MÔ tả đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG ở BỆNH NHÂN u TUYẾN THƯỢNG THẬN PHÁT HIỆN TÌNH cờ được PHẪU THUẬT

70 101 0
MÔ tả đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG ở BỆNH NHÂN u TUYẾN THƯỢNG THẬN PHÁT HIỆN TÌNH cờ được PHẪU THUẬT

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM THỊ DUNG MÔ TẢ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN U TUYẾN THƯỢNG THẬN PHÁT HIỆN TÌNH CỜ ĐƯỢC PHẪU THUẬT Chuyên ngành : NỘI KHOA Mã số : 62722050 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS NGUYỄN KHOA DIỆU VÂN HÀ NỘI - 2018 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đặc điểm giải phẫu tuyến thượng thận 1.1.1 Hình thể 1.1.2 Cấu tạo tuyến thượng thận 1.2 Đặc điểm sinh lý tuyến thượng thận .3 1.2.1 Hormone vỏ thượng thận 1.2.2 Hormone tủy thượng thận .7 1.3 Tổng quan u thượng thận phát tình cờ 1.4 U thượng thận tình cờ nguồn gốc vỏ thượng thận 10 1.4.1 Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh 11 1.4.2 Đặc điểm sinh lý nội tiết 12 1.5 U thượng thận tình cờ nguồn gốc tủy thượng thận .15 1.5.1 Pheochrommocytoma (u tế bào ưa crom) 16 1.5.2 Ganglioneuroma ( u hạch thần kinh) 17 1.6 Điều trị u thượng thận phát tình cờ .17 1.7 Suy thượng thận sau phẫu thuật u tuyến thượng thận 18 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .23 2.1 Đối tượng nghiên cứu 23 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 23 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 23 2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu 23 2.3 Phương pháp nghiên cứu 23 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 23 2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu .23 2.3.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 23 2.3.4 Đánh giá 25 2.3.5 Sơ đồ tóm tắt quy trình nghiên cứu 30 2.3.6 Thu thập số liệu 31 2.4 Xử lý phân tích số liệu 31 2.5 Đạo đức nghiên cứu 31 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .32 3.1 Đặc điểm chung 32 3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 32 3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 32 3.1.3 Đặc điểm mô bệnh học theo giới 33 3.1.4 Phân loại giới tính nhóm bệnh nhân pheochromocytoma 33 3.1.5 Đặc điểm mơ bệnh học theo nhóm tuổi 34 3.1.6 Đặc điểm BMI theo nhóm mơ bệnh học 35 3.1.7 Phân bố vùng miền đối tượng nghiên cứu 35 3.2 Đặc điểm lâm sàng nhóm đối tượng nghiên cứu 36 3.2.1 Lý khám bệnh 36 3.2.2 Tiền sử bệnh nhóm đối tượng nghiên cứu 37 3.2.3 Triệu chứng lâm sàng qua khám bệnh nhân trước phẫu thuật 37 3.2.4 Đặc điểm huyết áp trước phẫu thuật 38 3.2.5 Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân sau phẫu thuật 38 3.3 Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh .39 3.3.1 Đặc điểm vị trí khối u 39 3.3.2 Đặc điểm kích thước u 39 3.3.3 Đặc điểm tỉ trọng u phim chụp CLVT ổ bụng trước tiêm thuốc cản quang 40 3.3.4 Mối liên quan kích thước u với HU trước tiêm .40 3.3.5 Đo tỉ trọng u trước tiêm thuốc cản quang có phương pháp giúp chẩn đoán ung thư pheochromocytoma? 41 3.3.6 Mối liên quan kích thước u kết mơ bệnh học 41 3.3.7 Đo đường kính u qua chụp CLVT ổ bụng có phương pháp giúp chẩn đoán ung thư pheochromocytoma? 41 3.4 Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa 42 3.4.1 Điện giải đồ trước phẫu thuật .42 3.4.2 Đặc điểm glucose máu trước phẫu thuật 42 3.4.3 Khảo sát pheochromocytoma .42 3.4.4 Khảo sát Cushing 43 3.4.5 Khảo sát cường aldosterol tiên phát 44 3.4.6 Điện giải đồ sau phẫu thuật 45 3.4.7 Đặc điểm cortisol máu sau phẫu thuật 45 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 47 KẾT LUẬN 55 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AACE American Association of Clinical Endocrinologists (Hiệp hội Bác sĩ Nội tiết Mỹ) AAES American Association of Engineering Societies (Hiệp hội phẫu thuật nội tiết Mỹ) ACTH Adrenocorticotropic hormone (hormone kích vỏ thượng thận) BN Bệnh nhân CRH Corticotropin-releasing hormone (hormon giải phóng ACTH) CT Computer tomography (cắt lớp vi tính) HA Huyết áp HC Hội chứng MRI Magnetic resonance imaging (cộng hưởng từ) NPUC Nghiệm pháp ức chế PAC Plasma aldosterone concentratrion (nồng độ aldosteron huyết thanh) PRA Plasma renin activity (hoạt độ renin huyết thanh) PT Phẫu thuật SA Siêu âm STT Suy thượng thận TTT Tuyến thượng thận ĐẶT VẤN ĐỀ Thượng thận gồm tuyến nhỏ nằm phía thận Nó gọi tuyến sinh mạng thể chế tiết loại hormone khác có vai trị quan trọng tham gia vào q trình chuyển hóa, điều hịa huyết áp giúp thể chống stress U tuyến thượng thận bệnh lý gặp U thượng thận phát tình cờ u thượng thận không triệu chứng phát qua thăm dị chẩn đốn hình ảnh (CT scan, MRI, ) để đánh giá tạng không liên quan đến tuyến thượng thận Định nghĩa không bao gồm bệnh nhân làm thăm dị chẩn đốn hình ảnh để theo dõi tiến triển ung thư [2] U thượng thận phát tình cờ xuất phát từ vỏ tủy thượng thận, tiết không tiết hormon, lành tính ác tính Theo David T Arnold, Tỉ lệ u thượng thận phát tình cờ 0,4 – 4,4% phim chụp cắt lớp vi tính [3] Hedeland H cộng năm 1968 tìm thấy 8,7% khối u thượng thận khám nghiệm tử thi [4] Khi phát bệnh nhân có u tuyến thượng thận, tùy đặc điểm kích thước, tiết hay khơng tiết hormon mà bác sĩ định theo dõi phẫu thuật cho bệnh nhân Trên giới có nghiên cứu u thượng thận nói chung u thượng thận phát tình cờ nói riêng Tại Việt Nam, nghiên cứu u thượng thận phát tình cờ cịn giới hạn, chưa đánh giá tồn diện bệnh nhân trước sau phẫu thuật Vì vậy, làm đề tài “Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân u tuyến thượng thận phát tình cờ phẫu thuật” với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân u tuyến thượng thận phát tình cờ phẫu thuật Nhận xét kết sau phẫu thuật nhóm đối tượng nghiên cứu CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đặc điểm giải phẫu tuyến thượng thận 1.1.1 Hình thể ngồi Tuyến thượng thận (TTT) gồm tuyến nhỏ nằm phía thận bọc mạc thận.TTT có hình tháp dẹt, màu vàng nhạt, bề mặt khơng đều.