BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA PROCALCITONIN, C-REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH CẦU ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CĨ NHIỄM KHUẨN ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA HÀ NỘI – 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA PROCALCITONIN, C-REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH CẦU ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CĨ NHIỄM KHUẨN Chuyên ngành : Lao Bệnh phổi Mã số : CK 62722401 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA Người hướng dẫn khoa học: PGS TS Nguyễn Viết Nhung HÀ NỘI – 2019 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1.2 Dịch tễ học 1.3 Các yếu tố nguy 1.4 Cơ chế bệnh sinh 1.4.1 Cơ chế viêm COPD 1.4.2 Sự cân hệ thống proteinase- antiproteinase 1.4.3 Sự cơng gốc oxy hóa 1.5 Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng 1.5.1 Triệu chứng lâm sàng 1.5.2 Triệu cứng cận lâm sàng 11 1.6 Chẩn đoán COPD 12 1.6.1.Chẩn đoán xác định COPD 12 1.6.2 Chẩn đoán mức độ chẩn đoán giai đoạn 13 1.6.3 Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD 14 1.6.4 Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD 15 1.7 Điều trị COPD 15 1.7.1 Mục đích điều trị 15 1.7.2 Điều trị không dùng thuốc 15 1.7.3 Điều trị thuốc 16 1.7.4 Liệu pháp bổ sung 16 1.7.5 Điều trị đợt cấp COPD 17 1.8 Phòng bệnh 18 1.9 Bạch cầu trung tính, giá trị đợt cấp COPD 18 1.10 CRP giá trị đợt cấp COPD 22 1.11 Procalcitonin giá trị đánh giá nhiễm khuẩn đường hô hấp .25 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30 2.1 Đối tượng nghiên cứu 30 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 30 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 31 2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu 31 2.2.1 Địa điểm .31 2.2.2 Thời gian nghiên cứu 31 2.3 Phương pháp nghiên cứu .31 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 31 2.3.2 Phương pháp chọn mẫu 31 2.4 Thu thập số liệu 32 2.5 Các số nghiên cứu 33 2.5.1 Đặc điểm chung 33 2.5.2 Đặc điểm lâm sàng .34 2.5.3 Đặc điểm cận lâm sàng 35 2.6 Phân tích thống kê, xử lý số liệu 37 2.7 Đạo đức nghiên cứu 37 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ .39 3.1 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đợt cấp COPD 39 3.1.1 Tuổi, giới, nghề nghiệp tiền sử bệnh 39 3.1.2 Thời gian mắc bệnh 41 3.1.3 Triệu chứng lâm sàng đợt cấp COPD 41 3.1.4 Triệu chứng cận lâm sàng đợt cấp COPD 44 3.2 Một số dấu ấn sinh học đợt cấp COPD .46 3.2.1 Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bệnh nhân đợt cấp COPD .46 3.2.2 Nồng độ CRP máu bệnh nhân đợt cấp COPD 49 3.2.3 Nồng độ PCTtrong máu bệnh nhân đợt cấp COPD 51 3.2.4 Khả xác định nhiễm vi khuẩn triệu chứng 53 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 55 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT CAT (COPD Assessment Test) Test lượng giá đánh giá ảnh hưởng COPD lên chất lượng sống CĐ COPD Chỉ định ĐC FEV1 FVC GOLD Đợt cấp Thể tích thở gắng sức giây KS Kháng sinh mMRC modified Medical Research Council PCT VC WHO Procalcitonin Dung tích sống (Chronic obstructive pulmonary disease) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Dung tích sống thở mạnh (Global initiative for chronic obstructive lung disease) Sáng kiến toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (World Health Organization) Tổ chức y tế giới DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2010 13 Bảng 1.2: Bảng điểm đánh giá khó thở MRC .13 Bảng 1.3 Đánh giá bệnh dựa vào triệu chứng, mức độ khó thở, nguy đợt cấp GOLD 2018 14 Bảng 3.1 Phân bố tuổi đối tượng nghiên cứu 39 Bảng 3.2 Nghề nghiệp tỷ lệ hút thuốc