Rối loạn nước điện giải

18 103 0
  • Loading ...
    Loading ...
    Loading ...

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Tài liệu liên quan

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 08/05/2019, 22:20

RỐI LOẠN NƢỚC – ĐIỆN GIẢI BS Trần Thị Thùy Dung Rối loạn nƣớc - natri MỤC TIÊU: Liệt kê nguyên nhân gây hạ Natri máu tăng Natri máu Trình bày sơ đồ chẩn đốn ngun nhân hạ Natri máu tăng Natri máu Biết cách xử trí trường hợp hạ Natri máu tăng Natri máu I ĐẠI CƢƠNG:  Tổng lượng nước thể (TBW: total body water) chiếm khoảng 60% trọng lượng nam 50% nữ Khoảng 2/3 lượng nước tế bào (dịch nội bào, ICF: intracellular fluid) 1/3 nằm tế bào (dịch ngoại bào, ECF: extracellular fluid) Dịch ngoại bào gồm phần: 3/4 dịch kẽ (khoang gian bào - interstitial space) 1/4 huyết tương (khoang mạch máu - intravascular space) Vd: Một người nam, cân nặng 70kg, khỏe mạnh:  TBW = 70 x 0,6 = 42 L  ICF = 2/3 TBW = 0,66 x 42 = 28 L  ECF = 1/3 TBW = 0,33 x 42 = 14 004C khoang gian bào = 0,25 x 14 = 3,5L huyết tương = 0,75 x 14 = 10,5L Điều hòa cân nước chủ yếu thơng qua hormon kháng lợi niệu (ADH, vasopressin) trung tâm khát  85 - 90% tổng lượng Natri thể (Na content) dịch ngoại bào chất hòa tan chủ yếu dịch ngoại bào, tham gia tạo áp lực thẩm thấu thể tích dịch ngoại bào Do tăng hay giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) phản ánh tình trạng tăng hay giảm lượng Na+ Chú ý phân biệt: lượng Na+ (Na+ content) nồng độ Na+ (Na+ concentration) Nồng độ Na+ huyết tương phản ánh tỷ lệ tương đối lượng Na lượng nước dịch ngoại bào Do lượng nước thể tăng nồng độ Na+ giảm, lượng Na+ khơng thay đổi (trong SIADH) chí tăng (trong suy tim) Điều hòa lượng Na thể qua chế sau: Phức hợp kề vi cầu thận: nhạy cảm với giảm tưới máu thận đáp ứng tiết renin hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin- aldosterone làm tăng tái hấp thu Na Các thụ thể tĩnh mạch lớn tâm nhĩ: nhạy cảm với tăng thể tích làm đầy tâm nhĩ gây tăng thải Na thận Các thụ thể áp suất động mạch chủ xoang cảnh: nhạy cảm với giảm thể tích dịch ngoại bào làm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn tới giữ Na thận  Cơng thức tính áp lực thẩm thấu huyết tương: ALTT = x [Na] + [G lucose (mg/dl)]/18 + [BUN(mg/dl)]/2.8 Bình thường = 275 – 290 mOsm/L - ALTT huyết tương định tình trạng nước bên tế bào - Khoảng chênh lệch ALTT tính tốn ALTT đo máy osmolar gap, > 10 bất thường  gợi ý tồn chất ngoại sinh gây tăng ALTT như: ethanol, methanol, mannitol, sorbitol, ethylen glycol,…  Hai nguyên tắc cần nhớ giải vấn đề lâm sàng muối nước :  Bất thường thể tích dịch ngoại bào có vấn đề chế kiểm soát Na+  Bất thường nồng độ Na+ có vấn đề chế kiểm soát nước - Khi gặp bệnh nhân có tăng hay giảm thể tích dịch ngoại bào, câu hỏi chế điều hòa Na+ bị rối loạn nào? Tăng thể tích dịch ngoại bào coi tăng tổng lượng Na+ thể Giảm thể tích dịch ngoại bào coi giảm tồng lượng Na+ thể - Khi gặp BN có tăng hay giảm nồng độ Na+ máu, câu hỏi chế điều hòa nước bị rối loạn nào? Khi nước nhiều so với Na+ gây hạ Na+ máu Khi nước so với Na+ gây tăng Na+ máu  Có tình trạng vừa có rối loạn nồng độ Na+ máu , vừa có rối loạn thể tích dịch ngoại bào có bất thường chế: điều hòa muối điều hòa nước Rối loạn Giải thích VĐ khởi phát Vd lâm sàng [Na]  V DNB ┴ [Na]  V DNB ┴ Nước nhiều muối RL kiểm sốt nước SIADH Nước muối RL kiểm sốt nước Đái tháo nhạt [Na] ┴ V DNB  Lượng muối thể RL kiểm soát muối Suy tim, Xơ gan, tăng HCTH, suy thận [Na] ┴ V DNB  Lượng muối thể RL kiểm soát muối Ói, tiêu chảy, thuốc giảm lợi tiểu [Na]  V DNB  Nước nhiều muối, RL kiểm soát nước Suy tim, Xơ gan, Lượng muối thể muối HCTH, suy thận tăng [Na]  V DNB  Nước nhiều muối, RL kiểm sốt nước Ĩi, lợi tiểu Thiazide Lượng muối thể muối giảm [Na]  V DNB  Nước muối, Lượng RL kiểm soát nước Truyền muối ưu muối thể tăng muối trương NaHCO3 [Na]  V DNB  Nước muối, Lượng RL kiểm sốt nước Tiêu chảy, lợi tiểu muối thể giảm muối thẩm thấu II ĐÁNH GIÁ THỂ TÍCH DỊCH NGOẠI BÀO  Tình trạng giảm thể tích:  thường gặp thiếu tổng lượng Natri thể Na+ qua thận ngồi thận đường tiêu hóa, hô hấp, da, xuất huyết …  nước đơn độc phải nhiều biểu tình trạng giảm thể tích  Triệu chứng: khát, mệt mỏi, yếu, co rút cơ, chóng mặt tư thế, ngất hay mê giảm thể thể tích nặng  Khám: tĩnh mạch cổ xẹp, dấu véo da (+), niêm mạc khô, hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh tư thế, không tiết nước bọt Mất nhiều dịch có thề gây thay đổi tri giác, thiểu niệu, shock giảm thề tích  Cận lâm sàng: Hct Albumin máu tăng  Tình trạng tăng thể tích:  thường gặp tăng tổng lượng Natri thể Tình trạng giữ Na+ rối loạn nguyên phát thận thứ phát sau giảm thể tích tuần hồn hiệu  Biểu lâm sàng: phù, tĩnh mạch cổ nổi, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng, phù phổi cấp Tăng cân dần thường dấu hiệu sớm tình trạng giữ Na+ III HẠ NATRI MÁU ĐỊNH NGHĨA: hạ Na+ máu nồng độ Na+ huyết < 135 mEq/l SINH LÝ BỆNH: - phần lớn thường có tăng tiết ADH gây tình trạng thừa nước so với Na - tăng tiết ADH “thích hợp” (sự tiết ADH kích thích sinh lý giảm thể tích tuần hồn hiệu hay tăng áp lực trhẩm thấu máu) “khơng thích hợp” (Hội chứng tiết ADH khơng thích hợp - SIADH ) NGUN NHÂN:  Hạ Na máu với ALTT máu bình thường (hạ Na máu giả): gặp tình trạng tăng lipid máu tăng protein máu  Hạ Na máu với ALTT máu tăng: tăng chất hòa tan khơng phải Na+ dịch ngoại bào (vd: glucose, manitol, ) làm tăng ALTT kéo nước khoang ngoại bào gây pha loãng Na+ Mỗi 100 mg/dl tăng Glucose làm Na+ giảm 1,6 mEq/l  Hạ Na máu với ALTT máu giảm: thể tích dịch ngoại bào (phản ánh lượng Natri thể) giảm, bình thường tăng - Thể tích dịch ngoại bào giảm: nguyên nhân gây Na+ qua thận (thuốc lợi tiểu, bệnh thận muối, bệnh não muối, thiếu aldosteron,…) Na+ ngồi thận (nơn ói, tiêu chảy) Lượng Na+ giảm tăng tiết ADH  nước tự giữ lại thay cho lượng muối nước - Thể tích dịch ngoại bào tăng: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hƣ giảm thể tích tuần hồn hiệu hay suy thận tiến triển - Thể tích dịch ngoại bào bình thường: SIADH, suy giáp, thiếu cortisol Hội chứng tiết ADH khơng thích hợp (SIADH) - Tăng tiết ADH khơng kích thích sinh lý - Ngun nhân:  Bệnh lý thần kinh TW: CTSN, TBMMN, XH nhện, u não, viêm não- màng não, hội chứngGuillain- Bare  Bệnh phổi: viêm phổi,lao phổi, dãn phế quản, thở máy  Bệnh ác tính: ung thư phế quản, tụy, tiền liệt tuyến, thận, đại tràng, xương, lymphoma,…  Do thuốc: chống trầm cảm, an thần, NSAID,… TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG: Tùy thuộc mức độ tốc độ hạ Na máu: - Cấp (< ngày): buồn nơn, khó chịu [Na] # 125 nhức đầu, lơ mơ, định hướng [Na] < 125 co giật, hôn mê [Na] ngày): chế thích nghi giúp giảm triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu  Áp lực thẩm thấu huyết tương  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  Ion đồ nước tiểu  Phân suất thải Na (FeNa) o FeNa = (Na nước tiểu x Creatinin máu) / (Na máu x Creatinin nước tiểu) Tùy theo định hướng chẩn đốn lâm sàng, làm thêm:  Protein lipid máu  Xét nghiệm đánh giá chức thận, gan  Xét nghiệm đánh giá chức tuyến thượng thận, tuyến giáp  Xét nghiệm hình ảnh chẩn đoán bệnh lý thần kinh trung ương Tiếp cận bệnh nhân hạ Na máu ĐIỀU TRỊ - Tốc độ bù Na thích hợp - Can thiệp phù hợp cần thiết - Điều trị bệnh  Tốc độ bù Na: tùy thuộc vào diễn tiến cấp hay mãn có triệu chứng rối loạn thần kinh hay khơng  Hạ Na có triệu chứng thần kinh diễn tiến cấp: - Bù dung dịch Na ưu trương 3%, nhiên cần phải tính tốn theo dõi sát BN kiểm tra [Na] - Tốc độ nâng [Na] 1-2 mEq/L 3-4 đầu không 12 mEq/L 24 đề tránh biến chứng hủy myelin cầu não  Hạ Na không triệu chứng diễn tiến mạn: Tốc độ nâng [Na] không 0,5 - mEq/L/giờ khoảng - mEq/L 24 Ví dụ: BN nam, 60kg, [Na] máu = 115 Lượng Na cần bổ sung = ([Na] mục tiêu – [Na] máu) x Cân nặng x 0,6 (nam) hay 0,5 (nữ) Nếu chọn [Na] mục tiêu 125 thì: Na cần bổ sung = (125 -115) x 60 x 0,6 = 360 mEq/l 1L NaCl 3% chứa 513 mEq/l Na  thể tích NaCl 3% cần là: 360 x 1000/ 513 = 700 ml Nếu chọn tốc độ nâng Na 0,5 mEq/L/giờ thời gian truyền NaCl 3% 10/0,5= 20 Tốc độ truyền NaCl 3% 700/20= 35 ml/giờ  Điều trị bệnh  Hạ Na máu với ALTT máu giảm: bồi hồn thể tích NaCl 0,9% hay 0.45% Lactate Ringer  Hạ Na máu với ALTT máu tăng: - Hạn chế nước nhập < 1-2 L/ngày - Điều trị bệnh (suy tim: giãn mạch, lợi tiiểu quai; xơ gan: truyền albumin)  Hạ Na máu với ALTT máu bình thường: - Hạn chế nước nhập điều trị bệnh - Thuốc đối vận với ADH SIADH IV TĂNG NATRI MÁU ĐỊNH NGHĨA: tăng Natri máu nồng độ Na+ huyết > 145 mEq/l SINH LÝ BỆNH: - thường gặp tình trạng thiếu nước so với Na Tình trạng thiếu nước thường nước nhược trương hay không nhập đủ nước (BN hôn mê, BN già) - đơi tăng lượng Na nhiều tăng nước (truyền muối ưu trương, tăng tiết aldosterone hay cortisol) NGUYÊN NHÂN:  Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào tăng:  Dùng nước muối ưu trương  Cường aldosterone  Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào giảm:  Mất nước qua thận: thuốc lợi tiểu quai, lợi tiểu thẩm thấu (tăng ĐH, manitol,…), niệu sau tắt nghẽn  Mất nước thận: tiêu chảy, nơn ói, dò tiêu hóa, bỏng nặng, sốt, tăng thơng khí, thở máy,…  Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thƣờng:  Đái tháo nhạt: nguyên nhân trung ương thận  Tăng áp lực thẩm thấu nội bào: co giật, ly giải LÂM SÀNG: - Tìm nguyên nhân dịch: nơn ói, tiêu chảy, sốt, bỏng, tiểu nhiều,… - Thuốc điều trị: lợi tiểu, truyền NaCl 3%, natri bicarbonate - Các triệu chứng tăng Na máu thường không đặc hiệu: chán ăn, buồn nơn, ngủ lịm kích thích, lú lẫn, hôn mê Triệu chứng thần kinh cơ: co giật, tăng phản xạ, run vẩy - Đánh giá tình trạng nước: sinh hiệu, lượng nước tiểu, dấu véo da, khô niêm mạc… CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu  Thể tích nước tiểu/24h  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  Ion đồ nước tiểu Tùy theo định hướng chẩn đốn lâm sàng, làm thêm:  Đường huyết  Xét nghiệm đánh giá chức thận  Xét nghiệm đánh giá chức tuyến thượng thận  Xét nghiệm chẩn đoán bệnh lý bệnh đái tháo nhạt Tiếp cận bệnh nhân tăng Na máu ĐIỀU TRỊ - Điều trị nguyên nhân gây nước - Bù nước điện giải :  tốc độ giảm Na không mEq/L/giờ,  giảm nhanh gây phù não  theo dõi ion đồ giai đoạn hồi sức, sau - Trường hợp tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào giảm: sinh hiệu không ổn định dùng NaCl 0,9% đến sinh hiệu ổn định điều trị thiếu nước tự - Trường hợp tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường: dùng NaCl 0,45% hay glucose 5% Tính lƣợng nƣớc thiếu: Vd: BN nam, 60kg, Na máu = 155 Lượng nước tự thiếu = ([Na máu/140] -1) x CN (kg) x 0,6 (nam) (nếu nữ thay 0,5) = [(155/140)-1] x 60 x 0,6 = 3,9L Na huyết thay đổi truyền 1L dịch Na = ([Na] dịch truyền - [Na] huyết thanh)/ (TBW +1) Nếu truyền 1L Glucose 5%: Na = (0 – 155)/ ([60 x 0.6] + 1) = - 4.18 mEq/L Nếu truyền 1L NaCl 0,45%: Na = (77– 155)/ ([60 x 0.6] + 1) = - 2.1 mEq/L Rối loạn Kali máu MỤC TIÊU: Liệt kê nguyên nhân gây hạ Kali máu tăng Kali máu Trình bày sơ đồ chẩn đoán nguyên nhân hạ Kali máu tăng Kali máu Biết cách xử trí trường hợp hạ Kali máu tăng Kali máu I ĐẠI CƢƠNG - Kali ion dương chủ yếu tế bào - Bài tiết chủ yếu thận bơm Na-K ATPase, yếu tố ảnh hưởng thải K+ ống góp:  Aldosterone: tăng thải K+  Khi tăng lượng Na+ ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT thẩm thấu, truyền nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với tái hấp thu Na+  Hiện diện HCO3: tăng thải K+  Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế tiết K+, nhiễm kiềm tăng tiết K+ - Nguyên nhân thường gặp rối loạn K+ cấp tính dịch chuyển K+ qua màng tế bào yếu tố sau:  RL toan kiềm (kiềm máu: K+ vào tb, toan máu: K+ khỏi tb)  Insulin catecholamin: kích thích Na-K ATPase đưa K vào tb  hạ K+ máu  Hormon tuyến giáp:kích thích tổng hợp Na-K ATPase  hạ K+ máu  Digoxin: chặn bơm Na-K ATPase  tăng K+ máu  Hoại tử cơ, bướu phóng thích K nội bào tăng K+ máu II HẠ KALI MÁU ĐỊNH NGHĨA: hạ Kali máu