Ở người trưởng thành,TTTcao – cm, rộng – cm dày không cm, nặng khoảng – 6gam 1.1.2 Cấu tạo tuyến thượng thận [5] TTT cấu tạo vùng riêng biệt vùng vỏ vùng tủy.Tủy thượng thận nằm trung tâm, chiếm khoảng 20% trọng lượng tuyến.Chức tủy thượng thận liên quan đến hoạt động hệ thần kinh giao cảm Vùng vỏ nằm ngoại vi chiếm khoảng 80% trọng lượng tuyến, cấu tạo lớp riêng biệt sản xuất loại hormone khác - Lớp cầu lớp tế bào mỏng nằm ngồi cùng,tiết hormone vỏ chuyển hóa muối nước mà đại diện aldosterone - Lớp bó nằm tiết cortisol, hormone vỏ chuyển hóa đường khác - Lớp lưới nằm cùng, tiết hormone sinh dục androgen 1.2 Đặc điểm sinh lý tuyến thượng thận [5] 1.2.1 Hormone vỏ thượng thận Các hormone vỏ TTT hợp chất steroid, có nhân chung sterol Dựa vào tác dụng chính, hormone vỏ TTT chia làm nhóm, nhóm đóng vai trị quan trọng nhóm hormone chuyển hóa đường nhóm hormone chuyển hóa muối nước * Nhóm hormone vỏ chuyển hóa đường: Cortisol chiếm 95% tổng hoạt tính có vai trị quan trọng Corticosterone có tác dụng yếu hơnchiếm 4% tổng hoạt tính Các hormone tổng hợp (cortisone, prednisolone, dexamethasone) tác dụng mạnh gấp – 30 lần cortisol * Nhóm hormone vỏ chuyển hóa muối nước: Aldosterone có tác dụng mạnh chiếm 90% tổng hoạt tính có vai trị quan trọng Các hormone khác (desoxycorticosterone, corticosterone, cortisol, cortisone) tác dụng lên chuyển hóa muối nước yếu * Nhóm hormone sinh dục: androgen Trong máu 94% lượng cortisol tồn dạng kết hợp, chủ yếu với globulin lượng nhỏ gắn với albumin Chỉ 6% lượng cortisol dạng tự Ở mơ đích cortisol có tác dụng bị phá hủy vòng – aldosterone khoảng 30 phút.Cortisol tiết theonhịp nồng độ dao động ngày, cao vào buổi sáng (6 – 8h) thấp xung quanh nửa đêm Nồng độ cortisol khoảng 12 µg/dl, mức tiết trung bình (TB)là 15 – 20 mg/ngày Người Việt Nam trưởng thành nồng độ cortisol khoảng 150 – 600 nmol/l Androgen gắn lỏng lẻo với protein huyết tương khoảng 50% dạng tự Nồng độ aldosterone máu bình thường khoảng ng/dl, mức tiết 150 – 250 µg/24h Hormone TTT có vai trò quan trọng thể điều hịa huyết áp (HA), tham gia vào chuyển hóa giúp thể chống stress 1.2.1.1 Tác dụng điều hòa tiết cortisol  Tác dụng * Tác dụng lên chuyển hóa - Tác dụng lên chuyển hóa glucid: tăng tạo đường mới, giảm tiêu thụ glucose gan, giảm nhẹ mức tiêu thụ glucose tế bào thể nên có tác dụng làm tăng đường huyết gây đái tháo đường - Tác dụng lên chuyển hóa protid:tăng thối hóa giảm tổng hợp protein, tăng vận chuyển acid amin vào tế bào gan làm tăng trình sinh tổng hợp protein gan, tăng nồng độ acid amin huyết tương, giảm vận chuyển acid amin vào tế bào trừ tế bào gan - Tác dụng lên chuyển hóa lipid: tăng thối hóa lipid mơ mỡ, tăng nồng độ acid béo huyết tương, tăng oxy hóa acid béo tự để tạo lượng Khi tiết nhiều làm tăng lắng đọng mỡ rối loạn phân bố mỡ * Tác dụng chống stress:Trong tình trạng stress, nồng độ ACTH tăng máu, sau vài phút tiết cortisol tăng lên giúp thể chống stress Đây tác dụng có tính chất sinh mạng cortisol Các loại stress làm tăng cortisol máu là: chấn thương, nhiễm khuẩn cấp, nóng lạnh, phẫu thuật (PT), căng thẳng thần kinh mức…Cơ chế chống stress cortisol chưa rõ * Tác dụng chống viêm:Giảm tất giai đoạn trình viêm: Làm bền vững màng lysosome, giảm giải phóng enzym phân giải protein từ mô viêm.