đối tượng nghiên cứu 40 Bảng 3.3 Tiền sử bệnh 40 Bảng 3.4 Tỷ lệ sử dụng kháng sinh trước nhập viện: 40 Bảng 3.5 Triệu chứng đợt cấp COPD .41 Bảng 3.6 Dấu hiệu thực thể đợt cấp COPD 41 Bảng 3.7 Sự biến động huyết áp bệnh nhân nghiên cứu .42 Bảng 3.8 Mức độ biến đổi mạch bệnh nhân nghiên cứu 42 Bảng 3.9 Mức độ biến động nhịp thở bệnh nhân nghiên cứu 42 Bảng 3.10 Mức độ khó thở bệnh nhân nghiên cứu 43 Bảng 3.11 Độ bão hoà Oxy máu mao mạch bệnh nhân nghiên cứu 43 Bảng 3.12 Số triệu chứng lâm sàng (gồm đờm đục, tăng đờm, sốt, tím phù) bệnh nhân nghiên cứu .43 Bảng 3.13 Phân áp Oxy máu động mạch bệnh nhân nghiên cứu 44 Bảng 3.14 Phân áp CO2 máu động mạch bệnh nhân nghiên cứu .44 Bảng 3.15 pH máu động mạch bệnh nhân nghiên cứu .44 Bảng 3.16 Một số bất thường cận lâm sàng khác bệnh nhân đợt cấp COPD 45 Bảng 3.17 Vi khuẩn thường gặp đờm bệnh nhân đợt cấp COPD 45 Bảng 3.18 Phân độ đợt cấp COPD theo Anthonisen 46 Bảng 3.19 Số lượng bạch cầu, giá trị trung bình máu đợt cấp COPD 46 Bảng 3.20 Tỷ lệ BCTT máu BN đợt cấp COPD 47 Bảng 3.21 Mối liên quan bạch cầu trung tính với mức độ đợt cấp COPD 47 Bảng 3.22 Mối liên quan bạch cầu trung tính với dấu hiệu sốt đợt cấp COPD 48 Bảng 3.23 Mối liên quan bạch cầu trung tính với vi sinh đợt cấp COPD 48 Bảng 3.24 Nồng độ CRP máu BN đợt cấp COPD 49 Bảng 3.25 Mối liên quan nồng độ CRP theo mức độ đợt cấp COPD 49 Bảng 3.26 Mối liên quan nồng độ CRP theo dấu hiệu sốt đợt cấp COPD 50 Bảng 3.27 Mối liên quan nồng độ CRP theo vi sinh đợt cấp COPD 50 Bảng 3.28 Nồng độ PCT máu BN đợt cấp COPD 51 Bảng 3.29 Mối liên quan nồng độ PCT máu theo mức độ đợt cấp COPD 51 Bảng 3.30 Mối liên quan nồng độ PCT theo dấu hiệu sốt đợt cấp COPD 52 Bảng 3.31 Mối liên quan nồng độ PCT theo vi sinh đợt cấp COPD 52 Bảng 3.32 Sự tương quan nồng độ Procalcitonin số lượng bạch cầu, nồng độ CPR máu ngoại vi tốc độ máu lắng bệnh nhân đợt cấp COPD 53 Bảng 3.33 Đối chiếu tỷ lệ dùng kháng sinh theo hướng dẫn GOLD theo nồng độ PCT 53 Bảng 3.34 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng lâm sàng 53 Bảng 3.35 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng cận lâm sàng54 Bảng 3.36 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng cận lâm sàng54 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn (COPD Chronic Obtructive Pulmonary Disease) nguyên nhân gây bệnh tật tử vong hàng đầu toàn giới dẫn đến gánh nặng kinh tế ngày gia tăng Tỷ lệ mắc COPD tồn cầu ước tính khoảng 9-10% lứa tuổi 40[1] Tại Việt Nam, tỷ lệ COPD cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên 4,2% ước tính nước ta có khoảng 1,3 triệu người mắc COPD cần chẩn đoán điều trị năm 2009 [2],[3] Tỷ lệ chết COPD tăng dần toàn giới Năm 1990, COPD nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ nguyên nhân gây tử vong, theo WHO năm 2012 có triệu người tử vong COPD, xếp hàng thứ tất nguyên nhân gây tử vong giới dự kiến vươn lên hàng thứ vào năm 2020 [4] [5] Đợt cấp COPD coi trình diễn biến tự nhiên bệnh để lại nhiều hậu nặng nề suy giảm nhanh chức hô hấp, giảm chất lượng sống, chiếm phần lớn chi phí điều trị bệnh nguyên nhân tử vong cho bệnh nhân Đợt cấp thường khởi phát yếu tố nguy nhiễm khuẩn, nhiễm virút, khói, bụi,… Việc xác định nguyên nhân đợt cấp nhiễm khuẩn hay không giúp cho việc định kháng sinh hợp lý điều trị, Ước tính khoảng 50% đợt cấp nhiễm vi khuẩn vi rút, nhiên yếu tố không nhiễm trùng đóng vai trị khởi động đợt cấp Có đến phần ba số đợt cấp không xác định nguyên nhân [6], [7] Các tiêu chuẩn theo GOLD Anthonisen dựa vào dấu hiệu lâm sàng hướng tới nguyên nhân nhiễm khuẩn đợt cấp tiêu chuẩn dễ thực thực hành lâm sàng nhiên chủ quan, dễ thay đổi dao động lớn, dựa vào vi sinh thường