Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ “Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa” dự báo của các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ XX đã và đang trở thành hiện thực. Trong đó đái tháo đường được xem là vấn đề cấp thiết của thời đại [3]. Bệnh đái tháo đường chủ yếu là type 2 (85% - 95% trong tổng số bệnh nhân) đang là một trong những bệnh không lây nhiễm phổ biến nhất trên toàn cầu với tốc độ phát triển nhanh nhất hiện nay (Ung thư, Tim mạch và Đái tháo đường) [21]. Theo Liên đoàn đái tháo đường quốc tế, đái tháo đường là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ năm ở các nước phát triển. Hàng năm nhân loại đã phải tiêu tốn hàng ngàn tỷ USD chi phí trực tiếp cho bệnh [3]. Biến chứng của bệnh thường rất phổ biến, khi nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng ngay đến biến chứng tim mạch chiếm 75% bệnh nhân và trên 50% bệnh nhân bị biến chứng tim mạch ngay lần đầu phát hiện bệnh. Điều đó có nghĩa là biến chứng đã hình thành từ giai đoạn tiền đái tháo đường [22]. Bệnh thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong một thời gian dài, nếu không được phát hiện và điều trị đúng đắn sẽ dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm. Nhất là các biến chứng về tim mạch trong đó bệnh cơ tim đái tháo đường là một bệnh liên quan đến vi mạch vành, xảy ra âm thầm và sớm với các biểu hiện của các rối loạn chức năng tâm trương, sau đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Đái tháo đường làm tăng nguy cơ suy tim từ 2 – 5 lần so với người không đái tháo đường [69]. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn so với người không bị đái tháo đường là 2- 3 lần ở nam giới và 3 – 5 lần ở nữ giới. Chính vì vậy việc phát hiện sớm các rối loạn hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường là hết sức quan trọng trong việc theo dõi điều trị cũng như phòng bệnh [21]. Trước đây việc thăm dò chức năng thất trái chủ yếu dựa vào các phương pháp thăm dò có xâm nhập như thông tim, chụp buồng tim ... Trong những năm gần đây với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim đã trở thành phương pháp không xâm nhập, dễ sử dụng. Nó cho phép thăm dò về hình thái và chức năng thất trái. Bên cạnh đó các nhà khoa học đã tìm ra các peptide lợi niệu nhóm B, đặc biệt nồng độ NT-proBNP huyết tương có vai trò trong chẩn đoán rối loạn hình thái và chức năng tim, ước lượng độ nặng và tiên lượng suy tim [46]. Xét nghiệm này được phát triển một cách nhanh chóng sẽ góp phần vào việc kiểm soát và điều trị suy tim có hiệu quả hơn. Trên thế giới có nhiều công trình nghiên cứu về dấu ấn sinh học này, Pudil R ghi nhận nồng độ NT-proBNP liên quan một cách có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu, cuối tâm trương thất trái và phân suất tống máu [75].Theo Tschope C, nồng độ NT-proBNP huyết tương là một yếu tố dự báo độc lập của rối loạn chức năng tâm trương [85]. Tại Việt Nam cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế - xã hội, tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường đang có chiều hướng gia tăng [2]. Việc định lượng NT-proBNP còn khá mới mẽ và chưa được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng. Trong những năm gần đây, ở nước ta đã có các công trình nghiên cứu nồng độ NT-proBNP trên bệnh nhân suy tim [10],[26], suy thận mạn[27], nhưng chưa có nghiên cứu trên người bệnh đái tháo đường. Việc sử dụng dấu ấn sinh học này để phát hiện sớm suy tim ở giai đoạn im lặng có tầm quan trọng đối với hiệu quả quản lý điều trị bệnh nhân đái tháo đường nhất là tại các tuyến y tế cơ sở. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến đổi hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2” Đề tài nhằm các mục tiêu sau : 1. Đánh giá nồng độ NT- proBNP huyết tương, hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. 2. Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với hình thái, chức năng thất trái và tình trạng suy tim theo tiêu chuẩn Framingham, NYHA, ACC/AHA.