Ức chế phospholipase A2, enzym tham gia vào trình tổng hợp prostaglandin, leukotrien, chất gây giãn mạch, tăng nhiệt độ, tăng tính thấm thành mạch * Tác dụng chống dị ứng:Cortisol không ảnh hưởng đến phản ứng kết hợp kháng nguyên – kháng thể có tác dụng ức chế giải phóng histamine, chất trung gian hóa học gây ngứa, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, làm giảm tượng dị ứng * Tác dụng lên tế bào máu hệ thống miễn dịch:giảm bạch cầu toan bạch cầu lympho, giảm kích thước mơ lympho thể, giảm sản xuất lympho T kháng thể, làm tăng nguy nhiễm khuẩn, giảm tượng loại bỏ mảnh ghép, tăng sản sinh hồng cầu * Tác dụng khác:tăng tiết acid dày, tăng áp lực nhãn cầu, ức chế hình thành xương  Điều hịa tiết cortisol: Cortisol tiết nhiều hay phụ thuộc vào nồng độ ACTH ACTH tăng cortisol tiết nhiều, ngược lại ACTH giảm cortisol tiết 51 nghiên cứu chúng tơi khơng có yếu tố ảnh hưởng đến kết nghiệm pháp Trong trường hợp nghiệm pháp liều thấp qua đêm cho kết nghi ngờ làm NPUC Dexamethasone liều thấp ngày.Tuy nhiên, nghiệm pháp sử dụng lâm sàng độ nhạy khoảng 50 – 55% thời gian làm nghiệm pháp kéo dài Để chẩn đoán nguyên nhân HC Cushing, tiến hành định lượng ACTH máu để xác định HC Cushing có phụ thuộc ACTH hay khơng? Nồng độ ACTH máubình thường 7,2 – 63,3 pg/ml ACTH máu giảm thấp (< 10 pg/ml) gặp trường hợp u TTT, tăng cao (> 20 pg/ml) gặp trường hợp HC Cushing phụ thuộc ACTH Nồng độ ACTH máu TB BN nghiên cứu 2,26 ± 0,89 pg/ml, thấp so với mức bình thường Do u TTT tăng tiết cortisol tự phát gây ức chế tuyến yên giảm tiết ACTH Với BN chẩn đoán xác định HC Cushing, định lượng ACTH máu 8h thấp, tiến hành thăm dò CĐHAđể đánh giá TTT bên Nghiên cứu chúng tơi cịn gặp BN có triệu chứng hạ kali máu dày thất trái điện tâm đồ và/hoặc SÂtim.Có 3/5 BN có biểu hạ kali máu mức độ nhẹ.Hạ kali máu BN có HC Cushing liên quan đến tăng thải kali qua nước tiểu cường mineralcorticoid[34] Theo tác giả nước THA gặp 80% BN có HC Cushing [20] Nghiên cứu cuả chúng tơi có kết tương tự với 4/5 BN có THA có dày thất trái điện tâm đồ và/hoặc SÂtim 4.2.1.2 U vỏ tuyến thượng thận tăng tiết aldosterone: Hội chứng Conn * Về lâm sàng: Theo Vallotton M B năm 1996[82], Ganguly A năm 1998 [83] Lê Thị Vân Anh năm 2007[28], u TTT tăng tiết aldosterone gặp nữ nhiều 52 nam Nghiên cứu chúng tơi có kết tương tự với 17 BN nữ chiếm tỷ lệ 89,5% Trong nghiên cứu chúng tơi100% BN có triệu chứng THA Chủ yếu THA giai đoạn (63,2%) với HATT TBlúc vào việnlà 163,7mmHgvà HATTr 97,9 mmHg.Số thuốc HA trước PT phải dùng dao động từ – viên, TB 2,7 ± 1,2 viên Theo Ganguly, triệu chứng lâm sàng cường aldosterone nguyên phát khơng đặc hiệu Một số BN hồn tồn khơng có triệu chứng có triệu chứng THA mức độ vừa cao, đơi kháng với điều trị [83] Có thể BN đến khám muộn triệu chứng lâm sàng rõ, tỷ lệ THA cao chủ yếu THA khó khống chế thuốc Triệu chứng yếu cơ, dị cảm, liệt chi hạ kali máu nặngđôi xuất hiện, hay gặp quần thể châu Á, đặc biệt Trung Quốc.Với triệu chứng hạ kali máu, nghiên cứu gặp 12 BN có cảm giác mỏi cơ, chuột rút, tê bì tay chân chiếm 63,2% 11 BN có liệt chichiếm 57,9%, chủ yếu liệt chi 18 BN phải bổ sung kali trước PT Lượng kali phải bổ sungthay đổi tùy BN, thấp 1,0 gam/ngày, nhiều 9,0 gam/ngày, TB 3,44 ± 1,88 gam/ngày THA người trẻ liệt chi hạ kali máu hai nguyên nhân khiến BN khám phát u TTT Hai triệu chứng tác động aldosterone lên tế bào ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri tăng thải ion kali Ion natri tái hấp thuvà nước di chuyển thụ động theo làm tăng thể tích dịch ngoại bào THA.Trong nghiên cứu chúng tơi, có BN nhiều lần phải cấp cứu yếu liệt tay chân, phát có hạ kali máu BN bù kali đến hết triệu chứng khơng làm thêm thăm dị khác để tìm nguyên nhân hạ kali máu Do đó, với BN 53 có hạ kali máu THA phải tìm nguyên nhân nguyên nhân phải nghĩ đến cường aldosterone nguyên phát 9.4 Đặc điểm mô bệnh học Trong số 36 (100%) bệnh nhân phẫu thuật cắt bên tuyến thượng thận , thống kê kết mô bệnh học thấy: 11 (30,6%) adenoma sản , (25%) u hạch thần kinh, (16,7%) pheochromocytoma, (11,1%) u mạch bạch huyết (lymphagioma), (8,3%) ung thư thượng thận, (2,8%) u mỡ; (2,8%) nang thượng thận, (2,8%) u tế bào schwann 54 KẾT LUẬN - Đa phần bệnh nhân phát u khám sức khỏe định kì - Lâm sàng khơng có biểu gợi ý u tiết hormon - Đa phần u bên (phần lớn bên phải), có bệnh nhân u bên - Đo tỉ trọng u trước tiêm thuốc cản quang chụp CLVT ổ bụng giúp chẩn đốn u pheochromocytoma hay carcinoma - Đường kính u CLVT khơng giúp chẩn đốn mơ bệnh học u - Sau mổ có bệnh nhân biểu cortisol thấp, có bệnh nhân biểu mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn (lâm sàng suy thượng thận), bệnh nhân biểu suy thượng thận cấp 55 TÀI LIỆU THAM KHẢO Mantero F, Arnaldi G (2000), ʺManagement approaches to adrenal incidentalomas: a view from Ancona, Italyʺ Endocrinol Metab Clin North Am, 29, 107‐125 Herrera MF PJ, Espana N (2005) Adrenal incidentaloma In Linos DA vHJ, ed Adrenal Gland, Diagnostic Aspects and Surgical Therapy Berlin, Germany: Springer-Verlag Arnold D T., Reed J B., Burt K (2003) Evaluation and management of the incidental adrenal mass Proc (Bayl Univ Med Cent), 16(1), 7-12 Hedeland H., Ostberg G., Hokfelt B (1968) On the prevalence of adrenocortical adenomas in an autopsy material in relation to hypertension and diabetes Acta Med Scand, 184(3), 211-214 Phạm Thị Minh Đức (2007) Sinh lý nội tiết Sinh lý học, Nhà xuất y học, 316 Mantero F, Massimo Terzolo, Giorgio Arnaldi, et al (2000) A Survey on Adrenal Incidentaloma in Italy 2000, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol 85, No 2, 637-644 Darko Kastelan, Ivana Kraljevic, Tina Dusek et al (2015) The clinical course of patients with adrenal incidentaloma: is it time to reconsider the current recommendations? European Journal of Endocrinology, 275 – 282 Martha A Zeiger, Geoffrey B Thompson, Quan-Yang Duh et al (2009) American Association of Clinical Endocrinologists and American Association of Endocrine Surgeons Medical Guidelines for the Management of Adrenal Incidentaloma, Endocrine practice Vol 15, Supple 1, 1-20 Gagner M Pomp A, Henriford BT, Pharand D, Lacrix A, Laparoscopic adenalcetomy lessons learnd from 100 comsecutive procedures, Ann, Surg, 1997, 226:238-246 10 Trần Bình Giang, Hồng Long, Lê Ngọc Từ (2000), Cắt u TTT qua nội soi nhân trường hợp, Ngoại khoa, số đặc biệt, chuyên đề nội soi, 16 – 18 11 Hà Ngọc Quân (2011), Nghiên cứu chẩn đốn hình ảnh, mơ bệnh học kết phẫu thuật nội soi cắt u tuyến thượng thận không triệu chứng lâm sàng bệnh viện Việt Đức