1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận cấp (STC) bệnh cảnh lâm sàng thường gặp hồi sức cấp cứu, tuỳ theo tiêu chuẩn chẩn đoán sử dụng nghiên cứu mà STC có tỷ lệ mắc từ - 35% [1],[2] Tỷ lệ tử vong STC ICU khác theo nhiều nghiên cứu Những năm gần có nhiều biện pháp điều trị giúp dự phòng làm chậm tiến triển trình suy thận, biện pháp điều trị thay thận ngày phát triển áp dụng rộng rãi ICU tỷ lệ tử vong chung từ 15 - 60% [1],[3] STC cần phải lọc máu tử vong cao STC lọc máu từ 50 - 80% [2],[3] STC kết hợp với suy đa tạng bệnh cảnh sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp (VTC) tử vong dao động từ 50 - 90% [3],[4] Vì việc cần nhanh chóng xác định ngun nhân, chẩn đốn sớm STC từ đưa kế hoạch điều trị Việc chẩn đốn điều trị sớm STC có ý nghĩa lớn việc ngăn cản diễn biến tới hội chứng suy đa tạng, giúp giảm biến chứng tỉ lệ tử vong STC Tại khoa Hồi sức tích cực, tỷ lệ khơng nhỏ bệnh nhân STC VTC Theo Lê Thị Diễm Tuyết (2010) [1] tỷ lệ STC VTC 7,5% Trong nghiên cứu H-Y Lin (2011) [5] cộng tỷ lệ 8,3% Cơ chế bệnh sinh STC VTC chất trung gian hóa học giải phóng q trình viêm gây giãn mạch hệ thống, mạch dẫn đến giảm khối lượng tuần hồn, giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận Vai trò hệ RAA hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, giảm dòng máu tới thận gây STC Tăng áp lực ổ bụng (ALOB) VTC yếu tố quan trọng tham gia vào chế STC VTC Bên cạnh vai trò cytokin sản sinh trình viêm gây tổn thương trực tiếp màng đáy cầu thận tác giả đề cập đến [2],[4],[6] Ngày nhờ ứng dụng khoa học kỹ thuật đại lĩnh vực điều trị lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH), thống định điều trị nội khoa, ngoại khoa [7],[8],[9], hạn chế nhiều biến chứng giảm tỷ lệ tử vong VTC Tuy nhiên tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân VTC nhập ICU có biến chứng STC mà nguyên nhân chủ yếu tình trạng bù khơng đủ dịch, khơng điều trị kịp thời dẫn đến suy thận mạn [6] Trên giới có nhiều nghiên cứu STC bệnh nhân VTC Petejova (2013) [6], H-Y Lin (2011) [5], Hao - Li (2010) [4], nhiên nghiên cứu chưa đưa khuyến cáo rõ ràng nhằm hạn chế biến chứng STC VTC Vì chúng tơi thực đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị suy thận cấp viêm tụy cấp” nhằm hai mục tiêu sau: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy thận cấp viêm tụy cấp Nhận xét kết số biện pháp điều trị suy thận cấp viêm tụy cấp Chương TỔNG QUAN 1.1 VIÊM TỤY CẤP 1.1.1 Cơ chế bệnh sinh VTC Giai đoạn VTC gây hoạt hóa trypsinogen thành trypsin tế bào tuyến, trypsin lại tiếp tục hoạt hóa enzym khác elastase, phospholipase A2 hệ thống bổ thể, hệ thống kinin Sau trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, phản ứng viêm chỗ hình thành dẫn đến giải phóng chỗ chất trung gian viêm, cytokin Interleukin -1(IL1), IL6, IL8, IL10, chất gây giãn mạch hệ thống yếu tố hoại tử mô (TNFα), với hoạt hóa tế bào viêm bạch cầu trung tính, đại thực bào tế bào lympho Các hóa chất trung gian, cytokin, hoại tử mơ giải phóng q trình viêm theo đường máu gây nên hậu chỗ áp xe tụy, nang giả tụy, hoại tử tụy biến chứng toàn thân sốc, ARDS, STC [10],[11] Một số thuyết đưa để giải thích chế bệnh sinh VTC * Thuyết ống dẫn - Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho hoạt hóa enzym khởi đầu tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu vùng oddi, thuyết giải thích cho bệnh nguyên sỏi, giun chui