1 ĐẶT VẤN ĐỀ “Thế kỷ XXI kỷ bệnh nội tiết rối loạn chuyển hóa” dự báo chuyên gia y tế từ năm 90 kỷ XX trở thành thực. Trong đái tháo đường xem vấn đề cấp thiết thời đại [3]. Bệnh đái tháo đường chủ yếu type (85% - 95% tổng số bệnh nhân) bệnh không lây nhiễm phổ biến toàn cầu với tốc độ phát triển nhanh (Ung thư, Tim mạch Đái tháo đường ) [21]. Theo Liên đoàn đái tháo đường quốc tế, đái tháo đường nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư thứ năm nước phát triển. Hàng năm nhân loại phải tiêu tốn hàng ngàn tỷ USD chi phí trực tiếp cho bệnh [3]. Biến chứng bệnh thường phổ biến, nói đến đái tháo đường người ta liên tưởng đến biến chứng tim mạch chiếm 75% bệnh nhân 50% bệnh nhân bị biến chứng tim mạch lần đầu phát bệnh. Điều có nghĩa biến chứng hình thành từ giai đoạn tiền đái tháo đường [22]. Bệnh thường tiến triển âm thầm triệu chứng thời gian dài, không phát điều trị đắn dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm. Nhất biến chứng tim mạch bệnh tim đái tháo đường bệnh liên quan đến vi mạch vành, xảy âm thầm sớm với biểu rối loạn chức tâm trương, sau rối loạn chức tâm thu thất trái. Đái tháo đường làm tăng nguy suy tim từ – lần so với người không đái tháo đường [69]. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy nguy tử vong bệnh tim mạch bệnh nhân đái tháo đường cao so với người không bị đái tháo đường 2- lần nam giới – lần nữ giới. Chính việc phát sớm rối loạn hình thái chức thất trái bệnh nhân đái tháo đường quan trọng việc theo dõi điều trị phòng bệnh [21]. Trước việc thăm dò chức thất trái chủ yếu dựa vào phương pháp thăm dò có xâm nhập thông tim, chụp buồng tim . Trong năm gần với phát triển chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim trở thành phương pháp không xâm nhập, dễ sử dụng. Nó cho phép thăm dò hình thái chức thất trái. Bên cạnh nhà khoa học tìm peptide lợi niệu nhóm B, đặc biệt nồng độ NT-proBNP huyết tương có vai trò chẩn đoán rối loạn hình thái chức tim, ước lượng độ nặng tiên lượng suy tim [46]. Xét nghiệm phát triển cách nhanh chóng góp phần vào việc kiểm soát điều trị suy tim có hiệu hơn. Trên giới có nhiều công trình nghiên cứu dấu ấn sinh học này, Pudil R ghi nhận nồng độ NT-proBNP liên quan cách có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu, cuối tâm trương thất trái phân suất tống máu [75].Theo Tschope C, nồng độ NT-proBNP huyết tương yếu tố dự báo độc lập rối loạn chức tâm trương [85]. Tại Việt Nam với tăng trưởng kinh tế - xã hội, tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường có chiều hướng gia tăng [2]. Việc định lượng NT-proBNP mẽ chưa ứng dụng rộng rãi lâm sàng. Trong năm gần đây, nước ta có công trình nghiên cứu nồng độ NT-proBNP bệnh nhân suy tim [10],[26], suy thận mạn[27], chưa có nghiên cứu người bệnh đái tháo đường. Việc sử dụng dấu ấn sinh học để phát sớm suy tim giai đoạn im lặng có tầm quan trọng hiệu quản lý điều trị bệnh nhân đái tháo đường tuyến y tế sở. Do tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu liên quan nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến đổi hình thái chức thất trái bệnh nhân đái tháo đường type 2” Đề tài nhằm mục tiêu sau : 1. Đánh giá nồng độ NT- proBNP huyết tương, hình thái chức thất trái bệnh nhân đái tháo đường type 2. 