từ 1999 đến 2010, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ chuyên ngành ngoại khoa 12 Bondanelli M, Michela Campo, Giorgio Trasforini et al (1997) , Evaluation of Hormonal Function in a Series of Incidentally Discovered Adrenal Mass, Metabolism, Vol 46, No (January), 107 – 113 13 Grumbach M.M., Beverly M.K.B., Glenn D.B., et al (2003) Management of the clinically Inapparent Adrenal Mass ( Incidentaloma), Annals of Internal Medicine Volume 138 Number 138: 424-429 14 Nguyễn Đình Minh (2003) Nghiên cứu giá trị chụp cắt lớp vi tính chẩn đoán UTTT, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện chun ngành chẩn đốn hình ảnh 15 Al- Hawary M.M (2005), Non- invasive evaluation of the incidentally detected indeterminate adrenal mass, Best Practice and Research Clinical Endocrinoloy and Metabolism, Vol 19, No , pp 277- 292, 2005 16 Lê Thị Vân Anh (2007) , Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị số loại u TTT thường gặp, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành nội khoa 17 Young W.F et al (2009), The www.uptodate.com, last updated March, 23 adrenal incidentaloma, 18 19 Weiss L.M et al (1984), Original Weiss criteria for malignancy, AJSP, 16 Schirpenbach C., Reincke M (2006) , Screening for primary aldosteronism, Best practice and research clincal endocrinology and metabolism Vol 20, no 3, 369 – 384 20 Panagiostis P , Asterios K., Konstantinos T., et al (2009) ,Adrenal incidentaloma: a diagnostic challenge, Hormon (3), 163 – 184 21 Gaspar A, Erick M R., Brian R., et al (2004), Comparison of CT findings in symtomatic Pheochromocytomas, and Genitourinary incidentally Imaging original discovered research American Roentgen Ray Society, accepted for revision October 22 22 Eisenhofer G., David S G., McClellan M W et al (2002), diagnosis of pheochromocytoma: how to distinguish true – from false – positive test results, The Journal of clinical endocrinology and metabolism 88 (6), 2656 – 2666 23 Di Dalmazi G., Berr C M., Fassnacht M et al (2014), Adrenal function after adrenalectomy for subclinical hypercortisolism and Cushing's syndrome: a systematic review of the literature J Clin Endocrinol Metab, 99(8), 2637-2645 24 Eller-Vainicher C., Morelli V., Salcuni A S et al (2010) Post-surgical hypocortisolism after removal of an adrenal incidentaloma: is it predictable by an accurate endocrinological work-up before surgery? Eur J Endocrinol, 162(1), 91-99 25 Deutschbein T., Unger N., Mann K et al (2009) Diagnosis of secondary adrenal insufficiency: unstimulated early morning cortisol in saliva and serum in comparison with the insulin tolerance test Horm Metab Res, 41(11), 834-839 26 Erturk E., Jaffe C A, Barkan A L (1998) Evaluation of the integrity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by insulin hypoglycemia test J Clin Endocrinol Metab, 83(7), 2350-2354 27 Kazlauskaite R., Evans A T., Villabona C V cộng (2008) Corticotropin tests for hypothalamic-pituitary- adrenal insufficiency: a metaanalysis J Clin Endocrinol Metab, 93(11), 4245-4253 28 Grinspoon S K, Biller B M (1994) Clinical review 62: Laboratory assessment of adrenal