vào đường mật Trong phải kể đến vai trò trào ngược dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy lưu lượng dịch tụy lớn dịch mật, đồng thời có tham gia viêm nhiễm Sự tắc nghẽn ứ trệ dịch tụy làm ngập yếu tố ức chế trypsin Tất yếu tố riêng lẻ phối hợp để khởi phát cho hoạt hóa enzym * Thuyết trào ngược - Sự trào ngược dịch tá tràng: Khi đến tá tràng enzym tụy hoạt hóa, lý làm cản trở lưu thông dịch tá tràng (viêm loét, rối loạn nhu động, tổn thương oddi), kết dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa tụy mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC - Sự trào ngược dịch mật: Thuyết giải thích cho VTC giun sỏi kẹt vào bóng Valter làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây tượng hoạt hóa enzym thuyết ống dẫn nêu * Thuyết tự tiêu - Thuyết cho tiền enzym tiêu protid (trypsinogen,proelastase, chymotrypsinogen, phospholipase A2) hoạt hóa tuyến tụy, có nhiều yếu tố tham gia vào hoạt hóa nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí chấn thương trực tiếp vào vùng tụy gây tượng hoạt hóa enzym * Thuyết thay đổi tính thấm ống tụy - Bình thường niêm mạc ống tụy thấm qua chất có trọng lượng phân tử 300 Dalton Ở động vật thí nghiệm gia tăng tính thấm sinh sử dụng chất như: Rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, trào ngược dịch mật Khi hàng rào niêm mạc ống tụy cho thấm qua chất có phân tử lượng lớn từ 20.000 – 25.000 Dalton Điều làm cho phospholipase A, trypsin, elastase vào mơ kẽ tuyến tụy gây VTC * Thuyết oxy hóa mức - Theo thuyết VTC khởi phát sản xuất mức gốc oxy hóa tự peroxyde hoạt hóa cảm ứng enzym hệ thống microsom p450 Sự cung cấp nhiều số chất mà chuyển hóa oxy quan trọng giảm chế tự vệ chống lại oxy hóa mức giảm glutathion gây VTC Điều giải thích vai trò số thức ăn gây VTC * Các thuyết khác cho VTC hoại tử tượng tự miễn vai trò tự tiêu Vai trò cytokin, yếu tố hoại tử u, điều giải thích biến chứng xa tổn thương viêm phổi VTC nặng - Sự sản xuất cytokin VTC [11],[12] Sau khởi đầu với tổn thương tế bào tuyến tụy, tế bào viêm dính vào lớp nội mơ có xuất nhiều loại phân tử kết dính ICAM-1 E-selectin… dẫn đến tăng cường khả xâm nhập tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất chất trung gian viêm VTC tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho đại thực bào, tế bào đơn nhân Có nhiều chất trung gian khác hóa học chức sản xuất trình viêm nitric oxide (NO), cytokin, yếu tố hoại tử mơ, chất oxy hóa, chất chuyển hóa acid arachidonic Các đáp ứng dẫn đến tăng tính thấm mạch, điều biến di chuyển bạch cầu, phá hủy mô chỗ, gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi quan khác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà tồn dai dẳng gây tổn thương tổ chức nặng thêm nhiễm trùng, hậu cuối gây hội chứng suy đa tạng tử vong Các chất trung gian chủ yếu trình IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm đối trọng phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng IL10 IL-4, có khả ức chế phân bào tế bào lympho T giảm sản xuất cytokin Nhiều nghiên cứu cho thấy cytokin đóng vai trò trung gian chủ chốt việc phát triển biến chứng VTC nặng, đặc biệt biến chứng suy đa tạng, nguyên nhân gây tử vong chủ yếu bệnh nhân VTC [11] Trong lâm sàng, nồng độ cytokin phát sớm ngày đầu bệnh tăng cao trường hợp VTC nặng Do điều trị, lọc máu liên tục nhằm loại bỏ cytokin cắt đứt vòng xoắn bệnh lý cần áp dụng sớm trường