2. Nghiên cứu liên quan nồng độ NT-proBNP huyết tương với hình thái, chức thất trái tình trạng suy tim theo tiêu chuẩn Framingham, NYHA, ACC/AHA. CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG - Đái tháo đường (ĐTĐ) nhóm bệnh chuyển hóa với đặc trưng tăng glucose huyết. Glucose huyết gia tăng tiết Insulin bị thiếu hụt Insulin tác dụng hai. Tăng glucose huyết mãn tính dẫn đến tổn thương, rối loạn chức suy yếu nhiều quan đặc biệt mắt, thận, thần kinh, tim mạch máu [4]. - Tỉ lệ mắc ĐTĐ giới gia tăng hai thập kỷ qua từ khoảng 30 triệu vào năm 1985 lên đến 177 triệu vào năm 2000, theo ước đoán tăng 360 triệu vào năm 2030. Tại Hoa Kỳ, theo CDC ước lượng khỏang 20,8 triệu người hay 7% dân số mắc bệnh vào năm 2005 [74]. Theo dự báo đến năm 2025 giới có khỏang 333 triệu người bị ĐTĐ type chiếm 85 – 90 %, nước phát triển chiếm 75%, nhiều độ tuổi 45 - 64 [1]. Tỉ lệ mắc Việt Nam khoảng 3,5 % toàn quốc thành phố lớn 5,5 %[4]. - Biến chứng cấp tính ĐTĐ bao gồm loại hôn mê (hạ đường huyết, toan cetone, ưu trương, toan acid lactic). Biến chứng mãn tính nhiễm trùng (nhiễm trùng da, lao, nấm), mạch máu lớn (bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não, mạch máu ngọai biên), mạch máu nhỏ (bệnh võng mạc, thận, thần kinh) [4]. Biến chứng mạn tính thường thấy người lớn tuổi phát chiếm tỉ lệ 10 – 20 % bệnh lý võng mạc, thận 10 % biến chứng tim mạch thần kinh. Trong bệnh tim mạch nguyên nhân gây tử vong người ĐTĐ [58]. Bệnh lý tim mạch chiếm phần lớn tỉ lệ tử vong BN ĐTĐ, biến chứng mạch máu nhỏ thận, thần kinh, võng mạc mạch máu lớn xơ vữa động mạch vành, não, ngọai biên chiếm tỉ lệ xấp xỉ 80% tỉ lệ tử vong 75 % tỉ lệ nhập viện bệnh nhân đái tháo đường [41]. - Phân loại ĐTĐ: type 1(tự miễn, vô ), type 2, ĐTĐ thai kỳ, đặc hiệu [4]. 1.2. TIM VÀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG - Bệnh tim ĐTĐ phát Rubler (1972). Trong nghiên cứu đoàn hệ Framingham nhóm từ 35 – 64 tuổi, ĐTĐ làm tăng yếu tố nguy suy tim gấp lần nam gấp lần nữ, sau hiệu chỉnh huyết áp, tuổi, cân nặng, cholesterol tiền sử mắc bệnh mạch vành. ĐTĐ yếu tố nguy làm gia tăng biến cố tim mạch thiếu máu tim yên lặng, rối loạn chức tâm thu, rối loạn chức tâm trương thần kinh tự động tim [43]. Ở người ĐTĐ đặc biệt phụ nữ có tỉ lệ khối thất trái lớn người không ĐTĐ [60]. Các nghiên cứu dịch tễ học sử dụng phương pháp bệnh chứng để xác nhận mối liên quan ĐTĐ bệnh tim nguyên phát nam nữ.Trong nghiên cứu MRFIT (Multiple Rish Factor Intervention Trial) nam có bệnh tim ĐTĐ yếu tố nguy tử vong. Việc phối hợp nghiên cứu đoàn hệ Framingham Framingham off- spring ghi nhận nữ ĐTĐ có tần số tim cao hơn, thành thất trái dày khối thất lớn hơn. Trong nghiên cứu Framingham off spring, ghi nhận 2.623 BN tiền sử nhồi máu tim hay suy tim, kiểm soát glucose máu liên quan với tình trạng tăng khối thất trái (p < 0,001), nữ nhiều nam (p = 0,054)[69]. - Bệnh tim ĐTĐ bệnh lý tác động tim BN ĐTĐ gây giãn rộng bất thường cấu trúc đưa đến phì đại thất trái rối loạn chức tâm thu, tâm trương hai. Đây thể bệnh tim giãn gần độc lập với tổn thương động mạch vành tăng huyết áp. Bệnh lý liên quan đến rối loạn chuyển hóa gây tổn thương vi mạch, thường xảy âm thầm nhiều năm trước có triệu chứng lâm sàng [23]. Trên BN ĐTĐ, suy tim thường xảy thứ phát sau bệnh lý mạch vành (thiếu máu tim cục bộ, nhồi máu tim) hay tăng huyết áp (THA) gây nên phì đại thất trái. Ngược lại với bệnh lý tim nêu bệnh lý tim ĐTĐ bệnh tim phì đại tăng sản mô liên kết thường liên quan đến bệnh lý vi mạch (tổn thương vi mạch nội mạc)[23]. Phì đại tim gây hậu chức co bóp tăng nhạy cảm tim phì đại thiếu máu, bên cạnh tế bào tim phì đại có đề kháng với insulin[22]. Vào giai đoạn cuối bệnh thường biểu bệnh cảnh suy tim sung huyết. Trên lâm sàng suy tim sung huyết BN ĐTĐ thường gặp sau nhồi máu tim nhiều người không bị ĐTĐ [23]. Theo Framingham suy tim sung huyết ĐTĐ tăng gấp lần nam gấp lần nữ độ tuổi 45 – 75 so với nhóm không ĐTĐ, không liên quan đến tuổi, tăng huyết áp, béo phì, bệnh mạch vành rối loạn lipid máu. 1.2.1. Rối loạn chuyển hóa tế bào tim đái tháo đường - Tế bào tim hoạt động co bóp thường xuyên đòi hỏi cung cấp lượng dạng ATP thông qua chuyển hóa glucose acid béo nội bào. Trong ĐTĐ, hàng loạt rối loạn xảy rối loạn chuyển hóa glucose acid béo. Thương tổn xảy tim ĐTĐ hệ thống kiểm soát chuyển hóa lượng. Đặc biệt thu nhận glucose vào nội bào, oxy hóa glucose ty lạp thể bị giảm chuyển hóa acid béo lại gia tăng [22]. - Rối loạn chuyển hóa glucose tim đái tháo đường: Tác dụng Insulin tế bào đích (cơ tim, gan, tế bào mỡ) bị giảm làm gia tăng nồng độ acid béo, cetone, tăng glucose giảm hiệu vận chuyển glucose vào tế bào tim. Giảm nồng độ insulin đề kháng tế bào tác dụng insulin làm tăng nồng độ acid béo, thể cetone dẫn đến giảm thu nhận oxy hóa glucose lactate. Giảm thu nhận glucose vào nội bào, giảm thoái biến glucose oxy hóa pyruvate[22]. - Rối loạn chuyển hóa acide béo: Do nồng độ insulin thấp giảm tác dụng sinh học insulin (đề kháng insulin) thoái biến chất mỡ tế bào mỡ bị ức chế làm gia tăng nồng độ acid béo tự huyết tương. Điều dẫn đến gia tăng thu nhận acid béo tự do, thu nhận oxy hóa glucose lactate bị giảm. Nồng độ cao acide béo rối loạn kiểm soát oxy hóa acid béo yếu tố làm gia tăng oxy hóa acid béo[22]. 1.2.2. Thay đổi cấu trúc tim Đái Tháo Đường - Về phương diện giải phẫu bệnh lý, bệnh tim ĐTĐ nguyên phát với lắng đọng glycoprotein collagene bất thường tổ chức kẽ tim làm gia tăng cứng tim. Có tổn thương chất tế bào tích lũy collagen không hòa tan gia tăng tân sinh mạch máu ngoại biên xơ hóa tổ chức kẽ mà tổn thương động mạch vành THA. Có diện chất glycoprotein thành tiểu động mạch lại không tìm thấy mao mạch. Về phương diện vi thể tim bị xơ hóa vùng tượng tiêu hủy tế bào lân cận, dày màng đáy mao mạch, thâm nhiễm tế bào nội mạc lắng đọng chất mucopolysaccharide, phình vi mạch tiểu động mạch vành tim. Có gia tăng chết tế bào theo chương trình, thể chế góp phần vào dự hậu xấu BN ĐTĐ sau nhồi máu tim [22]. 1.2.3. Rối loạn chức tim - Rối loạn chức thất trái biểu sớm bệnh tim ĐTĐ. Rối loạn chức tâm trương (RLCNTTr) trước rối loạn chức tâm thu (RLCNTT). Được gây gia tăng xơ hóa cứng thất trái hậu làm giảm độ co dãn. RLCNTTr thường không phối hợp với triệu chứng biểu khác bệnh lý tim thời gian đầu bị ĐTĐ, rối loạn thường gặp BN cần sử dụng insulin [13]. RLCNTTr giảm độ co giãn thất trái gây nên biểu suy tim sung huyết BN ĐTĐ với chức tâm thu bình thường [23]. Nghiên cứu Raev DS BN ĐTĐ ghi nhận RLCNTTr thất trái thường xảy sớm so với RLCNTT thường xảy trung bình năm sau khởi phát bệnh ĐTĐ RLCNTT thường 18 năm [1] . - RLCNTT thất trái BN ĐTĐ thường xảy bị chức số tế bào tim đáng kể sau nhồi máu tim cấp. Vì thế, thời gian sống BN ĐTĐ sau nhồi máu tim tùy thuộc vào số lượng tim bị hủy hoại chức phần thất trái lại sau nhồi máu [13]. - So với người không bị ĐTĐ, BN ĐTĐ thường có nguy cao tỉ lệ mắc bệnh tử vong suy tim bệnh viện. Mặc dù bệnh lý mạch vành thường nặng BN ĐTĐ với tần suất tăng gấp đôi, thường không thấy nhồi máu rộng đánh giá qua phóng thích creatine kinase, xạ hình tâm thất siêu âm tim. Tuy nhiên qua nhiều nghiên cứu ghi nhận suy tim sung huyết thường gặp BN ĐTĐ trầm trọng dự đoán qua kích thước ổ nhồi máu [23]. 