Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não tới nay vẫn luôn là vấn đề cấp bách của y học, một thảm hoạ của loài người, mọi giới và mọi lứa tuổi, tỉ lệ mắc bệnh trong cộng đồng rất cao và tăng theo thang tuổi [32]. Trên thế giới tai biến mạch máu não là một bệnh nặng, có tỉ lệ tử vong cao đứng hàng thứ 3 sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh thần kinh. Mỗi năm tai biến mạch máu não cướp đi sinh mạng của 4 triệu người trên thế giới, số người sống sót để lại di chứng nặng nề, là gánh nặng cho kinh tế gia đình và xã hội [8], [71]. Tại Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) tỉ lệ tử vong chung của tai biến mạch máu não là 30%, theo Hoàng Khánh tỉ lệ tử vong hàng năm trung bình là 19,2/100.000 dân. Mức độ gây hại và tính phổ biến của tai biến mạch máu não dẫn đến nhiều nghiên cứu trên thế giới cũng như trong nước về các yếu tố ảnh hưởng lên tiên lượng của bệnh như tuổi, giới tính, dân tộc, bệnh tim mạch, tăng đường huyết, đái tháo đường... Trong số đó tăng đường huyết là một yếu tố thường được nghiên cứu. Tăng đường huyết là một biểu hiện rất thường gặp trong tai biến mạch máu não lúc mới vào viện, gây khó khăn cho việc điều trị vì khó xác định tăng đường huyết đó có phải là do đái tháo đường có sẵn hay là do tăng đường phản ứng đối với tổn thương não giai đoạn cấp [30]. tăng đường huyết xuất hiện ở bệnh nhân có đái tháo đường và có thể xuất hiện ở bệnh nhân không bị đái tháo đường là do hậu quả của đáp ứng thể dịch sớm đối với thiếu máu cục bộ não [92]. tăng đường huyết dù do nguyên nhân gì cũng làm nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, làm tăng tỉ lệ tử vong và các di chứng tổn thương não sau tai biến mạch máu não [118]. Nghiên cứu của các tác giả nước ngoài cho thấy có tới 20-40% bệnh nhân nhồi máu não nhập viện có tăng đường huyết lần đầu được phát hiện [44], [47]. Tuy nhiên trong một nghiên cứu người ta thấy tỷ lệ này cao đến 68% [56]. Những bệnh nhân tăng đường huyết đã bị đột quỵ thường có tổn thương não và phù não cũng như dư hậu xấu hơn so với những bệnh nhân có nồng độ đường huyết bình thường sau tai biến mạch máu não [121], [54]. Ngay cả một mức đường huyết tăng nhẹ từ khoảng 6,8 đến 7,2 mmol/l cũng có liên quan đến thời gian nằm viện dài hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn cũng như tăng thể tích nhồi máu trên MRI [53]. Một số nghiên cứu đã gợi ý rằng tăng đường huyết trong tai biến mạch máu não cấp có tác động xấu hơn ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường [47]. Một số nghiên cứu khác lại cho rằng tăng đường huyết sau tai biến mạch máu não cấp ở những bệnh nhân không có đái tháo đường là do stress và có tác động xấu hơn so với bệnh nhân đái tháo đường [56] Theo Capes SE (2001), nồng độ đường huyết nhập viện trên mức 6,1 - 7,0mmol/l ở những bệnh nhân nhồi máu não mà không có tiền sử đái tháo đường thì có nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những bệnh nhân có nồng độ đường huyết dưới mức này [56]. Trong nước đã có một số nghiên cứu về tăng đường huyết trên bệnh nhân tai biến mạc máu não nói chung. Theo Trần Ngọc Tâm và cộng sự (2000) đã tìm ra mối tương quan khá chặt chẽ giữa tăng đường huyết và mức độ trầm trọng của hôn mê [30], nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá cụ thể hơn mối tương quan giữa tăng đường huyết với mức độ nặng của tai biến mạch máu não lúc mới nhập viện, mối tương quan giữa mức độ tăng đường huyết với diễn tiến lâm sàng của tai biến mạch máu não, giữa tăng đường huyết với kết quả điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu rối loạn đường huyết trên bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp". Nhằm mục tiêu: 1. Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn đường huyết của bệnh nhân tai biến mạch máu não. 2. Xác định mối tương quan và liên quan giữa đường huyết với một số biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tai biến mạch máu não.
