đặt vấn đề Ngày nay mặc dù có máy móc thiết bị hiện đại, các thuốc đầy đủ song tai biến, biến chứng thậm chí tử vong do gây mê vẫn có thể xảy ra. Thuốc giãn cơ là một trong những nguyên nhân của biến chứng gây mê. Hơn 50 năm qua kể từ khi thuốc giãn cơ được đưa vào sử dụng, người ta vẫn lo lắng về tai biến suy hô hấp hoặc hít phải dịch tiêu hoá do đường hô hấp không được bảo vệ đầy đủ sau mổ do giãn cơ tồn dư tác dụng đơn độc hay phối hợp với thuốc mê, thuốc giảm đau trung ương gây nên. Gần đây người ta thấy rằng TDGC không chỉ là nguy cơ trước mắt mà còn có thể gây tác hại về sau. Viby -Mogensen chỉ ra TDGC do Pancuronium gây nên là một yếu tố nguy cơ cho biến chứng phổi (với biểu hiện viêm phổi trên lâm sàng hay trên X quang trong 6 ngày sau mổ). Trong nghiên cứu này, 26% bệnh nhân dùng pancuronium có TDGC ở phòng hồi tỉnh và trong số đó 16,9% có biến chứng phổi. Tỉ lệ biến chứng phổi ở những bệnh nhân không có TDGC là 4,8% [11]. Mới đây có một nghiên cứu ở Pháp chỉ ra 42% bệnh nhân dùng Vecuronium còn TDGC ở phòng hồi tỉnh và 33% bệnh nhân rót nội khí quản có TOF < 0,7 [14]. Trong khi đó Hội nghị gây mê thế giới năm 2004 thừa nhận ngưỡng hồi phục hoàn toàn chức năng thần kinh cơ là TOF > 0,9. Theo Lowry DW và cộng sù: Khoảng 30% bệnh nhân dùng thuốc giãn cơ trong mổ có dấu hiệu TDGC sau mổ khi đến phòng hồi tỉnh [28] Các thuốc mê Halogen (Isoflurane, Sevoflurane) làm tăng hiệu lực của thuốc giãn cơ: Như giảm liều ED50, ED90, giảm nhu cầu sử dụng, kéo dài thời gian tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực trong mổ và làm tăng nguy cơ TDGC sau mổ so với Propofol [1], [4], [25], [34]. Propofol TCI là 1 một kỹ thuật gây mê tĩnh mạch hiện đại cho phép kiểm soát nồng độ đích của thuốc trong huyết tương vì vậy kiểm soát độ mê tốt hơn, tránh các bất lợi khi dùng Propofol truyền tĩnh mạch thông thường. Rất có thể kỹ thuật này có ảnh hưởng có lợi đối với nhu cầu giãn cơ trong mổ và nguy cơ TDGC sau mổ. Cho đến nay ở Việt Nam còng nh ở trên thế giới chưa có nghiên cứu nào so sánh nhu cầu giãn cơ trong mổ và tình trạng TDGC sau mổ giữa propofol TCI với các thuốc mê bốc hơi (sevoflurane). Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm những mục tiêu sau: 1. So sánh nhu cầu của vecuronium khi gây mê bằng propofol TCI với sevoflurane trong phẫu thuật ổ bông 2. So sánh tỉ lệ và mức độ TDGC sau mổ giữa gây mê bằng propofol TCI với sevoflurane 2 CHƯƠNG 1 Tổng quan tài liệu 1.1. Các thuốc mê 1.1.1. Sevoflurane (ultane) 1.1.1.1. Lịch sử Sevoflurane là là thuốc mê họ halogen, được tổng hợp năm 1968 bởi Wallin, Regan và Napoli tại phòng thí nghiệm Baxter- Travenol. Hợp chất này được đồng nghiệp Regan công bố vào năm 1971. Đến năm 1981, Holaday và Smith công bố kết quả thử nghiệm trên người tình nguyện. Sevoflurane được sử dụng trong lâm sàng ở Nhật Bản đầu năm 1990, ở Việt Nam đã sử dụng từ năm 2000. 