1.2.4. Suy tim đái tháo đường - Suy tim ứ huyết hội chứng hay nhóm dấu hiệu triệu chứng gây tim không khả đáp ứng nhu cầu chuyển hóa thể mà chủ yếu nhu cầu oxy, chế bù trừ thường dùng khác thể tim [19]. Triệu chứng suy tim gây bất thường chức tâm thu dẫn đến giảm khả tống máu hay bất thường chức tâm trương làm giảm khả đổ đầy thất hay hai [48]. - Suy tim vấn đề lớn nhân loại số người suy tim ngày tăng. Tại Châu Âu với 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 – %, có từ triệu đến 10 triệu người suy tim. Ở Hoa Kỳ mổi năm có khoảng 550.000 ca mắc [48]. Tại Việt Nam chưa có thống kê để có số xác. Tuy nhiên dựa dân số 80 triệu người tần suất Châu Âu có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị. Suy tim gia tăng theo tuổi thọ, thống kê cho thấy tần suất mắc suy tim khoảng 10/1.000 dân 65 tuổi, khoảng 80% bệnh nhân nhập viện suy tim tuổi 65 [15] . - Các chế thích ứng suy tim: + Bù trừ tim: Bất kể hình thái tải xảy với tim, tim có số biện pháp định để đáp ứng tải đó. Những đáp ứng gọi chế thích ứng cho phép tim bù lại tải để cung cấp cho thể cung lượng tim thích hợp[19]. . Cơ chế Frank Starling: Là chế thích ứng quan trọng tim, cho phép cải thiện cung lượng tim thông qua việc tăng thể tích máu lưu thông. Tuy nhiên BN vượt giới hạn dự trữ tiền gánh xảy ứ huyết tĩnh mạch phổi hệ thống rối loạn có tác dụng xấu vượt lợi ích việc tăng thêm thể tích cuối tâm trương áp lực cuối tâm trương [19]. . Phì đại tâm thất: Lực căng thành thất yếu tố chủ yếu tiêu thụ oxy tim, tăng lực căng thành thất gây tăng áp lực cuối tâm thu (quá tải áp lực, thể tích) kích thích tim tạo nhiều đơn vị hơn. Tổng số sợi vân tim tăng lên làm cho chiều dày thành tâm thất tăng. Do lực căng thành thất giảm xuống. Các kiểu dày thất: . Quá tải áp lực mạn tính đáp ứng với kiểu gọi dày thất đồng tâm. Tâm thất tích cuối tâm trương bình thường, thành tâm thất dày bình thường. . Quá tải thể tích tim biểu kiểu dày thất xa tâm, tăng thể tích cuối tâm trương, áp lực cuối tâm thu bình thường. Như độ dày thành thất cần thiết để điều chỉnh lại lực căng thành thất, không cần nhiều bề dày thành thất tăng nhẹ khối lượng toàn tim tăng lên đáng kể [19]. + Bù trừ tim: . Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm bị kích thích, lượng catecholamin từ đầu tận sợi giao cảm hậu hạch tiết nhiều làm tăng sức co bóp tim tăng tần số tim. Cường giao cảm co mạch ngọai vi da, cơ, thận, tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não tim [19]. . Kích thích hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron: tăng hoạt hóa giao cảm tưới máu tới thận kích thích máy cận cầu thận chế tiết nhiều Renin làm tăng nồng độ Renin máu. Renin hoạt hóa Angiotensinogen phản ứng để tăng tổng hợp Angiotensin II. Đây chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin đầu tận sợi thần kinh giao cảm hậu hạch Adrenalin từ tủy thượng thận. Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron, làm tăng tái hấp thu Na+ H20 ống thận [19]. . Hệ Arginin – Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng đồi – tuyến yên kích thích để tiết Arginin – Vasopressin (ADH) làm tăng thêm tác dụng co mạch Angiotensin II làm giảm tiết nước ống thận. Cả hệ thống co mạch bù trừ nhằm trì cung lượng tim, lâu ngày chúng làm tăng tiền gánh hậu gánh, tăng ứ nước Natri, tăng công mức tiêu thụ oxy tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày suy thêm [26]. Chỉ có chất thần kinh nội tiết hoạt động giúp tim suy tim yếu tố tăng natri niệu tâm nhĩ (ANF)[19]. - Phân loại suy tim: + Suy tim hội chứng lâm sàng phức tạp, hậu tổn thương thực thể hay rối loạn chức tim dẫn đến tâm thất không đủ khả tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) tống máu (suy tim tâm thu )[15],[19]. Có nhiều cách phân loại suy tim: suy tim cấp suy tim mạn, suy tim phải suy tim trái, suy tim phía trước suy tim phía sau, suy tim cung lượng cao suy tim cung lượng thấp, suy tim tâm thu suy tim tâm trương. + Suy tim tâm trương xảy thất khả nhận máu bình thường từ nhĩ trái. Khi thư giãn thất không bình thường đổ đầy thất bị kéo dài [80]. Suy tim tâm trương thường khởi đầu rối loạn chức thất trái chức tâm thu bình thường. Trên lâm sàng phần lớn tình trạng RLCNTTr âm thầm triệu chứng kéo dài nhiều năm xuất triệu chứng suy tim sung huyết [23]. + Suy tim tâm thu khởi đầu RLCNTT thất trái BN ĐTĐ xảy số lượng tế bào tim bị chức đáng kể [23]. RLCNTT biểu triệu chứng có diện giảm co bóp thất thời gian dài[23] 10 - Phân độ suy tim: . Phân độ chức suy tim theo NYHA: Phân độ chức suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng khả gắng sức. Mặc dù phân độ có nhược điểm chủ quan, có nhiều ưu điểm đơn giản dễ vận dụng áp dụng cho loại bệnh tim khác nhau. Đồng thời tỏ có lợi ích nghiên cứu nghiên cứu tỉ lệ phát hiện, tiên lượng, tử vong, diễn tiến, hiệu biện pháp điều trị [15]. Vì ưu điểm mà cách xếp loại công nhận rộng rãi toàn giới trở thành “ngôn ngữ chung" bệnh lý suy tim [26]. . Phân độ giai đoạn suy tim theo ACC/AHA: suy tim hội chứng nhiều bệnh lý khác tiến triển không ngừng, điều trị thay đổi theo giai đoạn tiến triển bệnh. Việc phân chia giai đoạn theo ACC/AHA tranh toàn cảnh tiến trình suy tim từ nguy suy tim đến suy tim giai đoạn kháng trị. Do Hunt SA c/s (2001) phân suy tim nhiều giai đoạn. Có nguy suy tim Giai đoạn A Giai đoạn A Giai đoạn B Nguy cao suy tim không bệnh tim thực thể triệu chứng suy tim Td: .THA .Bệnh xơ vữa động mạch .ĐTĐ .Béo phì .Hội chứng chuyển hóa BN sử dụng thuốc độc với tim; tiền sử có bệnh tim Suy tim Giai đoạn C Có bệnh tim thực thể không triệu chứng suy tim Bệnh tim Thực Thể Td: .Tiền sử NMCT .Tái cấu trúc thất trái .Bệnh van tim không triệu chứng Giai đoạn D Có bệnh tim thực thể trước có triệu chứng suy tim Tiến triển đến triệu chứng suy tim T/d : BN có bệnh tim thực thể kèm khó thở , mệt giảm gắng sức Suy tim kháng trị cần can thiệp đặc biệt T/c kháng trị lúc nghỉ Sơ đồ 1.1. Các giai đoạn tiến triển suy tim [15] T/d : BN có triệu chứng nặng lúc nghĩ , điều trị nội tối đa (nhập viện nhiều lần ) 101 + Biểu đồ 3.21 biểu diễn đường cong nhận dạng ROC NT-proBNP dự báo RLCNTT dựa vào phân suất tống máu, vùng đường cong nhận dạng ROC NT-proBNP 0,912 với khoảng tin cậy [0,845; 0,976] có ý nghĩa thống kê (p< 0,001) Ở điểm cắt tối ưu nồng độ NT - proBNP 129,8 pg/ml tương ứng với độ nhạy 94,73% độ đặc hiệu 76,47%. Nếu lấy điểm cắt 125,5 pg/ml độ nhạy 94,73% độ đặc hiệu 71,76%, giá trị chẩn đoán dương 42,9%, giá trị chẩn đoán âm 98,4%. Với điểm cắt độ nhạy tương tự với điểm cắt 129,8 pg/ml, độ đặc hiệu có giảm đôi chút, lâm sàng dể ứng