khó khăn tỷ lệ mọc vi khuẩn không cao vi sinh tiêu chuẩn vàng Trước hạn chế gần số tác giả sử dụng biomarker viêm công cụ hổ trợ chẩn đoán đợt cấp COPD Khi đợt cấp xảy q trình viêm đường hơ hấp viêm toàn thân diễn mạnh mẽ với nhiều thay đổi so với giai đoạn ổn định Trong dấu ấn sinh học phản ánh trình viêm bạch cầu trung tính, CRP, Procalcitonin kết hợp với số triệu chứng lâm sàng hữu ích việc chẩn đoán xác định, chẩn đoán loại trừ nhiễm khuẩn hơ hấp có tính chất định hướng việc sử dụng kháng sinh Tuy nhiên việc áp dụng đồng thời biomarker việc xác định nhiễm khuẩn đợt cấp COPD chưa áp dụng rộng rãi Để làm rõ vai trò dấu ấn sinh học đợt cấp COPD tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đánh giá vai trò Procalcitonin, c- reactive protein bạch cầu đa nhân trung tính máu chẩn đốn đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có nhiễm khuẩn” nhằm hai mục tiêu sau: Xác định triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân có đợt cấp COPD đến khám điều trị Bệnh viện Phổi Trung Ương 2019 Đánh giá nồng độ mối liên quan procalcitonin, CRP tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính máu ngoại vi với tình trạng nhiễm khuẩn đợt cấp COPD 53 Không sốt Tăng Không tăng Bảng 3.31 Mối liên quan nồng độ PCT theo vi sinh đợt cấp COPD Vi sinh Mọc vi khuẩn Không mọc vi khuẩn Tăng PCT n % Không tăng PCT n % P 54 Bảng 3.32 Sự tương quan nồng độ Procalcitonin số lượng bạch cầu, nồng độ CPR máu ngoại vi tốc độ máu lắng bệnh nhân đợt cấp COPD Bạch cầu r CRP p R p Procalcitonin Bảng 3.33 Đối chiếu tỷ lệ dùng kháng sinh theo hướng dẫn GOLD theo nồng độ PCT Có CĐ dùng kháng sinh n % Khơng có định dùng kháng sinh n % P Theo hướng dẫn GOLD Theo nồng độ PCT 3.2.4 Khả xác định nhiễm vi khuẩn triệu chứng Bảng 3.34 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng lâm sàng Triệu chứng Khó thở tăng Tăng đờm Đờm mủ Sốt Phổi có ran OR 95%KTC p 55 Bảng 3.35 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng cận lâm sàng XN Bạch cầu  10 G/l CRP  mg/dL PCT  0,25 ng/mL OR 95%KTC p Bảng 3.36 Kết hồi quy tuyến tính logistic triệu chứng cận lâm sàng Triệu chứng Đờm mủ Đợt cấp nặng BC  10000/mm3 CRP  0,5 mg/dL PCT  0,25 ng/mL OR 95% KTC p 56 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN (Theo hai mục tiêu nghiên cứu) 57 DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Sullivan, S.D., R SD, and L TA, (2000) The Economic Burden of COPD Chest, 2: p 117 Nguyễn Viết Nhung, (2011) Giải pháp cho quản lý hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Việt Nam Lao Bệnh phổi 3 Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung Nguyễn Thị Xuyên, (2010) Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Việt Nam biện pháp dự phòng, điều trị Y học thực hành, 704(2) Singh, D., et al., (2019) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease: the GOLD science committee report 2019 53(5): p 1900164 WHO, (2008) World Health Statistics 2008 Sapey, E and R.A Stockley, (2006) COPD exacerbations 2: aetiology Thorax, 61(3): p 250-8 Sethi, S and T.F Murphy, (2008) Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med, 359(22): p 2355-65 Bộ y tế (2011) Bệnh hô hấp Nhà xuất giáo dục Vogelmeier, C.F., et al., (2017) Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report GOLD Executive Summary Am J Respir Crit Care Med, 195(5): p 557-582 10 Ngô Quý Châu, (2012) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Hà Nội: Nhà xuất Y học 11 Paliogiannis, P., et al., (2018) Neutrophil to lymphocyte ratio and clinical outcomes in COPD: recent evidence and future perspectives 27(147): p 170113 12 GOLD, (2011) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 13 Menezes, A.M., et al., (2005).Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study The Lancet, 366(9500): p 1875-1881 14 Buist, A.S., et al., (2007) International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a population-based prevalence study The Lancet, 370(9589): p 741-750 15 Tan, W.C., et al., (2003) COPD prevalence in 12 Asia-Pacific countries and regions: projections based on the COPD prevalence estimation model Respirology, 8(2): p 192-8 16 Nguyễn Thị Xuyên, (2010) Nghiên Cứu tình hình dịch tễ bệnh phổi phế quản tắc nghẽn mạn tính Việt Nam Y hoc thực hành, 2(704): p 8-11 17 Ngô Quý Châu Cs, (2006) Kết điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư số địa dư Việt Nam năm 2005 in Hội thảo khoa học Hen COPD toàn quốc Hà Nội 5-2005 18 Ngô Quý Châu, (2010) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh hơ hấp Nhà xuất Y học, Hà Nội 19 Ngô Quý Châu, cộng (2005) Nghiên cứu dịch tể học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thành phố Hà Nội Tạp chí Y học thực hành, 513(Hội nghị bệnh phổi tồn quốc - Cần Thơ 2005): p 69-74 20 Phan Thu Phương, Ngơ Q Châu, Dương Đình Thiện, (2009) Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư huyện Lạng Giang tỉnh Bắc Giang Tạp chí Y học thực hành, 694(12): p 12-16 21 Ngơ Q Châu, (2003) Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú Khoa Hơ hấp Bệnh viện Bạch Mai năm (19962000) Tạp chí nghiên cứu Y học, 21(1): p 35-39 22 Lê Thị Tuyết Lan, (2011) Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Việt Nam J Fran Viet Pneu, 2(4): p 46-48 23 Donaldson, G.C and J.A Wedzicha, (2006) COPD exacerbations 1: Epidemiology Thorax, 61(2): p 164-168 24 Seemungal, T.A., et al., (1998) Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med, 157(5 Pt 1): p 1418-22 25 Calverley, P.M and P Walker (2003) Chronic obstructive pulmonary disease Lancet, 362(9389): p 1053-61 26 Eisner, M.D., et al., (2005) Lifetime environmental tobacco smoke exposure and the risk of chronic obstructive pulmonary disease Environ Health, 4(1): p 27 Barnes, P.J.J.C., (2000) Mechanisms in COPD: differences from asthma 117(2): 10S-14S 28 Barnes, P.J and S.I Rennard, (2009) Pathophysiology of COPD, in Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management, P.J Barnes, et al., Editors Academic Press 425–442 29 MacNee, W., (2005) Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease Proc Am Thorac Soc, 2(4): 258-266 30 Hội Lao Bệnh phổi Việt Nam, (2015) Chương 1: Tổng quan bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, in Hướng dẫn quốc gia xử trí hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Đinh Ngọc Sĩ, Editor Nhà xuất Y học, Hà Nội 215-226 31 Uzun, S., et al., (2013) Chapter 4: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, in Oncogenesis, inflammatory and parasitic tropical diseases of the lung, J.-M Kayembe, Editor InTech: Croatia 77-98 32 J A Fishman, J A Elias, and M.A.G (2015) Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders McGraw-Hill 33 Hội Lao Bệnh phổi Việt Nam, (2015) Chương 2: Chẩn đoán đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, in Hướng dẫn quốc gia xử trí hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Đinh Ngọc Sĩ, Editor Nhà xuất Y học, Hà Nội 227-243 34 Bộ y tế (2018) Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhà xuất y học 35 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 2016 36 GOLD, (2010) Executive summary: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD 37 GOLD, (2018) Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Obstructive Pulmonary Disease 38 Bệnh hô hấp, (2011) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhà xuất giáo dục: Hà Nội 177-190 39 2011, G.r., Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Primary Care Respir J 2012 21(4) 40 GOLD, (2014) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 41 al, D.S.e., Antibiotic Treatment of Exacerbations Of COPD A Randomized, Controlled Trial Comparing Procalcitonin- Guidance With Standard Therapy Chest, 2007 131: p 9-19 42 Bộ Y tế, (2018) Sinh Lý học Nhà xuất y học 43 Robert A Stockley, (2002) Neutrophils and the Pathogenesis of COPD CHEST, 121: p 151S–155S 44 Fujimoto K, et al., (2005) Airway inflammation during stable and acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease Eur Respir J, 25: p 640–646 45 Gompertz S, et al., (2001) Changes in bronchial inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis Eur Respir J 17: p 1112–9 46 Drost EM, et al., (2005) Oxidative stress and airway inflammation in severe exacerbations of COPD Thorax 60: p 293–300 47 Papi A, et al., (2006) Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations Am J Respir Crit Care Med., 173: p 1114–21 48 Qiu Y, et al., (2003) Biopsy neutrophilia, neutrophil chemokine and receptor gene expression in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 168: p 968–975 49 Furtmuller PG, et al., (2000) Mechanism of reaction of myeloperoxidase with hydrogen peroxide and chloride ion 267: p 5858–64 50 Aaron SD, et al., (2001) Granulocyte inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 163: p 349–55 51 Dhingra, R., et al., and Am J Med, (2007) C-reactive protein, inflammatory conditions, and cardiovascular disease risk 120((12):): p 1054-62 52 Kushner and I., (2001) C-reactive protein elevation can be caused by conditions other than inflammation and may reflect biologic aging Cleve Clin J Med, 68(6): p 535-7 53 Marnell, et al., (2005) C-reactive protein: Ligands, receptors and role in inflammation Clinical Immunology 117(2): p 104-111 54 Mold, et al., (2002) C-reactive protein mediates protection from lipopolysaccharide through interactions with Fc gamma R J Immunol 169(12): p 7019-25 55 Verma, et al., (2004) C-reactive protein: structure affects function Circulation, 109(16): p 1914-7 56 Dev, D., and et al., (1998) Value of C-reactive protein measurements in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Respir Med, 92(4): p 664-7 57 Gallego, M., and et al., (2016) C-reactive protein in outpatients with acute exacerbation of COPD: its relationship with microbial etiology and severity Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 11: p 2633-2640 58 Weis, N., and and T Almdal, (2006) C-reactive protein can it be used as a marker of infection in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Eur J Intern Med, 17(2): p 88-91 59 Sethi, S., and et al., (2002) New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med, 347(7): p 465-71 60 Stolza, D., and et al., (2006) Diagnostic value of signs, symptoms and laboratory values in lower respiratory tract infection 59: p 24 61 Daniels and J.M.A., et al., (2010).Procalcitonin vs C-Reactive Protein as Predictive Markers of Response to Antibiotic Therapy in Acute Exacerbations of COPD Chest, 138(5): p 1108-1115 62 al, W.L.e., (2014) Procalcitonin guidance for reduction of antibiotic use in patients hospitalized with severe acute exacerbations of asthma: arandomized controlled study with 12-month follow-up Critical Care, 18(471) 63 al, D.N.e., (2011) Procalcitonin as a Biomarker in Respiratory Tract Infection Clinical Infectious Diseases 52(S4): p S346 64 al, C.Y.e (2014).The Use of Procalcitonin in Clinical Practice in Proceedings of Singapore Healthcare 65 al, S.e., (2011) Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions: past, present and future BMC Medicine 9: p 107 66 al, C.