LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành khóa luận này, xin chân thành cảm ơn: - Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học trường Đại học Y Hà Nội - Các thầy cô, anh chị kỹ thuật viên môn Giải phẫu bệnh trường Đại học Y Hà Nội Đã tạo điều kiện giúp đỡ suốt trình học tập nghiên cứu Với tất kính trọng lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS.TS Lê Trung Thọ, người thầy tận tình dạy dỗ, hướng dẫn suốt trình hoàn thành khóa luận Xin chân thành cảm ơn: anh chị, bạn bè góp ý, giúp đỡ hoàn thành khóa luận Cuối xin dành tất tình cảm yêu mến biết ơn tới: người thân gia đình, bên tôi, hết lòng động viên, giúp đỡ suốt trình hoàn thành khóa luận Hà Nội, tháng năm 2014 Thân Văn Quyền LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan, công trình nghiên cứu riêng tôi, số liệu, kết nghiên cứu ghi luận văn trung thực chưa công bố công trình khác Hà Nội, tháng năm 2014 Tác giả khóa luận Thân Văn Quyền MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU .3 1.1 SƠLƯỢC LỊCH SỬNGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT 1.1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dày 1.1.2 Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột .5 1.2 SƠLƯỢC DỊCH TỄBỆNH VIÊM DẠDÀY 1.2.1 Trên giới 1.2.2 Tỷ lệ mắc VDDMT Việt Nam .6 1.3 MỘT SỐPHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VIÊM DẠDÀY 1.3.1 Chẩn đoán lâm sàng 1.3.2 Chẩn đoán nội soi 1.3.3 Phân loại viêm dày theo mô bệnh học .8 1.3.3.1 Phân loại hệ thống Sydney (Sydney System) 1.3.3.2 Phân loại viêm dày Whitehead 10 1.3.3.3 Đặc điểm mô bệnh học cuả viêm dày .11 1.4 DỊ SẢN RUỘT ỞDẠ DÀY VÀ PHÂN LOẠI DỊ SẢN RUỘT 11 1.4.1 Khái niệm, tỷ lệ dị sản ruột dày .11 1.4.2 Phân loại dị sản ruột .12 1.5 MỐI LIÊN QUAN GIỮA DSR VÀ CÁC TỔN THƯƠNG ỞDẠDÀY .15 1.5.1 DSR viêm dày mạn tính 15 1.5.2 DSR loét dày 15 1.5.3 DSR loạn sản .15 1.5.4 DSR Helicobacter Pylori 16 1.6 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DỊ SẢN RUỘT 17 Chương .19 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 19 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 19 2.1.2 Tiêu chuẩn loại đối tượng khỏi nghiên cứu 19 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .19 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 19 2.2.2 Cỡ mẫu chọn mẫu .20 2.2.3 Các biến số nghiên cứu 20 2.2.4 Quy trình nghiên cứu .20 2.3 XỬLÝ SỐLIỆU 24 2.4 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 24 Chương .25 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 25 3.1 PHÂN BỐBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI 25 3.2 TỶ LỆ CÁC TÍP VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH 25 3.3 SỰPHÂN BỐDỊ SẢN RUỘT VÀ HP ỞBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH .27 Nhận xét: bệnh nhân HP, tỷ lệ gặp DSR (55,5%) cao so với bệnh nhân có HP (49,3%) 31 Chương .32 BÀN LUẬN 32 4.1 VỀ PHÂN BỐBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI 32 4.2 ĐẶC ĐỂ I M MÔ HỌC CỦA VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH 33 4.2.1 Về mức độ viêm teo 33 4.2.2 Về mức độ hoạt động 34 4.2.3 Về tỷ lệ nhiễm HP viêm dày mạn tính 34 4.3 VỀ MÔ HỌC DỊ SẢN RUỘT ỞVIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH 35 KẾT LUẬN 37 DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân viêm dày mạn tính theo nhóm tuổi giới 25 Bảng 3.2 Phân bố típ viêm dày theo vị trí 25 Bảng 3.3 Tỷ lệ nhiễm HP 27 Bảng 3.4 Mối liên quan nhiễm HP với mức độ hoạt động viêm dày 27 Bảng 3.5 Tỷ lệ típ DSR 28 Bảng 3.6 Sự phân bố típ DSR theo vị trí viêm dày mạn tính 28 Bảng 3.7 Sự phân bố DSR típ viêm dày mạn tính 28 Bảng 3.8 Tỷ lệ HP típ viêm dày mạn tính 31 Bảng 3.9 Mối liên quan DSR HP 31 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Vị trí bờ teo niêm mạc (BTNM) theo phân loại Kimura [51] Hình 1.2 Hệ thống phân loại teo niêm mạc nội soi theo phân loại Kimura [51] Hình 1.3 Viêm dày phù nề xung huyết [31] Hình 1.4 Niêm mạc dày có vết trợt nông, số vùng có giả mạc trắng bám [31] Hình 1.5 