1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC VÕ DUY TRINH NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II Chuyên ngành: NỘI NỘI TIẾT MÃ SỐ: CK 62 72 20 15 Người hướng dẫn khoa học PGS.TS TRẦN HỮU DÀNG HUẾ - 2011 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não tới vấn đề cấp bách y học, thảm hoạ loài người, giới lứa tuổi, tỉ lệ mắc bệnh cộng đồng cao tăng theo thang tuổi [32] Trên giới tai biến mạch máu não bệnh nặng, có tỉ lệ tử vong cao đứng hàng thứ sau bệnh ung thư tim mạch, đứng hàng thứ bệnh thần kinh Mỗi năm tai biến mạch máu não cướp sinh mạng triệu người giới, số người sống sót để lại di chứng nặng nề, gánh nặng cho kinh tế gia đình xã hội [8], [71] Tại Việt Nam theo Lê Văn Thành cộng (1990) tỉ lệ tử vong chung tai biến mạch máu não 30%, theo Hoàng Khánh tỉ lệ tử vong hàng năm trung bình 19,2/100.000 dân Mức độ gây hại tính phổ biến tai biến mạch máu não dẫn đến nhiều nghiên cứu giới nước yếu tố ảnh hưởng lên tiên lượng bệnh tuổi, giới tính, dân tộc, bệnh tim mạch, tăng đường huyết, đái tháo đường Trong số tăng đường huyết yếu tố thường nghiên cứu Tăng đường huyết biểu thường gặp tai biến mạch máu não lúc vào viện, gây khó khăn cho việc điều trị khó xác định tăng đường huyết có phải đái tháo đường có sẵn tăng đường phản ứng tổn thương não giai đoạn cấp [30] tăng đường huyết xuất bệnh nhân có đái tháo đường xuất bệnh nhân không bị đái tháo đường hậu đáp ứng thể dịch sớm thiếu máu cục não [92] tăng đường huyết dù nguyên nhân làm nặng thêm tổn thương cho tổ chức não, làm tăng tỉ lệ tử vong di chứng tổn thương não sau tai biến mạch máu não [118] Nghiên cứu tác giả nước ngồi cho thấy có tới 20-40% bệnh nhân nhồi máu não nhập viện có tăng đường huyết lần đầu phát [44], [47] Tuy nhiên nghiên cứu người ta thấy tỷ lệ cao đến 68% [56] Những bệnh nhân tăng đường huyết bị đột quỵ thường có tổn thương não phù não dư hậu xấu so với bệnh nhân có nồng độ đường huyết bình thường sau tai biến mạch máu não [121], [54] Ngay mức đường huyết tăng nhẹ từ khoảng 6,8 đến 7,2 mmol/l có liên quan đến thời gian nằm viện dài hơn, tỷ lệ tử vong cao tăng thể tích nhồi máu MRI [53] Một số nghiên cứu gợi ý tăng đường huyết tai biến mạch máu não cấp có tác động xấu bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường [47] Một số nghiên cứu khác lại cho tăng đường huyết sau tai biến mạch máu não cấp bệnh nhân khơng có đái tháo đường stress có tác động xấu so với bệnh nhân đái tháo đường [56] Theo Capes SE (2001), nồng độ đường huyết nhập viện mức 6,1 7,0mmol/l bệnh nhân nhồi máu não mà khơng có tiền sử đái tháo đường có nguy tử vong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với bệnh nhân có nồng độ đường huyết mức [56] Trong nước có số nghiên cứu tăng đường huyết bệnh nhân tai biến mạc máu não nói chung Theo Trần Ngọc Tâm cộng (2000) tìm mối tương quan chặt chẽ tăng đường huyết mức độ trầm trọng mê [30], chưa có nghiên cứu đánh giá cụ thể mối tương quan tăng đường huyết với mức độ nặng tai biến mạch máu não lúc nhập viện, mối tương quan mức độ tăng đường huyết với diễn tiến lâm sàng tai biến mạch máu não, tăng đường huyết với kết điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não Xuất phát từ thực tế chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu rối loạn đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp" Nhằm mục tiêu: Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tình trạng rối loạn đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não Xác định mối tương quan liên quan đường huyết với số biểu lâm sàng, cận lâm sàng tỷ lệ tử vong bệnh nhân tai biến mạch máu não Chương TỔNG QUAN 1.1 TỔNG QUAN VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu chức tuần hoàn não Não tưới máu hai hệ thống động mạch (ĐM) xuất phát từ ĐM chủ hệ thống ĐM cảnh hệ thống ĐM sống Mỗi hệ thống có ĐM giống giải phẫu chức năng, bên phải bên trái [8] - Hệ ĐM cảnh nhánh [32]: cấp máu cho khoảng 2/3 trước bán cầu đại não, ĐM cảnh có ngành bên quan trọng ĐM mắt