dụng mà điểm cắt áp dụng dự báo cho RLCNTTr phì đại thất trái (bảng 3.34). Hoàng Anh Tiến ghi nhận điểm cắt tối ưu NT-ProBNP 81.07 pg/ml ứng với độ nhạy 96% độ đặc hiệu 92%, giá trị dự báo dương tính 92,31%, giá trị dự báo âm tính 95,83%, vùng ROC: 0,9696 [26]. Theo Nguyễn Thị Thu Dung ngưỡng 820 pg/ml cho độ xác suy tim cao 96%, độ nhạy 92% độ đặc hiệu 98%, giá trị tiên đoán dương 97%, giá trị tiên đoán âm 95%. Nồng độ NT-proBNP > 11.600 pg/ml khả suy tim nặng, ngưỡng loại trừ suy tim NT-proBNP 150 pg/ml có giá trị tiên đoán âm 100% [10]. So với hai nghiên cứu nước Hoàng Anh Tiến Nguyễn Thị Thu Dung, kết với điểm cắt 125,5 pg/ ml có độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị chẩn đoán dương, giá trị chẩn đoán âm thấp hơn. Boerrigter LC nghiên cứu 1.869 BN ghi nhận điểm cắt để phát RLCNTT thất trái EF ≤ 50 % 129 pg/ml, vùng đường cong ROC 0,78 có độ nhạy 73,9% độ đặc hiệu 73,8% [44]. Điểm cắt đề tài mốc EF < 55 % 129,8 pg/ml có điểm tương đương với nghiên cứu trên, có khác độ nhạy đặc hiệu có phần cao hơn. Huelsmann M nghiên cứu 631 BN ĐTĐ ghi nhận NT proBNP < 125 pg/ml có giá trị dự báo âm tính để phát nhanh biến cố tim mạch 98%. Ở điểm cắt 125 102 pg/ml có độ nhạy 79,5% độ chuyên biệt 60%. Vùng đường cong – AUC khả dự báo loại trừ tình trạng nhập viện biến chứng tim mạch lẫn tử vong NT-proBNP 0,785 [59]. Điểm cắt nghiên cứu tương đương với tác giả với mức 125 pg/ml độ nhạy, độ đặc hiệu cao (độ nhạy 94,73% so với 79,5% độ đặc hiệu 71,76% so với 60%). Betti I nghiên cứu 1.012 BN ghi nhận điểm cắt tối ưu NT-proBNP để phát RLCNTTr trung bình đến nặng RLCNTT 125 pg/ml (nam < 67 tuổi có độ nhạy - Se 87,5%; độ đặc hiệu –Sp 92,7%; nữ < 67 tuổi có Se:100%; Sp: 84,1%; nam ≥ 67 tuổi có Se: 100%; Sp: 77,1%, nữ ≥ 67 tuổi có Se: 100%; Sp: 59,9%), vùng đường cong 0,94 [42]. Trong nghiên cứu với điểm cắt 125 pg/ml để dự báo RLCNTT có độ nhạy độ đặc hiệu có điểm giống với nghiên cứu trên. Mc Donagh TA qua nghiên cứu với cở mẫu 3.051, ghi nhận có 10% bị RLCNTT 3,1% có suy tim. Số trung bình NT-proBNP tập trung mức bình thường, nhóm RLCNTT suy tim 20 pg/ml, 117,3 pg/ml 269,6 pg/ml (p[...]... có công trình nghiên cứu trên bệnh nhân đái tháo đường 1.4 .2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước - Rối loạn hình thái và chức năng thất trái: Khu vực Tây Thái Bình Dương và Đông Nam Á là nơi có số người mắc ĐTĐ cao nhất tương ứng là 44 triệu và 35 triệu người Báo cáo mới đây của Liên đoàn ĐTĐ quốc tế cũng khẳng định bệnh ĐTĐ type 2 chiếm khoảng 85 -95% tổng số BN ĐTĐ ở 25 các nước phát triển và tỉ lệ này... Vân ghi nhận có mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với mức độ suy tim trên lâm sàng, suy tim càng nặng thì NT-proBNP càng cao Có mối tương quan thuận chặt chẽ có ý nghĩa giữa NT-proBNP với khối lượng cơ thất trái với y = 61,852x – 7.164,8 và r = + 0,3848 [27 ] + Tại Việt Nam, việc nghiên cứu dấu ấn sinh học NT-proBNP đã được tiến hành trên bệnh nhân suy tim, suy mạch vành, suy thận mạn... kích thích tăng co bóp tim và tăng nhịp tim để đánh giá chức năng tim bằng phương tiện này [ 32] 1.4 Tình hình nghiên cứu về biến đổi hình thái, chức năng thất trái trên BN ĐTĐ 1.4.1 Tình hình nghiên cứu trong nước - Đến năm 20 01, tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ của nội thành tại 4 thành phố lớn là 4,0%, tỉ lệ rối loạn dung nạp glucose là 5,1% [2] - Rối loạn hình thái và chức năng thất trái: Trần Thị Vân Anh, Nguyễn... huyết ở nam và nữ Thêm nữa, mức độ cao của nồng độ NT-proBNP liên quan với phân độ suy tim ở cả nam và nữ [36] Song BG đo NT - proBNP trên 348 BN ghi nhận nồng độ gia tăng theo mức độ khó thở NYHA (p < 0.001), tăng các đại lượng bên trong của tâm thu thất trái (p < 0.05), và giảm EF (p < 0.01) Ở BN NYHA I, NT-proBNP tương quan thuận với tuổi, kích thước nhĩ trái (p < 0.001) Ở BN thiếu máu cơ tim, NT-proBNP. .. Dự kiến số lượng bệnh nhân thu dung nghiên cứu là 60 người - Cách chọn mẫu: Chọn mẫu thuận lợi cho đến khi đủ số lượng dự kiến 2. 