Khí máu động mạch Ứng dụng khí máu động mạch lâm sàng Mục tiêu .3 A/ Suy hô hấp .3 B/ Thăng kiềm – toan A/ Tiếp cận tình trạng suy hô hấp Giải phẫu sinh lý .3  Trao đổi khí phổi (Pulmonary Gas Exchange)  Áp suất riêng phần (Partial Pressure)  Thơng khí phế nang (Alveolar Ventilation)  Độ bão hòa O2 máu (SO2)  Đường cong phân ly OxyHaemoglobin (OXYHAEMOGLOBIN DISSOCIATION CURVE) 10  Thơng khí phế nang PaO2 11 o Thơng khí phế nang (đã nhắc trên) 11 o Tỉ lệ V/Q 11 o Nồng độ O2 khí thở (FiO2) 12 Rối loạn trao đổi khí 13  Hạ Oxy mô 13  Hạ Oxy máu 14  Impaired Oxygenation .14  Suy hô hấp type 15  Suy hô hấp type 17  Tiếp cận bệnh nhân suy hô hấp 20 Case lâm sàng 20 Case lâm sàng 21 B/ Tiếp cận thăng toan – kiềm 24 Sinh lý 24  Hệ đệm .24 Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch  Thơng khí hệ hô hấp 24  Sự đào thải H+ ,tái hấp thu HCO3- thận .25 Các bước tiếp cận khí máu động mạch .25  Bước 1: Nhiễm toan hay kiềm? .26  Bước 2: Hô hấp hay chuyển hóa? 26  Bước 3: Có bù trừ chưa? 26  Bước 4: Luôn ln tính Anion Gap (AG) 30  Bước 5: Tỉ lệ ▲AG/▲HCO3- .34 Các thể lâm sàng rối loạn Acid – Base 35 a Toan chuyển hóa 35 - Cơ chế 35 - Toan chuyển hóa tăng AG 35 1) Nhiễm toan Lactic 35 Case lâm sàng 38 2) Nhiễm toan Ketone 40 Case lâm sàng 42 - 3) Suy thận 44 4) Ngộ độc 44 Toan chuyển hóa không tăng AG .44 Case lâm sàng 46 Case lâm sàng 47 b Toan hô hấp 48 Case lâm sàng 50 c Kiềm chuyển hóa .51 d Kiềm hô hấp .59 Nguồn tham khảo 62 Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Mục tiêu A/ Suy hô hấp - Hiểu sinh lý bệnh phân loại suy hô hấp - Phân tích suy hơ hấp khí máu động mạch B/ Thăng kiềm – toan - Hiểu sinh lý thăng toan – kiềm - Phân tích dạng rối loạn toan – kiềm - Phân tích nguyên nhân gây rối loạn toan – kiềm A/ Tiếp cận tình trạng suy hơ hấp Hạ Oxy mơ (Hypoxia) tăng CO2 máu (Hypercapnia) Giải phẫu sinh lý  Trao đổi khí phổi (Pulmonary Gas Exchange) O2 di chuyển từ khí vào máu CO2 từ máu vào khí Diễn phế nang (Alveoli) mao mạch (Capillary) cách khuếch tán (Diffuse) Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch  Áp suất riêng phần (Partial Pressure) Khí máu động mạch (ABGs) giúp ta đánh giá hiệu trao đổi khí cách đo áp suất riêng phần (Partial Pressure) O2 CO2 máu động mạch Áp suất riêng phần áp suất loại khí hỗn hợp khí Key point PO2 áp suất riêng phần Oxy PaO2 áp suất riêng phần Oxy máu động mạch Khí di chuyển từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp Tại màng phế nang – mao mạch, khí phế nang có PO2 cao PCO2 thấp mao mạch, nên O2 di chuyển từ phế nang vào máu ngược lại, CO2 di chuyển từ máu vào phế nang Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Chú ý áp suất khí - Mực nước biển, áp suất khí 760 mmHg - O2 chiếm 21% khơng khí, đó, áp suất riêng phần O2 (PO2) khơng khí 21% x 760 = 160 mmHg - CO2 chiếm phần nhỏ khơng khí nên bỏ qua  Thơng khí phế nang (Alveolar Ventilation) Đào thải CO2 khỏi thể phụ thuộc vào thơng khí phế nang (Alveolar Ventilation), thể cho việc khơng khí đưa đến vùng trao đổi khí thở o Ví dụ thở chứa 500 mL khí, có 150 mL thuộc khoảng chết (là vùng thuộc hệ hơ hấp, chứa khí, khơng trao đổi khí với máu)  Tổng thơng khí V thơng khí  V = VT x f phế