nồng độ Kali huyết < 3,5 mEq/L NGUYÊN NHÂN:  Hạ K+ máu giả:  Khi BC tăng cao (>100000), ống máu để lâu nhiệt độ phòng  Tiêm Insulin trước lấy máu  Dịch chuyển K vào tế bào:  Kiềm máu  Insulin β-adrenergic  Cường giáp  Hạ K có tính chu kỳ (đột biến kênh K+),  Điều trị thiếu máu ác tính nặng vit B12  Mất K qua đƣờng tiêu hóa: tiêu chảy, thuốc nhuận trường, u bướu ( villous adenoma đại tràng, HC Zolliger-Ellison), dò ruột, bắc cầu hỗng hồi tràng, HC hấp thu  Mất K qua thận:  Toan hóa ống thận type (mất HCO3 thận)  Nhiễm ceton acid  Lợi tiểu thẩm thấu  Thuốc: lợi tiểu, kháng sinh,  Cường aldosteron nguyên phát, thứ phát  HC Cushing  Thiếu Mg TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG: Tùy thuộc mức độ tốc độ hạ K máu:  Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ, liệt, ly giải vân  Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột  Đái tháo nhạt thận  ECG: sóng T dẹt, có sóng U, giảm điện QRS, ST chênh xuống  Rối loạn nhịp tim (đặc biệt dễ xảy dùng digoxin) CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu  Ion đồ nước tiểu  Áp lực thẩm thấu máu  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  TTKK (transtubular potassium gradient) TTKG = (Kali nước tiểu / Kali máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)  Khí máu động mạch Tùy theo định hướng chẩn đốn lâm sàng, làm thêm xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân Tiếp cận bệnh nhân hạ K máu  Loại trừ nguyên nhân gây dịch chuyển Kali vào tế bào  Đo K nước tiểu 24h tính TTKG ĐIỀU TRỊ - Điều trị bệnh - Bù Kali thích hợp có thiếu thật  Bù đường uống: kali clorua (trong trường hợp kiềm chuyển hóa) , kali bicarbonate (trong trường hợp toan hóa ống thận, tiêu chảy)  Bù đường tĩnh mạch: hạ K máu nặng hay uống  Tốc độ thông thƣờng 10 mEq/giờ  Nồng độ K dịch truyền < 40mEq/L (khi truyền tĩnh mạch ngoại vi) < 100 (khi truyền tĩnh mạch tĩnh mạch trung tâm) Thƣờng pha với NaCl 0,9%  Theo dõi diện tâm đồ liên tục đo K III TĂNG KALI MÁU ĐỊNH NGHĨA: tăng Kali máu nồng độ K+ huyết > mEq/L NGUYÊN NHÂN:  Tăng K máu giả tạo:  Tăng BC, tiểu cầu: mẫu máu bị đơng gây phóng thích K khỏi tb  Tán huyết kỹ thuật lấy máu  Dịch chuyển K từ nội bào ngoại bào:  Toan hóa máu  Thiếu Insulin  Chất đối kháng β-adrenergic  Ngộ độc Digoxin  Hủy mô: ly giải vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẫu thuật lớn,…  Giảm độ lọc cầu thận:  Suy thận cấp thiểu/ vô niệu  Bệnh thận giai đoạn cuối  Giảm thải Kali dù độ lọc cầu thận bình thƣờng: - Thiếu aldosterone:  Giảm tổng hợp aldosterone: suy thượng thận nguyên phát, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, heparin  Giảm renin máu: bệnh thận đái tháo đường, viên thận mô kẽ mãn, AIDS, thuốc NSAID  Giảm đáp ứng với aldosterone:  Thuốc: lợi tiểu giữ Kali, Bactrim, Pantamidine,,,  Bệnh ống thận mô kẽ: lupus đỏ hệ thống, hồng cầu liềm, - Aldosterone bình thường:  Giảm Na đến ống thận xa giám thể tích tuần hồn hiệu quả: suy tim, xơ gan  Quá tải lượng Kali nhập vào: truyền dịch hay uống chế phẩm chứa Kali LÂM SÀNG: Thường có triệu chứng K > 6,5 mEq/L  Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, phản xạ  RL nhịp tim: nhịp chậm dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block hoàn toàn rung thất  ECG thay đổi tùy bệnh nhân - 5,5 – mEq/L: T cao nhọn, QT ngắn - - mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng - – 7,5 mEq/L: P dẹt , QRS dãn rộng hơn, vô tâm thu CẬN LÂM SÀNG:  Ion đồ máu  Ion đồ nước tiểu  Áp lực thẩm thấu máu  Áp lực thẩm thấu nước tiểu  TTKK (transtubular potassium gradient) TTKG = (K nước tiểu / K máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu) Tùy theo định hướng chẩn đốn lâm sàng, làm thêm xét nghiệm khác để chẩn đoán nguyên nhân Tiếp cận bệnh nhân tăng K máu  Loại trừ tăng Kali máu giả tạo  Loại trừ nguyên nhân gây dịch chuyển Kali từ nội bào ngoại bào  Đánh giá độ lọc cầu thận: Nếu độ lọc cầu thận bình thường, tính TTKG: TTKG <  nghĩ nguyên nhân thiếu aldosterone TTKG >  nghĩ ngun nhân có aldosterone bình thường ĐIỀU TRỊ Điều trị cấp cứu K > 6-7 mEq/L ECG có dấu hiệu tăng Kali máu Cần theo dõi sát K máu điện tâm đồ Điều trị TG khởi phát Tác dụng Calci gluconatte 10% 10ml(1g) tiêmTM 5-10p, vài phút ổn định màng tế lặp lại liều sau 5-10 phút không đáp ứng bào Không tiêm qua đường truyền NaHCO3 Insulin glucose (10-20 UI insulin dd 25-50g 15-30 phút Đưa K vào tế bào glucose, TTM 60 p) Có thể gây tăng ĐH Na Bicarbonate (3 ống NAHCO3 7,5% hay 8,4% 15-30 phút Đưa K vào tế bào 1L dd glucose 5% TTM) Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, kiềm máu, tăng Na, hạ Ca Đồng vận β2 adrenergiđường TM hay khí dung Có thể làm nặng BMV 30 phút Đưa K vào tế bào Lợi tiểu furosemide ≥ 40mg TM 30 phút Tăng tiết K Kayexalate uống (25 - 50g pha với sorbitol) lặp 1-2 lại 3-4 Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, hoại tử ruột sorbitol BN giai đoạn hậu phẫu Chạy thận nhân tạo Chỉ định suy thận tăng K máu đe dọa tính mạng hay khơng đáp ứng với điều trị bảo tồn tích cực Tăng tiết K Giảm K RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN BS Trần Thị Thùy Dung MỤC TIÊU: Biết cách chẩn đoán rối loạn toan kiềm dựa phân tích khí máu động mạch anion gap Trình bày ngun nhân toan chuyển hóa Trình bày ngun nhân kiềm chuyển hóa Trình bày ngun nhân toan hơ hấp Trình bày ngun nhân kiềm hơ hấp I ĐẠI CƢƠNG pH bình thường máu 7,4 tương ứng với nồng độ [H+] dịch ngoại bào 40 nmol/L Rối loạn kiềm toan hậu nhận hay H+ hay HCO3¯ Cân kiềm toan gồm thành phần  Chất đệm HCO3¯ dịch ngoại bào nội bào làm thay đổi nồng độ H+  Thơng khí phế nang làm thay đổi PaCO2  Điều hòa thải H+ thận làm thay đổi nồng độ HCO3¯ dịch ngoại bào Cơ chế bù trừ có nhiễm toan tăng tạo NH3 thải H+ ống thận xa, nhờ tăng thải NH4+; NH4+ nước tiểu có HCO3¯ vào dịch ngoại bào Giá trị bình thƣờng thơng số Giới hạn bình thường Giá trị trung bình pH 7,35 – 7,45 7,4 PaCO2 (mmHg) 35 – 45 40 HCO3¯ (mmol/L) 22 - 26 24 Phương trình Handersson-Hasselbalch [H+] = 24 x PaCO2 [HCO3¯] Toan máu: [H+] tăng: hậu tình trạng giảm [HCO3¯] hay tăng PaCO2 Kiềm máu: [H+] giảm: hậu tình trạng tăng [HCO3¯] hay giảm PaCO2 Điều chỉnh bù trừ rối loạn toan kiềm nguyên phát thể: Rối loạn pH Rối loạn tiên phát Đáp ứng bù Mức độ bù trừ trừ Toan CH  Kiềm CH  Toan HH  Cấp Mạn Kiềm HH  Cấp Mạn HCO3¯  Tăng thông PaCO2 # 1,5 x [HCO3¯] + Mất [HCO3¯] hay khí tăng lượng acid PaCO2  máu HCO3¯  Giảm thông PaCO2 # 0,7 x [HCO3¯] +20 khí Nhận nhiều [HCO3¯] hay PaCO2  H+ PaCO2  Thận tăng thải NH4+ HCO3¯ # 0,1 x  PaCO2 HCO3¯  HCO3¯# 0,35 x  PaCO2 PaCO2  Thận giảm thải NH4+ HCO3¯# 0,2 x  PaCO2 HCO3¯ HCO3¯# 0,45 x  PaCO2 Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:  Khi có từ rối loạn tiên phát nêu xảy lúc  Để nhận biết rối loạn toan kiềm hỗn hợp cần lưu ý số điểm sau: - PaCO2 HCO3¯ thay đổi chiều rối loạn đơn thuần, ngược chiều có rối loạn hỗn hợp - Nếu bù trừ mức không bù trừ Một số xét nghiệ m giúp chẩn đoán Khoảng trống anion (anion gap, AG) AG = [Na+] – [HCO3¯] – [Cl¯] = 12 ± Giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân toan chuyển hóa [HCO3¯] giảm toan CH do:  Mất HCO3¯ : AG bình thường  Nhiễm acid cố định: AG tăng:  AG =  HCO3¯  toan CH tăng AG đơn  AG <  HCO3¯  toan CH tăng AG + toan CH không tăng AG (vd: nhiễm ceton acid ĐTĐ kèm tiêu chảy)  AG >  HCO3¯  toan CH tăng AG + kiềm CH (vd: nhiễm ceton acid ĐTĐ kèm nơn ói) Khoảng trống anion niệu (urine anion gap, UAG)  Giúp chẩn đoán PB NN toan CH AG bình thường (mất HCO3¯ qua đường thận hay đường tiêu hóa) o UAG = [Na+]u + [K+]u – [Cl¯]u  Vì NH4+ ion dương khơng đo nước tiểu tiết dạng kết hợp với Cl‾ nên: UAG âm  có tăng thải NH4+  HCO3¯ qua đường tiêu hóa UAG dương  có giảm thải NH4+  HCO3¯ qua thận II CÁC BƢỚC PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN KIỀM B1: Đọc pH pH< 7,35: Toan máu pH> 7,45: Kiềm máu B2: Xác định RL tiên phát hô hấp hay chuyển hóa: đọc PaCO2 HCO3 Toan máu  PaCO2 > 45: toan hơ hấp PaCO2 bình thường/giảm hay HCO3¯ < 22 : toan chuyển hóa Kiềm máu  PaCO2 < 35: kiềm hơ hấp PaCO2 bình thường/tăng hay HCO3¯ >26: kiềm chuyển hóa B3: Đánh giá đáp ứng bù trừ  Nếu rối loạn tiên phát hô hấp: Xác định rối loạn cấp tính hay mạn tính dựa vào X = pH PaCO2 Toan HH Kiềm HH X = 0,008 Cấp Cấp X = 0,003 Mạn Mạn 0,003 < X < 0,008 Cấp mạn Cấp mạn X > 0,008 Có toan chuyển hóa phối hợp Có kiềm chuyển hóa phối hợp X < 0,003 Có kiềm chuyển hóa phối hợp Có toan chuyển hóa phối hợp  Nếu rối loạn tiên phát chuyển hóa: xem hơ hấp có bù đủ khơng Toan HH Y= PaCO2 dự đoán = 1,5 x [HCO3] + Kiềm HH Y= PaCO2 dự đoán = 0,7 x [HCO3] +20 PaCO2 = Y Toan chuyển hóa có bù trừ Kiềm chuyển hóa có bù trừ PaCO2 > Y Có toan hơ hấp phối hợp Có toan hơ hấp phối hợp PaCO2 < Y Có kiềm hơ hấp phối hợp Có kiềm hơ hấp phối hợp B4: Nếu toan chuyển hóa  Tính AG Nếu AG tăng xét AG/HCO3¯  1-2  toan chuyển hóa tăng AG đơn  <  toan chuyển hóa tăng AG + toan chuyển hóa khơng tăng AG  >  toan chuyển hóa tăng AG + kiềm chuyển hóa Nếu AG bình thường xét UAG B5: Chẩn đốn ngun nhân: dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, số xét nghiệm hổ trợ để chẩn đoán nguyên nhân III CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN TOAN KIỀM TOAN CHUYỂN HĨA: - Toan chuyển hóa tăng anion gap:  Nhiễm ceton acid  Nhiễm acid lactic  Suy thận  Ngộ độc methanol, ethylenglycol - Toan chuyển hóa khơng tăng anion gap:  Mất HCO3¯ qua thận: toan hóa ống thận type 1,2,4  Mất HCO3¯ qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dò dẫn lưu tụy,mật, ruột, mở niệu quản/ đại tràng  Do thầy thuốc: truyền dd acid amin, muố i NaCl lượng lớn, thuốc ức chế carbonic anhydrase, resin trao đổi anion - Trong toan chuyển hóa, cần điều trị nguyên nhân, sử dụng NaHCO3 toan nặng (pH = 7,2 hay HCO3 = 10 – 12) để giảm nguy rối loạn nhịp tim tăng sức co bóp tim  Chú ý không dùng thuốc vận mạch hay Calci chung đường truyền NaHCO3  Chú ý tác dụng bất lợi NaHCO3: phù phổi, hạ K máu, hạ Ca máu KIỀM CHUYỂN HÓA  Ứ HCO3¯ : Truyền NaHCO3¯, chuyển hóa anion hữu ( citrate, acetate, lactate, ), truyền máu khối lư ợng lớn, hội chứng sữa kiềm  Mất H+ qua đường tiêu hóa: nơn ói, hút dịch dày, u nhung mao  Mất H+ qua thận: lợi tiểu, tăng aldosterone, sau tăng CO2, dùng anion không tái hấp thu (peniciline, carbenicillin) TOAN HƠ HẤP:  Ức chế trung khu hơ hấp: thuốc, hội chứng ngưng thở ngủ, bệnh lý thần kinh trung ương  Bệnh thần kinh - cơ:  Nhược nặng  HC Guillain- Barre  Bệnh  Hạ Kali máu  Tắc nghẽn đường hô hấp  Bệnh phổi:  COPD  Hen phế quản  Phù phổi  Tràn khí màng phổi  Viêm phổi  Giảm thơng khí học Trong toan hô hấp, điều trị nguyên nhân nhằm cải thiện thông khí, truyền NaHCO3¯ làm xấu thêm tình trạng phù phổi, tăng thán khí dẫn đến kiềm chuyển hóa BN thơng khí học với hen phế quản nặng toan nặng (pH < 7,15) có lợi với liều thấp NaHCO3¯ KIỀM HƠ HẤP  Giảm oxy máu  Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi)  Thiếu máu  Suy tim  Độ cao  Kích thích trung khu hơ hấp: bệnh lý thần kinh trung ương, suy gan, nhiễm trùng huyết  Thai kỳ  Tâm thần  Thuốc: theophylline, catecholamine  Tăng thơng khí học TÀI LIỆU THAM KHẢO Daniel H Copper, et al The Washington Manual of Medical Therapeutics 33th, 2007 Richard A Preston Acid Base, Fluids, and Electrolytes ... hỏi chế điều hòa nước bị rối loạn nào? Khi nước nhiều so với Na+ gây hạ Na+ máu Khi nước so với Na+ gây tăng Na+ máu  Có tình trạng vừa có rối loạn nồng độ Na+ máu , vừa có rối loạn thể tích dịch... chế: điều hòa muối điều hòa nước Rối loạn Giải thích VĐ khởi phát Vd lâm sàng [Na]  V DNB ┴ [Na]  V DNB ┴ Nước nhiều muối RL kiểm soát nước SIADH Nước muối RL kiểm sốt nước Đái tháo nhạt [Na] ┴... 0,45 x  PaCO2 Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:  Khi có từ rối loạn tiên phát nêu xảy lúc  Để nhận biết rối loạn toan kiềm hỗn hợp cần lưu ý số điểm sau: - PaCO2 HCO3¯ thay đổi chiều rối loạn đơn thuần,
- Xem thêm -

Xem thêm: Rối loạn nước điện giải, Rối loạn nước điện giải

Từ khóa liên quan