Đang tải... (xem toàn văn)
Bài giảng: Viêm phổi virus cúm a (h5n1)
Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A (H5N1)Ths.BsCKII Nguyễn Hồng Hà, Ths Nguyễn Quốc TháiViện Y học Lâm sàng Các bệnh Nhiệt đới I. Đại cương- Virus Cúm A (H5N1) vốn chủ yếu chỉ gây dịch bệnh trên gia cầm. - Lần đầu tiên virus này gây bệnh trên người ỏ vụ dịch Hồng Kông 1997 với 18 người mắc, trong đó có 6 tử vong. Từ cuối năm 2003, cùng với những vụ bùng phát dịch trên gia cầm, ở khu vực Đông Nam Á (Thái Lan, Cam-pu-chia, Việt Nam .) đã xuất hiện những trường hợp người nhiễm virus cúm A (H5N1). Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là viêm phổi nặng dẫn đến suy hô hấp tiến triển và tử vong.- Cho đến nay việc chẩn đoán bệnh dựa vào kỹ thuật RT-PCR với mẫu bệnh phẩm đường hô hấp.- Điều trị bệnh chủ yếu là điều trị hỗ trợ, trong đó hỗ trợ hô hấp đóng vai trò quan trọng.- Các biện pháp cơ bản để phòng bệnh là vệ sinh phòng hộ cá nhân khi tiếp xúc nguồn bệnh.II. Căn nguyên2.1. Một số đặc điểm virus Cúm- Các virus gây bệnh Cúm thuộc nhóm Orthomyxovirus, gồm 3 typ A, B và C, trong đó typ A hay gây bệnh cho người.- Virus Cúm A có kháng nguyên vỏ ngưng kết H (hemagglutinin) và kháng nguyên trung hoà N (neuraminidase). Có 15 loại kháng nguyên H và 9 loại kháng nguyên N. Người ta gọi tên thứ typ virus dựa trên các kháng nguyên H và N này.1 Sơ đồ cấu trúc virus cúm AKhoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1- Các virus Cúm thường hay thay đổi tính kháng nguyên làm cho virus có tính thích nghi cao với vật chủ và tăng khả năng né tránh đáp ứng miễn dịch đặc hiệu.2.2. Đặc điểm virus Cúm A/H5N1- Những nghiên cứu di truyền học virus cúm A/H5N1 năm 1997 ở Hồng Kong chỉ ra rằng có sự sắp xếp lại các gen phái sinh từ một vài chủng tồn tại đồng thời trên các loài chim. Những nghiên cứu đó cũng chỉ ra rằng những virus này tiếp tục tiến hóa với đặc tính kháng nguyên đặc trưng, các nhóm gen nội tại khác biệt, mở rộng phổ vật chủ đối với các loài chim và các loài mèo, tăng khả năng gây bệnh cho chuột và chồn nhiễm thực nghiệm, trong đó virus gây nhiễm toàn thân. Ý nghĩa của những thay đổi này trên nhiễm ở người còn chưa chắc chắn.- Những nghiên cứu virus Hồng Kông 1997 thấy khả năng phân cắt cao của hemagglutinin A/H5 cần thiết cho khả năng gây chết người và sự thay thế acid amin đặc hiệu ở gen PB2 (Glu627Lys) tăng cường sự nhân lên trên chuột 2 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1gây nhiễm thực nghiệm.- Những chủng phân lập từ người gây phá hủy tế bào lympho và đáp ứng cytokine-chemokine ở các mức độ khác nhau trên chuột.- Một điểm đột biến khác ở gen NS1 (Asp92Glu) làm tăng khả năng đề kháng với các hiệu ứng kháng virus của interferon và TNF-α in vitro và kéo dài sự nhân lên của virus trên lợn.- Gen NS của virus năm 1997 cũng liên quan đến sự sản sinh cytokine tiền viêm tăng cao hơn, nhất là TNF-α từ những đại thực bào tiên phát phái sinh từ dòng monocyte của người phơi nhiễm với virus in vitro.- Một trong các virus năm 1997 gây viêm phổi hoại tử có nồng độ virus cao ở phổi nhưng không lan tỏa toàn thân trên khỉ cynomolgus gây nhiễm thực nghiệm.