hợp VTC nặng [11] Hình 1.1 Tóm tắt chế bệnh sinh viêm tụy cấp Nguồn: Frossard J.L (2001) New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans Am J Respir Crit Care Med 1.1.2 Chẩn đoán VTC - Triệu chứng lâm sàng: đau bụng thượng vị đột ngột, đau dội đau xuyên sau lưng, nôn, buồn nôn, chướng bụng [8] - Triệu chứng cận lâm sàng [8] + Sinh hóa: Amylase lipase máu tăng ≥ lần so với bình thường + Siêu âm: Tụy to tồn phần, đường viền tụy mờ, mật độ âm không đều, giảm âm hỗn hợp âm, có ổ dịch quanh tụy + Chụp cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang: Tụy to phần tồn bộ, bờ khơng đều, sau tiêm thuốc cản quang nhu mơ tụy ngấm thuốc khơng đều, có vùng khơng ngấm thuốc hoại tử, có dịch quanh tụy ổ bụng Ngồi thấy hình ảnh hoại tử tổ chức mỡ quanh tụy Chẩn đoán viêm tụy cấp cần có hai ba tiêu chuẩn [8]: + Đau bụng + Amylase Lipase máu tăng gấp ba lần giá trị bình thường + Có hình ảnh viêm tụy phim chụp cắt lớp vi tính, siêu âm ổ bụng 1.1.3 Biến chứng VTC 1.1.3.1 Biến chứng chỗ VTC * Phân loại biến chứng chỗ VTC [13] + Ổ tụ dịch cấp tính: Các ổ tụ dịch thường xảy sớm, vòng 48 q trình viêm tụy, chưa hình thành vỏ Nếu kéo dài tuần hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo thành áp xe tụy + Hoại tử tụy: Là ổ khu trú lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử tụy Những ổ hoại tử nhu mơ tụy, lan tỏa tồn tụy, có lan xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc lan xa theo rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi Douglas + Nang giả tụy: Là tổ chức dịch tụy bao bọc tổ chức xơ tổ chức hạt, thành lập tuần đầu bệnh Những nang thường thấy tụy, quanh tụy Khi nang bị bội nhiễm tiến triển thành áp xe tụy + Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú tụy gần với tụy, thường xuất muộn vào tuần thứ 1.1.3.2 Biến chứng toàn thân - Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) mà tồn dai dẳng gây tổn thương quan nhiễm trùng, hậu cuối gây hội chứng suy đa tạng [14] Nghiên cứu Hao -Li cộng cho thấy hội chứng đáp ứng viêm hệ thống bệnh nhân VTC 88,2% [4] - Tim mạch: Giảm huyết áp trụy mạch giảm khối lượng tuần hoàn sốc Nguyên nhân phối hợp nhiều yếu tố nhiễm trùng, nhiễm độc, xuất huyết thoát dịch, tăng áp lực ổ bụng (ALOB) - Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi viêm đáy phổi dòng dịch viêm TNF Có tới 20% bệnh nhân VTC nặng có suy hơ hấp cấp tiến triển (ARDS) - Máu: Có thể gây hội chứng đơng máu rải rác nội mạch tăng đông máu hoạt hóa chế tiêu sợi huyết - Tiêu hóa: Chảy máu dày - ruột biến chứng stress đau nhiễm trùng, nhiễm độc Có thể huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, rối loạn đông máu - Thận: STC biến chứng phổ biến, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong bệnh nhân VTC Cơ chế gây STC VTC tổng hợp tham gia nhiều yếu tố, vai trò giãn mạch hệ thống, mạch làm giảm khối lượng tuần hồn dẫn đến giảm dòng máu tới thận, giảm mức lọc cầu thận Đáp ứng hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm với tình trạng giãn mạch hệ thống gây co mạch thận gây thiếu máu cục thận, vai trò cytokin, tăng ALOB, tăng amylase máu góp phần vào chế STC bệnh nhân VTC [2],[4],[5],[6] Tỷ lệ STC VTC theo nghiên cứu dao động từ 7,5 - 15% Tỷ lệ tử vong VTC dao động từ - 47%, tỷ lệ tăng lên gấp - 10 lần có kèm theo biến chứng STC [2],[6] Năm 2011, H-Y Lin cộng nghiên cứu 1734 bệnh nhân VTC, 261 bệnh nhân có biến chứng