Trường hợp này xảy ra thường do bị gãy xương ống hoặc tổ chức mỡ bị tổn thương các tế bào mỡ di chuyển trong máu và gây lấp quản. - Lấp quản do tế bào thường là tế bào ở những nơi bị tổn thương đi vào động mạch, được máu đưa đi đến các mao quản và gây lấp quản. Trong thực tế nguyên nhân bên trong này ít gây ra hiện tượng lấp quản. 1.7.2.2. Nguyên nhân bên ngoài - Lấp quản do bọt khí: Trường hợp này do quá trình tiêm tĩnh mạch không đẩy hết bọt khí ra ngoài mà tiêm cả bọt khí vào máu. Do mạch máu bị rách nhưng vẫn phồng lên không xẹp xuống, không khí sẽ lọt vào hình thành các bọt khí và di chuyển theo máu gây lấp quản, thường gây lấp quản ở động mạch phổi hoặc các nhánh nhỏ ở động mạch phổi. Lấp quản do vi khuẩn: khối của những tế bào vi khuẩn thỉnh thoảng được tách rời ra đi vào trong dòng chảy tĩnh mạch từ tổ chức nhiễm nặng mầm bệnh và trở thành vật lấp ở các mao mạch. - Lấp quản do sự di căn của ấu trùng ký sinh trùng: nguyên nhân này ít. 57 1.7.3. Phân loại lấp quản Căn cứ vào phương hướng di chuyển của vật lấp mà người ta chia lấp quản thành 3 loại chính: - Lấp quản ở hệ tiểu tuần hoàn: loại này hiện tượng lấp xuất phát từ tĩnh mạch cửa hoặc từ tim. Lấp quản loại này gây rối loạn tuần hoàn và hô hấp, nếu như lấp quản ở động mạch phổi thì lúc đầu tim đập nhanh, giai đoạn sau giảm, huyết áp hạ, hô hấp chậm lại và cuối cùng tuần hoàn cũng dừng và con vật chết. - Lấp quản ở hệ đại tuần hoàn: loại lấp quản này thường được xuất phát từ tim trái, từ hệ thống động mạch, đôi khi từ tĩnh mạch phổi chuyển sang. Nhìn chung lấp quản ở dạng này tương đối nguy hiểm. - Lấp quản tĩnh mạch cửa: ở dạng này thì vật lấp xuất phát từ nhánh của tĩnh mạch cửa, thường loại này rất ít gặp và nếu đã gặp thì rất nguy hiểm vì máu ứ lại ở tĩnh mạch cửa, cho nên máu về tim ít dẫn đến huyết áp hạ, thiếu máu não, hô hấp nhanh sau đó hô hấp ngừng và con vật cũng chết rất nhanh. 1.7.4. Hậu quả Phụ thuộc vào các yếu tố sau: - Nơi phát sinh lấp quản: nếu lấp quản mà phát sinh ở những nơi quan trọng (như tim, não) thì hậu quả xấu dễ tử vong. Lấp quản mà phát sinh ở vùng chi thì ít nguy hiểm. Hình thành tuần hoàn nhánh bên: nếu như tuần hoàn nhánh bên mà phát triển thì hậu quả ít nguy hiểm. - Phụ thuộc vào tính chất vật lấp: nếu như vật lấp là tế bào ung thư, là ký sinh trùng hay vi trùng thì không những gây hiện tượng lấp quản mà con gây bệnh thứ phát. - Tính chất của từng cơ quan: nếu cơ quan nào có tính cảm thụ mạnh khi sinh lấp quản sẽ rất nguy hiểm (tim, não, thận). Lấp quản có thể dẫn đến thiếu máu, nhồi huyết dẫn đến hoại tử. 2. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT Chuyển hóa các chất bao gồm tất cả các quá trình lý hóa xảy ra trong cơ thể để thực hiện hai quá trình đồng hóa và dị hóa mà cơ thể phải lấy năng lượng và nguyên liệu từ bên ngoài để điều chỉnh và tái tạo giúp cho sự sống tồn tại và phát triển. Sự mất cân bằng giữa hai quá trình đồng hóa và dị hóa chính là sự rối loạn chuyển hóa các chất. 2.1. Rối loạn chuyển hóa gluxit 2.1.1. Đại cương 2.1.1.1. Vai trò của gluxit đối với cơ thể Gluxit là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của mọi tế 58 bào, mô và cơ quan của cơ thể. Gluxit cũng là nguồn năng lượng dự trữ quan trọng nhất để sử dụng ngay của cơ thể dưới dạng glycogen. Ở người và động vật cao cấp, gluxit tồn tại dưới ba dạng chủ yếu: - Dạng dự trữ: glycogen tập trung nhiều ở gan và cơ - Dạng vận chuyển: glucoza trong máu và các dịch gian bào - Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác: Pentoza trong thành phần axit nucleic (ADN, ARN), gluxit phức tạp tham gia cấu tạo màng tế bào, màng các bào quan (glucoprotein, glycolipit). Axit hyaluronic là một disaccarit có trong dịch thuỷ tinh thể của mắt, trong cuống rau, có tác dụng ngăn chặn sự xâm nhập của các chất độc hại. HepHrin là một mucopolysaccarit có tác dụng chống đông máu. Condroitin là một mucopolysaccarit axit có nhiều trong sụn, các mô liên kết của da, gân, van tim, thành động mạch . Chuyển hóa gluxit cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, liên quan chặt chẽ với chuyển hóa các chất khác, là nguồn tạo lipit và một số axit quan của cơ thể. 2.1.1.2. Đường đi của glulxit trong cơ thể Tất cả các loại gluxit đều được chuyển hóa thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu vào máu với những tốc độ khác nhau (theo thứ tự galactoza, glucoza, fructoza, pentoza). Riêng động vật ăn cỏ đặc biệt là loài nhai lại đại bộ phận đường được hấp thu ở dạng axit béo bay hơi. Các đường đơn (monosaccarit) được hấp thụ ngay ở đoạn đầu của ruột non theo hai cơ chế: (1) Khuếch tán thụ động: Do sự chênh lệch nồng độ của các monosaccarit có trong lòng ruột so với trong tế bào của màng ruột. (2) Vận chuyển tích cực: ở ruột non, glucoza, galactoza được hấp thu rất nhanh qua màng của tế bào thành ruột. Tốc độ hấp thu phụ thuộc vào sự có mặt của con natri. Năng lượng cung cấp cho sự vận chuyển tích cực này, chính là năng lượng vận chuyển ton natri qua màng đáy tế bào để nồng độ nhụi trong tế bào luôn luôn thấp. Sau khi hấp thu, các đường đơn theo hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan và phần lớn được giữ lại ở đây để chuyển thành dạng cao phân tử: glycogen dự trữ. Gan là cơ quan dự trữ gluxit quan trọng nhất của cơ thể để duy trì cân bằng đường huyết. Glucoza máu khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào. Một số tế bào như hồng cầu, tế bào gan, tế bào não, glucoza thấm vào một cách dễ dàng, không cần sự có mặt của insulin. Hầu hết các tế bào khác, muốn thu nhận được glucoza đòi hỏi phải có insulin. Trong tế bào, glucoza được chuyển ngay thành glucoza-6-phosphat nhờ men hexokinaza và sau đó biến thành năng lượng (ATP) để sử dụng cho hoạt động của tế bào. Từ đó glucoza đi vào chu trình chuyển hóa các chất. Các đường đơn khác fructoza, galactoza cũng đều phải chuyển hóa thành glucoza-6-phosphat (G-6-P) nhờ men hexokinaza. Tuỳ theo nhu cầu, tuỳ loại tế bào mà glocoza-6-phosphat có thể đi theo các con 59 đường khác nhau: - Tổng hợp thành glycogen dự trữ: chủ yếu ở gan và cơ. - Khử phosphat cung cấp lại glucoza cho máu: xẩy ra ở gan. - Thoái biến thành axit pyruvic rồi axetyl CoA đi vào chu trình Krebs cho năng lượng, CO 2 và H 2 O: Xảy ra ở ty lạp thể của mọi tế bào. - Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit béo: xẩy ra ở gan và mô mỡ với sự hỗ trợ của insulin. 2.1.1.3. Điều hoà cân bằng glucoza máy Mức glucoza huyết phản ánh sự cung cấp và tiêu thụ cũng như phản ánh sự điều hoà của thần kinh và nội tiết. Bất cứ một loài gia súc nào hay người cũng có hàm lượng glucoza huyết hằng định. Mức glucoza huyết tương đối hằng định dao động trong khoảng 100-160 mít%, riêng bò cái tiết sữa dao động trong khoảng 40-60 mịt (nguồn gốc glucoza huyết của loài nhai lại chủ yếu từ axit béo bay hơi do lên men xenluloza tạo thành). Tuy vậy, loài nhai lại vẫn đảm bảo được năng lượng cần thiết cho cơ thể bởi vì axit axetic hấp thu ở dạ cỏ có thể trực tiếp oxy hóa cho ra năng lượng. Sự cân bằng glucoza máu phụ thuộc vào hai nguồn: , 60 a) Nguồn bổ sung - Gluxit thức ăn: sau bữa ăn glucoza huyết tăng lên trong máu. - Glycogen ở gan là nguồn bổ sung trực tiếp. - Glycogen ở cơ là nguồn bổ sung gián tiếp vì glycogen ở cơ còn phải chuyển thành axit lactic sau đó đưa về gan chuyển thành glycogen gan và trở thành nguồn bổ sung. b) Nguồn tiêu thụ - Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng. - Glucoza phân huỷ để tổng hợp nên các chất khác: protein, mỡ khi thừa. - Nếu glucoza quá cao trong máu trong thời gian ngắn thì nó bị đào thải theo đường triệu. c) Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết * Vai trò điều hoà của nội tiết: Một số nội tiết tố có tác dụng lên một số men chuyển hóa gluxit nên ảnh hưởng đến mức glucoza máu. Có hai nhóm đối lập: một bên là insulin làm giảm g~ucoza máu và một bên là một tập hợp gồm nhiều nội tiết tố và một số chất khác có tác dụng làm tăng glucoza máu. - Insulin: do tế bào beta của đảo tuỵ tiết ra có tác dụng làm giảm glucoza máu nhanh và mạnh. Insulin làm glucoza nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử dụng như thoái hóa cho năng lượng, tổng hợp glycogen, tổng hợp lúm, axit quan. Chức năng của insulin bao gồm: + Hoạt hóa hexokinaza làm glucoza nhanh chóng vào tế bào. + Tăng khả năng thấm ton kali và phosphat vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucoza. + Trực tiếp chuyển glycogen synteraza từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động để tổng hợp glycogen từ glucoza. + Ức chế một số enzym xúc tác tân tạo đường như pyruvat cacboxylaza. + Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích tạo nên chất trung gian là oligoglycopeptit có tác dụng vận chuyển glucoza vào tế bào. + Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucoza như: glycogen, lúm, thoát. - Hệ đối kháng với insulin: Có tác dụng làm tăng glucoza máu. + Adrenalin: kích thích tạo adenosin monophosphat (AMP) vòng của tế bào đích, tăng hoạ t hóa men phosphorylaza ở gan làm tăng thoái hóa glycogen tạo glucoza. + Glucagon là hom lon do tế bào alpha ở đảo tuỵ tiết ra, có tác dụng tương tự như adrenalin nhưng mạnh hơn và kéo dài hơn. Glucagon còn kích thích phân huỷ mỡ do 61 men lipHza được hoạt hóa bởi AMP vòng. + Glucocorticoit: ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não). Tăng hoạt hóa glucoza-6-phosphataza làm tăng giải phóng glucoza ở gan vào máu. Tăng tân tạo [...]... trưởng thành, đang tập luyện, thời kỳ bình phục bệnh Trong quá trình bệnh lý: gặp khi cường tuyến yên b) Tăng tổng hợp tại chỗ Gặp trong phì đại cơ quan, trong sinh lý gặp ở người tập thể hình, tập tạ; trong bệnh lý: ung thư, phì đại tim do suy tim Phì đại tim có hai loại: - Phì đại tim sinh lý: tim phát triển cân đối với phát triển cơ thể - Phì đại tim bệnh lý: do thiếu oxy mất cân đối Vì vậy phì đại... cung cấp nhiều nên các quá trình oxy hóa tăng) Tóm lại tác nhân gây viêm gây ra hàng loạt những biến đổi, mà sớm nhất là rối loạn tuần hoàn Những biến đổi đó tác động lẫn nhau hình thành những vòng bệnh lý, có thể tóm tắt theo sơ đồ sau: 95 3.4.3 Tăng sinh tế bào Tăng sinh tế bào là tế bào mới được tạo ra do tác dụng kích thích của một số sản phẩm trong quá trình viêm Quá trình tăng sinh tế bào diễn... thể của cơ thể Do vậy, thoát có vai trò hết sức quan trọng trong các hoạt động sinh lý cũng như trong các quá trình bệnh lý Có thể nói mỗi protein trong cơ thể thực hiện một chức năng nhất định: cấu trúc, điều hoà, xúc tác, vận chuyển - Chức