- Phân tích phả hệ di truyền trên cơ sở trình tự H5 chỉ ra rằng virus này tiến hóa từ hai nhánh riêng biệt. Một nhánh bao gồm các chủng phân lập từ Campuchia, Lào, Malaysia, Thái Lan và Việt Nam. Nhánh kia gồm các chủng khác phân lập từ Trung Quốc, Indonesia, Nhật Bản và Hàn Quốc. Gần đây một nhóm các chủng phân lập tách biệt đã xuất hiện ở Bắc Việt Nam và Thái Lan, bao gồm những thay đổi đa dạng gần vị trí gắn receptor và thiếu một arginine ở vị trí phân cắt đa base của hemagglutinin. Tuy nhiên, còn chưa rõ là sự biến đổi đa dạng như vậy có quan trọng đối với dịch tễ học hay độc lực ở người hay không. Tất cả các chủng phân lập ở người từ năm 2003 đều có sự thay thế acid amin Ser31Asn ở protein M2, gây kháng ở mức độ cao với các chất ức chế M2. Tính ổn định với môi trường của các virus A/H5N1 cũng tăng lên, ví như khả năng gây nhiễm kéo dài tới nhiều ngày trong một số điều kiện nhất định.2.3. Sự nhân lên của virus- Quá trình nhiễm virus cúm A/H5N1 chưa hoàn toàn được làm rõ về mặt 3 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1virus học trên các phương diện vị trí nhiễm ban đầu, động lực nhân lên ở các vị trí cơ thể khác nhau (đường hô hấp trên và dưới, phân, máu và nước tiểu). Phần lớn các bệnh nhân được lấy mẫu bệnh phẩm sau khi có bệnh lý hô hấp nặng nề rồi nên rõ ràng là sự nhân lên của virus tiếp diễn cho tới ít nhất 1 tuần ở phần lớn các bệnh nhân.- Năm 1997, trung bình thời gian phát hiện virus ở họng mũi là 6,5 ngày (dao động 1-16 ngày).- Ở Việt Nam tải lượng virus ở mẫu ngoáy họng thu thập trung bình vào ngày thứ 6 của bệnh (dao động từ 4-8 ngày) ở bệnh nhân nhiễm virus cúm A/H5N1 dường như ít nhất là cao gấp 10 lần so với bệnh nhân nhiễm virus cúm A/H3N2 hoặc H1N1.- Các mẫu bệnh phẩm phân dương tính với RNA virus ở 5/7 bệnh nhân Việt Nam và 2/2/ bệnh nhân Campuchia. Cùng với tỷ lệ cao các bệnh nhân ỉa chảy, có thể nghĩ đến virus cúm A/H5N1 nhân lên trong đường tiêu hóa người.- Có 5 bệnh nhân xét nghiệm mẫu nước tiểu và kết quả đều âm tính.- Virus cúm A/H5N1 có trình tự acid amin đa base ở vị trí phân cắt hemagglutinin liên quan với sự phát tán virus trong nội tạng của các loài chim. Tần suất nhiễm virus huyết và phát tán virus ngoài phổi ở người còn chưa xác định nhưng nhiễm virus xâm nhập đã được chứng minh trên các động vật có vú khác. Sự phát tán virus từ các vị trí niêm mạc đã được chứng minh bằng nuôi cấy virus và phát hiện RNA trong máu, dịch não tủy và phân trong một trường hợp bệnh đã công bố. Một báo cáo khác gần đây thấy rằng 6/6 mẫu huyết thanh dương tính sau 4-9 ngày khởi phát bệnh. Sự phát hiện virus ở các vị trí ngoài phổi bao gồm phân và máu ở một số bệnh nhân gợi ý rằng chúng có thể đóng vai trò làm lây truyền sự nhiễm trong những tình huống nhất định.4 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1III. Dịch tễ học3.1. Tình hình dịch- Trong lịch sử đã có những vụ đại dịch cúm:+ 1918-1956 do virus Spanish-H1N1 gây chết hơn 40 triệu người+ 1957-1967 do virus Asian-H2N2+ 1968 đến nay do virus Hongkong-H3N2+ 1977 đến nay do virus Rusian-H1N1- Virus Cúm A/H5N1 lần đầu tiên được phát hiện tại Hồng Kông năm 1997 và gây nhiễm cho 18 người, trong đó 6 người đã tử vong. Bệnh có liên quan mật thiết đến dịch cúm trên gia cầm. - Ở Việt Nam từ 12/2003 đến nay đã xảy ra 3 làn sóng dịch cúm gia cầm A/H5N1, trong đó 61 tỉnh thông báo có dịch trên đàn gia cầm và đã tiêu huỷ tới 50 triệu gia cầm trên tổng số 300 triệu gia cầm. Dịch trên người xảy ra ở 28 tỉnh với 92 trường hợp mắc và 42 trường hợp tử vong.