STC, 1473 bệnh nhân khơng có STC Tỷ lệ tử vong nhóm bệnh nhân VTC có STC chiếm 23,8% Trong tỷ lệ tử vong nhóm VTC khơng có STC chiếm 8,1% [5] 1.2 CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ CỦA THẬN 1.2.1 Chức thận Thận có chức ngoại tiết nội tiết [16],[17],[18] - Chức ngoại tiết + Duy trì cân nhập, xuất nước chất điện giải + Thải trừ sản phẩm chuyển hoá nitơ (ure, creatinin acid uric) + Đào thải chất độc nội sinh (trong trình chuyển hố bệnh lý) ngoại sinh thuốc số chất độc - Chuyển hoá nội tiết: + Tiết renin: Renin tiết từ tổ chức cạnh tiểu cầu thận dòng máu qua thận giảm giảm cung lượng tim có vai trò quan trọng điều hồ huyết áp qua hệ Renin - Angiotensin II - Aldosteron (RAA) + Sản xuất erythropoietin: Erythropoietin sản xuất 90% vỏ thận, chúng kích thích tuỷ xương tạo hồng cầu + Thận tham gia vào chuyển hoá vitamin D, sản xuất prostaglandin, arginin-vasopressin, kallikrein-kinin, chuyển hoá calci, parathyroid, calcitonin 1.2.2 Quá trình hình thành nước tiểu Để có nước tiểu, thận có ba q trình: Siêu lọc tiểu cầu thận, tái hấp thu tiết tích cực ống thận [17],[18] 1.2.2.1 Quá trình siêu lọc Quá trình siêu lọc thực tiểu cầu thận Cấu trúc tiểu cầu thận thích hợp để làm nhiệm vụ lọc (cuộn mao mạch có diện tích tiếp xúc lớn, khoảng 18000cm2, chịu áp lực cao) Lỗ lọc có đường kính 30 - 40 A0, giữ lại tế bào protein máu Tế bào cầu thận nghèo ty lạp thể, q trình chuyển hóa sinh lượng không lớn, tái sinh kém, thường khó hồi phục bị tổn thương Năng lượng dùng trình siêu lọc chủ yếu 10 học (sức co bóp tim), ngồi có tham gia điều tiết hệ thần kinh, hệ nội tiết - Các yếu tố ảnh hưởng tới trình lọc + Áp lực thủy tĩnh mao mạch (ALTTMM) cầu thận: Phản ánh mối tương quan huyết áp động mạch siêu cấu trúc mạch thận Bình thường áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận khoảng 60mmHg + Áp lực keo khoang Bowman: Thường có giá trị thường dịch lọc khoang khơng có protein + Áp lực thủy tĩnh bao Bowman (ALTTB): Bình thường có giá trị 18mmHg + Áp lực keo mao mạch cầu thận (ALKMM): Có giá trị bình thường 32mmHg Áp lực lọc = ALTTMM – (ALKMM + ALTTB) = 60 – (18 +32) =10 mmHg Quá trình lọc xảy áp lực lọc lớn mmHg, giảm mức lọc cầu thận xảy giảm ALTTMM (sốc, máu, dịch, giảm khối lượng tuần hoàn), tăng ALTTB (gặp tắc nghẽn ống thận) - Điều hòa q trình lọc thận Thận có chế điều hòa dòng máu tới thận với điều kiện huyết áp trung bình (HATB) trì từ 80 - 120mmHg Nếu HATB < 60 mmHg thận ngừng lọc Ngồi có tham gia phức hợp cạnh cầu thận, thần kinh giao cảm, nội tiết, hormon 1.2.2.2 Quá trình tái hấp thu Cấu trúc tế bào ống thận thích hợp với chức tái hấp thu Với cấu trúc "bờ bàn chải" mà thực chất vi nhung mao bề mặt tế bào làm cho diện tích tiếp xúc với nước tiểu (trong lòng ống thận) tăng lên gấp trăm 22 Nguyễn Ngọc Lanh (2012) Sinh lý bệnh chức thận, Sinh lý bệnh học, Nhà xuất y học 23 Joseph V, Bonventre (2011) Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury J Clin Invest,121(11), 4210-4221 24 Vũ Văn Đính (2007) Hồi sức cấp cứu tồn tập, Nhà xuất y học 25 Ravi Thadhani, Manuel Pascual, Joseph V Bonventre (1996) Acute Renal Failure N Engl J Med, 334(22), 1448-1458 26 Eknoyan G (2002) Emergence of the concept of acute renal failure Am J Nephro, 22, 225–230 27 Davies F, Weldon R (1917) A contribution to the study of war nephritis Lancet, 118–120 28 Bywaters EGL, Beall D (1947) Crush injuries with impairment of