1.1.1.2. Tính chất lý hoá Sevoflurane còn có tên là ultane có công thức hoá học là 1,1,1,3,3,3- hexafluoro-2-fluoromethoxypropane và công thức cấu tạo nh sau: Sevoflurane không có mùi hăng, trọng lượng phân tử 200, ở 20 0 C tỷ trọng là 1,52 và áp lực hơi bão hoà là 162 mmHg. Độ tan trong máu của sevoflurane ở 37 0 C là 0,63- 0,69. Do sự tăng nhanh nồng độ thuốc mê ở phế nang, không có mùi hăng, Ýt kích thích đường hô hấp, ổn định huyết động nên sevoflurane là thuốc được chọn nhiều nhất để khởi mê hô hấp. Mặt khác, với nhiệt độ sôi 58,6 0 C và áp lực hơi vừa phải của sevoflurane cho phép có thể dùng bình bốc hơi thông thường [1], [3], [32], [17] 3 1.1.1.3. Dược động học Độ hoà tan Sevoflurane trong máu thấp dẫn đÕn nồng độ thuốc mê trong phế nang tăng nhanh vào lúc khởi mê và giảm nhanh sau khi ngừng hít thuốc mê. ở người, dưới 5% lượng Sevoflurane được chuyển hoá bởi enzyme P450 gan, tạo ra chất chuyển hoá hexafluoroisopropanol (HFIP) và giải phóng flourid vô cơ và CO 2 (hoặc một đoạn có 1 carbon). HFIP sau đó kết hợp nhanh với acid glucoronic và thải trừ qua nước tiểu. Chuyển hoá của Sevoflurane có thể tăng lên khi phối hợp với các chất gây cảm ứng CYP2E1 (nh isoniazid và rượu) nhưng không bị cảm ứng bởi barbiturate [3]. 1.1.1.4. Liều lượng sử dụng lâm sàng Nên dùng những bình bốc hơi được chuẩn hoá cho Sevoflurane để nồng độ thuốc được kiểm tra chính xác. Giá trị MAC của giảm theo tuổi và giảm nếu thêm N 2 O Bảng 1.3: Ảnh hưởng của tuổi tác trên MAC của Sevoflurane [1] Tuổi Sevoflurane trong O 2 Sevoflurane trong 65% N 2 O/35% O 2 < 3 3,3 - 2,6% 2,0% 3 - <5 2,5% Không có dữ liệu 5- 12 2,4% Không có dữ liệu 25 2,5% 1,4% 35 2,2% 1,2% 40 2,05% 1,1% 50 1,8% 0,98% 60 1,6% 0,87% 80 1,4% 0,70% * Tiền mê: tiền mê được chọn tuỳ theo trạng thái của từng bệnh nhân. * Khởi mê: có thể dùng sevoflurane để khởi mê ở người lớn và trẻ em. Liều dùng tuỳ thuộc từng người bênh và chuẩn độ để đạt tác dụng mong 4 muốn tuỳ theo tuổi tác và tình trạng lâm sàng. Khởi mê bằng sevoflurane có thể đạt được trong O 2 hay trong hỗn hợp O 2 với N 2 O. Người lớn hít sevoflurane nồng độ tới 5% thì đạt độ mê phẫu thuật trong vòng dưới 2 phót trong khi đó trẻ em thì hít nồng độ tới 7%. Nếu khởi mê ở bệnh nhân không được tiền mê, có thể hít nồng độ tới 8% [1], [23]. * Duy trì: độ mê phẫu thuật có thể được duy trì với sevoflurane nồng độ 0,5%- 3% có hoặc không kèm N 2 O. Người cao tuổi: còng nh các thuốc mê hô hấp khác thường dùng ở nồng độ thấp hơn để duy trì độ mê phẫu thuật. 1.1.1.5. Tác dụng dược lý 1.1.1.5.1. Hệ thống tuần hoàn Sevoflurane làm suy yếu sự co cơ tim ở mức trung bình, làm giảm huyết áp và sức cản hệ thống mạch Ýt hơn Isoflurane và Desflurane. ở liều > 1 MAC sevoflurane không làm tăng nhịp tim nên lưu lượng không được duy trì tốt nh khi gây mê bằng isoflurane hoặc desflurane. Cho đến nay chưa có số liệu nào nói đến việc sevoflurane liên quan tới hội chứng đánh cắp mạch vành. Sevoflurane không làm tăng sự nhận cảm của cơ tim đối với catecholamine. Sevoflurane không làm tăng các tác dụng kích thích giao cảm và catecholamin huyết tương khi khởi mê hoặc thay đổi nhanh nồng độ thuốc mê trong khí thở vào nh khi gây mê bằng desflurane. Tác dụng suy yếu tuần hoàn của sevoflurane bị giảm đi khi bệnh nhân thở tự nhiên, khi phối hợp với 60% nitơ oxyd hoặc khi gây mê kéo dài [3] [22], [37], [35]. 1.1.1.5.2. Hệ thống hô hấp 5 Sevoflurane làm suy hô hấp và loại trừ mọi sự co thắt phế quản ở mức nh isoflurane. Khi dùng sevoflurane kéo dài sẽ làm giảm sự co thắt cơ trơn phế quản ở các bệnh nhân hen mà không có tác dụng đảo ngược. Khi gây mê bằng sevoflurane các biểu hiện ngừng thở, ho, tiết dịch và co thắt thanh quản Ýt gặp, thường ở mức độ vừa phải và tạm thời, các biến chứng này Ýt hơn so với khi dùng halothane, isoflurane, enflurane. Đó cũng là đặc điểm tốt cho việc dùng sevoflurane khởi mê ở người lớn và trẻ em [1], [3]. 1.1.1.5.3. Hệ thống thần kinh trung ương Do độ hoà tan trong máu thấp, nên khởi mê nhanh, thay đổi độ mê và thoát mê cũng nhanh. Sevoflurane làm tăng nhẹ dòng máu não và áp lực nội sọ tại mức CO 2 bình thường. Nhu cầu O 2 chuyển hoá của não giảm, không có dấu hiệu lên cơn động kinh khi gây mê bằng sevoflurane có thể thấy bồn chồn kích thích lúc thoát mê với số liệu rất khác nhau 10- 60% người ta thấy rằng kích thích này là do sự thoát mê nhanh mà thuốc mê không có tác dụng giảm đau vì vậy cần cho giảm đau thích hợp lúc thoát mê. 1.1.1.5.4 Thần kinh cơ Sevoflurane làm tăng tiềm lực tác dụng của thuốc giãn cơ loại khử cực và không khử cực, nó làm giãn cơ đủ để đặt nội khí quản ở trẻ em khi khởi mê bằng đường hô hấp. Tác dụng làm tăng tiềm lực của thuốc giãn cơ tỷ lệ thuận với nồng độ thuốc trong khí thở vào [3], [20], [34], [30]. Theo Darell W và cộng sự: thời gian phục hồi trung bình của T1 tới 90%, tỷ lệ TOF tới 0,8 và chỉ số phục hồi giãn cơ vecuronium ở nhóm gây mê bằng sevoflurane là kéo dài hơn so sánh với nhóm gây mê bằng propfol (p < 0,05) [20] 6 1.1.1.5.5. Các cơ quan khác * Tiêu hoá: Buồn nôn và nôn sau mổ ở những bệnh nhân được duy trì mê bằng sevoflurane tương đối Ýt. Sau phẫu thuật chung khoảng 2- 20%, sau phẫu thuật thần kinh 30%. * Thận: sự chuyển hoá thuốc ở gan giải phóng ra ion flo vô cơ ở dưới ngưỡng độc với thận. Ngoài ra cũng giống như các thuốc mê bốc hơi khác sản phẩm tách ra từ sevoflurane trong môi trường kiềm mạnh, sodalim hoặc barilim dùng để hấp thụ CO 2 trong hệ thống thở của máy mê, đó là polyfluororinate haloalkenen (compound A) chất này có thể gây hoại tử ống thận. Có thể xảy ra ở phương pháp gây mê lưu lượng thấp (low- flow) [3], [24]. * Gan: sevoflurane cũng được chuyển hoá thông qua hệ thống cytochrom P450- 2E1. Tuy nhiên, cấu trúc sinh học của sevoflurane khác biệt với các thuốc thuộc nhóm halogenated khác. Trifluoroacylhalide vô cơ và triflouroacetylated là protein của gan, do đó không tạo ra sản phẩm chuyển hoá cuối cùng và không gây nên tổn thương gan. Cho đến nay nhiều nghiên cứu thấy rằng sevoflurane và các sản phẩm chuyển hoá của nó không gây độc cho gan [3], [24]. 