Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm khuẩn huyết là một bệnh lý rất thường gặp trong hồi sức tích cực với biểu hiện nặng nhất là sốc nhiễm khuẩn [2]. Nhằm khôi phục thể tích tuần hoàn và đảm bảo tưới máu mô, liệu pháp bù dịch đóng vai trò rất quan trọng. Theo phác đồ điều trị nhiễm khuẩn huyết 2012, lượng dịch truyền trong 3 giờ đầu có thể phải lên đến 30 ml/kg [26]. Tuy nhiên, chỉ có khoảng một nửa bệnh nhân đáp ứng với bù dịch [59]. Đối với những bệnh nhân không đáp ứng bù dịch, việc bù dịch không những không cải thiện huyết động mà thậm chí có thể gây ra những hậu quả bất lợi. Kelm ghi nhận trên những bệnh nhân được điều trị theo phác đồ nhắm đích sớm, có đến 67% trường hợp có dấu hiệu quá tải tuần hoàn sau ngày thứ nhất và vẫn còn 48% có dấu hiệu quá tải tuần hoàn vào ngày thứ ba [45],[47]. Những bệnh nhân này thường phải được phải sử dụng thuốc lợi tiểu, lọc máu, rút dịch màng phổi và gia tăng tỷ lệ tử vong. Trước đó, trong một nghiên cứu hồi cứu trên các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có dùng thuốc vận mạch, Boyd ghi nhận nhóm bệnh nhân có cân bằng nước cao nhất cũng là nhóm có tỷ lệ tử vong cao nhất [14]. Như vậy rõ ràng liệu pháp bù dịch chỉ nên được áp dụng cho những bệnh nhân có đáp ứng bù dịch. Trên lâm sàng, những dấu hiệu như: mạch nhanh, huyết áp thấp, thời gian làm đầy mao mạch kéo dài… mặc dù gợi ý tình trạng giảm tưới máu mô nhưng không cho phép đánh giá tình trạng chính xác thể tích tuần hoàn và tiên đoán đáp ứng bù dịch [56]. Trong một thời gian dài, áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) là thông số chính được sử dụng để hướng dẫn bù dịch. Mặc dù có những hạn chế nhất định, theo một khảo sát gần đây, ALTMTT vẫn còn là thông số được sử dụng phổ biến nhất để tiên đoán đáp ứng với bù dịch. Các thông số động, như biến thiên áp lực mạch hay biến thiên thể tích nhát bóp, tuy có thể tiên đoán đáp ứng bù dịch chính xác hơn nhưng vì những yêu cầu khắt khe trong tiêu chuẩn chọn bệnh nên gần như không có giá trị thực tiễn [17],[54]. Trong khi đó các thông số huyết áp là những thông số được theo dõi thường quy và đều có liên quan đến thể tích nhát bóp (TTNB) hoặc (CLT), do đó có thể phản ánh được biến đổi TTNB hoặc CLT sau bù dịch [48]. Một số nghiên cứu về việc sử dụng các thông số huyết để đánh giá đáp ứng bù dịch trên các đối tượng khác nhau cho các kết quả không đồng nhất. Nghiên cứu của Monnet thấy trong các thông số huyết áp thì áp lực mạch có giá trị tiên đoán đáp ứng bù dịch tốt nhất [71]. Tuy nhiên nghiên cứu này thực hiện trên bệnh nhân sốc do nhiều nguyên nhân khác nhau chứ không riêng trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Trong nước, Nguyễn Hữu Quân ghi nhận huyết áp trung bình thay đổi cùng với gia tăng chỉ số tim sau nghiệm pháp bù dịch nhanh, tuy nhiên tác giả không đánh giá tương quan giữa biến đổi các thông số huyết áp và biến đổi cung lượng tim [5]. Hiện nay nghiệm pháp bù dịch nhanh cùng với theo dõi thể tích nhát bóp/cung lượng tim “thời gian thực” được xem như tiêu chuẩn để đánh giá đáp ứng bù dịch [57]. Trong hoàn cảnh thực tế của nước ta hiện nay, nhiều khoa Hồi sức tích cực chưa thể trang bị các phương tiện theo dõi huyết động chuyên sâu để đánh giá chính xác hiệu quả của bù dịch. Trong khi đó các phương tiện như catheter tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch gần như đã được thực hiện một cách thường quy trên các bệnh nhân sốc, nhưng lại có rất ít nghiên cứu khảo sát vai trò của các thông số huyết động này trong đánh giá hiệu quả của bù dịch trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn. Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm đánh giá vai trò của các thông số huyết động tĩnh trong đánh giá đáp ứng bù dịch trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Xác định tỷ lệ bệnh nhân có đáp ứng với bù dịch bằng cách đo sự biến đổi thể tích nhát bóp sau bù dịch. 2. Xác định giá trị tiên đoán đáp ứng bù dịch của các thông số huyết động tĩnh: tần số tim trước bù dịch, biến đổi tần số tim sau bù dịch, áp lực tĩnh mạch trung tâm trước bù dịch, biến đổi huyết áp trung bình sau bù dịch, biến đổi huyết áp tâm thu sau bù dịch, biến đổi áp lực mạch sau bù dịch. Tìm giá trị ngưỡng của các thông số này để tiên đoán đáp ứng bù dịch.