renal function BMJ, 1, 427–432 29 Kellum JA, Levin N, Bouman C et al (2002) Developing a consensus classification system for acute renal failure Curr Opin Crit Care, 8, 509–514 30 Rinaldo Bellomo, Claudio Ronco, John A Kellum (2004) Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute DialysisQuality Initiative (ADQI) Group Critical Care, 8(2), 204-212 31 Marlies Ostermann (2007) Acute kidney injury in the ICU according to RIFLE, Critical Care Med, 35(8), 1837-1843 32 Z Ricci1, D Cruz (2008) The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: A systematic review International Society of Nephrology 33 Pooran N, Indaram A, Singh P et al (2003) Cytokines (IL-6, IL-8, TNF): early and reliable predictors of severe acute pancreatitis J Clin Gastroenterol, 37(3), 263-266 34 Rosemary Koehl Lee (2012) Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome Critical Care Nurse, 32(1), 17-22 35 De Waele J.J, Hoste E et al (2005), Intra-abdominal hypertension in patient with severe acute pancreatitis, Critical Care, 9, 452-457 36 Gary J, Abuelo et al (2007) Normotensive Ischemic Acute Renal Failure N Engl J Med, 357, 797-805 37 W.Schrier, Wei Wang (2004) Acute renal failure:definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy The Journal of Clinical Investigation, 114 1, -14 38 Bagshaw, Sean M (2007) Epidemiology of renal recovery after acute renal failure Current Opinion in Internal Medicine, 6(1), 31-37 39 S Bhattacharya, D Banerjee, S Chattopadhyay (2007) Severe acute pancreatitis: Clinical course and management World J Gastroenterol 13(38), 5043-505 40 Mao EQ, Tang YQ, Fei J (2009) Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage Chin Med J (Engl), 122, 169-73 41 Gardner TB, Vege SS, Chari ST (2009) Faster rate of initial fluid resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality Pancreatology, 9, 770-776 42 Bệnh học nội khoa (2008) Điều trị suy thận cấp Nhà xuất y học 43 Chu LP, Zhou JJ, Yu YF (2013) Clinical effects of pulse high-volume hemofiltration on severe acute pancreatitis compli-cated with multiple organ dysfunction syndrome Ther Apher Dial 17(1), 78-83 44 Jiang HL, Xue WJ, Li DQ (2005) Influence of continuous veno-venous hemofiltration on the course of acute pan-creatitis World J Gastroenterol, 11(31), 4815-4821 45 Abe R, Oda S, Shinozaki K, (2010) Continuous Hemodiafiltration Using a Polymethyl Methacrylate Membrane Hemofilter for Severe Acute Pancreatitis Contrib Nephrol, 166, 54-63 46 Hà Mạnh Hùng (2010) Đánh giá hiệu biện pháp lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục phối hợp điều trị viêm tụy cấp nặng Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 47 Elisabeth D Riviello, Kenneth B Christopher (2006) Critical Care Nephrology: Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit, Nephrology Rounds, 4(10), 1-6 48 Nguyễn Đắc Ca (2008) Nghiên cứu giá trị áp lực ổ bụng chẩn đoán mức độ theo dõi diễn biến viêm tụy cấp Luận văn thạc sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội 49 Phan Thế Dũng (2013) Hiệu điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp phương pháp dẫn lưu qua da Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 50 Trần Thanh Bình (2006) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị suy thận cấp ngộ độc LAV 329,Trường đại học Y Hà Nội 51 Lê Hồng Hà (2002) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân suy thận cấp bệnh nhân điều trị viện 103 từ 01/19916/2002, Luận văn thạc sỹ y học 52 Nguyễn Thị Huyền (2004) Nguyên nhân - Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy thận cấp điều trị khoa thận Bệnh viện Bạch Mai năm 2001-2003 Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ y khoa, Trường đại học y Hà Nội 53 Akmal M, Bishop JE, Telfer N (1986) Hypocalcemia and hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure J Clin Endocrinol Metab, 63(1), 137-142 54 Vũ Văn Đính (1998), Suy thận cấp, Hồi sức nội khoa tập II, Nhà xuất Y học, 65-80 55 Maosami (2010) The suffocating kidney: tubulointerstitial hypoxia in end-stage renal disease Rev, Nephrol, 6, 667-678 56 Đào Xuân Cơ (2004) Nhận xét tình hình tử vong khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai năm 2003 tháng đầu năm 2004 Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học y Hà Nội 57 R Matos, R Moreno (2000) Severity evaluation in acute pancreatitis: the role of SOFA score and general severity scores Crit Care, 4(1), 242 58 Mahboob Rahman, Fariha Shad (2012) Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management Am Fam Physician, 86(7), 631-639 59 Warndorf, Kurtzman, Bartel (2011) Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis Clin Gastroenterol Hepatol, 9(8), 705-709 60 Wall, Ian, Badalov (2011) Decreased Mortality in Acute Pancreatitis Related to Early Aggressive Hydration, 40(4), 547-550 61 G Pupelis, H Plaudis, A Grigane, (2007) Continuous veno – venous haemofiltration in the treament of severe acute pancreatitis: – years experience HPB, 9, 295-301 62 Hong-Jiang HL, Xue WJ, Li DQ (2005) Influence of continuous venovenous hemofiltration on the course of acute pan-creatitis World J Gastroenterol, 11(31), 4815-4821 63 Wang H, Li WQ, Zhou W, Li N, Li JS (2003) Clinical effects of continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis complicated with multiple organ dysfunction syndrome World J Gastroenterol, 9(9), 2096-2099 64 Devriese A.S, Vanholder R.C, Colardyn F.A (1999) Cytokin removal during continuous hemofiltration in septic patient, J Am Soc Nepherol, 10, 846-853 65 Xu J, Tian X, Zhang C et al (2013) Management of abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis patients with early continuous veno-venous hemofiltration Hepatogastroenterology, 60 (127), 1749-1752 66 Neeraj Anand, Jung H Park (2012) Modern Management of Acute Pancreatitis, Gastroenterol Clin N Am, 41, 1-8 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN VIỆT HẢI NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP DO VIÊM TỤY CẤP Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu Mã số: 60720122 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Gia Bình TS Đào Xuân Cơ HÀ NỘI - 2014 LỜI CẢM ƠN Xin bày tỏ lòng chân thành biết ơn sâu sắc tới: Đảng ủy - Ban Giám hiệu trường đại học Y Hà Nội, Phòng Quản lý đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội, khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai quan tâm, giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho trình học tập nghiên cứu Xin bày tỏ lòng biết ơn tới thầy hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp hội đồng bảo vệ đề cương, thầy đóng góp nhiều ý kiến quý báu em hoàn thành luận văn Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy PGS - TS Nguyễn Gia Bình, TS Đào Xuân Cơ, người thầy trực tiếp dìu