số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, ĐM hông sau ĐM mạch mạc trước Mỗi ĐM não chia làm loại ngành: + Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não + Loại ngành sâu thẳng vào phần sâu não Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh ĐM não trước) ĐM thể vân (ĐM Charcot_nhánh ĐM não giữa) Đặc điểm quan trọng tuần hồn là: hệ thống nơng sâu độc lập nhau, hệ thống sâu nhánh không nối thơng với mà có câu trúc tận - Cấu trúc hệ thống ĐM sống (ở thân não): có đặc điểm riêng theo Feix Hillened mơ tả gồm ba nhóm: + Những ĐM trung tâm sâu vào theo đường + Những ĐM vòng ngắn sâu mức trước bên + Những ĐM vòng bao quanh mặt bên thân não đến đường sau bên vào sâu - Tuần hoàn não có hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với mức lớn: + Mức I: ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống với + Mức II: đa giác Willis - hệ thống độc đáo, thể, nối ĐM não lớn qua ĐM thông não ĐM thông trước nối hai ĐM não trước (nhánh tận ĐM cảnh phải trái) ĐM thông sau nối ĐM cảnh với ĐM não sau (nhánh tận ĐM thân nền) + Mức III: tiếp nối nhánh nông ĐM nhánh nông ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với Bình thường hệ thống nối thơng khơng hoạt động Mặc dù có vòng nối phong phú máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu vực mạch máu khác Khi có biến cố tắc mạch, chênh lệch huyết áp bên lành có huyết áp cao dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương 1.1.2 Sinh lý tưới máu não Lưu lượng tuần hoàn não: lượng máu qua não đơn vị thời gian (phút) Trọng lượng não chiếm 2% trọng lượng thể nhận khoảng 15% lượng máu qua tim sử dụng 20% nhu cầu oxy thể [36] Ở người bình thường lưu lượng tuần hồn não trung bình cho chất xám chất trắng 49,8ml ± 5,4ml/100gr não/phút (ingvar) [15] Có khác lớn lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79.7± 10,7ml/100gr não/phút) lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ± 2,5ml/100gr/phút) [15] Lưu lượng tuần hoàn não cho vỏ não lớn vùng đỉnh nhỏ vùng chẩm [32] Lưu lượng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: trẻ em 15 tuổi lưu lượng máu lớn người lớn (100ml/100gr não/phút) lớn lên lưu lượng máu não hạ dần, đến 15 tuổi lưu lượng tuần hoàn não người lớn tuổi tăng lưu lượng máu não giảm, tuổi 60 lưu lượng máu não 36ml/100gr não/phút [38] Tiêu thụ oxy glucose não: Não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 - 3,8 ml oxy/100gr não/phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6mmol/100gr não/phút [71] 1.1.3 Định nghĩa tai biến mạch máu não, phân loại, nguyên nhân chế bệnh sinh tai biến mạch máu não 1.1.3.1 Định nghĩa tai biến mạch máu não TBMMN theo định nghĩa tổ chức y tế giới thiếu sót chức thần kinh xảy đột ngột với triệu chứng khu trú lan toả, triệu chứng tồn 24 tử vong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn sọ não Triệu chứng khu trú hay gặp liệt vận động, cảm giác 1/2 người, thất ngôn [8], [12], [21] 1.1.3.2 Phân loại tai biến mạch máu não [13] Có nhiều cách phân loại TBMMN khác nhau, phân loại có ý nghĩa lâm sàng đặc biệt Sau số phân loại: * Phân loại kinh điển: có ba loại - Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vasscular) - Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vasscular) - Xuất huyết não (Cerebro Hemorrhage) * Phân loại Hội nghị quốc tế Châu Âu Roma tháng năm 1994: Có hai loại - Xuất huyết não - Nhồi máu não (Huyết khối, nghẽn mạch, thiếu máu não cục bộ) * Phân loại theo thể nguyên nhân (Hội đột quỵ giới 1994) Đột quỵ xuất triệu chứng thần kinh khu trú 95% 5% Do mạch máu Không mạch máu: - Cơn động kinh -u - Mất myelin - Do tâm lý 15% xuất huyết: - Xuất huyết não - Xuất huyết màng nhện - Xuất huyết màng cứng - Xuất huyết màng cứng Thiếu máu cục 85% -Bệnh xơ cứng mạch máu não -Xơ vữa mạch nội sọ Các động mạch *Tắc mạch tim: xuyên (hốc não) - Rung - Bệnh van tim - Huyết khối van - Nhiều bệnh khác Xơ vữa vi thể nội sọ *Các nguyên nhân gặp - Bóc tách mạch -Viêm động mạch - Đau đầu -Ma tuý - Các nguyên nhân khác Xơ vữa mạch lớn Giảm tưới máu Tắc động mạch Sơ đồ 1.1 Tai biến mạch máu não theo thể nguyên nhân (trích dẫn [13]) Dựa theo ngân hàng số liệu đột quỵ Đột quỵ xuất với triệu chứng thần kinh khu trú Nhồi máu não Xuất huyết não Nguyên nhân khác (70%) (27%) (3%) - Xuất huyết nội sọ - Xuất huyết màng nhện (13%) Tắc, hẹp ĐM não lớn 16% Bệnh lý động mạch (4%) (14%) Hốc não (19%) Nguồn gốc từ Nhồi máu tim não không rõ (14%) nguyên nhân (27%) Sơ đồ 1.2 Tai biến mạch máu não theo thể (Ngân hàng số liệu đột quỵ giới)(trích dẫn [13]) - Phân loại theo thời gian: + Tai biến mạch máu não cấp: tuần đầu đến hai tuần sau đột quỵ + Tai biến mạch máu não bán cấp: sau tuần thứ đến tuần thứ + Tai biến mạch máu não mạn: sau tuần thứ - Phân loại theo diễn tiến lâm sàng: + TBMMN hồi phục hoàn toàn: TBMMN thoáng qua: triệu chứng tồn 24 TBMMN hồi phục hoàn toàn sau 24 TBMMN nhẹ (di chứng nhẹ) TBMMN vừa (Di chứng vừa) TBMMN nặng (Di chứng nặng) Ngoài có phân loại theo vị trí kích thước tổn thương phân loại quốc tế lần thứ 10 bệnh mạch máu não 10 1.1.3.3 Nguyên nhân Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não * Nguyên nhân nhồi máu não Huyết khối động mạch trình bệnh lý liên tục, châm ngòi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông máu gây tăng đông (hoặc) rối loạn huyết động Đây trình bệnh lý dẫn đến hẹp tắc động mạch não, xãy vị trí động mạch bị tổn thương [3] - Một số nguyên nhân hay gặp gây nhồi máu não: + Tăng huyết áp + Xơ vữa động mạch + Rối loạn lipid máu + Bệnh tim mạch + Đái tháo đường Đái tháo đường nguy nhồi máu não Châu Âu, Bắc Mỹ Ấn độ Điều trị tăng glucose máu làm giảm tỉ lệ nhồi máu não + nghiện rượu thuốc Ngoài ra, số yếu tố khác đóng vai trò định gây nhồi máu não béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit nam giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều Ostrogen, Migraine, nhiệt độ mơi trường dao động [26] Có ba nguyên nhân gây nhồi máu não chủ yếu, bao gồm: Huyết khối mạch, tắc mạch co mạch * Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não - Nhồi máu huyết khối: Nguyên nhân nhồi máu huyết khối xơ vữa động mạch, mãng xơ vữa hay gặp động mạch lớn chổ phân chia Xơ vữa động mạch gây tổn thương chủ yếu lớp áo động mạch [32] 122 30 Trần Ngọc Tâm, Văn Công Trọng, Nguyễn Hải Thuỷ (2000), “Tăng đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp”, Y học thực hành, tr 45-48 31 Bùi Văn Tân (2002), “Nghiên cứu số yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng đột quỵ”, Luận văn thạc sỹ y khoa, Học viện quân y 32 Nguyễn Xuân Thản (2004), “Nhồi máu não”, Bệnh mạch máu não tuỷ sống, NXB Y học Hà Nội, tr 262-294 33 Nguyễn Xuân Thản (2003), “Tai biến mạch máu não”, Bệnh học thần kinh-Giáo trình giảng dạy sau đại học môn nội thần kinh học viện quân y, NXB Quân đội nhân, Hà Nội, tr 41-54 34 Nguyễn Xuân Thản (2003), “Chảy máu não”, Bệnh học thần kinh-giáo trình giảng dạy sau đại học môn Nội thần kinh học viện Quân y, NXB Quân Đội Nhân dân, Hà Nội, tr 72-78 35 Lê Tự Phương Thảo cs (2009), “Mối tương quan tăng đường huyết với hồi phục chức tiên lượng tử vong bệnh nhân nhồi máu não tuần hoàn trước bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ 102007 đến 3-2008”, Y học TP Hồ Chí Minh, (13), tr 64-70 36 Nguyễn Minh Thiện (2005), “Chảy máu não”, Thực hành lâm sàng thần kinh học, tập 3, NXB Y Học, tr 73-87 37 Trần Đức Thọ, Lê Thị Thu Hà (1999), “Nghiên cứu cường insulin, rối loạn chuyển hoá lipid HbA1c người ĐTĐ thể 2”, Tập san nội khoa, Tổng hội y dược học Việt Nam, tr 28-32 38 Nguyễn Văn Thông (1997), “Đại cương bệnh mạch máu não đột quỵ”, NXB Y học Hà Nội, tr 7-32 39 Nguyễn Hải Thuỷ, Trần Ngọc Tâm, Hoàng Khánh cs (2000), “Tăng đường huyết giai đoạn cấp tai biến mạch máu não”, Hội nghị 123 khoa học toàn quốc chuyên nghành nội tiết rối loạn chuyển hoá, lần thứ nhất, tr 451-156 40 Nguyễn Hải Thuỷ, “Rối loạn lipid máu”, Giáo trình sau đại học chun nghành nội tiết chuyển