1.1.1.6 Chỉ định và chống chỉ định [6] Chỉ định: - Dùng khỡi mê và duy trì mê trong các loại phẫu thuật - Được ưu tiên khởi mê bằng mask cho trẻ em nhất là ở trẻ em không chịu hợp tác khi làm đường truyền tĩnh mạch, và duy trì mê đối với mổ ngoại trú, những bệnh nhân lớn tuổi, các bệnh nhân cần ổn định huyết động, Ýt ảnh hưởng hô hấp và thoát mê nhanh. Chống chỉ định: 7 - Thiếu khối lượng tuần hoà - Nhạy cảm với sốt cao ác tính - Tăng áp lực nội sọ Chó ý: không nên dùng lưu lượng khí mê thấp và các bệnh nhân suy thận 1.1.2. Propofol 1.1.2.1. Lịch sử Đầu những năm 70, từ việc nghiên cứu các dẫn xuất có tính gây ngủ của phenol đã ra đời chế phẩm ở dạng không hoà tan trong nước 2,6 diisopropofol. Đến năm 1982, người ta đưa ra thuốc ở dạng dung dịch mới, có ba chất hoà tan, dạng lipid thể sữa trên nền tảng dầu đỗ tương. Thuốc dạng sữa này được sử dụng lần đầu tiên trên người vào tháng 7 năm 1983 bởi bác sĩ Nigel Kay ở Oxford. Năm 1977, Kay và Rolly lần đầu tiên tiêm cho người tình nguyện. Từ 1986, thuốc bắt đầu được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng ở châu Âu và Bắc Mỹ. Từ giữa những năm 90 thuốc bắt đầu được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam [5]. 1.1.2.2. Tính chất hoá lý Propofol là hợp chất phenol (diissopropyl -2, 6-phenol), có cấu trúc vòng. Ở nhiệt độ thường, propoofol là dung dịch không màu hoặc vàng rơm. Trọng lượng phân tử 178d, rất Ýt tan trong nước và có tính tan cao trong 8 lipid, với tỹ lệ dầu/nước là 40,4. Chất hoà tan là lipid dạng sữa nền tảng dầu đỗ tương [5]. 1.1.2.3. Dược động học Propofol chuyển hoá rất nhanh trong máu. Tỹ lệ propofol được ghi lại không quá 39% sau 10 phót, 14% sau 60 phót và 5% sau 6 giê. Gan là nơi chuyển hoá chủ yếu. Chất chuyển hoá chủ yếu là các dẫn xuất glucoronid và sulfo kết hợp. 90% liều sử dụng được thải trừ qua đường nước tiểu, dưới dạng chuyển hoá. Propofol gắn với protein là 98% - 99% ở người khoẻ mạnh. Mức độ gắn không thay đổi trong trường hợp suy gan và suy thận. Trên người khoẻ mạnh, sau tiêm thuốc đường tĩnh mạch thuốc khuyếch tán nhanh lên não và các cơ quan khác. nồng độ khuyếch tán trong máu đầu tiên nhanh, sau rất chậm. Đường biểu diễn của nồng độ thuốc trong máu có thể phân tích thành 3 pha. - Pha 1 phân phối từ não đến tổ chức, thời gian nửa đời sống rất ngắn. - Pha 2 tương ứng với độ thanh thải chuyển hoá. Thời gian nửa đời thải trừ 30 phót đến 1 giê. - Pha 3 nửa đời sống rất dài (thuốc từ nơi dự trữ ở các mô mỡ trở lại vào tuần hoàn máu), thời gian khoảng 300 phót. Khi tiêm trước fentanyl thuốc làm giảm 30% thể tích phân phối của propofol mà không làm tăng độ thanh thải, trong điều kiện đó, nồng độ của propofol rất tăng. Dược động học của thuốc có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tè nh: tuổi, giới, trọng lượng, bệnh tật và sự phối hợp với các thuốc khác. Trẻ em trên 4 9 tuổi, đặc tính dược động học hầu nh không có gì khác với người trẻ tuổi. Người cao tuổi (65- 85) độ thanh thải giảm so với tuổi 18- 35. Trong khi đó, thể tích phân phối cũng giảm nên thời gian bán huỷ thải trừ không khác nhau giữa 2 lứa tuổi . Do đó cần giảm liều thuốc trong các bệnh nhân có suy gan, suy thận và người cao tuổi (20%) [5]. Sù thay đổi nồng độ thuốc trong máu phụ thuộc theo cách sử dụng. Truyền với lưu lượng không đổi, nồng độ trong máu không thay đổi. Khi thay đổi thể tích truyền nồng độ trong máu thay đổi. 1.1.2.4. Tác dụng dược lý 1.1.2.4.1. Tác dụng trên hệ tim mạch - Khởi mê: Tác dụng đáng chú ý nhất là giảm HAĐM khi khởi mê. Giảm huyết áp do propofol độc lập với tất cả các bệnh tim mạch. Giảm huyết áp động mạch trung bình vào khoảng 20- 30%, giảm huyết áp tâm thu lín hơn huyết áp tâm trương. Sù phục hồi lại của HAĐM phô thuộc theo từng cá thể, theo tuổi tác. Dưới 60 tuổi, HAĐM tụt dưới 20 mmHg trong 58% số trường hợp và trên 40mmHg trong 4%. Trên 60 tuổi tụt 20mmHg trong 20% và 40mmHg với 39% trường hợp. Do vậy, sau 60 tuổi phải giảm liều thuốc.[5]. Tần số tim có xu thế giảm mặc dù nó không làm thay đổi tính nhạy cảm của các ổ cảm thụ với phản xạ áp lực, có tác giả cho là do thuốc làm giảm trương lực giao cảm [33], đặc biệt ở người lớn tuổi đôi khi gây nhịp chậm xoang. Trên thực tế, tác dụng giãn mạch và hậu quả của nó sẽ rất rõ rệt ở người thiếu khối lượng tuần hoàn, người già, người suy thuận hoặc suy chức năng 10 [...]... tay - Nhóm cơ lớn: cơ cổ, cơ vai, cơ lưng, cơ bụng - Nhóm cơ hô hấp: cơ hoành, cơ liên sườn * Tương tác thuốc + Với thuốc giãn cơ khử cực Tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực sẽ tăng lên nếu nh trước đó đã cho thuốc giãn cơ khử cực succinycholin + Với các thuốc giãn cơ không khử cực khác: Phối hợp 2 thuốc giãn cơ khử cực cho ta hoặc tác dụng cộng nh pancuronium với vecuronium hoặc tác dụng hiệp... 20mg [13] Khi không có giải giãn cơ tỷ lệ đó đã tăng lên đến 42% [14] Có nhiều yếu tố làm ảnh hưởng đến tỷ lệ tồn dư giãn cơ sau mổ [2] - Loại giãn cơ: giãn cơ tác dụng dài có tỷ lệ tồn dư cao hơn giãn cơ tác dụng trung bình - Cách cho thuốc giãn cơ trong mổ: Francis G.A thử nghiệm với vecuronium thấy 24% bệnh nhân được truyền liên tục và chỉ 2% bệnh nhân nhận liều bolus cã TOF < 0,7 ở phòng hồi tỉnh... kinh cơ là TOF > 0,9 1.2.2 Thuốc giãn cơ vecuronium 1.2.2.1 Công thức hoá học, lịch sử Vecuronium bromide (Norcuron; Organon NC45) thuộc nhãm Steoroid Vecuronium được sử dụng lâm sàng 1980 16 1.2.2.2 Cơ chế tác dụng của thuốc giãn cơ vecuronium Là thuốc giãn cơ không khử cực và được xếp vào loại giãn cơ tác dụng trung bình, thời gian bán thải dài Cơ chế tác dụng chính của các thuốc giãn cơ không khử cực. .. thuốc giãn cơ trong mối tương quan tác dông và liều dùng Trong lâm sàng hay dùng liều 1,5- 2 ED95 để đặt ống NKQ Thời gian khởi phát và mức độ tác dụng trên các nhóm cơ thì khác nhau Điều đó phụ thuộc cấu tạo giải phẫu, cấu trúc cơ, độ nhạy cảm và sức đề kháng với thuốc giãn cơ Thứ tự tác dụng trên các nhóm cơ nh sau [19]: - Nhóm cơ nhỏ: cơ mặt, cơ mắt - Nhóm cơ trung bình: cơ lưỡi, cơ nhai, cơ tay... Thời gian mổ: ở những bệnh nhân mổ ngắn, dù dùng giãn cơ tác dụng trung bình, có nhiều nguy cơ rút NKQ sớm không thoả đáng.[29] - Người cao tuổi: chức năng gan,thận suy giảm làm giảm chuyển hoá và thải trừ thuốc dẫn đến kéo dài thời gian tác dụng của thuốc.[4] - Dùng monitor trong mổ: sử dụng monitoring gian cơ để theo dõi và chỉ dẫn cGCsau mổ 1.2.3.4 Chẩn đoán TDGC 1.2.3.4.1 Chẩn đoán TDGC bằng các... tăng nhu cầu sử dụng thuốc đối kháng và kèm theo là tăng tỷ lệ buồn nôn, nôn sau mổ 1.2.3.3 Mức độ giãn cơ tồn dư và các yếu tố ảnh hưởng Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy TDGC sau mổ là rất phổ biến ngay cả với các thuốc giãn cơ tác dụng trung bình Cheong M.A điều tra trên 602 bệnh nhân ở phòng hồi tỉnh thấy tỷ lệ TDGC (TOF < 0,7) là 24,7% với vecuronium, mặc dù có giải giãn cơ bằng pyridostigmine... khi kết thúc cuộc mổ - Tất cả các bệnh nhân đều được đặt Catheter ngoài màng cứng trước mổ và duy trì chống đau liên tục sau mổ 2.3.6 Hồi tỉnh - Bệnh nhân được thoát mê ở phòng hồi tỉnh: 31 + Sau khi kết thúc cuộc mổ bệnh nhân được chuyển ra phòng hồi tỉnh để thở máy cho đến khi bệnh nhân tỉnh lại và tự thở tốt Đồng thời đắp chăn giữ Êm cho bệnh nhân + Để bệnh nhân tỉnh tự nhiên không kích thích -... thể đau, ngứa đỏ, thay đổi màu sắc * Không gây đột biến thai 1.1.2.4.5 Thần kinh cơ [5] Không làm biến đổi tác dụng của thuốc giãn cơ (dù khử cực hay không khử cực) 1.1.2.5 Chỉ định và chống chỉ định, liều dùng Chỉ định: - Dùng khởi mê và duy trì mê trong các loại phẫu thuật - Được ưu tiên sử dông trong gây mê cho bệnh nhân ngoại trú, các phẫu thuật ngắn, trung bình và phối hợp an thần trong gây tê vùng... thuốc giãn cơ vecuronium là làm rối loạn chức năng của kênh ion sau synap, bằng cách lọt vào kênh khi nó mở ra dư i tác dụng của acetylcholine, từ đó thuốc làm cản trở ion qua kênh và cản trở quá trình khử cực màng Ngoài ra thuốc giãn cơ vecuronium còn có tác dụng lên receptor cholinergic tiền synap có vai trò điều hoà giải phóng acetylcholine 1.2.2.3 Dư c lực học thuốc giãn cơ vecuronium Các thuốc giãn. .. (anticholinesterasic) Thuốc giải giãn cơ làm rút ngắn thời gian hồi phục của các thuốc giãn cơ vecuronium Cơ chế tác dụng của thuốc giải giãn cơ là ức chế men cholinesterase có tác dụng phân huỷ acetylcholin- làm cho nồng độ acetylcholine ở khe synap tăng lên Nồng độ cao acetylcholin đã đẩy thuốc giãn cơ ra khỏi vị trí gắn trên receptor và làm mất tác dụng phong bế thần kinh cơ * Mét số thuốc giải giãn cơn dùng trong lâm . 1980 15 1.2.2.2. Cơ chế tác dụng của thuốc giãn cơ vecuronium Là thuốc giãn cơ không khử cực và được xếp vào loại giãn cơ tác dụng trung bình, thời gian bán thải dài. Cơ chế tác dụng chính của các thuốc giãn. cơ khử cực Tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực sẽ tăng lên nếu nh trước đó đã cho thuốc giãn cơ khử cực succinycholin. + Với các thuốc giãn cơ không khử cực khác: Phối hợp 2 thuốc giãn cơ. cơ nhỏ: cơ mặt, cơ mắt - Nhóm cơ trung bình: cơ lưỡi, cơ nhai, cơ tay - Nhóm cơ lớn: cơ cổ, cơ vai, cơ lưng, cơ bụng - Nhóm cơ hô hấp: cơ hoành, cơ liên sườn. * Tương tác thuốc + Với thuốc giãn