Niêm mạc dày viêm xuất gồ hạt đậu, đỉnh lõm [31] Hình 1.6 Các đám xuất huyết bề mặt niêm mạc dày [31] Hình 1.7 Các nếp niêm mạc phì đại [31] Hình 1.8 Niêm mạc dày teo mỏng, nhìn rõ mạch máu (mũi tên) [31] Hình 1.9 a Dị sản ruột hoàn toàn với tế bào hình đài tế bào Paneth (mũi tên) b DSR không hoàn toàn với nhiều chất nhầy tế bào riềm bàn chải HE x 400 [54] 14 Hình 1.10 a&c chất nhầy trung tính bắt màu tím nhuộm PAS (mũi tên vùng biểu mô bình thường) b&d Nhuộm Blue alcian sắt cao, chất nhầy Sialomucins màu xanh sulfomucins có màu nâu DSR típ I (a&b) cho thấy sialomucins tế bào hình đài, sulfomucins DSR típ III (c&d) có sialomucins tế bào hình đài hỗn hợp chất nhầy trung tính sulfomucins tế bào hình trụ, HE x 400 [54] 14 DANH MỤC ẢNH Ảnh 3.1 Viêm niêm mạc dày mạn tính, teo nhẹ, hoạt động nhẹ 26 Ảnh 3.2 Viêm niêm mạc hang vị mạn tính, teo vừa, hoạt động vừa 26 Ảnh 3.1 DSR hang vị, bệnh nhân Lương T.Thu T, nữ 48 tuổi, mã số: 2840-13 29 Ảnh 3.2 DSR thân vị, bệnh nhân Bùi Văn B, nam 60 tuổi, mã số: 612212 29 Ảnh 3.3 DSR hoàn toàn: a PAS (+); b BA-pH 0.5 (+) mạnh 30 Ảnh 3.4 DSR không hoàn toàn: c PAS (+) nhẹ; d BA-0.5 lên mờ 30 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm dày mạn tính (VDDMT) bệnh tiến triển với biến đổi biểu mô dần tuyến niêm mạc thân vị, hang vị, biến đổi dẫn tới dị sản, loạn sản [1] VDDMT bệnh phổ biến Việt Nam giới Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc VDDMT chung giới khoảng 50%, Việt Nam, tỷ lệ khoảng 31-65% số trường hợp nội soi đường tiêu hóa [dẫn theo 17] Một tổn thương hay gặp bệnh nhân VDDMT, đặc biệt có kết hợp nhiễm HP, dị sản ruột (DSR) Đó biến đổi tế bào biểu mô niêm mạc dày thành biểu mô ruột với xuất tế bào hình đài chế nhầy tế bào hấp thu, biến đổi xuất tình trạng bệnh lý niêm mạc dày số trường hợp coi tổn thương tiền ung thư [1, 33] Trong nghiên cứu gần đây, mối liên quan tiến trình từ VDDM – DSR – loạn sản – ung thư dày đề cập tới Người ta nhận thấy có mặt vi khuẩn HP có liên quan đến viêm teo dày, DSR, loạn sản sở để ung thư dày phát triển Tuy nhiên tất DSR chuyển biến thành ung thư dày, mối liên quan DSR với ung thư dày chuyển biến chúng nghiên cứu [2, 26, 27] Theo Craanen CS nghiên cứu 533 bệnh nhân VDDMT (1992) thấy tỷ lệ DSR 25,33%, tỷ lệ nhiễm HP 54,22% Trong số bệnh nhân có DSR, có 72,6% dương tính với HP [21] Còn theo Kim H.J CS (2008) tỷ lệ DSR nam 42,5%, nữ 32,7% tỷ lệ DSR người nhiễm HP cao đáng kể so vơi người không nhiễm (44,3% so với 25,8%) [18] DSR gồm hai loại (DSR hoàn toàn DSR không hoàn toàn), chia thành típ DSR típ I, típ II típ III Trong DSR típ III tiết sulfomucin có tiềm ác tính hóa cao nhất, kết hợp có ý nghĩa DSR típ III ung thư biểu mô tuyến dày số nghiên cứu xác nhận [26, 30, 33] Tại việt nam, nghiên cứu DSR VDDMT khía cạnh mô bệnh học chưa nhiều, nghiên cứu sâu vào phân loại típ DSR mối liên quan tình trạng viêm dày mạn tính với tổn thương này, tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học tỷ lệ típ dị sản ruột viêm niêm mạc dày mạn tính” nhằm mục tiêu: Mô tả đặc điểm mô bệnh học típ viêm niêm mạc dày mạn tính Xác định tỷ lệ típ dị sản ruột viêm niêm mạc dày mạn tính Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT 1.1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dày Năm 1728,G.E.Stahl, nhà sinh lý học người Đức, lần đưa thuật ngữ viêm dày (gastritis) vào sử dụng y văn Sau đó, vào năm 1761, nhà giải phẫu học người Ý G.B.Morgagni tiến xa với việc mô tả cụ thể triệu chứng viêm dày (VDD), ông đưa mô tả viêm trợt dày Tuy nhiên điều kiện nghiên cứu giai đoạn nghèo nàn, chủ yếu dựa vào lâm sàng khám nghiệm tử thi nên kiến thức VDD đến đầu kỷ 20 chưa xác Năm 1808, Broussais nêu cần thiết phải chẩn đoán điều trị VDD, ông cho nguyên nhân cổ trướng số bệnh sốt thương hàn hay viêm màng não[19] Phải đến thập niên kỷ 20, với xuất nhiều phát minh mang tính cách mạng, mở kỷ nguyên cho việc nghiên cứu VDD Từ có đời ống nội soi dày nửa cứng nửa mềm Rudolf Schindler (1932) có ống nội soi mềm Hirschowitz (1956), hiểu biết VDD ngày phong phú xác [19] Năm 1983, Marshall Warren phân lập HP chứng minh liên quan chúng với VDD tạo bước ngoặt quan trọng cho nghiên cứu nguyên nhân VDD mà vốn nhiều tranh cãi [19, 22] Năm 1985, Whiteheadvà cộng đưa bảng phân loại VDD, chủ yếu dựa vào đặc điểm mô bệnh học VDDMT, ông chia viêm dày mạn thành “viêm mạn nông”, “viêm teo” hai đánh giá “hoạt động” hay “không hoạt động” dựa xuất bạch cầu đa nhân bên cạnh tế bào viêm lympho tương bào Bảng phân loại thừa nhận áp dụng rộng rãi [dẫn theo 3, 33] Năm 1969 xuất hệ thống đánh giá teo niêm mạc dày nội soi theo Kimura [51] Giá trị lâm sàng hệ thống khẳng định 29 Ảnh 3.1 DSR hang vị, bệnh nhân Lương T.Thu T, nữ 48 tuổi, mã số: 2840-13 Ảnh 3.2 DSR thân vị, bệnh nhân Bùi Văn B, nam 60 tuổi, mã số: 6122-12 a b 30 Ảnh 3.3 DSR hoàn toàn: a PAS (+); b BA-pH 0.5 (+) mạnh Bệnh nhân Vũ Thị H, nữ 44 tuổi, mã số: 6614-12 c c Ảnh 3.4 DSR không hoàn toàn: c PAS (+) nhẹ; d BA-0.5 lên mờ Bệnh nhân Vũ Xuân T, nam 63 tuổi, mã số: 197-13 31 3.3.4 Tỷ lệ nhiễm HP típ viêm dày mạn tính Bảng 3.8 Tỷ lệ HP típ viêm dày mạn tính Típ HP Viêm nông n % Có HP 12 17,9 Không có HP 41 32,0 Tổng 53 27,2 Teo nhẹ n % 41, 28 41, 53 41, 81 Teo vừa n % 38, 26 22, 29 28, 55 Teo nặng n % Tổng n % 1,5 67 34,4 3,9 128 65,6 3,1 195 100,0 Nhận xét: - Ở bệnh nhân nhiễm HP có tỷ lệ viêm teo cao bệnh nhân không nhiễm HP (tỷ lệ tương ứng 82,1% 68,0%) - Ở bệnh nhân dương tính với HP, tỷ lệ típ viêm teo nhẹ vừa cao (41,8% 38,8%) 3.3.5 Mối liên quan dị sản ruột HP Bảng 3.9 Mối liên quan DSR HP Có HP Không có HP Tổng Không có DSR n % 34 50,7 57 44,5 91 46,7 Có DSR n % 33 49,3 71 55,5 104 53,3 Tổng n 67 128 195 % 34,4 65,6 100,0 Nhận xét: bệnh nhân HP, tỷ lệ gặp DSR (55,5%) cao so với bệnh nhân có HP (49,3%) 32 Chương BÀN LUẬN 4.1 VỀ PHÂN BỐ BỆNH NHÂN VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI Trong nghiên cứu chúng tôi, bệnh nhân nhỏ tuổi 16 tuổi lớn tuổi 82 tuổi Tỷ lệ VDDMT gặp nhiều nhóm tuổi 50-59 ≥ 60 tuổi, chiếm tỷ lệ 30,8% 45,0% Kết tương tự với kết nhiều nghiên cứu công bố nước giới.Theo nhiều tác giả, tuổi mắc bệnh trung bình từ 40-45 tuổi, lứa tuổi thường gặp VDDMT 30-59 chiếm tỷ lệ 51-77,7% [17, 8], nghiên cứu tỷ lệ 52,3% Chúng nhận thấy tỷ lệ VDDMT có xu hướng tăng dần theo lứa tuổi từ 2,6% lứa tuổi nhỏ 30 đến 45,0% lứa tuổi từ 60 trở lên Điều phù hợp với nhiều nghiên cứu công bố, theo Asaka M nghiên cứu số liệu thu thập từ nhiều trung tâm Nhật Bản, tỷ lệ VDDMT tăng từ 9,4% lứa tuổi nhỏ 20 tuổi lên 70% lứa tuổi từ 50 trở lên [49] Tương tự, nước Nguyễn Xuân Huyên nhận thấy tỷ lệ VDDMT tăng lên rõ rệt theo tuổi [9] Theo Kurata J.H năm 1994, tỷ lệ mắc VDDMT Mỹ độ tuổi 30 chiếm 33% khoảng 50% độ tuổi từ 40 trở lên [48] Theo số tác giả, nước phát triển, tỷ lệ VDDMT tăng theo tuổi đạt đến 100% lứa tuổi 50 số nước [50, 51] Theo Mohema I.D cộng sự, tuổi mắc bệnh trung bình số nước sau: Pháp (1987) 55.2; Ruwanda (1987) 34; Nigieria (1990) 34 Nhìn chung nghiên cứu nước phát triển độ tuổi hay gặp mắc bệnh cao nước phát triển Về phân bố VDDMT theo giới, nghiên cứu chúng tôi, tỷ lệ nam/nữ 1.1/1 khác biệt có ý nghĩa thống kê Kết tương tự với số nghiên cứu công bố nước quốc tế 33 Theo Đỗ Dương Quân (2004) tỷ lệ 0,85/1 [3], theo Mai Thị Minh Huệ 0,92/1 [8], theo Kim H.J cộng 0,82/1 4.2 ĐẶC ĐIỂM MÔ HỌC CỦA VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH 4.2.1 Về mức độ viêm teo Trong nghiên cứu này, ghi nhận tổn thương viêm teo dựa vào biến đổi cấu trúc số lượng tuyến, xâm nhập lympho bào biến đổi biểu mô bề mặt theo phân loại “Sydney system” năm 1990 sở phân loại Whitehead trước (1985) Chúng quan sát thấy viêm teo viêm mạn nông, viêm mạn nông chiếm chủ yếu thân vị không gặp trường hợp viêm mạn teo nặng nào, hang vị chủ yếu viêm mạn teo, viêm mạn teo nhẹ chiếm chủ yếu Tỷ lệ viêm teo hang vị 78,4%, cao nhiều so với thân vị 21,1% Kết phù hợp với kết nhiều nghiên cứu tác giả khác [2, 3, 8] Theo Tạ Long cộng tỷ lệ viêm teo hang vị 70,4% [2], theo Mai Thị Minh Huệ 77,2% [8], theo Đỗ Dương Quân 79,7% [3] Các nghiên cứu hang vị, tỷ lệ viêm teo nhẹ chiếm chủ yếu, sau viêm teo vừa nặng Ở nghiên cứu Tạ Long, tỷ lệ viêm teo nhẹ 34,4%, viêm teo vừa 33,3%, viêm teo nặng 5,7% [2] Theo Mai Thị Minh Huệ,tỷ lệ viêm teo nhẹ, vừa nặng 60,8%, 16,4% 16,4% [8] tỷ lệ nghiên cứu Đỗ Dương Quân 43,2%, 34,1% 2,4% [3] Ở nghiên cứu chúng tôi, tỷ lệ viêm teo nhẹ hang vị 44,9%, viêm teo vừa 30.1% viêm teo nặng 3,4%, phù hợp với kết nghiên cứu Chúng nhận thấy thân vị chủ yếu viêm mạn nông, chiếm 78,9% cao nhiều so với hang vị 21,6% Không có trường hợp viêm teo nặng quan sát thấy thân vị nghiên cứu 34 4.2.2 Về mức độ hoạt động Ở nghiên cứu chúng tôi, nhìn chung tỷ lệ viêm hoạt động cao so với viêm không hoạt động (tỷ lệ tương ứng 73,8% 26,2%) Tuy nhiên đánh giá riêng vùng tổn thương, thân vị tỷ lệ viêm không hoạt động lại chiếm chủ yếu (57,9%) cao tỷ lệ viêm không hoạt động hang vị (22,7%) Các tỷ lệ phù hợp với số nghiên cứu công bố Theo Mai Thị Minh Huệ, tỷ lệ viêm không hoạt động thân vị cao hang vị (tương ứng 25,4% 19,3%) [8] Tỷ lệ nghiên cứu Đỗ Dương Quân 59,6% 31,5% [3] Ngược lại, hang vị, viêm hoạt động chủ yếu chiếm 77,3% cao tỷ lệ viêm hoạt động thân vị (42,1%) Tỷ lệ tương tự nghiên cứu Theo Mai Thị Minh Huệ, viêm hoạt động hang vị chiếm 80,7%, thân vị 74,6%, nghiên cứu Đỗ Dương Quân tỷ lệ tương ứng 68,6% 40,4% Trong mối liên quan mức độ hoạt động với nhiễm HP, nhận thấy nhóm bệnh nhân nhiễm HP tỷ lệ viêm hoạt động cao so với nhóm không hoạt động (80,6% so với 70,3%), đồng thời nhóm nhiễm HP, tỷ lệ viêm hoạt động mạnh cao (35,8%), sau viêm hoạt động vừa (28,4%), thấp viêm teo nhẹ (16,4%) Kết thu phù hợp với nhiều tác giả khác [3, 8, 10] 4.2.3 Về tỷ lệ nhiễm HP viêm dày mạn tính Ở nghiên cứu kết hợp đánh giá tỷ lệ nhiễm HP coi nguyên nhân hàng đầu gây VDDMT phổ biến cộng đồng nói chung quần thể bệnh nhân viêm dày nói riêng Theo Nguyễn Thị Hòa Bình (2001) nghiên cứu 650 bệnh nhân VDDMT tỷ lệ nhiễm HP 71,8% [4] Tỷ lệ nghiên cứu Mai Thị Minh Huệ (1999) 64,5% [8] Trên giới, theo Craanen cộng (1992) tỷ lệ nhiễm HP 54,22% [21], theo Kim H.J tỷ lệ 60% nghiên cứu cộng đồng [18] 35 Trong nghiên cứu chúng tôi, tỷ lệ nhiễm HP 34,4%, thấp nghiên cứu Điều theo tình trạng lạm dụng kháng sinh bệnh nhân Tại Việt Nam, tình trạng bệnh nhân tự mua thuốc điều trị không cần đơn bác sỹ phổ biến, điều thường không khai tiền sử bệnh nhân không nhớ rõ cố tình không khai Do tác động tiêu diệt HP thuốc làm giảm tỷ lệ nhiễm HP, ảnh hưởng đến kết nghiên cứu dẫn đến sai lệch nói Chúng nhận thấy bệnh nhân nhiễm HP, tỷ lệ viêm teo cao bệnh nhân không nhiễm (tương ứng 82,1% 68,0%).Và bệnh nhân nhiễm HP viêm teo nhẹ vừa chiếm tỷ lệ cao nhất, 48,8% 38,8%.Tỷ lệ phù hợp với nghiên cứu Đỗ Dương Quân (2004), tỷ lệ viêm teo bệnh nhân nhiễm HP 91,4% so với 72,6% nhóm không nhiễm HP, mặt khác nhóm nhiễm HP viêm teo nhẹ vừa hai típ hay gặp (chiếm tỷ lệ tương ứng 37,5% 50,0%) 4.3 VỀ MÔ HỌC DỊ SẢN RUỘT Ở VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH Trong nghiên cứu quan sát 104 trường hợp có DSR, chiếm 53,3% Trên bệnh nhân có DSR, tỷ lệ viêm teo dày mạn tính chiếm 85,7%, nhiều so với bệnh nhân DSR (57,8%) Trong nhóm bệnh nhân có DSR, tỷ lệ viêm teo vừa nặng chiếm 39,0% 4,8%, cao tỷ lệ nhóm DSR, tương ứng 15,6% 1,1%.So sánh với kết nghiên cứu Đỗ Dương Quân, tỷ lệ DSR 28,8%, tỷ lệ viêm teo nhóm bệnh nhân có DSR 89,8%, nhóm DSR 75,6%, tỷ lệ viêm teo vừa nặng nhóm có DSR cao rõ rệt so với nhóm DSR [3] Các kết hầu hết tương đồng, có khác biệt tỷ lệ có DSR nghiên cứu nghiên cứu Đỗ Dương Quân Tuy nhiên tỷ lệ không thống nghiên cứu, theo Mai Thị Minh Huệ 32,6% [8], theo Tạ Long cộng 17,0%, theo Craanen cộng 25,3% [21], theo Fllipe cộng 24% [26] Sự 36 không thống theo khác kỹ thuật lấy mẫu, nhiều trường hợp DSR xuất rải rác, mẫu sinh thiết đại diện cho phần nhỏ niêm mạc dày Về phân bố DSR theo vị trí, nhận thấy DSR hang vị chiếm tỷ lệ 96,2% tổng DSR, cao nhiều so với tỷ lệ thân vị Kết phù hợp với nhiều nghiên cứu công bố, theo Mai Thị Minh Huệ 94,4% hang vị [8] Theo Đỗ Dương Quân 93,0% hang vị [3] Về tỷ lệ típ DSR, sử dụng phương pháp nhuộm PAS, xanh alcian (hai độ pH 0.5 2.5) sắt cao (HID) để phân loại, kết thu cho thấy: DSR típ I chiếm 65,4% típ DSR chiếm chủ yếu, sau đến típ II với tỷ lệ 25,7% cuối típ III với tỷ lệ thấp 8,6% Ở hang vị, DSR típ I chiếm chủ yếu (64,4%) típ III với 8,9% Ở thân vị gặp trường hợp có DSR típ I Theo Đỗ Dương Quân,tỷ lệ DSR típ I cao nhất, chiếm 62,2% tổng DSR, type chiếm chủ yếu hang vị (60,4%) Theo Fillipe cộng sự, DSR tập trung chủ yếu hang vị (93%), típ I chiếm 73%, típ II 17,2% típ III 9,8% [26] 37 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu mảnh sinh thiết 195 bệnh nhân có chẩn đoán mô học viêm dày mạn tính bệnh viện Đại học Y Hà Nội, từ số liệu thu thập kết hợp so sánh với nghiên cứu công bố nước quốc tế, rút kết luận sau Về mô bệnh học tỷ lệ típ viêm dày mạn tính (VDDMT), nhóm tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao 50-59 ≥ 60 tuổi (30,8% 45,0%), khác biệt hai giới ý nghĩa thống kê Phần lớn vị trí viêm nằm hang vị (90,3%), tỷ lệ viêm teo viêm hoạt động tương ứng 78,4% 73,8%, cao so với thân vị (21,1 42,1%) Về tỷ lệ típ dị sản ruột (DSR) bệnh nhân viêm dày mạn tính, có 104/195 bệnh nhân có DSR, chiếm tỷ lệ 53,3%, chủ yếu gặp hang vị (96,2%) Quan sát ba típ DSR, chiếm tỷ lệ cao típ I (65,4%), sau đến típ II (26,0%) thấp típ III với 8,6% Ở thân vị có trường hợp có DSR tất DSR típ I TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Trần Văn Hợp (2010).Giải phẫu bệnh học Nhà xuất Y học, Hà Nội, trang 196 – 200 Tạ Long (2003) Bệnh lý dày – tá tràng vi khuẩn HP, Nhà xuất Y học, trang 43 – 67, 73 – 75 Đỗ Dương Quân (2004) Nghiên cứu phân loại mô bệnh học dị sản ruột bệnh nhân viêm dày mạn tính, Luận án thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội, trang 11 – 19 Nguyễn Thị Hòa Bình (2001) Nghiên cứu chẩn đoán bệnh viêm dày mạn tính nội soi, mô bệnh học tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Thị Vân Hồng (2008) Sổ tay tiêu hóa thực hành, Nhà xuất Y học, trang 15 – 16 Phạm Thị Bình, Nguyễn Khánh Trạch (2000) Nhận xét 1000 trường hợp nội soi thực quản – dày, Nội khoa 2, trang 40 – 43 Nguyễn Ngọc Chức, Nguyễn Khánh Trạch, Trần Văn Hợp (2000) Nghiên cứu mối liên quan viêm dày, viêm tá tràng mạn tính nhiễm Helicobacter pylori bệnh nhân loét hành tá tràng, Nội khoa 1, trang 48 – 52 Mai Thị Minh Huệ (2000) Nghiên cứu tổn thương dị sản ruột, dị sản dày loạn sản bệnh nhân viêm dày mạn tính Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Xuân Huyên (1989) Viêm dày, Bệnh học nội tiêu hóa Nhà xuất Y học, trang 20 – 24 10 Tạ Long cộng (1993) Một số nhận xét qua 2402 trường hợp nội soi dày, Y học Quân sự, trang 21 – 22 11 Vương Tuyết Mai, Nguyễn Khánh Trạch, Phùng Đắc Cam (2001) Kết nghiên cứu tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori 528 người khỏe mạnh, Tập san Nội khoa, số 4, trang 24 – 25 12 Nguyễn Tri Phương Nhiễm Helicobacter pylori (2005) Tạp chí Y học dự phòng, Tập 15, trang 75 – 77 13 Nguyễn Ngọc Thiện (2002) Đánh giá tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori bệnh nhi có hội chứng dày – tá tràng qua nội soi Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Đại học Y Hà Nội 14 Nguyễn Văn Toại, Trần Văn Hợp, Nguyễn Xuân Huyên (2001) Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học viêm dày mạn tính có nhiễm Helicobacter pylori Y học thực hành, số 4, trang 16 – 19 15 Trần Văn Hợp cộng (2001), Viêm dày mạn tính Tài liệu đào tạo sau Đại học, Đại học Y Hà Nội, 184 – 211 16 Lê Minh Huy, Hứa Thị Ngọc Hà, Nguyễn Sào Trung (2007), Phân loại chuyển sản ruột dày Y Hoc TP Ho Chi Minh, Vol 11 - No – 132136 17 Lê Trung Thọ, Trần Văn Hợp (2007), Nghiên cứu mô bệnh học tỷ lệ nhiễm Helicobacter Pylori bệnh nhân viêm dày mạn tính Y học thành phố Hồ Chí Minh, Tập 11 Phụ số Trang 68-74 Tiếng Anh 18 Kim H.J, Choi B.Y, Byun T.J et al (2008) The prevalence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia according to gender, age and Helicobacter pylori infection in a rural population, J Prev Med Public Health, 40, 373-379 19 Imre Laszlo Szabo, Kata Cseko, Jozsef Czimmer and Gyula Mozsik (2012) Diagnosis of gastritis – review from early pathological evaluation to present day management, Current topics in gastric 20 Dixon M.F, Genta R.M, Yardley J.H et al (1996) Classification and grading gastritis “The updated Sydney system”, The American journal of surgical pathology, 20, 1161 – 1181 21 Craanen M.E, Dekker W, Blok P et al (1992) Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopic bioptic study of gastric antrum Gut, 30, 16 – 20 22 Manfred Stolte MD, Alexander Meining MD The updated Sydney System: Classification and grading of gastritis as the basic of diagnosis and treatment Can J Gastroenterol Vol 15 No September 2001: 591 – 597 23 Chronic gastritis – Epidemiology http://emedicine.medscape.com/article/176156-overview#a0156 24 Gastritis – Signs and symptoms http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/gastritis 25 Franco E.L, Rohan T.E (2002) Cancer precursors: epidemiology, detection and prevention Springer, P117 26 Filipe M.I, Poter F, Bogomoletz V (1985) Incomplete sulphomucin secreting intestinal metaplasia for gastric cancer preliminary data from a prospective study from three centers Guy, 26, 1319 – 1326 27 Magnus H.A (1937) Observation of the presence of intestinal epithelium in gastric mucosa Journal of Pathology and Bacteriology, 44, 389 – 398 28 Zullo A, Hanssan C, Romiti A et al (2012) Follow-up of intestinal metaplasia in the stomach: When, how and why World J Gastrointest Oncol, 4, 30–36 29 Corea P, Cuello C, Duque E (1970) Carcinoma and Intestinal metaplasia of the stomach in Colombian Immigrants J, natl Cancer Inst, 44, P 297 – 306 30 Villako K, Keki M, Sipponen P et al (2001) Chronic gastritis: Progression of inflamation and atrophy in a six – year endoscopic follow – up of a random sample of 142 Estonian urban subjects Scand J Gastroenterol, 26, 135 – 141 31 http://www.endoskopischer-atlas.de/m01e.htm 32 Morson, Dawson (2003) gastrointestinal pathology: gastritis and related condition: P 108, 114 33 Hui W.M., Lam S.K (1989) Etiology and management of chronic gastritis, Dig Dis, 7, 51 – 60 34 Huang J., Hunt R.K (1996) Gastroduodenal mucosal defence injry: The mechanisims of Helicobacter pylori and non – steroid anti – inflammatary drugs induced damage The stomach, 13 – 26 35 Laine L, Wilfred M, Sorensen M et al (1992) Non – steroid anti – inflammatary drugs associated gastric ulcers not require Helicobacter pylori for the development Am J Gastroenterology, 87, 1398 – 1402 36 Loed D.S, Tlley N.J, Ahlquist D.A et al (1992) Long – term non – steroid anti – inflammatary drugs use and gastroduodenal injury: The role of Helicobacter pylori Gastroenterology, 102,1899 – 1905 37 Mangham D.C., Newbold K.M (1989) Mucosal mast cells in reflux gastritis and chronic (type B) gastritis, Histopathology, 15/5, 531 – 535 38 Shalloross T.M, Rathbone B.J, Wyatt J.I et al (1990) Helicobacter pylori associated chronic gastritis and chronic peptic ulceration in patients taking non – steroid anti – inflammatary drugs Aliment, Pharmacol, Ther, 4(5), 515 – 522 39 Brian F.M (1994) Helicobacter pylori Arch, Intern Med., 4,721 – 725 40 Vakil N, Affi A, Robinson J et al (2000) Prospective blined trail of a fecal antigen test for the detection of Helicobacter pylori infection, Am J Gastroenterology, 95, 1699 – 1707 41 Antonioli D.A (1999) Precursors of gastric carcinoma: a critical review with a brief description of early (curable) gastric cancer, Hum Pathol, 2, 944 – 1005 42 Crabtree J.E (1993) Systemic and mucosal humoral responese to HP in gastric cancer, Gut, 34, 1339 – 1343 43 ECP - ERONUT - Intestinal metaplasia study: Urinary and gastric juice analyses (1994), Eur J, cancer prev, 3,413 – 418 44 Correa P., Piazuelo M.B., Wilson K.T (2010) Pathology of gastric intestinal metaplasia: Clinical implications Am J Gastroenterol, 105, 493 – 498 45 Leung W.K, Ching J.Y.L, Lin S.R et al (2004) Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication Gut, 53, 1244 – 1249 46 Dinis-Ribeiro M, Lopes C, Silva R et al (2004) A follow up model for patients with atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia J Clin Pathol, 57, 177 – 182 47 Kurata J.H (1994): Gastritis Non – ulcer dyspepsia Digestive diseases in the United States: Epidemiology and Impact NIH publication ,No 94-447, 411-22 48 Masahiro Asaka (2001) Atrphic gastritis and Intestinal metaplasia in Japan: a results of a large multicenter study Helicobacter, 6,294-299 49 Tytgat GNJ 1996, Gastritis: lectures in gastric diseases The stomach 96 Kular Lumpur intenational meeting, 7, 53-61 50 Carlos J.L Jose C Rober O.K (2000) Stomach basic histology, 6th,290-7 51 Kimura K, Takemoto T (1969) An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis, Endoscopy 3, pp 87-97 52 Kawai K, Akasaka Y, Kohli Y (1993), Endoscopic approach to the "malignant change of benign gastric ulcer" from follow-up studies Endoscopy; 5:53 53 Whitehead R (1995), The classification of chronic gastritis: current status J Clin Gastroenterol, 1995;21 Suppl 1:S131-4 54 Ihamaki T, Kekki M, Sipponen P, Siurala M (2005), The sequelae and course of chronic gastritis during a 30–40-year bioptic follow-up study Scand J Gastroenterol, 20:485–491 55 Silva S, Filipe MI, Pinho A (1990), Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer A follow up study Gut 1990;31:1097-1104 doi:10.1136/gut.31.10.1097 56 Keith W, Reynolds, Johnson A G, Fox B (1975), Is intestinal metaplasia of gastric mucosa a pre- malignant leision? Clinical Oncology, I, 101-109 57 Ihamaki T, Kekki M, Sipponen P, Siurala M (2005), The sequelae and course of chronic gastritis during a 30–40-year bioptic follow-up study Scand J Gastroenterol, 20:485–491 58 Japanese Reasearch Society for Gastric Cancer and Miwa Registry Institute for Gastric Cancer (1995), Treatment Results of Gastric Carcinoma in Japan (1979–1982) Tokyo, Mitamura Press 59 Pentti Sipponen, Matti Kekki and Max Siurala (1983), Atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia in gastric carcinoma Comparison with a representative population sample Cancer Volume 52, Issue 6, 1062-1068 60 Masahiro Asaka, Toshiro Sugiyama, Aichiro Nobuta, Mototsugu Kato, David Y Graham (2001), Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia in Japan: Results of a Large Multicenter Study Helicobacter Vol 6, Issue 4, 294-299 61 Dinis-Ribeiro M, Lopes C, A da Costa Pereira, Guilherme M et al (2003), A follow up model for patients with atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia J Clin Pathol 2004;57:177-182 62 Dirnu R, Secureanu FA, Neamtu C, Totolici BD, Pop OT et al (2012), Chronic gastritis with intestinal metaplasia: clinico-statistical, histological and immunohistochemical 2012;53(2):293-7 study Rom J Morphol Embryol [...]... dựa trên cơ sở phân loại VDD của Appelman (1984) đã đưa ra các nhóm sau [52]: + Viêm dạ dày trợt cấp + Nhiễm trùng: lao, nấm v.v… + Viêm dạ dày mủ + Viêm dạ dày bạch cầu ái toan + Viêm dạ dày do HP + Viêm dạ dày lympho bào + Viêm dạ dày teo nhiều ổ + Bệnh dạ dày phản ứng + Viêm dạ dày tự miễn dịch (Reactivegastropathy-chemical gastritis) 11 + Viêm dạ dày hạt + Viêm dạ dày do phóng xạ +Viêm dạ dày hạt... nhẹ (viêm teo) 1.4 DỊ SẢN RUỘT Ở DẠ DÀY VÀ PHÂN LOẠI DỊ SẢN RUỘT 1.4.1 Khái niệm, tỷ lệ dị sản ruột ở dạ dày Dị sản ruột là sự biến đổi của niêm mạc dạ dày thành biểu mô của niêm mạc ruột với sự xuất hiện của các tế bào hình đài chế nhầy và tế bào hấp thu [27] Dị sản ruột không bao giờ gặp ở niêm mạc dạ dày bình thường, nó chỉ gặp trong một số tình trạng bệnh lý của dạ dày như viêm dạ dày, loét dạ dày. .. có tỷ lệ viêm dạ dày mạn tính cao nhất là 50-59 và ≥ 60 (30,8% và 45,0%) - Tỷ lệ nam/nữ là 1.1/1 3.2 TỶ LỆ CÁC TÍP VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH 3.2.1 Phân bố các típ viêm dạ dày theo vị trí Bảng 3.2 Phân bố các típ viêm dạ dày theo vị trí Vị trí Thân vị n % 15 28.3 2 2.5 2 3.6 0 0.0 19 9.7 Hang vị n % 38 71.7 79 97.5 53 96.4 6 100,0 176 90.3 Tổng n Type Viêm mạn tính nông 53 81 Viêm teo Viêm teo nhẹ Viêm teo... riêng biệt + Viêm dạ dày thiếu máu + Bệnh Crohn + Viêm dạ dày thứ phát sau điều trị + Bệnh sacoit (sarcoidosis) + Viêm dạ dày ở bệnh nhân mất miễn dịch 1.3.3.3 Đặc điểm mô bệnh học chính cuả viêm dạ dày Những tổn thương mô học cơ bản của viêm dạ dày mạn tính: - Tế bào biểu mô thường bị tổn thương nhẹ, quá trình tái tạo có thể hình thành các nhú lồi giữa các khe, số ít hình thành polyp tăng sản Có thể... ở xa ổ loét [10] 1.5.3 DSR và loạn sản Về mô học, loạn sản được chia thành: loạn sản típ I (loạn sản dạng u tuyến), loạn sản típ II (loạn sản tăng sản) , loạn sản típ III (loạn sản cổ ống tuyến) 16 Mỗi tổn thương loạn sản lại có thể được chia thành các mức độ: loạn sản độ thấp và loạn sản độ cao hoặc loạn sản nhẹ, loạn sản vừa và loạn sản nặng Tất cả các độ loạn sản đều thường gặp ở hang vị và góc... tình trạng bệnh lý của dạ dày như viêm dạ dày, loét dạ dày hoặc ung thư dạ dày DSR có thể thoái triển hoặc tiếp tục tiến triển Dị sản ruột ở dạ dày được đề cập từ 1883 bởi Kupfur, sau đó Schmid đưa ra nhận xét rằng teo niêm mạc dạ dày, viêm niêm mạc dạ dày có thể phối hợp với việc chuyển 12 tiếp của niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột Sau này, người ta tìm thấy DSR trong nhiều tổn thương UTDD và cho... VDD dạng đậu mùa 8 - Viêm chảy máu: có những chấm hoặc đám xuất huyết trên bề mặt niêm mạc dạ dày hoặc bầm tím do chảy máu trong niêm mạc - Phì đại nếp niêm mạc: niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng, nổi gồ lên và không xẹp xuống khi bơm hơi - Teo niêm mạc: các niêm mạc teo mỏng, nhìn rõ các mạch máu - Viêm trào ngược dịch mật: niêm mạc phù nề, có nhiều dịch mật đọng trong dạ dày Hình 1.3 Viêm dạ dày. .. dạ dày típ ruột Một trong những quá trình đó là viêm teo dạ dày mạn tính dẫn tới phát triển DSR, trong một số trường hợp DSR tiến triển sẽ có sự gia tăng nguy cơ phát triển loạn sản và loạn sản nặng sẽ dẫn đến ung thư biểu mô dạ dày Loạn sản có thể thấy ở viêm teo dạ dày mạn tính hoặc viêm niêm mạc không teo nhưng thường xảy ra trong khu vực có DSR (loạn sản ở bệnh nhân có DSR là 66,7%; ở bệnh nhân không... trị đúng đắn cho các nhà lâm sàng 1.1.2 Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột Năm 1883, Kupfur đã có bản báo cáo đầu tiên về việc phát hiện các tiểu đảo biểu mô niêm mạc ruột ở dạ dày [25] Một thập kỷ sau, Schmid nhận xét: teo niêm mạc dạ dày, viêm dạ dày mạn tính có thể phối hợp với việc chuyển tiếp của niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột [3, 27] Năm 1995, trong công tình nghiên cứu của mình, Magnus... Típ dị sản ruột không hoàn toàn (típ 2 hoặc típ 3): Tế bào hình trụ tiết nhầy và tế bào hình đài tương tự như ở ruột kết Không giống như dị sản ruột hoàn toàn, không thấy dương tính PB/KOH/PAS (Periodate-Borohydride /Saponification/PAS) trong tế bào hình trụ hoặc hình đài trong típ 2 hoặc típ 3 13 của dị sản ruột Tính chất này thường được tìm thấy ruột, nó gợi ý sự mất nhóm O-acylation trong dị sản ruột ... PHÂN BỐBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI 25 3.2 TỶ LỆ CÁC TÍP VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH 25 3.3 SỰPHÂN BỐDỊ SẢN RUỘT VÀ HP ỞBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH ... + Viêm dày mủ + Viêm dày bạch cầu toan + Viêm dày HP + Viêm dày lympho bào + Viêm dày teo nhiều ổ + Bệnh dày phản ứng + Viêm dày tự miễn dịch (Reactivegastropathy-chemical gastritis) 11 + Viêm. .. SỬNGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT 1.1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dày 1.1.2 Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột .5 1.2 SƠLƯỢC DỊCH TỄBỆNH VIÊM DẠDÀY 1.2.1 Trên giới