+ Giai đoạn 1: từ tháng 12/2003 đến tháng 3/2004 với dịch gia cầm trên 57 tỉnh, tiêu hủy gần 44 triệu gia cầm. Dịch trên người xảy ra ở 13 tỉnh với 23 trường hợp mắc, trong đó 16 trường hợp tử vong.+ Giai đoạn 2: từ tháng 7/2004 đến tháng 8/2004, 17 tỉnh có dịch gia cầm, 3 tỉnh có dịch trên người với 4 trường hợp mắc và đều tử vong.+ Giai đoạn 3: từ tháng 12/2004 đến nay. Dịch trên người ở 18 tỉnh với 65 người mắc, đã tử vong 22 trường hợp. - Trên thế giới, cho đến nay đã có tổng số 125 trường hợp nhiễm virus Cúm A (H5N1), trong đó tử vong 64 trường hợp ở các nước Việt Nam, Thái Lan, Cam-pu-chia và Indonesia (Bảng).5 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1Bảng: Số tích lũy ca nhiễm và tử vong tính đến 14/11/2005 (WHO)Thời gian Indonesia Việt Nam Thái Lan Cam-pu-chia Tổng sốSố ca Chết Số ca Chết Số ca Chết Số ca Chết Số ca Chết26.12.03-10.03.040 0 23 16 12 8 0 0 35 2419.07.04-08.10.040 0 4 4 5 4 0 0 9 816.12.04- tới nay9 5 65 22 4 1 4 4 82 32Tổng số 9 5 92 42 21 13 4 4 126 643.2. Nguồn bệnh- Virus cúm A (H5N1) gặp chủ yếu trên các loại gia cầm và chim. Các loài chim di cư là vật trung chuyển virus giữa các khu vực địa lý khác nhau. Không chỉ gia cầm bệnh mà các gia cầm lành cũng có thể gặp virus.- Chất thải gia cầm nuôi tập trung hoặc nuôi thả cũng có thể có virus. - Một số loài động vật khác cũng đã nhiễm virus này như hổ, báo, voọc .- Người bệnh nhiễm virus cúm A (H5N1) cũng thấy được virus ở trong bệnh phẩm đường hô hấp và trong phân.- Miền Bắc Việt Nam có 3 trường hợp nhiễm không triệu chứng có RT-PCR dương tính nhưng chưa có điều kiện khẳng định bằng huyết thanh học, đồng thời những nghiên cứu huyết thanh học năm 1997 đã phát hiện được những trường hợp nhiễm không có biểu hiện lâm sàng.3.3. Lây truyền- Nhiễm cúm ở người do:+ Hít phải các giọt nhỏ và các hạt nhân giọt nhỏ gây nhiễm (qua không khí)+ Tiếp xúc trực tiếp và có thể có tiếp xúc gián tiếp trong đó người nhiễm tự tiếp nhận virus vào đường hô hấp trên hoặc kết mạc mắt- Chưa xác định được hiệu quả tương đối giữa các đường lây truyền khác 6 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1nhau của virus Cúm A/H5N1.- Đã có bằng chứng lây truyền chim-người, có thể từ môi trường sang người nhưng cho đến nay, lây truyền người- người thì bằng chứng còn hạn chế và không chắc chắn.- Đường phơi nhiễm và liều nhiễm ảnh hưởng ra sao đến giai đoạn ủ bệnh và các biểu hiện lâm sàng vẫn còn chưa được xác định.- Cho đến nay, dây chuyền lây truyền vẫn còn chưa chắc chắn.- Viện YHLSCBNĐ đã tiếp nhận điều trị 41 trường hợp, trong đó tử vong 8 trường hợp. Qua những trường hợp này, một số nhận định về tính chất lây truyền đã được khái quát như sau:+ Bệnh xuất hiện khắp các khu vực nhưng có tính chất lẻ tẻ.+ Mặc dù bệnh xảy ra song hành với dịch cúm gia cầm nhưng có những trường hợp vẫn không phát hiện được yếu tố phơi nhiễm đáng kể.+ Có những nhóm bệnh nhân cùng trong hộ gia đình cùng mắc bệnh. Điều đáng quan tâm là những người này luôn có quan hệ huyết thống (mẹ con, anh chị em ruột .) chứ không chỉ riêng quan hệ tiếp xúc gần gũi trong hộ gia đình.+ Chưa có điều kiện khẳng định song cũng chưa thể bác bỏ được khả năng lây truyền trực tiếp người-người. Có một nhóm các trường hợp nhiễm virus cúm A/H5N1 xảy ra trong môi trường bệnh viện, trong đó có những bệnh nhân đã nằm viện điều trị nội trú trên 1 tháng. Ngoài yếu tố nguy cơ duy nhất là sự tiếp xúc với người bệnh bị nhiễm virus nhưng chưa được phát hiện ra cũng đang điều trị nội trú trong bệnh phòng thì những bệnh nhân này không phát hiện thấy bất cứ phơi nhiễm nào.7 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N13.4. Tính cảm nhiễm- Cho đến nay trên thế giới mới chỉ phát hiện được hơn 100 trường hợp nhiễm ở người trong khi số lượng người phơi nhiễm nguồn bệnh là rất lớn. Điều đó cho thấy người bị nhiễm và phát bệnh phải có những yếu tố cơ địa đặc biệt thuận lợi cho việc cảm nhiễm virus.- Những người có sẵn bệnh lý nền trầm trọng hoặc có cơ địa suy giảm miễn dịch cũng dễ dàng mắc bệnh. Những tình trạng bệnh lý có sẵn này còn làm cho bộ mặt lâm sàng của bệnh có những thay đổi nhất định, nhiều trường hợp khiến cho việc chẩn đoán khó khăn, dễ sai lạc.IV. Sinh bệnh học4.1. Đáp ứng miễn dịch của vật chủ- Tần suất bệnh tương đối thấp ở người cho dù có phơi nhiễm rộng rãi với gia cầm bị nhiễm chỉ ra rằng hàng rào loài ngăn cản việc mắc phải virus chim này là rất lớn.- Những nhóm trường hợp bệnh trong các thành viên gia đình có thể do cùng nguồn phơi nhiễm cho dù có thể có khả năng yếu tố di truyền tác động đến khả năng cảm nhiễm và/hoặc phát bệnh.- Đáp ứng miễn dịch bẩm sinh với virus cúm A/H5N1 chỉ mới biết được một phần nhưng những phát hiện hiện có gợi ý rằng các chất trung gian tiền viêm góp phần vào sinh bệnh học của bệnh. Năm 1997, ở các bệnh nhân đã quan sát thấy tăng nồng độ trong máu của IL-6, TNF-α, IFN-γ và sIL-2R ở những bệnh nhân riêng rẽ; và năm 2003 thấy tăng nồng độ các chemokine IP-10, MCP-1 và MIG vào ngày 3-8 sau khởi phát bệnh. Tăng biểu lộ TNF-α được ghi nhận ở phế bào typ 2 trên một bệnh nhân. Những nghiên cứu gần đây cho thấy tăng nồng độ trong huyết tương của các cytokine và chemokine ở bệnh nhân nhiễm virus cúm A/H5N1; một số trong số đó (IL-6, IL-8, IL-1β, MCP-1) ở những trường hợp tử vong có xu hướng cao hơn những trường hợp 8 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1không tử vong). Nồng độ trung bình IFN-α huyết tương cao gấp 3 lần nhóm chứng khỏe mạnh. Những đáp ứng có thể góp phần gây ra ARDS, hội chứng nhiễm trùng và suy đa tạng quan sát thấy ở nhiều bệnh nhân cho dù thiếu oxy máu và tụt huyết áp ở một số bệnh nhân cũng liên quan đến một số trường hợp suy đa tạng.- Ở những người còn sống, đáp ứng miễn dịch dịch thể đặc hiệu với virus cúm A/H5N1 phát hiện được bằng phản ứng trung hòa 10-14 ngày sau phát bệnh và hiệu giá tăng cao trong vòng vài tuần. Sử dụng corticosteroid có thể làm chậm hoặc lu mờ đáp ứng này.4.2. Giải phẫu bệnh- Phân tích sau tử vong ghi nhận tổn thương phổi nặng với thay đổi mô bệnh học của tổn thương phế nang lan tỏa, phù hợp với các báo cáo khác về viêm phổi virus cúm ở người. Những thay đổi bao gồm thoát dịch fibrin và xuất huyết lấp đầy khoang phế nang, hình thành màng hyaline, sung huyết mạch máu, thâm nhiễm lympho bào vào khoảng kẽ và tăng sinh nguyên bào xơ phản ứng ở một số vùng. - Sinh thiết tủy xương lúc chưa tử vong cho thấy có tăng mô bào phản ứng với thực bào tế bào máu ở một vài bệnh nhân.- Tử thiết thấy suy giảm dòng lympho và các lympho bào không điển hình ở lách và các mô lympho.- Hoại tử gan trung tâm tiểu thùy và hoại tử ống thận cấp đã được ghi nhận trong một vài trường hợp.V. Lâm sàng và xét nghiệmPhổ bệnh lâm sàng của bệnh do virus Cúm A/H5N1 vẫn chủ yếu dựa vào những mô tả các bệnh nhân nội trú, chủ yếu là các trường hợp nặng. Tần suất thể bệnh dạng cúm thông thường, thể nhiễm không có biểu hiện lâm sàng và các thể không điển hình (như viêm não, viêm dạ dày ruột) vẫn chưa xác định 9 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/H5N1được tuy đã có những báo cáo về các thể này. Phần lớn các trường hợp bệnh xảy ra trên những người trước đây khỏe mạnh.5.1. Ủ bệnh- Có thể dài hơn cúm thông thường (cúm thông thường ủ bệnh 1-3 ngày)- Hồng Kông 1997: 2-4 ngày sau phơi nhiễm rõ ràng- Gần đây ở Thái Lan, Việt Nam: tương đương, nhưng có thể kéo dài tới 8 ngày- Nhóm trường hợp bệnh trong cùng hộ gia đình: thời gian khởi phát bệnh nói chung cách nhau 2-5 ngày nhưng dao động 8-17 ngày5.2. Triệu chứng:- Phần lớn bệnh nhân có + Triệu chứng ban đầu là sốt cao, điển hình là > 380C+ Tình trạng toàn thân giống như cúm thông thường+ Triệu chứng đường hô hấp dưới kèm theo+ Triệu chứng đường hô hấp trên không hằng định- Sớm thấy triệu chứng vùng bụng (ỉa chảy, nôn và đau bụng), đau kiểu màng phổi trong một số trường hợp.- Ỉa chảy phân nhiều nước không nhầy máu. Triệu chứng tiêu hóa có thể có trước biểu hiện hô hấp tới 1 tuần. Ỉa chảy dường như gần đây hay thấy hơn và có lẽ liên quan đến tình trạng bệnh nặng hơn. Có báo cáo 2 trường hợp viêm não và ỉa chảy mà không thấy viêm phổi hay các triệu chứng hô hấp.5.3. Diễn biến lâm sàng- Triệu chứng đường hô hấp dưới xuất hiện sớm và thường thấy khi bệnh nhân nhập viện.- Có nghiên cứu cho thấy thời gian khởi phát khó thở trung bình sau khi khởi 10 [...]... nhiễm virus cúm A/ H5N1 - Lâm sàng + Sốt > 380C + Biểu hiện tổn thương đường hô hấp dưới - Xét nghiệm + Bạch cầu máu ngoại vi không tăng + Xét nghiệm virus cúm A/ H5N1 dương tính 6.2 Chẩn đoán phân biệt - Cúm thông thường - Viêm phổi không điển hình do các vi khuẩn Chlamydia, Legionella, Mycoplasma 13 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 - Viêm phổi vi khuẩn - Tổn thương phổi do... một số bệnh nhân nhiễm virus cúm A/ H5N1 điều trị bằng oseltamivir - Virus cúm A/ H5N1 phân lập từ năm 2003 kháng mạnh với amantadine và rimantadine - Ribavirin ức chế cả virus cúm A và B và cho thấy có tác dụng kháng virus bổ sung với thuốc ức chế neuraminidase in vitro Có thể coi ribavirin như một can thiệp điều trị bổ sung Ribavirin dùng khí dung hoặc dùng đường uống liều cao cho thấy có lợi ích lâm... Xét nghiệm virus học - Khẳng định nhiễm virus Cúm A/ H5N1 ở bệnh nhân trước tử vong: + Phân lập virus + Phát hiện RNA đặc hiệu cho H5 + Chẩn đoán huyết thanh hồi cứu - Sau chết: + Lấy mẫu bệnh phẩm đường hô hấp 12 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 + Mô phổi - Khác với nhiễm virus cúm thông thường, tần suất phát hiện virus và nồng độ RNA virus trong mẫu bệnh phẩm họng cao hơn trong... sàng • Xét nghiệm virus âm tính 18 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 VIII Phòng bệnh 8.1 Vac-xin - Phương tiện hàng đầu để giảm nguy cơ nhiễm virus cúm A/ H5N1 là tiêm vac-xin đặc hiệu chủng virus cho quần thể phơi nhiễm - Vac-xin cho gia cầm hiện đang được triển khai trên toàn quốc - Vac-xin cho người hiện đang được nghiên cứu, h a hẹn những kết quả rất khả quan 8.2 Kiểm soát...Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 phát bệnh 5 ngày (dao động từ 1-16 ngày) Hay thấy khó thở tiến triển, thở nhanh và ran nổ; thở rít ít thấy hơn - Đờm a dạng nhưng có thể có máu - Hầu hết bệnh nhân có viêm phổi rõ rệt trên lâm sàng - Thay đổi X quang không đặc hiệu, bao gồm thâm nhiễm lan t a, a ổ hoặc kiểu đốm, thâm nhiễm kẽ, đông đặc... cao ở bệnh nhân nhiễm virus cúm A/ H5N1 Interferon-alpha có cả tác dụng kháng virus cúm và điều h a miễn dịch, qua đó có thể thấy là có lợi Tuy nhiên, cần có thử nghiệm đối chứng thích hợp cho những can thiệp như thế này trước khi áp dụng một cách thường quy - Trong một số trường hợp nặng sử dụng Gamma Globulin cho thấy có những hiệu quả nhất định 16 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM... đơn giản cho thở oxy qua kính mũi là đủ Tuy nhiên, nếu mức độ khó thở và thiếu oxy máu c a bệnh nhân tăng dần thì cần quyết định cho thở oxy qua mask, thở máy BiPAP hoặc thậm 17 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 chí thở máy xâm nhập - Khác với SARS là bệnh mà thở máy không xâm nhập tỏ rõ ưu thế và hiệu quả, trong viêm phổi virus Cúm A/ H5N1, thở máy BiPAP có vẻ không hiệu quả,... hơn là 7-10 ngày cho đến khi có đầy đủ dữ 15 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1 liệu về vấn đề này - Sự kháng thuốc kháng virus oseltamivir ở mức độ cao là do đột biến điểm dẫn đến thay thế một acid amin đơn trong neuraminidase N1 (His274Tyr) Những biến chủng này đã phát hiện thấy ở 16% trẻ nhiễm virus cúm A/ H1N1 điều trị bằng oseltamivir Không đáng ngạc nhiên là gần đây biến chủng... ra các thuốc kháng virus và/hoặc corticosteroid cũng được dùng cho phần lớn bệnh nhân Dường như dùng thuốc kháng virus sớm có lợi cho bệnh nhân 7.1 Thuốc kháng virus - Đây là thuốc ức chế enzyme tham gia vào quá trình giải phóng virus ra khỏi tế bào vật chủ Thường dùng có oseltamivir (uống) và zanamivir (hít) - Nên dùng ngay thuốc kháng virus ức chế neuraminidase cho bệnh nhân nghi ngờ nhiễm virus cúm. .. chỉ ra rằng đây là viêm phổi virus tiên phát, thường không có bội nhiễm vi khuẩn khi nhập viện - Diễn tiến đến suy hô hấp thường liên quan đến thâm nhiễm kính mờ lan t a hai bên và biểu hiện c a hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) - Ở Thái Lan, thời gian trung bình từ khởi phát đến ARDS là 6 ngày (dao động 4-13 ngày) ARDS gặp ở 8/12 bệnh nhân tử vong và 1/5 bệnh nhân sống sót - Hay thấy suy đa . đồ cấu trúc virus cúm AKhoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1- Các virus Cúm thường hay thay đổi tính kháng nguyên làm cho virus có tính. Mycoplasma.13 Khoa HSCC Lây 8-9 Viện YHLSCBNĐ Viêm phổi virus CÚM A/ H5N1- Viêm phổi vi khuẩn.- Tổn thương phổi do Sốt mò.- Lao phổi. - Tổn thương phổi trên