-C.M.e., (2004) Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomized, single-blinded intervention trial Lancet, 363: p 600-7 67 Anthonisen, N.R., et al., (1987) Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Ann Intern Med, 106(2): p 196-204 68 Phạm Thị Thu Hà (2016) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kiểu hình bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ,Luận văn bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội 69 Clyne, B and J.S Olshaker, (1999) The C-reactive protein J Emerg Med, 17(6): p 1019-25 70 Christ-Crain, M., et al., (2006) Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia: a randomized trial Am J Respir Crit Care Med, 174(1): p 84-93 71 Trường Đại học Y Hà Nội Bệnh học nội khoa Vol 2012, Hà Nội: Nhà xuất y học 9-151 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Số bệnh án:……………… 1.Họ tên bệnh nhân:……………………………………………………… 2.Giới:  3.Năm sinh: 1.Nam □□□□ 4.Khu vực sống:  5.Nghề nghiệp: 2.Nữ Tuổi…… Thành phố, thị trấn  2.Nơng thơn Trí thức Nông dân 3.Công nhân 4.Tự 6.Ngày vào viện:  Ngày viện:  -   -  -  Lý vào viện:……………………… ngày thứ …………………………………… Dùng kháng sinh trước nhập viện có khơng 10.Tiền sử: - Hút thuốc lá:  Có Không - Loại thuốc hút:  Thuốc Thuốc lào Cả hai -Thời gian hút:……………………………………………………… - Số lượng thuốc hút (bao-năm)  10 Còn hút thuốc Đã bỏ thuốc - Thời gian bỏ thuốc:………………………………………………… - Tiếp xúc khí độc hại:  Có Khơng - Tiền sử phát COPD : 1.Có Khơng Thời gian phát Phân loại khó thở theo mMRC: Phân loại COPD theo GOLD:  A  B  C  D -Số lần nhập viện điều trị COPD/12 tháng qua……………………… - Tiền sử bệnh hơ hấp khác.… 1 Có Khơng có Viêm phế quản  Giãn phế quản  Hen phế quản  Lao  Gù vẹo cột sống  -Tiền sử bệnh lý khác: 1 Có Khơng có 11 Triệu chứng lâm sàng: Triệu chứng Sốt Đau ngực Ho khan Khó thở tăng Ho đờm tăng Thay đổi màu sắc đờm  Mức độ khó thở:  Dấu hiệu khác 1.Độ Độ1 Đánh giá mức độ nặng theo Anthonisen: Độ2 Độ Độ 1.Nhẹ Trung bình Nặng Triệu chứng tồn thân Rối loạn ý thức  1.Có 2.Khơng BMI: Điểm Glasgow điểm Nhịp tim lần /phút Nhịp thở lần / phút Nhiệt độ 0C Huyết áp / mmHg Phù:  1.Có Tím mơi, đầu chi Khơng  Có Khơng Mơi khơ, lưỡi bẩn  1.Có Khơng Triệu chứng thực thể Lồng ngực hình thùng Có Khơng SpO2 Co kéo hơ hấp (khơng,nhẹ, rõ, cử động nghịch thường) Rì rào phế nang giảm Ran ẩm, ran nổ Ran rít, ran ngáy Khơng có ran Biểu khác:……………………………………………………… 12 Cận lâm sàng X-Quang tim phổi: a Chỉ số tim lồng ngực………% b Các biểu tổn thương X-Quang:  1.Hội chứng phế quản Hội chứng mạch máu Hội chứng khí phế thũng Tổn thương đám mờ Biểu khác:…… …………………………… Công thức máu HC T/L ; Hb .g/L; HCT BC .G/L; N %; L %; NLR: TC G/L Sinh hóa máu KMĐM Chỉ số Đường Ure/Creatini n SGOT/SGPT Na+ /K+/ClCRP Procalcitonin Protein Albumin KQ KQ2 Chỉ số pH PaO2 PaCO2 HCO3 SaO2 PaO2 FiO2 KQ1 KQ2 ... đợt c? ??p COPD tiến hành nghiên c? ??u đề tài: “ Đánh giá vai trò Procalcitonin, c- reactive protein bạch c? ??u đa nhân trung tính máu chẩn đốn đợt c? ??p bệnh phổi t? ?c nghẽn mạn tính c? ? nhiễm khuẩn? ?? nhằm... GIÁO D? ?C VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI H? ?C Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ C? ??A PROCALCITONIN, C- REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH C? ??U ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT C? ??P BỆNH PHỔI... dày th? ?c quản c? ??i thiện tần suất đợt c? ??p COPD 1.9 Bạch c? ??u trung tính, giá trị đợt c? ??p COPD[42],[43] C? ? nguồn g? ?c từ tủy xương bạch c? ??u tế bào c? ? ch? ?c chống lại t? ?c nhân lạ vào thể Chúng phần hệ