dắt, hướng dẫn giúp đỡ em suốt q trình học tập, hồn thành luận văn Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo khoa phòng ban Bệnh viện đa khoa tỉnh Lào Cai đồng nghiệp hết lòng ủng hộ, giúp đỡ, động viên, khuyến khích tơi q trình học tập, nghiên cứu hồn thành luận văn Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới thành viên gia đình, bố, mẹ, vợ con, anh em bạn bè quan tâm, cổ vũ, động viên tạo điều kiện vật chất, tinh thần, thời gian suốt trình học tập nghiên cứu Hà Nội, ngày 30 tháng 12 năm 2014 Nguyễn Việt Hải LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Việt Hải, học viên cao học khóa XXI Trường đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn thầy PGS.TS Nguyễn Gia Bình, TS Đào Xn Cơ Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 30 tháng 12 năm 2014 Nguyễn Việt Hải DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respirator Disstress Syndrome) ALOB : Áp lực ổ bụng APACHE II : Điểm APACHE II (Acute Physiology And Chronic) CVP : Central venous pressure (Áp lực tĩnh mạch trung tâm) CVVH : Continuous - veno-venuos - hemofiltration (Lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục) HATB : Huyết áp trung bình ICU : Intensive Care Unit (Đơn vị chăm sóc tích cực) IHD : Intermittent hemodialysis (Lọc máu ngắt quãng) IL : Interlekin NO : Nitric oxide RAAS : Hệ Renin -Angiotensin-Aldosterol SOFA : Điểm SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) STC : Suy thận cấp TNF : Yếu tố hoại tử mô (Tumor necrosis factor) VTC : Viêm tụy cấp MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 VIÊM TỤY CẤP 1.1.1 Cơ chế bệnh sinh VTC 1.1.2 Chẩn đoán VTC 1.1.3 Biến chứng VTC 1.2 CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ CỦA THẬN 1.2.1 Chức thận 1.2.2 Quá trình hình thành nước tiểu 1.2.3 Tuần hoàn thận sử dụng oxy thận 12 1.3 SUY THẬN CẤP 14 1.3.1 Định nghĩa STC 14 1.3.2 Lịch sử đời quan điểm trước hội chứng STC 15 1.3.3 Phân độ STC theo RIFLE 16 1.3.4 Sinh lý bệnh STC VTC 17 1.3.5 Điều trị STC VTC 23 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 26 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 26 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 27 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 27 2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 27 2.3 PHƯƠNG TIỆN VÀ ĐỊA ĐIỂM 27 2.4 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 27 2.4.1 Các số lâm sàng 27 2.4.2 Các số cận lâm sàng 28 2.4.3 Các số điều trị suy thận cấp bệnh nhân viêm tụy cấp 29 2.4.4 Nhận xét kết điều trị 30 2.4.5 Tiến hành xử lý số liệu 30 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31 3.1.1 Phân nhóm suy thận theo RIFLE 31 3.1.2 Phân bố tuổi 32 3.1.3 Phân bố theo giới 33 3.1.4 Tiền sử yếu tố nguy 33 3.1.5 Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện 34 3.1.6 Thời điểm suy thận 34 3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN STC QUA CÁC GIAI ĐOẠN 35 3.2.1 Thời điểm nhập viện 35 3.2.2 Diễn biến trình điều trị 40 3.3 ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN STC DO VTC 48 3.3.1 Hồi sức dịch 48 3.3.2 Điều trị lợi tiểu 49 3.3.3 Điều trị lọc máu 49 3.3.4 Biến chứng lọc máu 50 3.3.5 Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác 50 3.3.6 Thủ thuật can thiệp 51 3.3.7 Điều trị tuyến trước 51 3.3.8 Thời gian nằm ICU thời gian thận hồi phục 52 3.3.9 Kết điều trị 53 Chương 4: BÀN LUẬN 54 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 54 4.1.1 Tỷ lệ STC VTC 54 4.1.2 Đặc điểm tuổi 54 4.1.3 Đặc điểm giới 54 4.1.4 Tiền sử yếu tố nguy gây VTC 55 4.1.5 Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện 55 4.1.6 Thời gian xuất STC 56 4.2 DẤU HIỆU LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG 56 4.2.1 Thời điểm nhập viện 56 4.2.2 Diễn biến trình điều trị 64 4.3 BÀN LUẬN VỀ ĐIỀU TRỊ 70 4.3.1 Các biện pháp điều trị 70 4.3.2 Điều trị tuyến trước 74 4.3.3 Kết điều trị 74 KẾT LUẬN 76 KIẾN NGHỊ 78 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Định nghĩa mức độ theo phân độ RIFLE 17 Bảng 2.1 Phân nhóm RIFLE theo mức creatinin 29 Bảng 3.1 Phân bố theo tuổi nhóm bệnh nhân 32 Bảng 3.2 Phân bố theo giới nhóm bệnh 33 Bảng 3.3 Tiền sử yếu tố nguy gây VTC 33 Bảng 3.4 Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện 34 Bảng 3.5 Thời điểm suy thận 34 Bảng 3.6 Các dấu hiệu lâm sàng lúc nhập viện 35 Bảng 3.7 Xét nghiệm huyết học bệnh nhân lúc vào viện 36 Bảng 3.8 Xét nghiệm sinh hóa bệnh nhân lúc nhập viện 37 Bảng 3.9 Xét nghiệm khí máu bệnh nhân lúc nhập viện 38 Bảng 3.10 Xét nghiệm nước tiểu bệnh nhân lúc nhập viện 39 Bảng 3.11 Các giá trị tiên lượng mức độ nặng bệnh nhân 39 Bảng 3.12 Thay đổi huyết học 43 Bảng 3.13 Thay đổi khí máu động mạch 43 Bảng 3.14 Diễn biến giai đoạn suy thận ngày đầu điều trị 47 Bảng 3.15 Thể tích dịch truyền trung bình nhóm 48 Bảng 3.16 Điều trị lợi tiểu 49 Bảng 3.17 Điều trị lọc máu 49 Bảng 3.18 Biến chứng lọc máu 50 Bảng 3.19 Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác 50 Bảng 3.20 Các thủ thuật can thiệp 51 Bảng 3.21 Truyền dịch tuyến trước 51 Bảng 3.22 Sử dụng vận mạch tuyến trước 52 Bảng 3.23 Thời gian nằm ICU thời gian thận hồi phục 52 Bảng 3.24 Kết điều trị 53 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân loại suy thận theo RIFLE 31 Biểu đồ 3.2 Phân bố theo nhóm tuổi bệnh nhân 32 Biểu đồ 3.3 Thay đổi mạch trình điều trị 40 Biểu đồ 3.4 Thay đổi HATB trình điều trị 40 Biểu đồ 3.5 Thay đổi ALOB trình điều trị 41 Biểu đồ 3.6 Thay đổi CVP trình điều trị 41 Biểu đồ 3.7 Thay đổi điểm SOFA trình điều trị 42 Biểu đồ 3.8 Thay đổi nước tiểu trình điều trị 42 Biểu đồ 3.9 Thay đổi creatinin máu 44 Biểu đồ 3.10 Thay đổi ure máu 45 Biểu đồ 3.11 Thay đổi nồng độ Kali máu 45 Biểu đồ 3.12 Thay đổi bilan dịch truyền 46 Biểu đồ 3.13 Thay đổi giai đoạn suy thận 46 DANH MỤC HÌNH ẢNH Hình 1.1 Tóm tắt chế bệnh sinh viêm tụy cấp Hình 1.2 Quá trình tái hấp thu đào thải ống thận 11 Hình 1.3 Sơ đồ tuần hồn đơn vị thận 13 Hình 1.4 Sự phân bố máu oxy thận 14 Hình 1.5 Ảnh hưởng áp lực ổ bụng tới quan 18 Hình 1.6 Chất giãn mạch co mạch thận trình viêm 19 Hình 1.7 Quá trình tổn thương hồi phục tế bào ống thận 21 11,13,14,18,19,21,31,32,40-42,44-46 1-10,12,15-17,20,22-30,33-39,43,47- ... tài Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị suy thận cấp viêm tụy cấp nhằm hai mục tiêu sau: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy thận cấp viêm tụy cấp Nhận... thiếu máu suy thận mạn - Bệnh nhân suy thận cấp nguyên nhân khác viêm tụy cấp (nhiễm trùng, tắc nghẽn, thuốc ) 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu mô tả hồi cứu 2.2.2... 2.4.4 Nhận xét kết điều trị Nhận xét kết biện pháp điều trị nhóm bệnh nhân thơng qua diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng nhóm bệnh nhân ứng với phương pháp điều trị: - Thời gian chức thận hồi phục