hố, tr 253 41 Nguyễn Thị Hồng Vân (2003), “Nhận xét số đặc điểm lâm sàng chẩn đốn hình ảnh bệnh nhân đái tháo đường bị tai biến mạch não bệnh viện Bạch Mai”, Luận Văn bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội 124 TIẾNG ANH 42 AHA/ASA Guideline Stroke 2007; 8: 1655-1711 43 Allport Le., Butcher K.S., et al (2004), Insular cortical ischemia is independently associated with acute stress hyperglycemia, Stroke, 35, pp 1886-1891 44 American Diabetes Association (2007), Standards of medical care in diabetes, Diabetes care, 30 (1),pp - S4 - S41 45 Andrew M Demchuk, Lewis B Morgenstern et al (1999), Serum glucose level and diabetes predict tissue plasminogen activator-Related intracerebral hemorrhage in acute ischemic stroke, Stroke, 30, pp 3439 46 Azevedo J.R.A., Azevedo R.P., Miranda M.A., et al (2009), Management of hyperglycemia in patients with acute ischemic stroke: comparison of two strategies, Critical care, 13(Suppl), pp 48 47 Baird T.A., Parsons M.W., et al (2003), Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome, Stroke, 34, pp 2208-2214 48 Barclay L., (2008), Fasting blood glucose levels in diabetes linked to ischemic stroke risk, Diabetes care, 13, pp 116-124 49 Barie P.S., Hydo L.J., Fischer E (1996), Development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill patients with perforated viscus: Predictive value of APACHE severity scoring, Arch Surg, 131(1), pp.37-43 50 Beal A.L., Cera F (1994), Multiple organ failure syndrome in the 1990: Systemic inflammatory response and organ dysfunction, JAMA, 271(3), pp 226-233 125 51 Bhalla A., Sankaralingam S., Dundas R., et al (2000), Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke, Stroke, 31 (9), pp.2043 - 2048 52 Blanca Fuentes, Jose Castillo,et al (2009), The Prognostic Value of Capillary Glucose Levels in Acute Stroke: The Glycemia in Acute Stroke (GLIAS) Study, Stroke, 40, pp 562-568 53 Bruno A., Biller J., Adams HP Jr., Clarke W.R., William L.S., et al (1999), Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke Trial of ORG 10172 in acute stroke treatment (TOAST) investigators, Neurology, 52(2), pp 280-284 54 Bruno A., Levine S.R., Frankel M.R., et al (2002), Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-Pa stroke trial, Neurology, 59(5), pp 669-674 55 Candelise L., Landi G., Orazio E.N., Boccardi E (1985) Prognostic significance of hyperglycemia in acute stroke, Arch Neurol, 42(7), pp 661-663 56 Capes S.E., Hunt D., et al (2001), Stress gyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients A systematic overview, Stroke, 32, pp 2426-2432 57 Capes S.E, Hunt D., Malmberg K., et al (2000), Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: A systematic overview, Lancet, 255, pp 773-778 58 Cazato G., Zorzon M., Mase G., Iona LG (1991), Hyperglycemia at ischemic stroke onset as prognostic factor, ItaL J Neurol Sci, 12(3), pp 283-288 59 Cerra F.B., (1987), Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support, Surgery, 101, pp 1-14 126 60 Christopher S.Gray, Jon F.Scott, Joyce M.M.Alberti et al (2004), Prevalence and prediction of unrecognised diabetes mellitus and impaired glucose tolerance following acute stroke, Ege Ageing, 33(1), pp 71-77 61 Combs D.J., Dempsey R.J., et al (1990), Relationship between plasma glucose, brain lactate and intracellular pH during cerebral ischemia in gerbils, Stroke, 21, pp 936-942 62 De Courten-Myers G.M., Kleinholz M., Holm P., et al (1992), Hemorrhagic infarct conversion in experimental stroke, Ann Emerg Med, 21(2), pp 120-126 63 De courten-Myers GM., Kleinholz M., Wagner K.R., Myers R.E (1989), Fatal strokes in hyperglycemic cats, Stroke, 20(12) pp 17071715 64 Dorhout M.S., Van Dijk G.W., Alga A., et al (2003), Glucose levels and outcome after subarachnoid hemorrhage, Neurology, 61(8), pp 11321133 65 Ezeala B.A-Adikaibe, Nwosu M.C, Ulasi I.I (2009), Prognostic value of admissionplasma glucose in nondiabetic Nigerians with stroke, Journal of College of Medicine, 14(2) 66 Garg R., Chaudhuri A., Munschaeier F (2006), Hyperglycemia, insulin and acute ischemic stroke: a mechanistic justification for a Arial of insulin infusion therapy, Stroke, 37(1), pp 267-73 67 Gold A.E., Marshall S.M (2006), Cortical blindness and cerebral infarction associated with severe hyperglycemia, Diabetes Care, 19(9), pp 1001-1003 68 Graber A.L., McDonald T (2000), Newly identified hyperglycemia among hospitalized patients, South Med J, 93(11), pp 1070-1072 127 69 Gray C.S., French J.M., Bates D., et al (1989), Increasing age, diabetes mellitus and recovery from stroke, Postgrad Med J, 65, pp 720-724 70 Greci L.S., Kailasam M., et al (2003), Utility of HbA1c Level for diabetes case finding in hospitalized patient with hyperglycemia, Diabetes care, 26, pp 1064-1068 71 Hacke W., Hennerici M., Gelmers H.J., Kramer G (1991), Cerebral ischemia, Germany, pp.18-50 72 Hill A.G., Hill G.L., (1998), Metabolic response to severe injury, Br J Surg, 85(7), pp 247-254 73 Hsin Jen Chen, Chyi huey Bai, Wen Ting Yeh, et al (2006), Hypoglycemia masquerading as cerebrovascular disease, American Heart Inc, 13, pp 1060-1064 74 Husband D.J., Alberti K.G.M.M., et al (1983), Stress hyperglycemia during acute myocardial infarction: an indicator of pre-existing diabetes?, Lancet, 23, pp 179-181 75 Jose Alvarez-Sabin, Carlos A Molina et al (2003), Effects of Admission Hyperglycemia on Stroke Outcome in Reperfused Tissue Plasminogen Activator Treated Patients, Stroke, 34, pp 1235-1240 76 Karl Matz, Katharina Keresztes et al (2006), Disorders of Glucose Metabolism in Acute Stroke Patients, Diabetes care,29(4), pp 792-797 77 Kawai N., Keep R.F., Betz A.L (1997), Hyperglycemia and the vascular effects of cerebral ischemia, Stroke, 28(1), pp 149-154 78 Kawai N., Stummer W., Ennis S.R., et al (1999), Blood-brain barrier glutamine transport during normoglycemic and hyperglycemic focal cerebral ischemia, J Cereb Blood Flow Metab, 19, pp 79-86 79 Keith W Muir, Michael McCormick et al (2011), Prevalence, Predictors and Prognosis Post-Stroke Hyperglycaemia in Acute Stroke 128 Trial: Individual Patient Data Pooled Analysis from the Virtual international Stroke Trial Archive (VISTA), Cerebrovascular Diseases, 1(1) 80 Kerman W.N., Inzucchi, et al (2002), Insulin resistance and risk for stroke, Neurology, 59, pp 809-815 81 Kerman W.N., Catherine M Viscoli et al (2005), Prevalence of abnormal glucose tolerance following a transient ischemic attack or ischemic stroke, Arch Intern Med,165, pp 227-233 82 Kooten V.F., Hoogerbrugge N., et al (1993), Hyperglycemia in the acute phase of Stroke is not caused by stress, Stroke, 24, pp.1129-32 83 Krinsley J.S (2003), Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heteroganeous population of critically ill patients, Mayo Clin Proc, 78(12), pp 1471-1478 84 Lappin O.W., Doran P., Godson C., et al (2002), mechanism for imprved insulin secretion, Exp Endoerinology, 10, pp 120-129 85 Louise Allport, Tracy Baird et al (2006), Frequency and Temporal Profile of Poststroke Hyperglycemia Using Continuous Glucose Monitoring, Diabetes Care, 2006 Aug, 29(8), pp 1839-1844 86 Lukovits T.G., Mazzone T.M., Gorelick T.M (1999), Diabetes mellitus and cerebrovascular disease, Neuroepidemiology, 18(1), pp 1-14 87 Matchar D.B., Divine G.W., Heyman A., Feussner J.R (1992), The incluence of hyperglycemia on outcome of cerebral infarction, Ann Intern Med, 117, pp 449-456 88 Melamed E (1976), Reactive hyperglycaemia in patients with acute stroke, J Neurol Sci, 29, pp 267- 275 129 89 Michael T McCormick, Keith W Muir, Christopher S Gray, Matthew R Walters (2008), Management of Hyperglycemia in Acute Stroke: How, When, and for Whom?, Stroke, 39, pp 2177-2185 90 Nadya Kagansky, Shmuel Levy, Hilla Knobler (2001), The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke, Arch Neurol, 58(8), pp 1209-1212 91 Nikalaos Kostulas, Ioanna Markaki et al (2009), Hyperglycaemia in acute ischemic stroke is associated with an increased 5-year mortality, Age and Ageing, 38(5); Pp: 590-594 92 Nina T Gentile, Karen Siren (2009), Glycemic control and the injured Brain, Emergency Medicine Clinical of North America, 27(1) 93 Nina T Gentile, Michael W Seftchick, Tien Huynh et al (2006), Decreased mortality by normalizing blood glucose after acute ischemic stroke, Academic Emergency Medicine, 13(2), pp 174-180 94 O’Neill P.A., Davies I., et al (1991), Stress hormone and blood glucose response following acute stroke in the elderly, Stroke, 22, pp 842-847 95 Oppenheimer S., Hachinski Vladimir (1992), complication of acute stroke, the Lancet, 339, pp 712-726 96 Orgogozo J.M (1998), Advantages and disadvantages of neurological scale, Cerebovasc Dis, 8(2), pp: 2-7 97 Parsont M.W., Barber P.A., et al (2002), Acute hyperglycemia adversely effects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study, Ann Neurol, 52, pp 20-28 98 Pitchaiah Mandava, Kent T.A., ZweiFler R.M (2006), Metabolic disease and stroke: Hyperglycemia, hypoglycemia, Stroke, 37(1), pp 204-212 99 Prado R., Ginsberg M.D., et al (1988), Hyperglycemia increases infarct size in collaterally perfused but not end-arterial vascular territories, J cereb blood flow metab, 8(2), pp 186-192 130 100 Rajesh Gary, Ajay Chaudhuri, Fredenick Munschauer, et al (2006), Hyperglycemia, insulin, and acute ischemic stroke A mechanistic justification for trial of insulin infusion therapy, Stroke, 37, pp 267273 101 Richardson M.L., Kinard R.E., Gray M.B (2001), VT of generalized gray matter infarction due to hypoglycemia, AJMR Am J Neuroradiol, 2(4), pp 366-367 102 Ronald Pak, Dombovy M.L (1994), Stroke Handbook of neuro rehabilitation, NewYork Marcel Decker, pp 461-485 103 Rosenberg G.A (1990), Hypoxia - Ischemia Brain fluids and metabolism, Oxford University Press, pp 151-156 104 Sacca L., Vital D., Sicala M., et al (1981), The Glucose regulatory response to intravenous glucose infusion in normal man: Role of insulin and glucose, Metabolism, 30 (5),pp 457-461 105 Sagar Basu, De bashish Sanyal, et al (2007), Is post-stroke hyperglycemia a marker of stroke severity and prognosis: A pilot study, Neurology Asia, 12, pp 13-19 106 Schurr Avital (2002), Latate, glucose and energy metabolism in the ischemic brain (Review), Inter J Mole Med, 10, pp 131-136 107 Scott J.F., Robinson G.M., French J.M., et al (1999), Prevalance of admission hyperglycemia cross clinical subtypes of acute stroke, The Lancet, 352(9159), pp 376-377 108 Shotliff K., Prasad A., Millard P (1992), Hypoglycemia masquerading as a stroke, Postgrad Med J, 68(804), pp 843 109 Siegel J.H., Cerra F.B., Coleman B., et al (1979), Physiological and metabolic corelations in human sepsis, Surgery, 86, pp 163-193 131 110 Siesjo B.K., Katsura K., et al (1993), Acidosis - related brain damage In: Progress in Brain Research, Elserier Science, Amtesterdam, 96, pp 23-48 111 Sprafka J.M., Virnig B.A., et al (1994), Trend in diabetes prevalence among stroke patients and the effect of diabetes on stroke survival: the Minnesota heart survey, Dibetic Medicine, 11, pp 678-684 112 Szczudlik Andrzej, Slowik A., et al (2001), Transient hyperglycemia in ischemic stroke patients, Journal of the Neurological Sciences; 189, pp: 105-111 113 Tei H., Uchiyama S., Usui T (2006), Predictor of good prognotic intotal anterior circulation infarction within 6h affter onset under conventional therapy, Acta Neurol Scand, 113, pp 301-306 114 Thomassen L., Brainn M., et al (2003), EFNS task force on acute neurological stroke care, acute stroke treatment in Europe: a questionaire based survey on behalf of the EFNS task force on acute neurogical stroke care, Eur J neurol, 1, pp.: 199-204 115 Van Den Berghe G., Schoonheydt K., Becx P., et al (2005), insulin therapy protects the central and peripheral neurous system of intensive care patients, Neurology, 64, pp 1348-1353 116 Van Den Berghe G., Woutens P., Weekers F., et al (2001), Intensive insulin therapy in the critically ill patients, N Engl J Med, 345(19), pp 1359-1367 117 Vancheri F., Curcio M., Burgio A et al (2005), Impaired glucose metabolism in patients with acute stroke and no previous diagnosis of diabetes mellitus, Q J Med, 98, pp 871-878 132 118 Wang yang, Heller R.F et al (2001), Influence of Hyperglycemia on stroke Mortality, Journal of stroke and cerebrovasculor Diseases, 10 (1), pp 11-18 119 Wass C.T., Lanier W.L (2006), Glucose and modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations, Mayo Clin Proc, 71, pp 801-812 120 Weir C.J., Murray G.D., et al (1997), Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study, BMJ, 314, pp 1303-1306 121 Williams L.S., Rotich J., Qi R., Fineberg N et al (2002), Effects of admission hyperglycemia on mortality and costs in acute ischemic stroke, Neurology, 59, pp 67-71 122 Williams S.B., Goldfine A.B., Timini F.K., et al (1998), Acute hyperglycemia attenuates endothelium depedent vasodilation in humans in vivo, Circulation, 97, pp 1695-1701 123 Woerle H.J., Pimeta W.P., Meyer C., et al (2004), Diagnostic and therapeutic implications of relationships between fasting, 2-hour postchallenge plasma glucose and hemoglobin A1c value, ARCH Intern Med,164(15), pp 1627-1632 124 Wolfe R.R., O’Donnell T.F., Stone M.D., Richmand D.A., Burke J.F (1980), Inverstigation of factors determining the optimal glucose infusion rate in total parenteral nutrition, Metabolism, 29(9), pp 892900 125 Woo E., Chan Y.W., et al (1998), Admission glucose level in relation to mortality and morbidity outcome in 252 stroke patient, Stroke, 19, pp 185-191 133 126 Woo E., Robinson J.D., Yu Y.L., et al (1988), Hyperglycemia is a stress response in acute stroke, Stroke, 19, pp 1359-1364 134 phiÕu nghiªn cøu I PHẦN HÀNH CHÍNH Họ Tên ngời bệnh: Ti: Giíi: NghỊ nghiƯp: Địa chỉ: Sè nhËp viÖn: Ngµy vµo viƯn: Tai biÕn lóc: ngày tháng năm Chẩn đoán lâm sàng: (NMN: 1; XHN: 2) II TIỀN SỬ THA: cã: kh«ng NÕu cã: năm; Điều trị (Có: 1; không: 2): ; Tiền sử TBMMN thoáng qua: Có: Không Mấy lần: Nghiện rợu: Có: Thuốc lá: Không: Có: RLLP máu: Có: Đái tháo đờng: Có: Không: Không: Không: ; Điều trị; ;Không: Các bệnh lý liên quan khác: III KHM LM SNG Các triệu chứng khởi quát: Đau đầu : Có Có , Không ; Không - Nôn: Có: 135 Chóng mặt : Cã Cã , Kh«ng - Co giËt: ; kh«ng Nãi ngäng: Cã , Kh«ng - ThÊt ng«n: Cã ; Kh«ng Rối loạn ý thức: Có ; Không Khám thần kinh: - LiƯt n÷a ngêi: Cã - LiƯt tØ lƯ: ; Không Tỷ lệ: ; Trái ; Phải ; Không tỷ lệ: Điểm: GCS: - Trị số HA lúc vào: mmHg IV KẾT QUẢ CLS KÕt qu¶ CNCLVT - VÞ trÝ: - Vïng tổn thơng liên quan động tổn th- mạch: - KÝch thíc cïng ¬ng: - BiÓu hiện: (Phù não: 1; Chèn ép: 2; Choán chỗ: 3): - Chẩn đoán: (NMN: 2): Bilan lipit - Cholesterol - Triglyxezid mmol/l mmol/l - HDL-cholesterol mmol/l - LDL-cholesterol mmol/l 3.HbA1c Glucose m¸u 1; XHN: 136 - Lúc nhập viện : Gnv: - sáng hôm sau : - Go.2: Go.4 Go.3 Go.6 Go.1: Go.5 Go.7 Kết điều trị - Biến chứng: + Nhiễm trïng: Phỉi: ;TiÕt niƯu: Kh¸c: + Xuất huyết tiêu hoá: Có ; Không + Loét cụt: Có : Không + Khác: - Di chøng: + Khái hoµn toµn: + Di chøng nhĐ: + Di chøng võa: + Di chøng nỈng: - Tư vong: Cã ; ngµy thø mÊy: - Tæng sè ngày điều trị: ngày Ngời lập phiếu ... kết điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não Xuất phát từ thực tế tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu rối loạn đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp" Nhằm mục tiêu: Đánh... BIẾN ĐỔI GLUCOSE MÁU TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO: Trong tai biến mạch máu não dù nhồi máu não chảy máu não gây tình trạng thiếu oxy não Do không đủ oxy cung cấp cho tế bào não. .. trạng rối loạn đường huyết bệnh nhân tai biến mạch máu não 4 Xác định mối tương quan liên quan đường huyết với số biểu lâm sàng, cận lâm sàng tỷ lệ tử vong bệnh nhân tai biến mạch máu não 5