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỐ CHÍ MINH LÊ HỮU THIỆN BIÊN NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CÁC THÔNG SỐ HUYẾT ĐỘNG TĨNH TRONG ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT NẶNG VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC TP.HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH LÊ HỮU THIỆN BIÊN NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CÁC THÔNG SỐ HUYẾT ĐỘNG TĨNH TRONG ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT NẶNG VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu chống độc Mã số: 62720122 Người hướng dẫn khoa học GS.TS Đặng Vạn Phước TS Đỗ Quốc Huy TP Hồ Chí Minh- Năm 2017 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng tơi Các số liệu, kết nêu luận án trung thực, chưa cơng bố cơng trình khác Tác giả Lê Hữu Thiện Biên MỤC LỤC Trang TRANG PHỤ BÌA LỜI CAM ĐOAN LỜI CAM ĐOAN DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC CÁC BẢNG DANH MỤC CÁC HÌNH DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN 1.1.1 Giảm trương lực mạch máu 1.1.2 Giảm lượng máu trở 1.1.3 Rối loạn chức tim 1.2 CÁC THÔNG SỐ ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH 1.2.1 Các thông số huyết động “tĩnh” 1.2.2 Các thông số huyết động “động” 15 1.3 NGHIỆM PHÁP BÙ DỊCH NHANH 32 1.3.1 Cơ sở sinh lý 33 1.3.2 Chỉ định 34 1.3.3 Lượng dịch truyền 35 1.3.4 Mục tiêu 36 1.3.5 Giới hạn an toàn 37 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39 2.1 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 39 2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 39 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 39 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 41 2.2.3 Các kiện thu thập 41 2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 43 2.3 PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH 45 2.4 CỠ MẪU VÀ PHÂN TÍCH THỐNG KÊ 48 2.4.1 Cỡ mẫu 48 2.4.2 Phân tích thống kê 48 CHƯƠNG KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 50 3.1.1 Tuổi giới 50 3.1.2 Điểm APACHE II SOFA 51 3.1.3 Đường vào nhiễm khuẩn huyết 51 3.1.4 Mức độ nặng nhiễm khuẩn huyết 52 3.1.5 Thuốc vận mạch 52 3.1.6 Đặc điểm thở máy 53 3.1.7 Thời gian điều trị 53 3.1.8 Kết điều trị 53 3.2 KẾT QUẢ NGHIỆM PHÁP BÙ DỊCH NHANH 55 3.2.1 Thời điểm thực nghiệm pháp bù dịch nhanh 55 3.2.2 Đặc điểm huyết động trước thực nghiệm pháp bù dịch nhanh 55 3.2.3 Kết nghiệm pháp bù dịch nhanh 56 3.2.4 Biến đổi thể tích nhát bóp sau nghiệm pháp bù dịch nhanh 56 3.2.5 So sánh đặc điểm chung nhóm có đáp ứng khơng đáp ứng bù dịch 57 3.3 GIÁ TRỊ TIÊN ĐOÁN ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH CỦA CÁC THÔNG SỐ TĨNH TRƯỚC BÙ DỊCH 59 3.3.1 Tần số tim trước bù dịch 59 3.3.2 Áp lực tĩnh mạch trung tâm trước bù dịch 62 3.4 GIÁ TRỊ TIÊN ĐOÁN ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH CỦA CÁC THÔNG SỐ TĨNH SAU BÙ DỊCH 67 3.4.1 Biến đổi tần số tim sau bù dịch 68 3.4.2 Biến đổi huyết áp trung bình sau bù dịch 71 3.4.3 Biến đổi huyết áp tâm thu sau bù dịch 74 3.4.4 Biến đổi áp lực mạch sau bù dịch 77 CHƯƠNG BÀN LUẬN 82 4.1 TỶ LỆ GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH 83 4.2 TẦN SỐ TIM TRƯỚC BÙ DỊCH VÀ BIẾN ĐỔI TẦN SỐ TIM SAU BÙ DỊCH 86 4.3 ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM TRƯỚC BÙ DỊCH 90 4.4 BIẾN ĐỔI CÁC THÔNG SỐ HUYẾT ÁP SAU BÙ DỊCH 94 4.4.1 Huyết áp trung bình 96 4.4.2 Huyết áp tâm thu 100 4.4.3 Áp lực mạch 101 4.5 Hạn chế 102 KẾT LUẬN 103 KIẾN NGHỊ 105 DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN CỦA TÁC