insufficiency J Clin Endocrinol Metab, 79(4), 923-931 29 Paul M Stewart (2003) The adrenal cortex Williams Textbook of Endocrinology 508-540 30 Erturk E., Jaffe C A, Barkan A L (1998) Evaluation of the integrity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by insulin hypoglycemia test J Clin Endocrinol Metab, 83(7), 2350-2354 31 Tung S C., Wang P W., Liu R T et al (2013) Clinical Characteristics of Endogenous Cushing's Syndrome at a Medical Center in Southern Taiwan Int J Endocrinol, 2013, 685375 32 Arnaldi G., Angeli A., Atkinson A B et al (2003) Diagnosis and complications of Cushing's syndrome: a consensus statement J Clin Endocrinol Metab, 88(12), 5593-5602 33 Zografos G N., Perysinakis I, Vassilatou E (2014) Subclinical Cushing's syndrome: current concepts and trends Hormones (Athens), 13(3), 323-337 34 Barigou M., Kang F A., Orloff E et al (2015) 9B.07: Effect of postural changes on aldosterone to plasma renin ratio in patients with suspected secondary hypertension J Hypertens, 33 Suppl 1, e121-122 35 Kumar B Swee M (2014) Aldosterone-renin ratio in the assessment of primary aldosteronism JAMA, 312(2), 184-185 36 Hood S., Cannon J., Foo R et al (2005) Prevalence of primary hyperaldosteronism assessed by aldosterone/renin spironolactone testing Clin Med, 5(1), 55-60 ratio and MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU BỆNH ÁN SỐ:.…… I Hành Họ tên: Tuổi: Giới: Nam / Nữ Nghề nghiệp: Địa liên lạc: SĐT: MS1: Ngày VV: Ngày RV: MS2: Ngày VV: Ngày RV: II Chuyên môn A Lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật Lý vào viện Tiền sử - Bản thân: THA: có / khơng Thời gian: … năm Tuổi mắc THA:… Hạ kali máu: có / khơng Số lần:… Yếu liệt chi: có / khơng Số lần:… Sử dụng corticoid: có / khơng - Gia đình: Lâm sàng CC:…….cm CN:…….kg VB:…… cm BMI: …… kg/m2 HA lúc vào viện: …… mmHg Nhịp tim: Đều: có / khơng Rối loạn nhịp: NTT / LNHT Tần số:……ck/ph U khơng có triệu chứng: có / khơng Khám thấy u bụng: có / không Các triệu chứng tăng aldosterone máu: Triệu chứng Có Khơng THA Mỏi cơ, chuột rút Yếu, liệt chi Các triệu chứng hội chứng Cushing Triệu chứng Có Khơng THA Thay đổi hình thể (béo trung tâm, chân tay gầy) Mặt tròn, đỏ Yếu mỏi Da mỏng Rậm lơng Rạn da tím đỏ Trứng cá Rối loạn kinh nguyệt nữ, suy giảm tình dục nam Rối loạn tâm thần Cận lâm sàng 2.1 Xét nghiệm BC: TT: HC: + Na : mmol/l K+: Cre: mcmol/l Khí máu động mạch: pH: HCO3-: mmol/l  Kiềm chuyển hóa: có / khơng Hb: mmol/l TC: Cl-: pCO2: mmol/l mmHg Kali niệu 24 giờ: mmol/l 2.2 Xét nghiệm hormone nghiệm pháp MÁU NƯỚC TIỂU 24H Dopamine: Adrenalin: Noradrenalin: Cortisol 8h: Cortisol 20h: Aldosterone: Hoạt tính Renin: Dopamine: Adrenalin: Noradrenalin: NPUC DXM 1mg qua đêm: ức chế / không ức chế 2.3 Chẩn đốn hình ảnh Siêu âm tuyến thượng thận: - U siêu âm: có / khơng - Vị trí u: bên P / bên T / bên - Kích thước u: cm - Tính chất u: tăng âm / giảm âm / hỗn hợp âm - Xâm lấn tổ chức xung quanh: - Bờ rõ: có / khơng có / khơng - Xâm lấn tổ chức xung quanh: có / khơng Chụp CLVT tuyến thượng thận: - Vị trí u: bên P / bên T / bên - Kích thước u: cm - Tính chất u: tăng Tỉ trọng / giảm Tỉ trọng - Độ Housfield: HU - Ngấm thuốc sau tiêm: có / khơng - Bờ rõ: có / khơng - Xâm lấn tổ chức xung quanh: có / khơng Chẩn đốn sơ trước phẫu thuật Thuốc trước phẫu thuật Thuốc HA: có / khơng Số viên: Bổ sung kali: có / khơng Liều: B Lâm sàng, cận lâm sàng sau phẫu thuật Lâm sàng HA: mmHg Buồn nôn, nôn: Mệt mỏi: Sốt: Đi phân lỏng: Nhiễm trùng vết mổ: Mỏi cơ, chuột rút: Yếu, liệt chi: Cận lâm sàng  Tụt HA: có / khơng có / khơng có / khơng có / khơng có / khơng có / khơng có / khơng BC: TT: + Na : mmol/l Cortisol máu 8h: Siêu âm ổ bụng: GPB: HC: K+: có / khơng THA: có / khơng Hb: mmol/l TC: Cl-: mmol/l Chẩn đoán xác định sau phẫu thuật Điều trị sau phẫu thuật Thuốc HA: có / khơng Số viên: Bổ sung kali: có / khơng Liều: Sử dụng hormone thay thế: có / khơng C Lâm sàng, cận lâm sàng sau tháng Loại: Lâm sàng HA: mmHg THA: có / khơng Liều: Các triệu chứng suy thượng thận Có Triệu chứng Khơng Tụt HA/ Hạ HA tư Mệt mỏi Buồn nôn / nôn Sốt Đi phân lỏng Các triệu chứng tăng aldosterone máu Triệu chứng Có Khơng THA Mỏi cơ, chuột rút Yếu, liệt chi Các triệu chứng hội chứng Cushing Triệu chứng Có Khơng THA Thay đổi hình thể (béo trung tâm, chân tay gầy) Mặt tròn, đỏ Yếu mỏi Da mỏng Rậm lơng Rạn da tím đỏ Trứng cá Rối loạn kinh nguyệt nữ, suy giảm tình dục nam Rối loạn tâm thần Cận lâm sàng Na+: mmol/l Cortisol máu 8h: ACTH máu: Siêu âm ổ bụng có u: - Vị trí u: K+: mmol/l Cl-: mmol/l có / khơng bên P / bên T / bên - Kích thước u: cm - Tính chất u: tăng âm / giảm âm / hỗn hợp âm - Xâm lấn tổ chức xung quanh: có / không ... tuyến thượng thận phát tình cờ ph? ?u thuật? ?? với mục ti? ?u sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân u tuyến thượng thận phát tình cờ ph? ?u thuật Nhận xét kết sau ph? ?u thuật nhóm đối tượng... Tri? ?u chứng lâm sàng bệnh nhân sau ph? ?u thuật Bảng 3.10 Đặc điểm lâm sàng sau ph? ?u thuật Biến chứng n Tỉ lệ % Suy thượng thận 2.3 Chảy m? ?u 2.3 Nhận xét: Sau ph? ?u thuật có bệnh nhân bi? ?u lâm sàng. .. c? ?u 37 3.2.3 Tri? ?u chứng lâm sàng qua khám bệnh nhân trước ph? ?u thuật 37 3.2.4 Đặc điểm huyết áp trước ph? ?u thuật 38 3.2.5 Tri? ?u chứng lâm sàng bệnh nhân sau ph? ?u thuật 38 3.3 Đặc điểm

Ngày đăng: 05/08/2019, 20:39

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • AACE American Association of Clinical Endocrinologists

  • (Hiệp hội Bác sĩ Nội tiết Mỹ)

  • AAES American Association of Engineering Societies

  • (Hiệp hội phẫu thuật nội tiết Mỹ)

  • ACTH Adrenocorticotropic hormone 

  • (hormone kích vỏ thượng thận)

  • BN Bệnh nhân

  • CRH Corticotropin-releasing hormone

  • (hormon giải phóng ACTH)

  • HA Huyết áp

  • NPUC Nghiệm pháp ức chế

  • PAC Plasma aldosterone concentratrion

  • (nồng độ aldosteron huyết thanh)

  • PRA Plasma renin activity

  • (hoạt độ renin huyết thanh)

  • PT Phẫu thuật

  • STT Suy thượng thận

  • Đánh giá THA theo tiêu chuẩn JNC VII (2003):

  • Chẩn đoán THA khi HATT ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg.

  • THA giai đoạn 1: khi HATT ≥ 140 mmHg và < 160 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg và < 100 mmHg.

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan