Hướng dẫn điều chỉnh năm 2017 Aha/Acc/Hrs rối loạn nhịp thất ngăn ngừa đột tử tim Mở đầu Các khuyến cáo liệt kê hướng dẫn thực hành lâm sàng này, dựa sở chứng đưa TS PHẠM HỮU VĂN Một nghiên cứu ban đầu bao gồm tài liệu có nguồn gốc từ nghiên cứu liên quan đến người, xuất tiếng Anh lập mục MEDLINE (thông qua PubMed), EMBASE, Thư viện Cochrane, Cơ quan Nghiên cứu Chất lượng Y tế sở liệu lựa chọn khác có liên quan đến thực từ tháng năm 2016 đến tháng năm 2016 Các từ tìm kiếm gồm, không giới hạn, điểm sau: đột tử tim (SCD), nhịp nhanh thất (VT), rung thất (VF), co bóp thất sớm (PVC), máy khử rung tim cấy, áo khử rung tim mặc triệt phá qua catheter (catheter ablation) Các nghiên cứu bổ sung có liên quan cơng bố vào tháng năm 2017, trình soạn thảo hướng dẫn, xem xét soạn thảo thêm vào bảng chứng thích hợp Các bảng chứng cuối đưa vào phần Bổ sung Dữ liệu Trực tuyến (http://circ.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIR.0000000000000549/-/DC2) tóm tắt chứng sử dụng ban soạn thảo để xây dựng khuyến cáo Ngoài ra, ủy ban biên soạn xem xét tài liệu liên quan đến loạn nhịp thất đột tử (SCD) trước ACC, AHA Hội Nhịp tim (HRS) xuất Tài liệu tham khảo lựa chọn xuất tài liệu đại diện không bao gồm tất Chúng tơi tóm tắt tồn văn Hướng dẫn xin trân trọng giới thiệu với đồng nghiệp nhiều kỳ Chuyên đề Tim Mạch Học Dịch tễ học 2.1.Các khái niệm chung Rối loạn nhịp thất (VA) bảng gồm phổ phạm vi từ phức thất sớm (PVC) đến rung thất (VF), có biểu lâm sàng phạm vi từ hồn tồn khơng có triệu chứng đến ngừng tim VA nguy hiểm đến tính mạng đươc kết hợp với bệnh tim thiếu máu cục bộ, đặc biệt người lớn tuổi (1) Nguy VA SCD thay đổi quần thể cụ thể với trạng thái tim khác với bệnh sử gia đình biến thể di truyền chuyên biệt, biến thể có ý nghĩa quan trọng cho việc nghiên cứu áp dụng điều trị Bảng 5.Bảng khái niệm thuật ngữ sử dụng chung tư liệu Thuật ngữ Khái niệm mô tả Nhịp nhanh thất (2) Rối loạn nhịp tim với ≥ phức hợp liên tiếp có nguồn gốc thất với tần số > 100 bpm (chiều dài vòng: < 600 ms) Các type VT: ● Dai dẳng: VT > 30 s đòi hỏi cắt tổn thương huyết động < 30s ● Tạm thời / không dai dẳng: ≥3 nhát bóp, ngừng tự phát ● Đơn hình: Hình thái QRS đơn ổn định từ nhát bóp đến nhát bóp ● Đa hình: Thay đổi hình thái QRS nhiều dạng từ nhát bóp đến nhát bóp ● Hai hướng: VT với thay đổi luân phiên từ nhát bóp đến nhát bóp trục mặt phẳng trán QRS, thường nhận thấy trạng thái nhiễm độc digitalis VT đa hình tăng tiết catecholamine VT đơn hình VT đa hình VT hai hướng (Bidirectional) Xoắn đỉnh VT đa hình xuất trạng thái khoảng QT kéo dài đặc trưng biên độ QRS thay đổi kích cỡ nhỏ nhìn thấy Nó thường có chuỗi khởi đầu dài ngắn với khoảng ghép (coupling) dài từ nhát bóp VT biểu với diễn biến tự nhiên nhịp nhanh thất tạm Xoắn đỉnh (Torsades de thời (NSVT) Sự xoắn điểm, có đặc tính, khơng phải lúc nhìn thấy, đặc pointes) (2) biệt tạm thời số giới hạn chuyển đạo ghi Xoắn đỉnh hậu từ nhịp chậm gồm block AV cao độ đưa đến chuỗi (sequence) dài ngắn (long-short) khởi đầu xoắn đỉnh Cuồng thất (Ventricular VA ≈300 bpm (chiều dài vòng: 200 ms) suất với hình dạng hình sin đơn hình; khơng có khoảng đẳng flutter) (2) điện phức hợp QRS liên tiếp Rung thất (2) Ngừng tim đột ngột (2) Hoạt động điện không rõ ràng, nhanh với khả thay đổi đáng kể hình dạng sóng điện tâm đồ, tần số thất thường > 300 bpm, chiều dài vòng: < 200 ms) SCA ngừng hoạt động tim đột ngột nạn nhân trở nên không đáp ứng, với tiếp tục thở hổn hển khơng có cử động hơ hấp nào, khơng có dấu hiệu tuần hồn biểu cảm giác mạch đập Ngừng tim giả định nguyên tim ngoại trừ người ta biết nhiều khả có nguyên nhân chấn thương, đuối nước, suy hô hấp ngạt thở, điện giật, liều thuốc, nguyên nhân tim khác Đột tử tim (SCD) (2) Tử vong đột ngột bất ngờ xuất vòng 1h từ khởi phát triệu chứng, xuất bệnh nhân xác định tử vong phạm vi 24h khơng có triệu chứng có khả rối loạn nhịp tim thảm họa huyết động Bão VT/VF (3) Bão VT / VF (bão điện bão loạn nhịp) đề cập đến trạng thái không ổn định điện tim xác định có ≥ đợt VT dai dẳng, VF cú sốc thích hợp từ ICD vòng 24 ICD ngăn ngừa tiên phát Đặt ICD với mục đích ngăn ngừa SCD bệnh nhân khơng có VT dai dẳng SCA có nguy gia (2) tăng biến cố ICD ngăn ngừa thứ phát Đặt ICD bệnh nhân có SCA từ trước, VT dai dẳng, ngất VA gây (2) Bệnh cấu trúc tim* Thuật ngữ bao gồm IHD, tất type bệnh tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh người lớn Bệnh kênh tim (4) Bệnh gây rối loạn nhịp tim bất thường di truyền dẫn đến rối loạn chức kênh ion tim (ví dụ, hội chứng QT dài, VT đa hình catecholamine) * Định nghĩa thuật ngữ khác ấn phẩm Tham khảo đăng lục cho định nghĩa sử dụng tài liệu AV nhĩ thất; ICD máy khử rung tim cấy, IHD bệnh tim thiếu máu cục bộ, NSVT nhịp nhanh thất tạm thời; SCA ngừng tim đột ngột, SCD đột tử tim; VA rối loạn nhịp thất; VF rung thất; VT nhịp nhanh thất 2.1.1 VT tạm thời phức hợp thất sớm Các phức hợp thất sớm (PVCs) thông thường tăng lên theo tuổi Mặc dù PVCs nhận thấy quần thể quân đội khỏe mạnh khoảng 0.6% người 50 tuổi (5) ECGs 12 chuyển đạo, theo dõi dài hạn cho thấy PVCs khoảng 50% tất người có khơng có bệnh tim (6) Sự có mặt PVCs phút theo dõi bệnh nhân trung niên nghiên cứu ARIC (Nguy Xơ vữa động mạch Trong Cộng đồng: Atherosclerosis Risk In Communities) có liên quan đến tăng nguy hai biến cố bệnh tim thiều máu cục tử suất, có khơng có bệnh tim thiếu máu cục hành (7, 8) Trong quần thể nói chung, PVC thường xun, định nghĩa có PVC điện tim 12 chuyển đạo > 30 PVCs / giờ, có liên quan đến tăng nguy tim mạch tăng tỷ lệ tử vong (9) Trong nghiên cứu từ Đài Loan bệnh nhân VT dai dẳng bệnh cấu trúc tim có theo dõi Holter liên tục 24h để đánh giá lâm sàng, PVCs đa ổ có liên quan đến tăng nguy tử vong kết cục tim mạch xấu không tử vong (10) Trong quần thể, nhịp nhanh thất tạm thời (NSVT) liên quan độc lập với nguy tử vong kết cục tim mạch bất lợi khác, gồm đột quỵ ((11) Một mối liên kết PVC với nguy đột quỵ tăng lên nhận thấy quần thể ARIC (8) Do số nghiên cứu cho thấy mối liên hệ PVC với kết cục bất lợi, việc phát PVCs, đặc biệt đa ổ thường xuyên, thường coi yếu tố nguy kết cục tim mạch bất lợi bệnh nhân thường đánh giá để đảm bảo họ khơng có tình trạng ví dụ, bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn chức tâm thất trái [LV] đảm bảo điều trị để giảm nguy PVC NSVT bệnh nhân bị bệnh tim mạch thường gặp có liên quan đến kết cục bất lợi (12,13) Trong nghiên cứu CAST (Thử nghiệm ức chế Rối loạn Nhịp Tim), điều trị bệnh nhân sau nhồi máu (MI) nhận đươc thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: flecainide, encephalic, moricizine) làm tăng nguy tử vong ức chế VA (14, 15) Điều trị PVC thuốc chống loạn nhịp không làm giảm tỷ lệ tử vong, dân số sau MI, điều trị với thuốc block kênh natri class I (ví dụ quinidine, flecainide) làm tăng nguy tử vong (15, 16) Tương tự vậy, bệnh nhân có LVEF giảm, class I, thuốc chặn kênh natri d-sotalol làm tăng nguy tử vong (16, 17) Thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calcium nondihydropyridine số thuốc chống loạn nhịp làm giảm triệu chứng hồi hộp (18) PVCs xuất q trình test gắng sức có nguy tử vong cao (19) Trong nghiên cứu, PVCs xuất trình phục hồi yếu tố tiên đoán tử vong mạnh mẽ so PVCs xuất lúc gắng sức (20) Tuy nhiên, PVCs phổ biến vận động viên đào tạo hay có hồi hộp, họ khơng đưa đến làm tăng nguy tử vong sở nghiên cứu thành viên nhỏ vận động viên, họ khơng có bất thường tim mạch khác (21, 22) PVC phức tạp khơng đại diện cho phát lành tính vận động viên có độ bền dẽo dai Nghiên cứu điện sinh lý cần thiết để đánh giá nguy rối loạn nhịp (22) Các PVCs thường xuyên, > 10,000 đến 20.000 PVCs ngày, kết hợp với giảm chức LV số bệnh nhân hồi phục kiểm sốt PVCs, gọi bệnh tim PVC gây (23, 24) (Xem phần 8.5 Bệnh tim PVC tạo ra) Rất khi, PVC tự phát từ đường khởi khích VA ác tính bệnh nhân khơng có bệnh cầu trúc tim (25, 26) 2.1.2 VT VF trình hội chứng động mạch vành cấp (ACS) Khoảng nửa số bệnh nhân ngừng tim bệnh viện với nhịp xác định VF họ sống sót đến nhập viện có chứng nhồi máu tim cấp (AMI) (27) Trong tất trường hợp ngừng tim bệnh viện, > 50% có tổn thương động mạch vành đáng kể chụp động mạch vành cấp (27) Trong số bệnh nhân nhập viện với AMI, 5% đến 10% có VF VT dai dẳng trước đến bệnh viện, 5% khác có VF VT dai dẳng sau đến bệnh viện, hầu hết vòng 48 kể từ nhập viện Một nghiên cứu bệnh nhân ACS ST không chênh lên thực catheter tim phạm vi 48h tìm thấy VT/VF 7,6% bệnh nhân, 60% biến cố vòng 48 sau nhập viện (28) Nhịp thất bị động gia tăng (Accelerated idioventricular rhythm) loạn nhịp thông thường bệnh nhân có AMI, gồm bệnh nhân MI ST chênh lên trải qua can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI) Nhịp thất bị động gia tăng liên quan mật thiết với mức độ nhồi máu so với tự tái tưới máu (29) VA dai dẳng xuất trạng thái ACS VT đa hình VF thường nhiều so với VT đơn hình Các yếu tố nguy VT / VF gồm tăng huyết áp trước, MI trước, thay đổi đoạn ST thời điểm biểu bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (30) Một nghiên cứu toàn quốc Đan Mạch phát 11,6% bệnh nhân có MI ST chênh lên thực PCAI có VF trước PCI, VF liên quan đến tiêu thụ alcohol, đau ngực trước nhồi máu, khu vực nhồi máu phía trước tắc mạch vành hồn tồn thời gian chụp mạch vành (31) Trong nhóm chọn lọc bệnh nhân trải qua PCI tiên phát nghiên cứu lâm sàng, 5,7% phát triển VT dai dẳng VF, với hai phần ba biến cố xảy trước kết thúc catheter, 90% vòng 48 kể từ làm thủ thuật VT VF sau PCI tiên phát có liên quan đến huyết áp thấp hơn, tần số tim cao hơn, dịng mạch vành khơng tốt kết thúc thủ thuật, thối lui ST chênh lên khơng hồn toàn (32) Điều quan trọng, ngược lại với số nghiên cứu trước đó, VT VF lúc có nguy tử vong cao đáng kể vòng 90 ngày VT VF trễ (sau 48 bệnh viện) kết hợp với nguy tử vong cao so với VT VF sớm (trong vòng 48 kể từ bệnh viên) (33) 2.1.3 VT dai dẳng VF Không Kết hợp Với Hội chứng mạch vành cấp (ACS) Bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc có nguy tăng lên cho VT dai dẳng VF VT dai dẳng không liên quan với ACS thường đơn hình, thường vào lại liên quan đến sẹo, thối hóa thành VF (34) Nguy yếu tố dự báo VT bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc phụ thuộc vào type, mức độ nghiêm trọng thời gian bệnh tim cấu trúc, tăng lên với mức độ nghiêm trọng rối loạn chức tâm thất diện HF có triệu chứng VT đơn hình xuất khơng có bệnh tim cấu trúc thường cho VT nguyên phát thường ổ tự động khu vực đặc trưng, dẫn đến hình dáng điện tâm đị điển hình VT đa hình VF xảy khơng có bệnh tim cấu trúc gặp bệnh kênh tim (35, 36), hội chứng QT thuốc gây (36), nguyên phát (37, 38) 2.2 Đột tử tim (SCD) 2.2.1 Tỷ lệ SCD Ngừng tim đột ngột (SCA) kết phổ biến nó, SCD, tạo vấn đề lớn sức khỏe cộng đồng, chiếm khoảng 50% số ca tử vong tim mạch (1, 39), với 25% các biến cố tim có triệu chứng (1, 40, 41) Ngồi ra, phân tích mức độ SCD hạn chế, phần phạm vi ước lượng nguy sở phương pháp dịch tễ học khác (42) Trong khoảng 20 đến 30 năm qua, SCD gây khoảng 230.000 đến 350.000 trường hợp tử vong năm Hoa Kỳ, với khoảng 450.000, tùy thuộc vào phương pháp dịch tễ học, nguồn số liệu tiêu chí đưa vào (41, 43) Thấp cực điểm đến từ ngoại suy tư liệu quốc gia từ chương trình khu vực đặc biệt, tần số cao gồm nguyên nhân tim đột tử chẳng hạn tắc phổi xuất huyết nội sọ Số lượng trung bình phần lớn dựa nghiên cứu xác nhận tử vong đòi hỏi mã gồm bệnh tim thiếu máu cục Bản cập nhật số liệu thống kê tim mạch từ AHA năm 2017 ước tính tổng gánh nặng hàng năm ngừng tim ngừng bệnh viện 356.500 (44) Thêm 209.000 ngừng tim bệnh viên xuất hàng năm (45) Trong số nhóm ngừng tim ngồi bệnh viện, khoảng 357.000 biến cố khởi kích phản ứng cấp cứu khẩn cấp, với 97% xảy người lớn > 18 tuổi Số liệu thống kê sống sót ngừng tim ngồi bệnh viện cịn chưa thỏa mạn, với tần số tất sống sót tính tốn 10% (44) Trong số phân nhóm 70% số trường hợp ngừng tim bệnh viện xảy nhà, tỉ lệ sống sót 6% Các kết báo cáo tốt từ khu vực với đăp ứng hồi sức cấp thấy mang tính cộng đồng phát triển cao, với kết hợp khu vực công cộng ngừng tim, nhân chứng bên cạnh sẵn sàng cung cấp CPR, người đáp ứng đến nhanh, nhịp sốc tiếp xúc khởi đầu, sử dụng máy khử rung tự động (automated external defibrillators: AEDs), lợi từ hội sức tim phổi hướng dẫn từ xa (CPR) (46, 47) Sự sống sót xuất viện sau ngừng tim bệnh viện ước tính 24% (48) Trong tất trạng thái, tính tốn sống sót biểu tốt nhịp người phản ứng đánh sốc (VF, VT vô mạch), so với hoạt động điện vô mạch vô tâm thu (49) Mặc dù gia tăng rõ ràng tần suất hoạt động điện vô mạch vơ tâm thu đến trễ chăm sóc y tế, giảm tỷ lệ nhịp có khả sốc bổ xung, phần đưa đến cải thiện chẩn đoán điều trị bệnh tim câu trúc (40) 2.2.2 Quần thể nhóm dự báo nguy Dự báo nguy SCA SCD phức tạp Phân tích nguy chia thành loại chính: dự báo dân số nguy dự báo nguy cá nhân (41, 50) Các dấu hiệu dịch tễ thông thường cung cấp nhìn sâu xác suất cho phát triển bệnh thiếu máu cục phạm vi nhóm người chung, kiểm tra xác nhận đầy đủ hồ sơ phân tầng nguy SCA cá thể dân cư nói chung không tồn Thách thức việc xác định nguy SCA cá xuất phát từ mơ hình quẩn thể đặc trưng số lượng biến cố lớn làm giảm việc đưa vào mẫu số lớn (Hình 1) Dân số tổng thể phân nhóm thành loại dựa lồng ghép tuổi, diện mức độ bệnh tật, xác định phân nhóm nhỏ, nguy cao phạm vi quần thể mẫu chung lớn Tuổi tăng lên yếu tố dự báo mạnh mẽ cho SCA, khơng phải tuyến tính Nguy dân số nói chung, theo thời gian, 35 tuổi ước tính / 1000 dân năm, tăng từ nguy 75 tuổi (51) Dữ liệu cho thấy SCD phổ biến nam giới so với nữ tất nhóm lứa tuổi Ngược lại, dân số trẻ em, vị thành niên người trưởng thành trẻ có nguy tổng cộng hàng năm / 100.000, có chút nguy SCD cao cuối khoảng tuổi trẻ (41) Khoảng dao động liên quan đến tuổi tác, từ 20 đến 35 đến 40 tuổi, đặc trưng gia tăng lên dốc nguy nhóm tuổi niên đến nhóm tuổi trung niên, tương ứng với xuất bệnh tim thiếu máu cục Mặc dù bệnh thiếu máu cục phổ biến liên quan đến SCD, tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục - đột tử tim liên quan dường giảm (52), với dạng bệnh tim khác liên quan đến xơ tim tăng phì đại thất trái (LV) (53) Ngồi ra, xu hướng theo thời gian gợi ý bệnh nhân ngừng tim bệnh viện nhập viện sống bệnh viện trở nên có khả nhiều để có trắc đồ lâm sàng nguy cao, đối lại với bệnh biểu (54) Quần thể trẻ - trẻ em, thiếu niên, người lớn trẻ - bị ảnh hưởng môt loạt rối loạn biểu sớm đời, gồm rối loạn di truyền cấu trúc bệnh kênh, viên tim, bệnh tim bẩm sinh, rối loạn gặp khác (43) Trong khoảng thời gian chuyển tiếp, từ năm 20 đến thập niên 30, nguyên nhân gây SCA SCD gồm tỷ lệ bệnh di truyền thấp tỷ lệ bệnh thiếu máu cục tăng lên (>40% trường hợp) (43) Mặc dù tiến nhỏ đưa dự báo nguy SCA SCD, thách thức lớn xác định phân nhóm nguy cao tương đối nhỏ ẩn phạm vi quần thể lớn người chưa biết vào tháng 11 năm 2017 khơng nhận biết bệnh có nguy cao SCA biến cố tim họ (Hình 1) [50] Hình 1A SCD Tần suất Các Biến cố Toàn (1) EF phân suất tống máu; SCD: đột tử tim BC: biến cố HF: suy tim Hình 1B SCD phần lâm sàng (1) SCD đột tử tim CDNCRLN: dấu nguy rối loạn nhịp CDNCHĐ: dấu nguy huyết động ACS: Hội chứng mạch vành cấp NC: nguy TÀI LIỆU THAM KHẢO Myerburg RJ, Junttila MJ Sudden cardiac death caused by coronary heart disease Circulation 2012;125:1043-52 Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, et al ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards.Circulation 2006;114:2534-70 Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs N Engl J Med 2016;375:111-21 Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes Heart Rhythm 2013;10:1932-63 Hiss RG, Lamb LE Electrocardiographic findings in 122,043 individuals Circulation 1962;25:947-61 Brodsky M, Wu D, Denes P, et al Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease Am J Cardiol 1977;39:390-5 Massing MW, Simpson RJ Jr, Rautaharju PM, et al Usefulness of ventricular premature complexes to predict coronary heart disease events and mortality (from the Atherosclerosis Risk In Communities cohort) Am J Cardiol 2006;98:1609-12 Ofoma U, He F, Shaffer ML, et al Premature cardiac contractions and risk of incident ischemic stroke J Am Heart Assoc 2012;1:e002519 Ataklte F, Erqou S, Laukkanen J, et al Meta-analysis of ventricular premature complexes and their relation to cardiac mortality in general populations Am J Cardiol 2013;112:1263-70 10.Lin CY, Chang SL, Lin YJ, et al Long-term outcome of multiform premature ventricular complexes in structurally normal heart Int J Cardiol 2015;180:80-5 11.Lin CY, Chang SL, Chung FP, et al Long-term outcome of non-sustained ventricular tachycardia in structurally normal hearts PloS One 2016;11:e0160181 12.Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al Ventricular premature complexes and sudden death after myocardial infarction Circulation 1981;64:297-305 13.Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al Ventricular premature beats and mortality after myocardial infarction N Engl J Med 1977;297:750-7 14.The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators N Engl J Med 1992;327:22733 15.Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial N Engl J Med 1991;324:781-8 16.Morganroth J, Goin JE Quinidine-related mortality in the short-to-medium-term treatment of ventricular arrhythmias A meta-analysis Circulation 1991;84:1977-83 17.Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, et al Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction The SWORD Investigators Survival With Oral d-Sotalol Lancet 1996;348:7-12 18.Ling Z, Liu Z, Su L, et al Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:237-43 19.Jouven X, Zureik M, Desnos M, et al Long-term outcome in asymptomatic men with exercise-induced premature ventricular depolarizations N Engl J Med 2000;343:826-33 20.Frolkis JP, Pothier CE, Blackstone EH, et al Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death N Engl J Med 2003;348:781-90 21.Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, et al Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes J Am Coll Cardiol 2002;40:446-52 22.Heidbüchel H, Hoogsteen J, Fagard R, et al High prevalence of right ventricular involvementin endurance athletes with ventricular arrhythmias: role of an electrophysiologic study in risk stratification Eur Heart J 2003;24:1473-80 23.Kanei Y, Friedman M, Ogawa N, et al Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left ventricular dysfunction Ann Noninvasive Electrocardiol 2008;13:81-5 24.Lee GK, Klarich KW, Grogan M, et al Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5:229-36 25.Viskin S, Rosso R, Rogowski O, et al The "short-coupled" variant of right ventricular outflow ventricular tachycardia: a not-so-benign form of benign ventricular tachycardia? J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:912-6 26.Noda T, Shimizu W, Taguchi A, et al Malignant entity of idiopathic ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia initiated by premature extrasystoles originating from the right ventricular outflow tract J Am Coll Cardiol 2005;46:1288-94 27.Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry Circ Cardiovasc Interv 2010;3:200-7 28.Gupta S, Pressman GS Figueredo VM Incidence of, predictors for, and mortality associated with malignant ventricular arrhythmias in non-ST elevation myocardial infarction patients Coron Artery Dis 2010;21:460-5 29.Terkelsen CJ, Sorensen JT, Kaltoft AK, et al Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention Am J Cardiol 2009;104:1641-6 30.Al-Khatib SM, Granger CB, Huang Y, et al Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes Circulation 2002;106:309-12 31.Jabbari R, Engstrom T, Glinge C, et al Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark J Am Heart Assoc 2015;4:e001399 32.Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention JAMA 2009;301:1779-89 33.Volpi A, Cavalli A, Franzosi MG, et al One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction The GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto miocardico) investigators Am J Cardiol 1989;63:1174-8 34.El-Sherif N, Smith RA, Evans K Canine ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period Epicardial mapping of reentrant circuits CircRes 1981;49:255-65 35.Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA) Europace 2011;13:1077-109 36.Nannenberg EA, Sijbrands EJ, Dijksman LM, et al Mortality of inherited arrhythmia syndromes: insight into their natural history Circ Cardiovasc Genet 2012;5:183-9 37.Haïssaguerre M, Shah DC, Jais P, et al Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation Lancet 2002;359:677-8 38.Haïssaguerre M, Shoda M, Jais P, et al Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation Circulation 2002;106:962-7 39.Goldberger JJ, Buxton AE, Cain M, et al Risk stratification for arrhythmic sudden cardiac death: identifying the roadblocks Circulation 2011;123:2423-30 40.Fishman GI, Chugh SS, DiMarco JP, et al Sudden cardiac death prediction and prevention: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart Rhythm Society Workshop Circulation 2010;122:2335-48 41.Myerburg RJ Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:369- 81 42.Kong MH, Fonarow GC, Peterson ED, et al Systematic review of the incidence of sudden cardiac death in the United States J Am Coll Cardiol 2011;57:794801 43.Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al Heart disease and stroke statistics—2016 update: a report from the American Heart Association Circulation 2016;133:e38-360 44.Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al Heart disease and stroke statistics—2017 update: a report fromthe American Heart Association Circulation 2017;135:e146-603 45.Merchant RM, Yang L, Becker LB, et al Incidence of treated cardiac arrest in hospitalized patients in the United States Crit Care Med 2011;39:2401-6 46.Institute of Medicine Committee on the Treatment of Cardiac Arrest: Current Status and Future Directions: Strategies to improve cardiac arrest survival: a time to act.Washington, DC: National Academic Press; 2015 47.Jollis JG, Granger CB Improving care of out-of-hospital cardiac arrest: next steps Circulation 2016;134:2040-2 48.Daya MR, Schmicker R, May SH, et al Current burden of cardiac arrest in the United States: report from the Resuscitation Outcomes Consortium Paper commissioned by the Committee on the Treatment of Cardiac Arrest: Current Status and Future Directions 2015 49.Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, et al Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop Circulation 2013;128:2532-41 50.Myerburg RJ, Goldberger JJ Sudden cardiac arrest risk assessment: population science and the individual risk mandate JAMA Cardiol 2017;2:689-94 51.Bogle BM, Ning H, Mehrotra S, et al Lifetime risk for sudden cardiac death in the community J Am Heart Assoc 2016;5:e002398 52.Junttila MJ, Hookana E, Kaikkonen KS, et al Temporal trends in the clinical and pathological characteristics of victims of sudden cardiac death in the absence of previously identified heart disease Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9:e003723 53.Hookana E, Junttila MJ, Puurunen VP, et al Causes of nonischemic sudden cardiac death in the current era Heart Rhythm 2011;8:1570-5 54.Wong MK, Morrison LJ, Qiu F, et al Trends in short- and long-term survival among out-of-hospital cardiac arrest patients alive at hospital arrival Circulation 2014;130:1883-90  ... nhĩ thất; ICD máy khử rung tim cấy, IHD bệnh tim thiếu máu cục bộ, NSVT nhịp nhanh thất tạm thời; SCA ngừng tim đột ngột, SCD đột tử tim; VA rối loạn nhịp thất; VF rung thất; VT nhịp nhanh thất. .. bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh người lớn Bệnh kênh tim (4) Bệnh gây rối loạn nhịp tim bất thường di truyền dẫn đến rối loạn chức kênh ion tim (ví dụ, hội chứng QT dài, VT đa hình catecholamine)... nghiệm ức chế Rối loạn Nhịp Tim) , điều trị bệnh nhân sau nhồi máu (MI) nhận đươc thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: flecainide, encephalic, moricizine) làm tăng nguy tử vong ức chế VA (14, 15) Điều trị