GIẢ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC - BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU PHỤ LỤC - GIẤY CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU PHỤ LỤC - DANH SÁCH BỆNH NHÂN DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT Tiếng Việt ALM Áp lực mạch ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm ALNP Áp lực nhĩ phải CLT Cung lượng tim HATB Huyết áp trung bình HATT Huyết áp tâm thu HSTC Hồi sức tích cực NKH Nhiễm khuẩn huyết SNK Sốc nhiễm khuẩn TTNB Thể tích nhát bóp TST Tần số tim Tiếng Anh ATP Adenosine triphosphat AUC (area under curve) Diện tích đường cong dIVC (inferior vena cava diameter Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ variation) MSFP (mean systemic filling pressure) Áp lực hệ thống trung bình PPV (pulse pressure variation) Biến thiên áp lực mạch ROC (receiver operating curve) Đường cong ROC RVEDV (right ventricle end diastolic volume) RVEF (right ventricle ejection fraction) Thể tích thất phải cuối tâm trương Phân suất tống máu thất phải SVR (systemic vascular resistance) Sức cản mạch máu hệ thống SVV (stroke volume variation) Biến thiên thể tích nhát bóp DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1 Các yếu tố ảnh hưởng ALTMTT Bảng 1.2 Chỉ định nghiệm pháp bù dịch nhanh 35 Bảng 3.3 Mức độ nặng nhiễm khuẩn huyết 52 Bảng 3.4 Liều thuốc vận mạch 52 Bảng 3.5 Đặc điểm thở máy 53 Bảng 3.6 Đặc điểm chung dân số nghiên cứu 54 Bảng 3.7 Đặc điểm huyết động trước thực nghiệm pháp bù dịch nhanh 55 Bảng 3.8 Tỷ lệ đáp ứng với bù dịch 56 Bảng 3.9 So sánh nhóm có khơng đáp ứng bù dịch đặc điểm chung dân số nghiên cứu 57 Bảng 3.10 Giá trị tiên đoán đáp ứng bù dịch thông số tĩnh 65 Bảng 3.11 Biến đổi thông số huyết động sau bù dịch 67 Bảng 3.12 Biến đổi tần số tim sau bù dịch 68 Bảng 3.13 Biến đổi huyết áp trung bình sau bù dịch 71 Bảng 3.14 Biến đổi huyết áp tâm thu sau bù dịch 74 Bảng 3.15 Biến đổi áp lực mạch sau bù dịch 77 Bảng 3.16 Giá trị chẩn đốn đáp ứng bù dịch thơng số tĩnh 80 DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1 Tương tác tương tim-phổi bệnh nhân thở máy 17 Hình 1.2 Biến thiên thể tích nhát bóp 20 Hình 1.3 Biến thiên áp lực mạch tính tay nhịp thở 22 Hình 1.4 Biến thiên lưu lượng động mạch chủ 26 Hình 1.5 Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ bệnh nhân khơng đáp ứng bù dịch 28 Hình 1.6 Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ bệnh nhân đáp ứng bù dịch 28 Hình 2.7 Sơ đồ nghiên cứu 47 104 - Áp lực tĩnh mạch trung tâm trước bù dịch tương quan với biến đổi thể tích nhát bóp sau bù dịch Số liệu nghiên cứu cho thấy, mức ALTMTT theo phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn 2012 khơng có giá trị tiên đốn đáp ứng bù dịch Tuy nhiên, nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, ALTMTT mmHg có độ đặc hiệu cao tiên đoán đáp ứng bù dịch với độ đặc hiệu 85,3% - Huyết áp trung bình có tương quan yếu với biến đổi thể tích nhát bóp sau bù dịch Biến đổi huyết áp trung bình có giá trị tiên đoán đáp ứng bù dịch - Biến đổi huyết áp tâm thu tương quan vừa phải với biến đổi thể tích nhát bóp sau bù dịch Trên nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, huyết áp tâm thu sau bù dịch tăng 13% có giá trị tiên đốn đáp ứng bù dịch với độ nhạy 82,6%, độ đặc hiệu 79,4% - Biến đổi áp lực mạch có tương quan tốt với biến đổi thể tích nhát bóp nhóm bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Áp lực mạch tăng 9% sau bù dịch có giá trị tiên đốn đáp ứng bù dịch với độ nhạy 93,3%, độ đặc hiệu 61,1% 105 KIẾN NGHỊ Từ kết nghiên cứu này, kiến nghị: - Bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn mà trước vào khoa hồi sức tích cực bù dịch, lâm sàng có dấu hiệu gợi ý giảm thể tích tuần hồn (ví dụ: mạch nhanh, thiểu niệu) nhiên nên thận trọng định bù dịch tỷ lệ đáp ứng bù dịch thấp - Nếu bệnh nhân không đáp ứng với lần bù dịch khơng nên tiếp tục bù dịch - Trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, áp lực tĩnh mạch trung tâm ban đầu mmHg nên bù dịch cho bệnh nhân - Trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng, tần số tim sau bù dịch giảm < lần/phút khơng nên bù dịch khả bệnh nhân có đáp ứng với bù dịch thấp - Trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn, bệnh nhân có theo dõi huyết áp động mạch trực tiếp sau bù dịch áp lực mạch tăng < 9% khơng nên tiếp tục bù dịch DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN CỦA TÁC GIẢ Lê Hữu Thiện Biên, Huỳnh Quang Đại, Mai Anh Tuấn, Nguyễn Vinh Anh, Lê Minh Khôi, Đỗ Hồng Anh, Nguyễn Thị Diễm Hà, Lê Thanh Chiến, Vũ Đình Thắng, Đỗ Quốc Huy, Trương Ngọc Hải, Phan Thị Xuân, Phạm Thị Ngọc Thảo, Phan Vũ Anh Minh, Nguyễn Mạnh Tuấn, Đặng Vạn Phước (2016) “Vai trò độ bão hòa máu tĩnh mạch trung tâm đánh giá đáp ứng với bù dịch sốc nhiễm khuẩn” Y Học TP Hồ Chí Minh; phụ tập 20 (số 1): tr 347-353 Lê Hữu Thiện Biên, Phạm Thị Ngọc Thảo (2016) “Vai trị thơng số huyết áp động mạch đánh giá đáp ưng với bù dịch bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn” Y Học TP Hồ Chí Minh; phụ tập 20 (số 2): trang 447-453 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Bộ y tế (2015), Sốc nhiễm khuẩn Hướng dẫn chẩn đoán xử trí hồi sức tích cực Hồng Văn Quang (2009), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng suy đa tạng yếu tố tiên lượng tử vong bện nhân sốc nhiễm khuẩn" Y học thực hành, tr 12-18 Lê Minh Khôi (2015), Các nguyên lý huyết động học Sinh lý tim mạch: Ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất Y học, TP Hồ Chí Minh, tr 6575 Lê Minh Khôi (2015), Sinh lý tim mạch: Ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất Y học, TP.Hồ Chí Minh, tr 76-75 Nguyễn Hữu Quân, Nguyễn Anh Tuấn, Nguyễn Đạt Anh (2010), "Bước đầu nhận xét thay đổi huyết động với test truyền dịch bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn phương pháp đo cung lượng tim PICCO" Y học thực hành 8, tr 21 Phan Văn Năm, Võ Thị Thu Hương, Phan Hùng Việt (2011), "Biến đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm đặt qua tĩnh mạch điều trị sốc sốt xuất huyết bệnh viện nhi đồng Cần thơ" Y học TP Hồ Chí Minh 5(3), tr 12-15 TIẾNG ANH Ait-Oufella H, Maury E, Leboux S, Guidet B, G O (2012), "The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis " Applied physiology in intensive care medicine 2, pp 237 Andritsos M J, Park K W (2010), "Advantages and limitations of static parameters of fluid loading" Int Anesthesiol Clin, 48(1), pp 1-21 Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, Hayon J, Ricome J L, Jardin F, et al (2004), "Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients" Intensive Care Med, 30(9), pp 1740-1746 10 Bihari S, Prakash S, Bersten A D (2013), "Post resusicitation fluid boluses in severe sepsis or septic shock: prevalence and efficacy (price study)" Shock, 40(1), pp 28-34 11 Boldt J, Lenz M, Kumle B, Papsdorf M (1998), "Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey" Intensive Care Med, 24(2), pp 147-151 12 Boulain T, Achard J M, Teboul J L, Richard C, Perrotin D, Ginies G (2002), "Changes in BP induced by passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients" Chest, 121(4), pp 1245-1252 13 Boulain T, Boisrame-Helms J, Ehrmann S, Lascarrou J B, Bougle A, Chiche A, et al (2015), "Volume expansion in the first days of shock: a prospective multicentre study in 19 French intensive care units" Intensive Care Med, 41(2), pp 248-256 14 Boyd J H, Forbes J, Nakada T A, Walley K R, Russell J A (2011), "Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality" Crit Care Med, 39(2), pp 259-265 15 Calandra T, Cohen J (2005), "The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit" Crit Care Med, 33(7), pp 1538-1548 16 Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al (2014), "Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring Task force of the European Society of Intensive Care Medicine" Intensive Care Med, 40(12), pp 1795-1815 17 Cecconi M, Hofer C, Teboul J L, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, et al (2015), "Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: A global inception cohort study" Intensive Care Med, 41(9), pp 1529-1537 18 Cecconi M, Parsons A K, Rhodes A (2011), "What is a fluid challenge?" Curr Opin Crit Care, 17(3), pp 290-295 19 Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, De Gaudio A R, Adembri C (2015), "Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability" Crit Care, 19, pp 26 20 Cherpanath T G, Lagrand W K, Schultz M J, Groeneveld A B (2013), "Cardiopulmonary interactions during mechanical ventilation in critically ill patients" Neth Heart J, 21(4), pp 166-172 21 Crystal G J, Salem M R (2012), "The Bainbridge and the "reverse" Bainbridge reflexes: history, physiology, and clinical relevance" Anesth Analg, 114(3), pp 520-532 22 Dart AM, BA K (2001), "Pulse pressure-A review of mechanism and clinical relevance" Journal of American College of Cardiology, 37, pp 975 23 De Backer D (2007), "Macrocirculation disturbances" Update in intensive care and emergency medicine, pp 240 24 De Backer D, Marx G, Tan A, Junker C, Van Nuffelen M, Huter L, et al (2011), "Arterial pressure-based cardiac output monitoring: a multicenter validation of the third-generation software in septic patients" Intensive Care Med, 37(2), pp 233-240 25 Dellinger R P, Carlet J M, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al (2004), "Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock" Crit Care Med, 32(3), pp 858-873 26 Dellinger R P, Levy M M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S M, et al (2013), "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012" Intensive Care Med, 39(2), pp 165-228 27 Desgranges F P, Desebbe O, Pereira de Souza Neto E, Raphael D, Chassard D (2016), "Respiratory variation in aortic blood flow peak velocity to predict fluid responsiveness in mechanically ventilated children: a systematic review and meta-analysis" Paediatr Anaesth, 26(1), pp 37-47 28 Diebel L N, Wilson R F, Tagett M G, Kline R A (1992), "End-diastolic volume A better indicator of preload in the critically ill" Arch Surg, 127(7), pp 817-821; discussion 821-812 29 Duprez D A, Jacobs D R, Jr., Lutsey P L, Herrington D, Prime D, Ouyang P, et al (2009), "Race/ethnic and sex differences in large and small artery elasticity results of the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA)" Ethn Dis, 19(3), pp 243-250 30 Enomoto T M, Harder L (2010), "Dynamic indices of preload" Crit Care Clin, 26(2), pp 307-321, table of contents 31 Eskesen T G, Wetterslev M, Perner A (2016), "Systematic review including re-analyses of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness" Intensive Care Med, 42(3), pp 324-332 32 Feissel M, Michard F, Faller J P, Teboul J L (2004), "The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy" Intensive Care Med, 30(9), pp 1834-1837 33 Feissel M, Michard F, Mangin I, Ruyer O, Faller J P, Teboul J L (2001), "Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock" Chest, 119(3), pp 867-873 34 Ferguson J J, 3rd, Randall O S (1986), "Hemodynamic correlates of arterial compliance" Cathet Cardiovasc Diagn, 12(6), pp 376-380 35 Funk D J, Jacobsohn E, Kumar A (2013), "The role of venous return in critical illness and shock-part I: physiology" Crit Care Med, 41(1), pp 255-262 36 Giraud R, Siegenthaler N, Arroyo D, Bendjelid K (2014), "Impact of epinephrine and norepinephrine on two dynamic indices in a porcine hemorrhagic shock model" J Trauma Acute Care Surg, 77(4), pp 564569;quiz 650-561 37 Glassford N J, Eastwood G M, Bellomo R (2014), "Physiological changes after fluid bolus therapy in sepsis: a systematic review of contemporary data" Crit Care, 18(6), pp 696 38 Guarracino F, Ferro B, Morelli A, Bertini P, Baldassarri R, Pinsky M R (2014), "Ventriculoarterial decoupling in human septic shock" Crit Care, 18(2), pp R80 39 Gupta K, Sondergaard S, Parkin G, Leaning M, Aneman A (2015), "Applying mean systemic filling pressure to assess the response to fluid boluses in cardiac post-surgical patients" Intensive Care Med, 41(2), pp 265-272 40 Hamzaoui O, Georger J F, Monnet X, Ksouri H, Maizel J, Richard C, et al (2010), "Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension" Crit Care, 14(4), pp R142 41 Hanley J A, McNeil B J (1982), "The meaning and use of the area under a receiver operating characteristic (ROC) curve" Radiology, 143(1), pp 29-36 42 Hijmering M L, Stroes E S, Olijhoek J, Hutten B A, Blankestijn P J, Rabelink T J (2002), "Sympathetic activation markedly reduces endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation" J Am Coll Cardiol, 39(4), pp 683-688 43 Hofer C K, Cannesson M (2011), "Monitoring fluid responsiveness" Acta Anaesthesiol Taiwan, 49(2), pp 59-65 44 Hughes R E, Magovern G J (1959), "The relationship between right atrial pressure and blood volume" AMA Arch Surg, 79(2), pp 238-243 45 Kelm D J, Perrin J T, Cartin-Ceba R, Gajic O, Schenck L, Kennedy C C (2015), "Fluid overload in patients with severe sepsis and septic shock treated with early goal-directed therapy is associated with increased acute need for fluid-related medical interventions and hospital death" Shock, 43(1), pp 68-73 46 Klabunde R E (2012), Vascular function, ed., pp 93 47 Kumar A, Anel R, Bunnell E, Habet K, Zanotti S, Marshall S, et al (2004), "Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects" Crit Care Med, 32(3), pp 691-699 48 Lamia B, Chemla D, JL T (2005), "Clinical review: interpretation of arterial pressure wave in septic shock" Critical Care, pp 601 49 Lammi M R, Aiello B, Burg G T, Rehman T, Douglas I S, Wheeler A P, et al (2015), "Response to fluid boluses in the fluid and catheter treatment trial" Chest, 148(4), pp 919-926 50 Le Manach Y, Hofer C K, Lehot J J, Vallet B, Goarin J P, Tavernier B, et al (2012), "Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac output during volume expansion in the perioperative period?" Anesthesiology, 117(6), pp 1165-1174 51 London G M, Pannier B M, Laurent S, Lacolley P, Safar M E (1990), "Brachial artery diameter changes associated with cardiopulmonary baroreflex activation in humans" Am J Physiol, 258(3 Pt 2), pp H773777 52 Magder S (2006), "Central venous pressure: A useful but not so simple measurement" Crit Care Med, 34(8), pp 2224-2227 53 Magder S A (2014), "The highs and lows of blood pressure: toward meaningful clinical targets in patients with shock" Crit Care Med, 42(5), pp 1241-1251 54 Mahjoub Y, Lejeune V, Muller L, Perbet S, Zieleskiewicz L, Bart F, et al (2014), "Evaluation of pulse pressure variation validity criteria in critically ill patients: a prospective observational multicentre pointprevalence study" Br J Anaesth, 112(4), pp 681-685 55 Mandrekar J N (2010), "Receiver operating characteristic curve in diagnostic test assessment" J Thorac Oncol, 5(9), pp 1315-1316 56 Marik P, Bellomo R (2016), "A rational approach to fluid therapy in sepsis" Br J Anaesth, 116(3), pp 339-349 57 Marik P E (2016), "Fluid Responsiveness and the Six Guiding Principles of Fluid Resuscitation" Crit Care Med, 44(10), pp 1920-1922 58 Marik P E, Baram M, Vahid B (2008), "Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares" Chest, 134(1), pp 172-178 59 Marik P E, Cavallazzi R (2013), "Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense" Crit Care Med, 41(7), pp 1774-1781 60 Marik P E, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A (2009), "Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature" Crit Care Med, 37(9), pp 2642-2647 61 Marik P E, Monnet X, Teboul J L (2011), "Hemodynamic parameters to guide fluid therapy" Ann Intensive Care, 1(1), pp 62 Marx G, Cope T, McCrossan L, Swaraj S, Cowan C, Mostafa S M, et al (2004), "Assessing fluid responsiveness by stroke volume variation in mechanically ventilated patients with severe sepsis" Eur J Anaesthesiol, 21(2), pp 132-138 63 McGee S, Abernethy W B, 3rd, Simel D L (1999), "The rational clinical examination Is this patient hypovolemic?" Jama, 281(11), pp 10221029 64 McIlroy D R, Kharasch E D (2003), "Acute intravascular volume expansion with rapidly administered crystalloid or colloid in the setting of moderate hypovolemia" Anesth Analg, 96(6), pp 1572-1577, table of contents 65 Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul J L (2003), "Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock" Chest, 124(5), pp 1900-1908 66 Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, et al (2000), "Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure" Am J Respir Crit Care Med, 162(1), pp 134-138 67 Michard F, Teboul J L (2002), "Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence" Chest, 121(6), pp 20002008 68 Monge Garcia M I, Gil Cano A, Diaz Monrove J C (2009), "Brachial artery peak velocity variation to predict fluid responsiveness in mechanically ventilated patients" Crit Care, 13(5), pp R142 69 Monge Garcia M I, Guijo Gonzalez P, Gracia Romero M, Gil Cano A, Oscier C, Rhodes A, et al (2015), "Effects of fluid administration on arterial load in septic shock patients" Intensive Care Med, 41(7), pp 1247-1255 70 Monnet X, Anguel N, Jozwiak M, Richard C, Teboul J L (2012), "Thirdgeneration FloTrac/Vigileo does not reliably track changes in cardiac output induced by norepinephrine in critically ill patients" Br J Anaesth, 108(4), pp 615-622 71 Monnet X, Letierce A, Hamzaoui O, Chemla D, Anguel N, Osman D, et al (2011), "Arterial pressure allows monitoring the changes in cardiac output induced by volume expansion but not by norepinephrine" Crit Care Med, 39(6), pp 1394-1399 72 Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky M R, et al (2005), "Esophageal Doppler monitoring predicts fluid responsiveness in critically ill ventilated patients" Intensive Care Med, 31(9), pp 1195-1201 73 Morelli A, D’Egidio A, M P (2015), "Tachycardia in septic shock: pathophysiological implications and pharmalogical treatment" Annual update in Intensive Care and Emergency Medicine pp 115 74 Myburgh J A, Mythen M G (2013), "Resuscitation fluids" N Engl J Med, 369(25), pp 2462-2463 75 Nichols W W, Edwards D G (2001), "Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy" J Cardiovasc Pharmacol Ther, 6(1), pp 521 76 Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, et al (2007), "Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge" Crit Care Med, 35(1), pp 64-68 77 Ospina-Tascon G, Neves A P, Occhipinti G, Donadello K, Buchele G, Simion D, et al (2010), "Effects of fluids on microvascular perfusion in patients with severe sepsis" Intensive Care Med, 36(6), pp 949-955 78 Parker M M, Shelhamer J H, Bacharach S L, Green M V, Natanson C, Frederick T M, et al (1984), "Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock" Ann Intern Med, 100(4), pp 483-490 79 Pierrakos C, Velissaris D, Scolletta S, Heenen S, De Backer D, Vincent J L (2012), "Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock?" Intensive Care Med, 38(3), pp 422-428 80 Prasso J E, Berberian G, Cabreriza S E, Quinn T A, Curtis L J, Rabkin D G, et al (2005), "Validation of mean arterial pressure as an indicator of acute changes in cardiac output" Asaio j, 51(1), pp 22-25 81 Pulido J N, Afessa B, Masaki M, Yuasa T, Gillespie S, Herasevich V, et al (2012), "Clinical spectrum, frequency, and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock" Mayo Clin Proc, 87(7), pp 620-628 82 Reuter D A, Kirchner A, Felbinger T W, Weis F C, Kilger E, Lamm P, et al (2003), "Usefulness of left ventricular stroke volume variation to assess fluid responsiveness in patients with reduced cardiac function" Crit Care Med, 31(5), pp 1399-1404 83 Rivers E, Nguyen B, al H S e (2001), "Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock" New England journal of Medicine pp 1368 84 Schmittinger C A, Torgersen C, Luckner G, Schroder D C, Lorenz I, Dunser M W (2012), "Adverse cardiac events during catecholamine vasopressor therapy: a prospective observational study" Intensive Care Med, 38(6), pp 950-958 85 Smith T, Grounds R M, A R (2005), Central Venous Pressure: Uses and Limitations, Springer Berlin Heidelberg, pp 99-110 86 Stergiopulos N, Meister J J, Westerhof N (1996), "Determinants of stroke volume and systolic and diastolic aortic pressure" Am J Physiol, 270(6 Pt 2), pp H2050-2059 87 Tan H L, Wijeweera O, J O (2015), "Inferior vena cava guided fluid resuscitation – Fact or fiction?" Trends in Anaesthesia and Critical Care, 5(2), pp 70-75 88 Teboul J L, Monnet X (2013), "Pulse pressure variation and ARDS" Minerva Anestesiol, 79(4), pp 398-407 89 Thiele R H, Bartels K, Gan T J (2015), "Cardiac output monitoring: a contemporary assessment and review" Crit Care Med, 43(1), pp 177185 90 Trof R J, Danad I, Reilingh M W, Breukers R M, Groeneveld A B (2011), "Cardiac filling volumes versus pressures for predicting fluid responsiveness after cardiovascular surgery: the role of systolic cardiac function" Crit Care, 15(1), pp R73 91 Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, Belliard G, Page B, Jardin F (2008), "Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock" Crit Care Med, 36(6), pp 1701-1706 92 Vincent J L, De Backer D (2013), "Circulatory shock" N Engl J Med, 369(18), pp 1726-1734 93 Vincent J L, Weil M H (2006), "Fluid challenge revisited" Crit Care Med, 34(5), pp 1333-1337 94 Wagner J G, Leatherman J W (1998), "Right ventricular end-diastolic volume as a predictor of the hemodynamic response to a fluid challenge" Chest, 113(4), pp 1048-1054 95 Wajima Z, Shiga T, Imanaga K, Inoue T (2012), "Do induced hypertension and hypotension affect stroke volume variation in man?" J Clin Anesth, 24(3), pp 207-211 96 Weil M H, Henning R J (1979), "New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock Thirteenth annual Becton, Dickinson and Company Oscar Schwidetsky Memorial Lecture" Anesth Analg, 58(2), pp 124-132 97 Wetterslev M, Haase N, Johansen R R, Perner A (2013), "Predicting fluid responsiveness with transthoracic echocardiography is not yet evidence based" Acta Anaesthesiol Scand, 57(6), pp 692-697 98 Wexler O, Morgan M A, Gough M S, Steinmetz S D, Mack C M, Darling D C, et al (2012), "Brachial artery reactivity in patients with severe sepsis: an observational study" Crit Care, 16(2), pp R38 99 Yagi A, Ichikawa S, Sakamaki T, Ono Z, Sato K, Nakamura T, et al (1992), "Role of norepinephrine in the lack of reflex tachycardia after angiotensin converting enzyme inhibitor treatment" Tohoku J Exp Med, 166(4), pp 429-437 100 Zhang Z, Lu B, Sheng X, Jin N (2011), "Accuracy of stroke volume variation in predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis" J Anesth, 25(6), pp 904-916 ... huyết động sốc nhiễm khuẩn phức tạp sốc nhiễm khuẩn xem dạng phối hợp sốc giảm thể tích, sốc tim sốc phân phối [92] 1.2 CÁC THÔNG SỐ ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG BÙ DỊCH Dựa sở cho sốc nhiễm khuẩn dạng sốc. .. nặng/ sốc nhiễm khuẩn Do đó, chúng tơi thực nghiên cứu nhằm đánh giá vai trò thông số huyết động tĩnh đánh giá đáp ứng bù dịch bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng sốc nhiễm khuẩn 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU... định rõ mức đáp ứng với bù dịch khơng đánh giá giá trị tiên đốn đáp ứng bù dịch thông số với đáp ứng bù dịch Nói chung nghiên cứu nước ngồi giá trị tiên đốn đáp ứng bù dịch thông số tĩnh cho kết