năng cấu trúc: Protit là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất và màng tế bào, xây dựng các mô, các cơ quan, giúp cơ thể vận động và chống đỡ cơ học Co cơ được thực... đoạn của quá trình viêm mà tốc độ tăng sinh và loại tế bào tăng sinh có khác nhau Trong quá trình viêm, tăng sinh tế bào diễn biến như sau: - Giai đoạn đầu chủ yếu là tăng sinh bạch cầu, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính, biểu hiện rõ nhất khi viêm cấp tính - Giai đoạn hai là giai đoạn tăng sinh toàn diện bạch cầu, các thành phần của máu - Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi, chủ yếu là tăng sinh tổ... mà nói các tế bào bạch cầu này tăng lên cả về protein, ATP, các men tiêu hóa và kể cả glycogen cũng tăng Quá trình thực bào diễn ra như sau: mới đầu tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào, sau đó bao vây rồi nữa các đối tượng thực bào - Đối tượng thực bào bao gồm tất cả các vi khuẩn, các mảnh tế bào bị huỷ hoại ở ổ viêm và các chất lạ như mảnh cacbon, bụi than, chất màu Khi tế bào thực bào các đối... những hóa chất trung giản có tiềm năng nhất - Plasmin giải phóng các khăn và bổ thể b) Polypeptit và thoát có hoạt tính sinh lý Người ta đã phát hiện ra được nhiều chất có hoạt tính sinh lý trong dịch rỉ viêm, làm ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình viêm như phản ứng huyết quản, tính thấm thành mạch, bạch cầu xuyên mạch, thực bào và quá trình hồi phục tổ chức Những chất đó là: - Leucotaxin: có tác dụng... nhiều, giảm hấp thu (trong bệnh lỵ amip giai đoạn đầu, bệnh viêm ruột già, thiếu máu, bệnh basedow ) 2.3 Rối loạn chuyển hóa thoát 2.3.1 Đại cương 2.3.1.1 Vai trò của thoát trong cơ thể Protit là chất tạo hình không thể thay thế của cơ thể Quá trình sống là sự thoái hóa và tân tạo thường xuyên của thoát Protit có mặt trong mọi thành phần của tất cả các tế bào, các mô, các cơ quan, các dịch thể của cơ thể... tử số Nhiễm axit hơi sinh lý như: trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 khiến chất này tích lại và hơi tăng trong máu; hoặc trong lao động năng CO2 tạo ra vượt quá khả năng đào thải Nói chung sự tích đọng chưa đến mức giảm pH Nhiễm axit hơi bệnh lý, gặp trong khi dùng các loại thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin) mà cơ chế giống như khi ngủ và nhất là trong các bệnh cản trở thông... của các tế bào thực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu tố gây bệnh, song chính những phản ứng bảo vệ này, tuỳ mức độ, lại gây ra ứ máu, lại tạo ra nhiều chất có khả năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào 93 3.4.2.3 Những sản phẩm có hoạt tính sinh lý Quá trình rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức sẽ tạo ra rất nhiều chất có hoạt tính sinh lý. .. loạn cân bằng axừ-bazơ Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình axit hóa và kiềm hóa cơ thể sẽ bị nhiễm độc axit hoặc nhiễm độc kiềm 2.5.3.1 Nhiễm độc axit Nhiễm axit là tình trạng các axit thâm nhập vào huyết tương hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm làm cho pH có xu hướng giảm xuống Xảy ra khi quá trình axit hóa mạnh hơn quá trình kiềm hóa Khi pH chưa giảm (7,4) song lượng kiềm dự . điện di). 48 Chương 2 SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG 1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các tổ chức cũng có thể. vậy, thoát có vai trò hết sức quan trọng trong các hoạt động sinh lý cũng như trong các quá trình bệnh lý. Có thể nói mỗi protein trong cơ thể thực hiện