1.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu - Bệnh nhân ĐTĐ đến khám tại phòng khám Nội tiết – Bệnh viện Quận 10 - Thời gian từ tháng 05 /20 10 đến tháng 02/ 2011 2. 2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2. 2.1 Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang mô tả BN Đái Tháo Đường type 2 không tăng huyết áp – không... 110 ± 2, 9 và 126 ± 4 ,2 (p = 0,001) Tuổi lần lượt là 52 ± 0,8 và 58 ± 0,7(p < 0,0001)[51] Magnusson M nghiên cứu 25 3 BN ĐTĐ type 2 và nhóm chứng là 23 0 người không có bệnh tim, ghi nhận nhóm ĐTĐ có nồng độ NT-proBNP 360, 9 pmol/l cao hơn nhóm chứng 3 02, 7 pmol/l (p< 0,001) NT-proBNP không tương quan với HbA1c, tuổi, huyết áp tâm thu [67] Boerrigter LC nghiên cứu 1.869 BN có độ tuổi trung bình 62 ± 10,... pg/mL, p < 0.001) Chức năng tâm thu thất trái giảm (37 ± 15%, và 64 ± 5%, p < 0.001) Ở BN có suy tim cấp, NT-proBNP liên quan có ý nghĩa với đường kính cuối tâm thu và cuối tâm trương thất trái, EF và Creatinin [75] Abhayaratna WP nghiên cứu trên 1 .22 9 người lớn tuổi, độ tuổi trung bình là 69,4 với 50,1% là nữ, khả năng dự báo của NT-proBNP bao gồm tuổi, phái nữ, chỉ số 28 khối cơ thể và mức độ trầm trọng... giá chức năng tim [49], góp phần chỉ ra sự tồn tại hiển nhiên của bệnh cơ tim đái tháo đường [ 52] - Đánh giá hình thái thất trái: Bảng 1.1 Giới hạn bình thường và bệnh lý của LVM theo khuyến cáo ASE 20 05 [16],[33] Đo M-mode Nam 96 - 108 Tăng vừa 109- 121 Tăng nặng ≥ 122 Bình thường 49 – 115 0 ,22 - 0, 42 0,4- 0,47 0,4-0, 52 ≥0,53 0,6- 0,9 1,0 - 1 ,2 1,3-1,5 0,6- 0,9 1,0 - 1 ,2 44- 48 LVMI Độ dày thành tương. .. độ tuổi 60 – 69 tỉ lệ RLCNTTr là 88, 23 % và 100% ở tuổi trên 70 Tỉ lệ các thể RLCNTTr: 70, 83 % chậm thư giãn và 10, 42 % thể giả bình thường Các chỉ số LA, LVM, LVMI gia tăng rõ rệt ở nhóm ĐTĐ so với nhóm chứng, ở nhóm ĐTĐ có bệnh mạch vành so với nhóm không có bệnh mạch vành Sự phối hợp THA và phì đại thất trái làm giảm độ co giãn của thất trái [23 ], [28 ] - NT- pro BNP: Hoàng Anh Tiến nghiên cứu nồng. .. Garneau C nghiên cứu các rối loạn chức năng thất trái trên BN ĐTĐ không có THA ghi nhận bệnh cơ tim ĐTĐ là một bệnh cơ tim độc lập, độc lập với bệnh mạch vành và THA RLCNTTr thất trái chiếm tỉ lệ 28 /46 (60%) Trong đó giả bình thường chiếm 28 % và rối loạn thư giãn là 32% [1] Persson H nghiên cứu 3 12 BN, tuổi trung bình là 66 ± 11, EF là 50 ± 10 và 34% là nữ RLCNTTr được tìm thấy trong 67% (n = 29 3), và RLCNTTr . chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 Đề tài nhằm các mục tiêu sau : 1. Đánh giá nồng độ NT- proBNP huyết tương, hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường type. bệnh nhân đái tháo đường nhất là tại các tuyến y tế cơ sở. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với biến đổi hình thái và chức. type 2. 2. Nghiên cứu sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với hình thái, chức năng thất trái và tình trạng suy tim theo tiêu chuẩn Framingham, NYHA, ACC/AHA. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN