Đang tải... (xem toàn văn)
Các phytohormone ethylene là loại chất cảm ứng trong nhiều chức năng sinh lý của đời sống thực vật, bao gồm cả các cơ chế khác nhau mà cây trồng phản ứng với sự tấn công của tác nhân gây bệnh (ký sinh). Ethylene được sinh ra tự nhiên trong cây và sau đó được sử dụng làm chất truyền tín hiệu nội bào thông qua một con đường cảm ứng đặc trưng. Điều này dẫn đến một loạt các yếu tố vận chuyển gồm điều hòa EIN3like sơ cấp và các yếu tố vận chuyển ERF cuối cùng. Việc kiểm soát sau đó là sự biểu hiện của gen tổng hợp chất hiệu ứng khác nhau liên quan đến các giai đoạn khác nhau của hệ thống phòng thủ gây ra. Hơn nữa, ở cấp độ này có ý nghĩa tương tác thuận nghịch xảy ra với con đường phản ứng bảo vệ khác được kiểm soát bởi axit salicylic và jasmonate, cuối cùng dẫn đến một phản ứng bệnh khác biệt.
VAI TRÒ CỦA ETHYLENE TRONG TƯƠNG TÁC VẬT CHỦ - TÁC NHÂN GÂY BỆNH Willem F Broekaert,1,2 Stijn L Delaure,´ Miguel F.C De Bolle,1 and Bruno P.A Cammue Các phytohormone ethylene loại chất cảm ứng nhiều chức sinh lý đời sống thực vật, bao gồm chế khác mà trồng phản ứng với công tác nhân gây bệnh (ký sinh) Ethylene sinh tự nhiên sau sử dụng làm chất truyền tín hiệu nội bào thông qua đường cảm ứng đặc trưng Điều dẫn đến loạt yếu tố vận chuyển gồm điều hòa EIN3-like sơ cấp yếu tố vận chuyển ERF cuối Việc kiểm soát sau biểu gen tổng hợp chất hiệu ứng khác liên quan đến giai đoạn khác hệ thống phòng thủ gây Hơn nữa, cấp độ có ý nghĩa tương tác thuận nghịch xảy với đường phản ứng bảo vệ khác kiểm soát axit salicylic jasmonate, cuối dẫn đến phản ứng bệnh khác biệt Giới thiệu Để tiếp tục tồn trước mối đe dọa vi sinh vật gây bệnh khác vùng lân cận chúng, nhà máy phát triển nhận biết chế bảo vệ Chúng bao gồm rào cản vật lý tổng hợp thành phần kháng khuẩn, hình thành trước cách phản ứng Cơ chế cảm ứng liên quan đến việc cảm ứng cụ thể công tác nhân gây bệnh sau xây dựng lên phản ứng phòng vệ thích hợp Trong số bước đầu phản ứng phòng thủ gây hệ loại phản ứng oxy (như O H2O2) oxit nitric Tùy thuộc vào mức độ phản ứng, loại phản ứng oxy dẫn đến phản ứng nhạy cảm (HR) đặc trưng chết lập trình nhanh chóng tế bào vật chủ Mặc dù phản ứng siêu nhạy thường có hiệu ngăn chặn gia tăng xâm nhập mầm bệnh thuộc nhóm sinh dưỡng, mà cần tế bào vật chủ sống để cung cấp dinh dưỡng, thường không ảnh hưởng, chí thúc đẩy, nhiễm nhóm hoại dưỡng Nhiều phản ứng hạ lưu gây dựa mạng lưới giao tiếp tín hiệu đường chéo salicylic (SA), jasmonic acid (JA), ethylene (ET) chất trung gian chủ yếu Các nghiên cứu khác JA- ET- thường xuyên hoạt động hỗ trợ để tạo gen tổng hợp chất hiệu ứng phản ứng phòng thủ gây Trong này, tập trung vào vai trò xảy ET tác động trồng với mầm bệnh vi sinh vật Mặc dù ET tham gia vào khía cạnh khác đời sống thực vật, phần quan trọng ET-con đường dường bảo tồn tất phản ứng ET qua trung gian Nhiều tạp chí danh tiếng công bố sinh tổng hợp nói chung ET kiện truyền tín hiệu cuối khía cạnh chung tín hiệu phản ứng bệnh trồng bao gồm chế kiểm soát ET Ở nhằm mục đích để kết hợp hiểu biết hai sinh tổng hợp ET đường truyền ET-tín hiệu tham gia ET tương tác vật chủ-nhân gây bệnh Phạm vi mở rộng hạn chế tóm tắt quy trình chung chấp nhận xây dựng phát gần Hơn nữa, khía cạnh phản ứng ET qua trung gian xuất bảo vệ tương đối tốt loài thực vật, tập trung chủ yếu vào Arabidopsis thaliana mô hình trồng, tham khảo độc giả đến đánh giá xuất sắc gần Anderson et al (6) cho phép ngoại suy khác Hơn nữa, khía cạnh phản ứng ET qua trung gian xuất tương đối tốt bảo vệ loài thực vật, tập trung chủ yếu vào mô hình Arabidopsis thaliana, tham khảo đánh giá Anderson cộng để suy luận khác ETHYLENE sinh tổng hợp Nguồn bệnh kích thích mô thực vật nhiều trường hợp gây nên tăng cường sản xuất ET Đầu tiên kích hoạt gen sinh tổng hợp ET enzym, bên cạnh loạt phản ứng khác tế bào, tham gia đảm bảo nhận biết tác nhân gây bệnh có nguồn gốc phân tử chất kích hoạt cộng hay thay phân tử không độc thụ thể thực vật Những phản ứng đầu xem xét rộng rãi nhiều nơi không diễn ra, hay diễn thời gian ngắn, thảo luận Thay vào đó, tập trung vào cấp độ khác kích hoạt phiên mã sau phiên mã gen sản phẩm gen tham gia vào trình tổng hợp ET Các đường sinh tổng hợp ET làm sáng tỏ đến mức độ rộng công trình tiên phong Yang đồng nghiệp 1970-1980s ET tổng hợp từ amino acid methionine, chuyển đổi sang S-adenosyl-methionine (AdoMet) enzyme S-AdoMet synthase (ADS) AdoMet methyl nguồn cung cấp tham gia vào phản ứng methyl hóa lipid, protein, axit nucleic AdoMet chuyển đổi enzyme ACS -methylthioadenosine (MTA), chuyển đổi trở lại methionine qua chu kỳ Yang axit cacboxylic 1-aminocyclopropane-1- (ACC), tiền thân ET ACC cuối bị oxy hóa ACC oxidase (ACO) để tạo thành ET, xyanua, carbon dioxide Việc chuyển đổi AdoMet ACC ACS lần quan tâm thường coi bước hạn chế tỷ lệ ET sinh tổng hợp, nghiên cứu sâu MAPK Sơ đồ biểu diễn trình sinh tổng hợp ET Quy tắc chuyển hóa tổng hợp Ethylene Các gen thực vật ADS mã hóa chép từ loài thực vật khác (bao gồm Arabidopsis), đặc tính chúng cho thấy chúng bảo tồn tất sinh vật mã hóa gia đình gen ADS tham gia vào nhiều đường trao đổi chất nhiều trình sinh tổng hợp ET Rõ ràng, cảm ứng cụ thể ADS gen công mầm bệnh kích thích điều kiện bất thuận phi sinh học công bố Như vậy, phân tích công bố công khai số liệu biểu gen (sử dụng trang "Genevestigator"), phát gen cảm ứng gây bệnh rõ rệt qua trung gian ngăn cản gen ADS Acos mã hóa gia đình multigene tất loài thực vật nghiên cứu Các thành viên gia đình gen ACO sai khác thể trình phát triển trồng phản ứng với công tác nhân gây bệnh điều kiện bất thuận phi sinh học kích thích bị thương, lũ lụt, tiếp xúc với ozone Mới gần đây, Cohn & Martin cho thấy tham gia các nhân tố độc lực chủng không độc AvrPto AvrPto từ mầm bệnh vi khuẩn Pseudomonas syringae pv cà chua trình tổng hợp ET giống cà chua nhạy cảm Đặc biệt hơn, protein tác nhận gây bệnh tăng điều khiển hai gen ACO cụ thể (LeECO 1/2), gen ACO cà chua khác không bị ảnh hưởng Sàng lọc cho tất gen mã hóa ACO Arabidopsis liệu công bố chứng minh yếu tố bất thuận trung gian phi sinh học sinh học có gen điều hòa cho nhóm riêng gen ACO Ví dụ như: gen ACO locus At1g62380 At1g05010 đặc biệt xuất để tăng cường điều khiển sau điều trị Arabidopsis với ET Botrytis cinerea, gen ACO At1g12010 có xu hướng điều chỉnh xuống sau tiêm chủng với P syringae Alternaria brassicicola Các gen ACO mã hóa khác không bị ảnh hưởng điều kiện thí nghiệm Cùng với nhau, mô hình biểu khác biệt gen ACO cho thấy kiểm soát phiên mã gen góp phần vào việc điều tiết sản xuất ET Việc kiểm soát trình sản xuất ET còn, nhiên, phần lớn gen ACS, thảo luận ACSs mã hóa gia đình multigene Phần lớn biểu ACS tiến hành nghiên cứu cà chua, có 10 gen ACS, Arabidopsis thaliana có gen ACS Vì vai trò sinh tổng hợp ET, mã hóa gen quy đinh ACS nghiên cứu kỹ lưỡng Một mức độ quy chế sinh tổng hợp ET xảy biểu gen ACS Thực tế, nhiều nghiên cứu chứng minh khác biệt phiên mã thành viên khác gia đình gen ACS yếu tố quan trọng điều tiết sản xuất ET phản ứng với kích thích khác Gần đây, Tsuchisaka & Theologis nghiên cứu mô hình không gian thời biểu thành viên gia đình gen ACS Arabidopsis tăng trưởng phát triển kích thích điều kiện bất thuận phi sinh học khác nhau, họ cho thấy mô hình cụ thể phần đan xen biểu thành viên gia đình gen ACS khác mô cụ thể Ví dụ, vết thương mô, hypocotyl ức chế biểu cấu trúc AtACS1 AtACS5 mô gây biểu AC 2, 4, 6, 7, 8, 11 Tuy nhiên, mô hình biểu gen ACS khác nhiễm mầm bệnh chưa kiểm tra Nó quan tâm lớn để tìm hiểu xem liệu gen khác cho thấy mức độ biểu cụ thể sau tiêm mầm bệnh khác bao gồm virus, vi khuẩn nấm sinh dưỡng hoại dưỡng Trong tìm kiếm sơ mẫu biểu thu tất gen Arabidopsis mã hóa ACS, phát trường hợp gen lên biểu mạnh mẽ có mầm bệnh, ngăn cản mầm bệnh xuất hiện, biểu gen bất biến theo tác nhân gây bệnh Ví dụ, AtASC2 đặc biệt gia tăng điều chỉnh mạnh mẽ gặp khó khăn Arabidopsis với P syringae, B cinerea, Alternaria brassicicola, AtACS AtACS 11 có xu hướng giảm có mã hóa sau tiêm chủng với P.syringae Các gen mã hóa ACS khác xuất không bị ảnh hưởng điều kiện thí nghiệm Mã hóa trình sinh tổng hợp Ethylen Trong trình này, trình phiên mã thành viên gia đình gen ACS trung tâm cho tăng cường sản xuất ET, phát gần cho thấy vai trò lượng protein ACS điều quan trọng sản xuất ET Các nghiên cứu Arabidopsis, đột biến trình sản xuất nhanh ethylene (eto) cung cấp chứng thuyết phục lượng protein ACS thực quy định sau phiên mã chế quy định tạo điều chỉnh trình sinh tổng hợp ET Các chế phân tử điều chỉnh hoạt động TACS số lượng cuối trình bày trình mã gen đột biến eto1 (163) ETO1 thành viên gia đình protein mới, đặc biệt với giới thực vật, có số mô hình tương tác protein-protein khác bao gồm lĩnh vực BTB (Broad-complex, Tram-track, Bric-a brac) BTB protein chứng minh liên kết CUL3 dựa ubiquitin ligase với protein chất Wang cộng chứng minh tương tác trực tiếp ETO1 với AtACS5 CUL3 ống nghiệm xét nghiệm dài, cho thấy ETO1 hoạt động chuyển đổi protein chất riêng cho AtACS5 tương tự cho isozyme ACS khác, xác định mục tiêu protein ACS bị suy giảm proteasome 26S Hơn nữa, ETO1 ức chế hoạt động AtACS5 hoang dại không đột biến eto2 AtACS5 ống nghiệm Nghiên cứu cho thấy ETO1 trực tiếp ức chế hoạt động enzym AtACS5 ảnh hưởng đến ổn định trình phân giải protein qua trung gian protein ACS5 Mặc dù ngày có nhiều hiểu biết vào quy tắc sinh tổng hợp ET thông qua phân giải protein ACS, câu hỏi quan trọng liên quan đến kiểm soát chế không trả lời đầy đủ Một chế cho cố ACS liên quan đến việc sửa đổi protein ACS chúng cách mà chúng trở thành mục tiêu cho suy thoái máy ubiquitin-26S-proteasome Một ví dụ xảy điều chỉnh protein phosphoryl hóa Một số nghiên cứu cà chua Arabidopsis chứng minh rõ ràng protein phosphoryl hóa quy định tầng suất protein ACS Ví dụ, dư lượng serine cuối carboxy LeACS2 tìm thấy bị phosphoryl hóa protein kinase canxi phụ thuộc (CDPK) có mặt chất chiết xuất từ cà chua bị tổn thương Nghiên cứu này, kết hợp với protein kinaza phosphatase chất ức chế nghiên cứu cho tầng suất protein ACS quy định thông qua phosphoryl hóa CDPK Một câu hỏi thú vị kích thích, có gặp khó khăn mầm bệnh, CDK phosphoryl hóa tầng suất protein ACS sinh tổng hợp ET điêù chỉnh Một nghiên cứu gần Arabidopsis cho thấy số protein ACS chất cho protein kinase (MAPK) phosphoryl hóa mitogen-kích hoạt phosphoryl hóa quy định ổn định chúng Đặc biệt, kích hoạt trình truyền MAPK liên quan đến MPK6 dẫn đến ổn định thể AtACS protein phosphoryl hóa invitro ba dư lượng serine bảo tồn AtACS2 AtACS isozyme AtACS 4, -5, -8, -9 làm dư lượng serine bảo tồn Hơn nữa, AtACS5 không phosphoryl hóa MPK6 ống nghiệm Những phát cho thấy phosphoryl hóa MPK6 ức chế xuống cấp protein AtACS2 AtACS hai enzym ổn định để phản ứng với tác nhân gây bệnh căng thẳng khác thông qua phosphoryl hóa trực tiếp MPK6 Nhiều nghiên cứu trước chứng minh vai trò tầng MAPK tín hiệu bảo vệ miễn dịch thực vật Theo kết luận, hai đường tín hiệu song song, MPK6 CDPK xuất để đóng vai trò việc điều biến chức ACS quy định sinh tổng hợp ET Trong hai trường hợp, phosphoryl hóa ngăn chặn tương tác với ETO1-CUL3 cố ligase ubiquitin 26S-proteasome hướng protein ACS Tuy nhiên, liên kết ghi nhận xác tác nhân gây bệnh kiểm soát ổn định protein ACS phải làm sáng tỏ Ludwig cộng sự, chứng minh thuốc có thử nghiệm báo hiệu CDPK MAPK không hoạt động cách độc lập kích hoạt phối hợp hai đường kiểm soát đặc hiệu đáp ứng với điều kiện bất thuận phi sinh học sinh học Các nhánh báo hiệu song song không cung cấp hệ thống dự phòng để đảm bảo nhiều biến cố kích hoạt phản ứng tác nhân kích thích, mà cho phép tinh chỉnh phản ứng cách điều tiết thiết lập khác phản ứng phản ứng chống chéo Sinh tổng hợp ET biểu cho thực vai trò trung tâm tương tác thuận nghịch Trong trường hợp ET sinh tổng hợp, thành viên ACS khác trở nên kích hoạt tùy thuộc vào nhánh tín hiệu (Hình 1) Một nhận xét cuối liên quan đến vị trí đường dẫn MPK6 phản ứng ET qua trung gian tổng thể Điều ban đầu đề xuất Ouaked cộng sự, cuối đường truyền nhận biết ET Như thảo luận trên, protein ACS đối tác tương tác trực tiếp MPK6, MPK6 đột biến độc lập ảnh hưởng đến sinh tổng hợp ET không đáp ứng ET Do đó, nhiều khả MPK6 nằm giai đoạn đầu đường truyền nhận biết ET Nhận biết VÀ truyền TÍN HIỆU CỦA TẾ BÀO CHẤT Sản xuất ET sau nhận kích thích từ bên hay bên nhận biết tế bào tín hiệu truyền thông qua tầng tín hiệu cố định Hầu hết thành phần đường phát sử dụng dải di truyền đơn giản đột biến Arabidopsis với phản ứng ET suy yếu, chẳng hạn "phản ứng ba" hình thái để ET tiếp xúc Các phản ứng ba đặc trưng ức chế hypocotyl kéo dài tế bào gốc, có dày lên vào phía hypocotyl hypercurving đỉnh Đột biến chiếu xạ phân loại thành đột biến ET-insensitive đột biến ET-đáp ứng cấu Cả hai loại đột biến chứng minh công cụ quý giá để làm sáng tỏ hiểu biết ET đường truyền tín hiệu (Hình 2) Ethylene nhận biết thụ cảm lưới nội chất Dựa phân tích đột biến ET không nhạy cảm suy giảm nhận biết hormone sớm, nhóm năm thụ thể (ETR1, ETR2, ERS1, ERS2, EIN4) xác định nét tương đồng trình tự với điều hòa hai thành phần vi khuẩn Trong số tất năm thụ thể miền hầu hết phần N-terminal chúng, bao gồm ba bốn vùng xuyên màng phân họ (ETR1, ERS1) phân họ (ETR2, ERS2, EIN4) thụ thể tương ứng Miền N-terminal thể trách nhiệm ET liên kết ETR1 ERS1 Nó chứng minh thêm ETR1 ERS1 có mặt màng lưới nội chất (ER) dimer homo disulfide liên kết Mỗi homodimer tạo thành túi kỵ nước cấu thành chỗ ET-ràng buộc ET ràng buộc để túi trung gian thông qua chất nguyên tử đồng Ngược lại với khu vực bắt buộc lưu giữ tốt ET, lưu giữ lĩnh vực lại thụ thể xuất để giảm từ N đến cuối C Các lĩnh vực khác có mặt thụ thể ET bao gồm địa điểm tiềm cGMP ràng buộc vùng kinase histidine có cho chức phân họ thụ thể ET Tuy nhiên, vai trò lĩnh vực nhận thức ET tín hiệu tiếp tục truyền không rõ ràng (51, 164) Dựa xét nghiệm vitro, hoạt động serine kinase đề xuất với thụ thể phân họ cho ERS1 thay cho chế kinase histidine để chuyển đổi tín hiệu phosphoryl hóa thành phần cuối ET đường truyền tín hiệu (95) Cho dù hai loại hoạt động kinase quan trọng thể cần nghiên cứu thêm Còn hiểu biết vai trò cụ thể phần C-cuối thụ thể, bao gồm phạm vi tiếp nhận cụ thể thụ thể ETR1, ETR2, EIN4 Cùng với tên miền kinase, tiếp nhận ETR1 xuất để tham gia vào tương tác thụ thể với CTR1, thành phần cuối ET đường truyền tín hiệu(33) Nó công nhận có thụ thể ERSloại, thiếu miền này, sử dụng miền thụ cảm protein khác thông qua hình thành heterodimers (72) Mặc dù có khác biệt cấu trúc thụ thể ET khác nhau, nhiều nghiên cứu di truyền sinh hóa cho thấy chức bật Tất chúng xuất để ức chế ET ràng buộc hành động điều chỉnh hạn chế phản ứng ET (71, 127, 131) Như vậy, cảm ứng nhận biết gen chúng ET nên xem phương tiện siêu nhậy đến ET quy tắc phiên mã bổ sung đề xuất cho ETR1, chế chưa biết đến (29) Có chứng vững cho nhận biết ET xảy ER, số khác, quan sát thụ thể ET khu trú màng ER (29, 30) Điều phù hợp với thực tế (i) ER điểm giao cho trình tế bào đa dạng bao gồm nhiều phản ứng căng thẳng (xem xét 65), (ii) ET điều quan trọng số trình sinh lý (xem xét 12 , 25, 78, 162) Phần cuối đường truyền tín hiệu ethylene Các nghiên cứu ctr1 đột biến Arabidopsis (thiết lập phản ứng ba) dẫn đến việc xác định CTR1 điều tiêu cực phản ứng ET (82) Nhân gen CTR1 cho thấy bao gồm phạm vi N cuối chưa xác định chức phạm vi kinase C- cuối với tương đồng cao đến kinase serine-threonine Raf-như (82) Raf-kinase chứng minh động vật có vú hành động mitogen protein kích hoạt (MAPK) đường truyền tín hiệu (116) Tương tự với thụ thể ET, nghiên cứu vị trí CTR1 chủ yếu liên quan đến ER (52), CTR1 không chứa lĩnh vực xuyên màng đính kèm lớp màng mô típ cảm nhận ER-vị trí CTR1 giải thích thông qua liên kết với thụ thể ET (21, 33, 52, 71, 73) tương tác trực tiếp sở để truyền tín hiệu hai loại thành phần đường truyền tín hiệu ET Có vẻ liên kết với thụ thể ET (xuyên qua phận N-terminal CTR1) kinase hoạt động (thông qua kinase _ C-cuối nó) cần thiết cho điều tiết tiêu cực xác phản ứng ET cuối (21, 52, 73) Một mô hình cho truyền tín hiệu phức tạp ETR1-CTR1 đề xuất Gao et al (52) Trong vắng mặt ET ràng buộc thụ thể để CTR1 trì cấu quan mà hoạt động hoạt động điều tiêu cực ngăn cản phản ứng ET cuối Liên kết ET gây thay đổi hình dạng CTR1, kết giải phóng tác dụng ức chế giai đoạn cuối Một thay đổi hình dạng điểm cuối N chất ức chế C-terminal Ser / Thr kinase hoạt động, mô hình trước đề xuất protein Raf kinase động vật có vú (68) Trong tương tự với Raf kinase phát tín hiệu, kinase đường MAPK đề xuất cho hoạt động ET tín hiệu (104, 112) Nhiều nghiên cứu gần đây, đưa nghi ngờ tính hợp lệ kết luận (37, 88), thay đề xuất đường dẫn giai đoạn đầu nhận biết ET, đề cập trước Một đường truyền MAPK kinase hoạt động phía cuối CTR1, trường hợp chứng thực nghiệm kết luận, mô-đun MAPK lần loại bỏ mô hình cho truyền tín hiệu ET chủ yếu (139) Một đột biến quan trọng dẫn đến từ hình cho ET không nhạy EIN2 (61) Nhân gen EIN2 dẫn đến việc xác định protein thực vật cụ thể gồm hai lĩnh vực xác định rõ: ưa nước C cuối đặc biệt che giấu motif thường tham gia vào tương tác proteinprotein, phần N-terminal kỵ nước bao gồm 12 dự báo xuyên màng xoắn cho thấy tương đồng với Nramp-protein (2) protein Nramp liên quan mô tả vận chuyển kim loại sinh vật khác từ vi khuẩn sang người (80, 140) Tuy nhiên, hoạt động vận chuyển kim loại phát cho EIN2 (2) Mặc dù EIN2 biểu protein màng thiếu, cố gắng xác định cấp độ tế bào không thành công (2) Sự thiếu hoàn chỉnh nhạy cảm ET suy giảm chức đột biến EIN2 cho thấy vai trò thiết yếu protein điều chỉnh tích cực phản ứng ET Biểu mức phần Ccuối xuất đủ để hình thành kích hoạt phản ứng ET, cho thấy phần EIN2 có trách nhiệm tiếp tục truyền tín hiệu phía cuối (2) TRUYỀN HẠT NHÂN CỦA TÍN HIỆU ETHYLENE Quy chế phiên mã sơ cấp: EIN3 / EIL yếu tố phiên mã Các tín hiệu ET đến nhân tế bào thông qua derepression EIN2 CTR1 dẫn đến kích hoạt EIN3 yếu tố phiên mã EIN3 giống (26) (Hình 2) Trong Arabidopsis, có sáu thành viên gia đình EIN3 (EIN3 EIL1-5) EIN3 EIL1 protein liên quan chặt chẽ rõ ràng quan trọng ET nhạy cảm (4) Các thành viên khác gia đình (EIL2-5) dường đóng vai trò hạn chế việc ứng phó ET hoặc, cách khác, tham gia mô inspecific chí chức đường dẫn tín hiệu ET-độc lập khác (27,59, 76, 126, 151) Dữ liệu gần hỗ trợ vai trò cụ thể mô yếu tố phiên mã EIL2-5 giống tăng trưởng phát triển (76, 174) Điều chế hoạt động EIN3 / EIL1 ET không chủ yếu đạt transcripquy định quốc thông qua kiểm soát phân hủy protein mức protein EIN3 E3 ubiquitin ligase phức tạp (26, 49, 58, 124, 126, 151, 172) SCF (SKP1 / Cullin / F-box protein) Các Arabidopsis protein F-box AtEBF1 AtEBF2 hiển thị để thể chất tương tác với EIN3 phân tích atebf1 / đột biến AtEBF-biểu tốt đường khẳng định vai trò họ bất ổn EIN3 (49, 58, 124) Vì vậy, rằng, vắng mặt ET, EIN3 / EIL1 protein tiếp tục bị suy thông qua đường AtEBF1 / 2-đạo diễn proteasome qua trung gian, ngăn cản hoạt hóa mục tiêu phiên mã họ Trong diện ET, suy thoái EIN3 đàn áp, cho phép nồng độ protein EIN3 tăng thúc đẩy kiện hạ lưu Ít cho AtEBF2, up-điều hòa biểu ET chứng minh (49, 124), cho thấy chế phản hồi tiêu cực cân nồng độ protein EIN3 / EIL Từ nhiều protein kinase đặt lên dòng EIN3 / EIL (59), phosphoryl EIN3 ức chế liên kết với AtEBF1 / 2, ngăn ngừa suy thoái (49, 58, 124) Vẫn chưa xác định cách sửa đổi diễn thông qua hành động EIN2 Tuy nhiên, EIN3 / EIL protein rõ ràng cần thiết "ethylene điều chỉnh" phân tử theo nghĩa thay đổi nhỏ mức độ kiểm soát thông lượng tín hiệu cho kiện hạt nhân hạ lưu Các EIN3 yếu tố phiên mã nhận mục tiêu DNA nó, gọi trang web EIN3 ràng buộc (EBS) phần tử phản ứng ET (PERE) quảng bá yếu tố phản ứng ET binding protein (SREBP) gen, thực điều hình thức phức hợp protein homodimer (59, 84,137).Gầnđây, xácđịnh khu vực DNA AtEIL3 N cho thấy bao gồm năm α-xoắn, sở hữu tiểu thuyết gấp không giống cấu trúc miền DNA gọi(171) Quy chế phiên mã thứ cấp: AP2 / ERF yếu tố phiên mã nghiên cứu sinh hóa di truyền Arabidopsis xác định yếu tố phiên mã AtERF1 mục tiêu trước mắt cho ET-đáp ứng yếu tố phiên mã EIN3 (3, 59, 137) Quá mức gen ERF1 từ Arabidopsis, cà chua, thuốc lá, gạo hiển thị để giải cứu mát EIN2 EIN3 chức (20, 59, 89, 92, 137), cung cấp chứng ERF1 hành động hạ lưu EIN3 ETHYLENE kháng bệnh TRÊN CÂY Như mô tả trên, ET sinh tổng hợp kích hoạt nhiều loài thực vật bị tác động tác nhân gây bệnh, tăng sản xuất ET gây cảm ứng liên quan đến gen kích thích phản ứng phòng vệ thông qua chuỗi kiện bước chủ chót kích hoạt yếu tố phiên mã ERF-type Trong phần này, tập trung vào việc loại khác gen gây ảnh hưởng gây mầm bệnh tac động Hơn nữa, làm bật ngắn gọn xuyên âm tín hiệu ETvà chế lan toả sức đề kháng khác , kể vật qua trung gian SA JA Cuối cùng, thảo luận vai trò ET ET biểu hiệu việc xác định điều tiết sức đề kháng nhạy cảm tương tác tác nhân gây bệnh chủ Cảm ứng Ethylene-phụ thuộc củaCác phân tử thụ cảm phản ứng phòng vệ mầm bệnh gây cuối dẫn đến biểu nhiều gen bảo vệ liên quan tương ứng protein bao gồm (i) protein tham gia xây dựng lên rào cản vật lý hạn chế vật lý tác nhân gây bệnh; (Ii) enzyme trao đổi chất thứ cấp, ví dụ,những người hoạt động sinh tổng hợp chất chuyển hóa thứ cấp kháng khuẩn; (iii) (PR) protein sinh bệnh liên quan, sau nàyb đại diện cho biến đổi lượng lớn protein hòa tan phản ứng phòng thủ Vai trò cụ thể ET tín hiệu hình thành rào cản cấu trúc gây nhận tương đối ý vách tế bào tăng cường protein hydroxyproline giàu tích lũy nhà máy điều trị với ET (38, 41, 141) hydroxyproline giàu protein thành phần cấu trúc lưu ký thành tế bào diện chúng kết hợp với vách tế bào tăng cường vi chất, đặc biệt sau oxy hóa liên kết ngang protein (15) Hơn nữa, VanderMolen đồng nghiệp (157) chứng minh ET cần thiết cho phản ứng xylem tắc xảy thực vật để chống lại lan rộng mầm bệnh bệnh héo rũ Fusariumoxysporum f.sp lycopersici, thông qua mạch máu thực vật hệ thống Mặt khác, lắng đọng nước callose vách tế bào trang web thâm nhập cố mầm bệnh xuất qua trung gian ethylene thay liên quan đến việc tổng hợp nhận thức abscisic axit (153) Vai trò ET sản xuất cảm ứng tác nhân gây bệnh kháng sinh thứ cấp chất chuyển hóa (phytoalexin; 115) dường phụ thuộc vào loại phytoalexin đường trao đổi chất liên quan Trong lúa, ví dụ, ET gây sản xuất phenylpropanoid có nguồn gốc từ phytoalexin sakuranetin, terpenoid phytoalexin momilactone A (99) Nói chung, phytoalexin bắt nguồn từ đường phenylpropanoid gây cảm ứng ET loài thực vật khác (32, 77, 79) Trong Arabidopsis, sản xuất mầm bệnh gây camalexin, phytoalexin alkaloid indole, điều khiển phản ứng oxy speciesmediated đường mà biểu cross-talk với ET- JA-phụ thuộc tín hiệu, đột biến ảnh hưởng tín hiệu ethylene, chẳng hạn EIN2, tổng hợp camalexin để đáp ứng với tác nhân gây bệnh công (43, 54, 149) Bởi đến tài liệu rộng rãi cảm ứng ET phòng thủ phân tử gọi pathogenesisrelated (PR) protein Hiện nay, 17 nhóm Pr xác định (160), phần lớn chứng minh gây trực tiếp hoạt tính kháng khuẩn chống lại loài nấm chống lại loài vi khuẩn (Xem xét 16; xem Van Loon, vấn đề này) nhóm gen PR khác chứng minh ET cảm ứng thông qua yếu tố GCC-box vùng promoter chúng cảm ứng không bào β-1,3-glucanases (PR-2), không bào bản-chitinases (PR-3), axit hevein giống protein (PR-4), defensins thực vật (PDF; PR-12) (17, 23, 42, 89, 107, 117, 130, 148) Cảm ứng PR-gen xảy thông qua đường mà có kết hợp ET JA n (118) Các loại gen PR,n bao gồm protein PR-1, ngoại bào beta-1,3-glucanases chitinases, cảm ứng thông qua đường SA-phụ thuộc, Arabidopsis thuốc (14, 47, 156) Cả ET / JA gen PR SA-induced gây vùng bị nhiễm bệnh nhưcó hệ thống (xem xét 16; xem Van Loon, vấn đề này) \ Gần dây công trình nghiên cuu lớn mô tả sơ lược ràng loạt Prgenes tạo Arabidopsis mà AtERF1 homolog cà chua Pti4 biểu mức, xác nhận việc đáp ứng PR-gen thêm tiềm ET tín hiệu quy định phân tử effector vào danh sách (23, 89) Đáng ý, nghiên cứu gần protein proteomics tiết Arabidopsis mầm bệnh thách thức tiết lộ GLIP1, tiết lipase lạ thường , hoạt động kháng sinh ET-đáp úng phân tử kích thich quan trọng bệnh kháng với nấm không tương thích mầm bệnh A brassicicola (106) Các PDF1.2 gen defensin thực vật (nhóm PR-12) sử dụng rộng rãi dấu hiệu cho ET / Jainduced tín hiệu hệ miễn Arabidopsis (117, 118) Các gen chứa GCC yếu tố promoter hộp gây cảm ứng ET JA thông qua kích hoạt AtF1 (Xem đây; 26, 89, 117, 137) phòng vệ nói chung nhỏ, kết hợp mà có đặc trưng mẫu gấp ba chiều ổn định tám liên kết disulfide cysteines, thường ức chế tăng trưởng phạm vi rộng lớn loại nấm sau cụ thể ràng buộc để màng tiêu (144-146) tiến thích gen tiết lộ diện 317 (DEFL) gen defensin-như tiểu thuyết hệ gen thực vật Arabidopsis (136), bao gồm 13 defensin thích trước (AtPDF) gen (145) Đó câu hỏi thú vị dù tất nhóm nhỏ gen phản ứng với ET quan sát riêng gen AtPDF ban đầu xác định mô hình biểu chủ yếu khác biệt đáp ứng với ET, SA, JA, đánh dấu khác tác nhân gây bệnh Ví dụ, gen mã hóa AtPDF1.2a / b / c cảm ứng ET JA dồn nén SA, AtPDF1.4 không đáp ứng để ET JA kết SA Kiên định, phân tích vùng promoter họ GCC-box miền tất ba gen AtPDF1.2, AtPDF1.4 Ngược lại, AtPDF1.5 xuất không đáp ứng cho phương pháp điều trị, chứa chấp GCC-hộp (đoạn lặp) (TCN, chưa công bố kết quả) Điều cho thấy phức tạp mạng tồn nhóm khác DEFLs đáp ứng với nhiều đường truyền tín hiệu Tương tác tiểu ET tín hiệu chế khác gây tính kháng Con đường tín hiệu mô tả trước (ETR / ERS / EIN4, CTR, EIN2, EIN3 / EIL) bắt buộc tất câu trả lời ET và, nay, không tìm thấy để đáp ứng với tín hiệu khác ET (3, 59, 143) điểm nhánh đường ET phản ứng phải nói đặt sâu xuống EIN3 / EIL Trong thực tế, khác biệt quy định kích thích bệnh liên quan đến ET, JA, SA, nhiễm trùng độc mầm bệnh avirulent hiển thị cho số gen ERF (20, 23, 28, 48, 57, 59, 89, 92, 111) Như vậy, quan trọng 10 cross-talk (giao tiếp chồng chéo ) đường dẫn tín hiệu khác xuất xảy cấp độ Trong việc xem xét không đặc biệt nhằm mục đích trình bày tổng quan tất báo cáo điểm giao chéo bệnh liên quan trình truyền tín hiệu tham khảo khác trình bày sơ đồ xuất sắc ý kiến gần (5, 143, 162) Trong phần tập trung vào số minh họa chồng chéo bệnh ET-phụ thuộc phản ứng chế khác Tổng kết 1, ET sinh tổng hợp phát tín hiệu trồng xảy thông qua đường tuyến tính bảo vệ tốt dẫn đến loạt yếu tố phiên mã theo kiểu khác điều chỉnh phản ứng ET qua trung gian, bao gồm chế khác phòng thủ thực vật chống lại mầm bệnh Kiểm soát đường xảy hai phiên mã phiên mã cấp Giao tiếp chồng chéo đáng kể xuất phản ứng ET phụ thuộc vào bệnh chế khác kháng gây bao gồm chế gen-đối-gen, JA- SA kháng phụ thuộc, vi khuẩn rễ gây kháng, cho phép nhà trồng phân biệt thêm phản ứng bảo vệ HƯỚNG TƯƠNG LAI Trong toàn trình từ mầm bệnh công phản ứng phòng thủ ET qua trung gian cuối trồng, nhiều lỗ hổng hiểu biết tác giả còn, liên quan đến bước vào đầu xuất nhận biết mầm bệnh kết cảm ứng ET sinh tổng hợp Đối với tranh hoàn chỉnh vai trò chế ET qua trung gian phản ứng bảo vệ trồng cuối cùng, điều tra thêm cần thiết mối giao tiếp với đường truyền tín hiệu khác, cụ thể điều kiện xác định giao tiếp chồng chéo tích cực hay tiêu cực Căn vào chứng ngày tăng tầm quan trọng quy tắc phiên mã tất cấp đường truyền ET, tiếp tục nỗ lực nên thực để làm sáng tỏ mức độ kiểm soát phản ứng ET-phụ thuộc Việc gia tăng nhận nhận biết ET mầm bệnh nên nghiên cứu thêm để có tranh hoàn chỉnh vai trò ET tương tác vật chủ-nhân gây bệnh 11 [...]... tầm quan trọng của quy tắc phiên mã ở tất cả các cấp của đường truyền ET, tiếp tục nỗ lực nên được thực hiện để làm sáng tỏ hơn nữa mức độ kiểm soát các phản ứng ET-phụ thuộc 4 Việc gia tăng nhận nhận biết của ET bởi các mầm bệnh nên được nghiên cứu thêm để có được một bức tranh hoàn chỉnh về vai trò của ET trong các tương tác vật chủ- nhân gây bệnh 11 ... phản ứng ET phụ thuộc vào bệnh và các cơ chế khác của kháng gây ra bao gồm cả cơ chế gen-đối-gen, JA- và SA kháng phụ thuộc, và vi khuẩn ở rễ gây ra kháng, cho phép các nhà cây trồng phân biệt thêm phản ứng bảo vệ của nó HƯỚNG TƯƠNG LAI 1 Trong toàn bộ quá trình từ mầm bệnh tấn công ở phản ứng phòng thủ ET qua trung gian cuối cùng của cây trồng, nhiều lỗ hổng trong hiểu biết của tác giả vẫn còn, không... mầm bệnh và kết quả cảm ứng của ET sinh tổng hợp 2 Đối với một bức tranh hoàn chỉnh về vai trò của các cơ chế ET qua trung gian trong phản ứng bảo vệ cây trồng cuối cùng, điều tra thêm là cần thiết trong mối giao tiếp với các đường truyền tín hiệu khác, cụ thể các điều kiện xác định hoặc là một giao tiếp chồng chéo tích cực hay tiêu cực 3 Căn cứ vào các bằng chứng ngày càng tăng về tầm quan trọng của. .. xuất hiện xảy ra ở cấp độ này Trong việc xem xét hiện tại chúng tôi không đặc biệt nhằm mục đích trình bày một tổng quan về tất cả các báo cáo điểm giao chéo giữa bệnh liên quan trình truyền tín hiệu nhưng do tham khảo khác nhau trình bày sơ đồ xuất sắc trong ý kiến gần đây (5, 14 3, 16 2) Trong phần dưới đây chúng tôi không phải tập trung vào một số minh họa chồng chéo giữa bệnh ET-phụ thuộc phản ứng và... chồng chéo giữa bệnh ET-phụ thuộc phản ứng và các cơ chế khác Tổng kết 1, ET sinh tổng hợp và phát tín hiệu ở cây trồng xảy ra thông qua một con đường tuyến tính bảo vệ tốt dẫn đến một loạt các yếu tố phiên mã theo kiểu khác điều chỉnh phản ứng ET qua trung gian, bao gồm các cơ chế khác nhau của sự phòng thủ của thực vật chống lại mầm bệnh 2 Kiểm soát các con đường này xảy ra ở cả hai phiên mã và phiên