nang  V = 500 x 15 = 7500 mL/phút V thể tích khí  Vậy thơng khí phế nang lưu thông  VA = (VT – VD) x f V khoảng chết  VA = (500 – 150) x 15 = 5250 mL/phút F tần số  Tăng độ sâu thở  Tăng lẫn VA V khoảng chết định  Nếu ta thở sâu, từ 500 mL lên 700 mL tổng thơng khí tăng 200 mL thơng khí phế nang tăng 200 mL nhịp thở  Tăng tần số thở  Tăng V nhiều VA  Mỗi lần hít vào, thể tích khí hít vào 500 mL nên tổng thơng khí (V) tăng 500 mL thơng khí phế nang tăng 350 mL (vì 150 mL khoảng chết) A T D Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch  Người A thơng khí phế nang tốt người B Vì người B thở nhanh nơng, tổng thơng khí bình thường thơng khí phế nang lại giảm 150 mL khoảng chết, đó, người giảm thơng khí (Hypoventilation) o Thơng khí điều hòa trung tâm hơ hấp nằm thân não chứa hóa thụ thể nhạy với PaCO2, bất thường trung khu hô hấp điều chỉnh tần số độ sâu thở o Bình thường, phổi trì PaCO2 bình thường, tình trạng tăng sản xuất CO2 nhiễm khuẩn Do đó, tăng PaCO2 ln ln ám giảm thơng khí phế nang Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Key point: PaCO2 điều hòa thơng khí mức độ thơng khí điều chỉnh để trì PaCO2 giới hạn cho phép Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Ở bệnh nhân tăng PaCO2 mạn, receptor xác định nồng độ CO2 trở nên nhạy cảm Do đó, thể dựa vào nồng độ PaO2 để xác định thể có thơng khí đầy đủ khơng Và PaO2 thấp tác nhân kích thích thơng khí Đó gọi Hypoxia Drive Ở bệnh nhân dựa vào Hypoxia Drive, điều chỉnh mức việc thiếu O2 máu (Hypoxemia) việc cung cấp O2, dẫn đến ngưng thơng khí, nên PaCO2 tăng mạnh Do đó, bệnh nhân tăng PaCO2 mạn, cần bổ sung O2 có kiểm sốt cách theo dõi ABG Điều không áp dụng cho bệnh nhân tăng PaCO2 cấp  Độ bão hòa O2 máu (SO2) o Hầu hết phân tử O2 máu vận chuyển Haemoglobin Do đó, lượng O2 máu phụ thuộc vào yếu tố o Nồng độ Haemoglobin xác định O2 máu vận chuyển o Độ bão hòa Hb với O2 phần trăm vị trí bám Hb chứa O2 Một ghi Pulse Oximetry SaO2 đo Pulse Oximetrygắn vào ngón tay dái tai Trong hầu hết cases, cung cấp đầy đủ thơng tin để đánh giá Ox, khơng xác độ bão hòa < 75% khơng đáng tin cậy tưới máu Nó khơng cung cấp thơng tin PaCO2, đó, khơng thể thay ABG đánh giá suy giảm thơng khí Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page Khí máu động mạch Key point: PO2 khơng đo lượng O2 máu, SaO2 Hb xác định nồng độ O2 máu động mạch  Đường cong phân ly OxyHaemoglobin (OXYHAEMOGLOBIN DISSOCIATION CURVE) o PO2 đươc xem động lực để phân tử O2 bám vào Hb, PO2 điều chỉnh SO2 PO2 cao SO2 cao, nhiên, khơng phải tuyến tính (nghĩa khơng phải tăng PO2 SO2 tăng) Đường thẳng màu xanh “dạng phẳng đường cong” nghĩa thay đổi PO2 đường thẳng có ảnh hưởng đến SO2 Ngược lại, đường thẳng màu đỏ xem “phần dốc đường cong” nghĩa thay đổi nhỏ PO2 ảnh hưởng lớn đến SO2 Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 10 Khí máu động mạch Hen COPD Adrenergic blockers Rối loạn hệ thần kinh trung ương Phù phổi thâm nhiễm phổi Thuyên tắc phổi Xơ phổi Bệnh thần kinh Tai biến mạch máu não Ngưng thở ngủ Khối u Thuốc ức chế CNS Barbiturates Benzodiazepines Opioids Amyotrophic lateral sclerosis Guillain–Barré syndrome Myasthenia gravis Hypokalemia Hypophosphatemia Drugs Aminoglycosides Thuốc chống loạn nhịp Lithium Phenytoin CNS, central nervous system; COPD, chronic obstructive pulmonary disease - Biểu lâm sang  Hạ O2 máu gây rối loạn chức quan  Triệu chứng: buồn nôn, nôn ói, đau đầu, mê,…  Lưu lượng tuần hồn não tăng dãn mạch NO  Áp lực sọ não tăng tăng CO2 máu làm dãn mạch nên tăng lưu lượng tuần hoàn não  Tăng huyết áp nhịp tim tăng Catecholamine  Phân biệt toan hô hấp cấp với mạn Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 50 Khí máu động mạch  Dựa vào tiền sử, bệnh sử, lâm sàng ABG  Điều trị  Toan hô hấp cấp: bảo đảm đường thở, bổ sung O2 để cải thiện tình trạng hạ O2 máu Mục tiêu pO2 60 – 70 mmHg độ bão hòa O2 > 88%  Toan hơ hấp mạn: điều trị nguyên nhân, trì đủ nồng độ O2 Mục tiêu pO2 # 60 – 70 mmHg độ bão hòa O2 # 88 – 93% Case lâm sàng: Một bệnh nhân đưa vào cấp cứu suy hô hấp cấp suy tim sung huyết Kết khí máu là: Khí máu động mạch pH PaCO2 HCO3 Bình thường 7.0 60 mmHg 28 mmol/L 7.35 – 7.45 35 – 45 22 – 28 - Rối loạn kiềm toan là??? Toan hô hấp cấp - Các chẩn đốn phân biệt là:  Ngun nhân gây ứ CO2 phổi, hệ thần kinh (chấn thương, an thần,…) , rối loạn thần kinh (liệt cơ, loạn dưỡng cơ,…) , tắc nghẽn đường dẫn khí (dị vật, hen,…) suy tim sung huyết  Chú ý: Bệnh phổi rối loạn trao đổi khí khoảng chết (dead space: có khí khơng có máu; khí Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 51 Khí máu động mạch phế thủng) nguyên nhân gây tăng CO2 máu shunt (có máu khơng có khí; hen, phù phổi, thun tắc phổi) nguyên nhân gây giảm O2 máu chính, tăng CO2 máu - Chẩn đốn bệnh nhân là???  Phù phổi cấp suy tim sung huyết - Tóm lại: Các nguyên nhân làm tăng PCO2, nên tăng H+ (giảm pH) tăng HCO3- (bù thận) Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 52 Khí máu động mạch c Kiềm chuyển hóa - Khi pH > 7.45 HCO3- > 26 mEq/L [5] - Cơ chế: tăng nồng độ HCO3-; Acid khơng bay hơi; giảm thể tích ngoại bào [5] - Nguyên nhân: Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 53 Khí máu động mạch  Giảm Chlor máu [5]  Tăng tái hấp thu HCO3- ức chế đào thải HCO3-  Hạ Kali máu [2] [5] [6]  Kali H+ trao đổi tế bào (K+ H+ vào tế bào) làm cho tế bào acid hơn, nên tái hấp thu ức chế đào thải HCO3 Dùng lợi tiểu quai lợi tiểu Thiazide  Khi dùng lợi tiểu, làm tăng lưu lượng nước tiểu đến ống lượn xa ống góp, làm tăng hấp thu Na+ có trao đổi ion Na+ H+ [1] Nên tăng đào thải lượng H+ tăng tái hấp thu HCO3- => giảm H+ tăng HCO3- => kiềm chuyển hóa Giảm thể tích ngoại bào gây tăng tái hấp thu Na+, kèm theo HCO3-; ngồi tiết Aldosterone nên góp phần nhiễm kiềm chuyển hóa [2]  Cường Aldosterone  Aldosterone tăng tái hấp thu Na+ ống lượn xa ống góp, đồng thời tăng đào thải H+ Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 54 Khí máu động mạch  Giảm thể tích ngoại bào [5]: gọi kiềm hóa dịch q mức chế giảm Chloride máu (tình trạng nhiễm kiềm khơng điều chỉnh hồi phục thể tích mà khơng bổ sung Chloride, phục hồi bổ sung Chloride mà không cần bù thêm thể tích) [5]  Mất dịch dày [5]: Vì dịch dày giàu H+ Cl- Mất H+ gây kiềm chuyển hóa, thêm vào Cl+ góp phần gây kiềm chuyển hóa Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 55 Khí máu động mạch - Biểu lâm sàng:  Khơng có ảnh hưởng nguy hiểm đến hầu hết bệnh nhân Có Case ghi lại bệnh nhân trung niên vào viện nơn ói, HCO3- = 151 mEq/L khơng có dấu hiệu nguy hiểm đến tính mạng hồi phục sau điều trị bệnh [5]  Ảnh hưởng đến thần kinh giống hạ Calci máu [7] [8]: giảm ý thức, co giật, liệt - Phân loại  Kiềm chuyển hóa đáp ứng với Chloride  Giảm Chloride niệu  Các tình trạng dịch dày, lợi tiểu, giảm thể tích  Cải thiện truyền nước muối đẳng trương  Sử dụng thuốc xổ thời gian dài Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 56 Khí máu động mạch  Kiềm chuyển hóa kháng với Chloride  Hầu hết cường Aldosterone nguyên phát  Tăng thể tích ngoại bào, không cải thiện truyền NaCl 0,9%  Hạ Kali máu: không cải thiện truyền NaCl 0,9% Cải thiện bổ sung Kali  Đánh giá bệnh nhân  Tiền sử dùng lợi tiểu, thuốc xổ kéo dài,…  Huyết áp, thể tích tuần hồn,…  Điều trị  Kiềm chuyển hóa đáp ứng với Chloride  Kiềm chuyển hóa giảm Chloride Kali máu Bù đủ ổn định tình trạng Và bù NaCl 0,9%  Thể tích NaCl 0,9% cần truyền ước lượng lượng Chloride thiếu cơng thức  Trong đó: Wt cân nặng (kg) 100 nồng độ Chloride mong muốn  Thế tích NaCl 0,9% cần truyền  Trong đó: 154 nồng độ Chloride NaCl 0,9%  Ví dụ: người đàn ơng 70 kg vào viện nơn ói kéo dài xác định nhiễm kiềm chuyển hóa Cl- huyết tương 80 mEq/L Lượng Chlroide thiếu 0.2 x 70 x (100 – 80) = 280 Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 57 Khí máu động mạch mEq Thể tích NaCl 0,9% cần truyền 280/154 = 1.8 lít  Chống định truyền NaCl 0,9% xuất tình trạng phù truyền 1000 ml NaCl 0,9% phân bố vào dịch kẽ hết 825 ml Kiềm chuyển hóa kèm phù thường kèm với hạ Kali máu, nên bổ sung KCl điều trị tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa  Potassium Chloride  Ổn định tình trạng hạ Kali máu Chloride giúp ổn định nhiễm kiềm chuyển hóa  Điều quan trọng lợi tiểu giảm Kali máu kháng trị với bù Kali kèm theo giảm Magie - Kiềm chuyển hóa kháng Chloride  Do cường Mineralocorticoi (thứ phát nguyên phát), thường kèm theo tình trạng tăng thể tích ngoại bào Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 58 Khí máu động mạch (phù), hạ Kali máu nên bổ sung Kali làm ổn định tình trạng kiềm  Acetazolamide  Ức chế men CA => ức chế tái hấp thu HCO3- tăng đào thải HCO3 Liều – 10 mg/kg IV PO Tác dụng mạnh khoảng 15 sau Case lâm sàng Một phụ nữ 60 tuổi vào viện viêm phổi thùy, dùng Thiazide vòng tháng suy tim sung huyết Kết khí máu Khí máu động mạch pH PaCO2 HCO3 K Bình thường 7.64 32 mmHg 33 mmol/L 2.1 mmol/L 7.35 – 7.45 35 – 45 22 – 28 3.5 – - Đánh giá lâm sàng  Toan hô hấp viêm phổi thùy  Kiềm hơ hấp đáp ứng với khó thở viêm phổi thùy  Kiềm chuyển hóa hạ Kali máu lợi tiểu - Phân tích rối loạn Acid – Base  B1: Kiềm pH = 7.64 > 7.45  B2: Chuyển hóa HCO3- = 33 > 24 mEq/L  B3: Kiềm hô hấp kèm PCO2 dự tính = (0,7 x 9) + 40 = 46.3 > PCO2 thực tế (32 mmHg)  B4: Thiếu liệu  B5: Thiếu liệu - Vậy Kiềm chuyển hóa + Kiềm hơ hấp Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 59 Khí máu động mạch  Nguyên nhân kiềm chuyển hóa hạ Kali máu: Lợi tiểu  Ngun nhân kiềm hơ hấp: Khó thở viêm phổi thùy - Tóm lại: Các nguyên nhân làm H+ tăng HCO3-, làm tăng pH bù cách tăng PaCO2 (giảm nhịp thở) Điều quan trọng kiềm chuyển hóa Chloride[5] Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 60 Khí máu động mạch d Kiềm hơ hấp - Do tăng thơng khí giảm PCO2 - Một dạng sinh lý kiềm hơ hấp người sống vùng cao, nồng độ O2 thấp nên phải tăng nhịp thở - Nguyên nhân :  Căng thẳng  Sốt  Thiếu Oxy mơ  Tràn khí màng phổi  Bất đối xứng V/Q  Hạ huyết áp  Sống vùng cao - Tóm lại: Các nguyên nhân làm giảm PCO2 Kết giảm H+ (tăng pH) giảm HCO3- Tóm lại: Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 61 Khí máu động mạch A/ Sinh lý hệ thống điều hòa pH B/ Tiếp cận Trả lời câu hỏi Toan hay kiềm? Chuyển hóa hay hơ hấp? Đã bù hay chưa? Ln ln tính AG Tính tỉ lệ C/ Các thể lâm sàng Toan chuyển hóa Các nguyên nhân làm tăng H+ giảm HCO3-, kết giảm pH HCO3-, bù cách giảm PaCO2 Toan hô hấp Các nguyên nhân làm tăng PCO2, nên tăng H+ (giảm pH) tăng HCO3- (bù thận) Kiềm chuyển hóa Các nguyên nhân làm H+ tăng HCO3-, làm tăng pH bù cách tăng PaCO2 (giảm nhịp thở) Kiềm hô hấp Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 62 Khí máu động mạch Các nguyên nhân làm giảm PCO2 Kết giảm H+ (tăng pH) giảm HCO3Case: Bệnh nhân nữ vào viện khó thở, buồn nơn, nơn ói Tiền sử đái tháo đường type 2, suy tim sung huyết, suy thận Cô nặng 60 kg Hiện dùng Insulin Furosemide Kết khí máu Phân tích: Bước 1: pH bình thường Bước 2: Khơng rối loạn chuyển hóa hay hơ hấp (HCO3- pCO2 bình thường) Bước 3: Khơng rối loạn chuyển hóa Bước 4: AG = 21, có nghĩa nhiễm toan chuyển hóa tăng AG nghĩ suy thận Bước 5: Vì nhiễm toan chuyển hóa đơn HCO3- pCO2 phải giảm thấp bình thường Nhưng case lại bình thường Và có triệu chứng nơn dùng lợi tiểu, nên cô bị nhiễm kiềm chuyển hóa Sự xuất đồng thời toan chuyển hóa kiềm chuyển hóa làm cho khí máu bình thường Vậy, vấn đề cô Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 63 Khí máu động mạch nhiễm toan chuyển hóa tăng AG suy thận kèm kiềm chuyển hóa nơn ói dùng Furosemide Mindmap: https://drive.google.com/file/d/1p8TKXnSlKAn3H6rVhojE6Lx_A7o6 KZ7L/view?usp=sharing Nguồn tham khảo [1] Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th Edition [2] Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs [3] USMLE Step Secrets in Color [4] Kaplan Medical USMLE Step Physiology Lecture Notes [5] The ICU Book [6] Fluid, Electrolyte and Acid – Base Disorders Clinical Evaluation and Management [7] Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children [8] Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition [9] https://www.anaesthesiamcq.com [10] Arterial Blood Gases Made Easy, 2nd Edition Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 64 ... Page Khí máu động mạch  Áp suất riêng phần (Partial Pressure) Khí máu động mạch (ABGs) giúp ta đánh giá hiệu trao đổi khí cách đo áp suất riêng phần (Partial Pressure) O2 CO2 máu động mạch Áp... Quốc Huy 23/05/2019 Page 25 Khí máu động mạch  Sự đào thải H+ ,tái hấp thu HCO3- thận Nguyễn Quốc Huy 23/05/2019 Page 26 Khí máu động mạch Các bước tiếp cận khí máu động mạch - Trả lời câu hỏi ... Page 15 Khí máu động mạch máu cục bộ) Liên quan đến việc nhiễm toan Lactic tế bào chuyển hóa yếm khí  Hạ Oxy máu tình trạng mà Oxy máu động mạch giảm Có thể Impaired Oxygenation, thiếu máu (Anemia)