ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng nguy hiểm của các tình trạng tổn thương thần kinh trung ương. Ở người lớn, áp lực nội sọ bình thường < 15 mmHg, và được xem là tăng ALNS bệnh lí khi ALNS ≥ 20 mmHg. Tăng ALNS làm nặng thêm các biến chứng thần kinh do ảnh hưởng đến tình trạng tưới máu não. Việc điều trị thành công tăng ALNS đòi hỏi phải phát hiện sớm, theo dõi một cách có hệ thống bằng các phương pháp theo dõi xâm nhập, điều trị trực tiếp giảm ALNS và xử trí các nguyên nhân tiềm ẩn [16]. Ở những bệnh nhân tai biến mạch não nặng có điểm Glasgow dưới 8 (nhồi máu não, chảy máu não, chảy máu dưới nhện), nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tử vong đều có liên quan đến tình trạng tăng ALNS. Trong hồi sức thần kinh khi bệnh nhân có các cơn tăng ALNS cấp tính mà các biện pháp điều trị kinh điển không khống chế được áp lực nội sọ thì đó là lúc các thầy thuốc lâm sàng cân nhắc chỉ định dùng các dung dịch thẩm thấu với hi vọng có thể kiểm soát tạm thời áp lực nội sọ. Mannitol đã được biết đến từ lâu như là một biện pháp kinh điển điều trị tăng ALNS cấp tính. Dung dịch được sử dụng là mannitol 20% có ALTT là 1160 mOsm/kg, là một dung dịch lợi niệu thẩm thấu có tác dụng làm giảm thể tích của não thông qua việc kéo nước ra khỏi nhu mô não vào vòng tuần hoàn, đào thải qua thận. Tác dụng của mannitol có thể xuất hiện sau vài phút, đạt đỉnh sau 1 giờ và kết thúc trong khoảng 4-24 giờ. Trên thế giới hiện nay có nhiều nghiên cứu về mannitol trên lâm sàng có hiệu quả kiểm soát tăng ALNS [8], [19], [41]. Ở Việt Nam việc sử dụng dung dịch ưu trương (chủ yếu là mannitol) tại các cơ sở y tế, nhất là những 1 tuyến cơ sở đôi lúc bị lạm dụng. Do hạn chế về khả năng theo dõi ALNS liên tục nên cho đến nay, chưa có một đơn vị hồi sức thần kinh – sọ não nội khoa nào nghiên cứu về hiệu quả sử dụng dung dịch mannitol trong điều trị tăng ALNS ở những bệnh nhân có tổn thương não cấp và cụ thể là trên những bệnh nhân tai biến mạch não. Hiệu quả giảm ALNS của mannitol trên thực tế là bao nhiêu? Những đối tượng nào được chỉ định? Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài trên với hai mục tiêu sau: 1- Đánh giá hiệu quả giảm áp lực nội sọ bằng dung dịch mannitol 20% 250ml truyền tĩnh mạch 20 phút những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ. 2- Đánh giá tác dụng phụ khi điều trị bằng mannitol 20% 250ml ở bệnh nhân tai biến mạch máu não. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ COMPLIANCE CỦA NÃO 1.1.1. Áp lực nội sọ Ở người lớn, các thành phần trong sọ được bảo vệ bởi xương hộp sọ cứng có thể tích cố định khoảng 1400 – 1700 ml. Trong điều kiện sinh lí, thể tích này bao gồm ba thành phần: Nhu mô não chiếm 80%, dịch não tủy – 10% và thể tích máu chiếm khoảng 10%. Thể tích nhu mô não là hằng định, mặc dù nó có thể thay đổi khi có các khối u hoặc phù não. Thể tích của dịch não tủy và máu trong khoang nội sọ có khả năng biến đổi lớn hơn, và khi có thay đổi nhỏ các thành phần nói trên sẽ làm tăng ALNS [3], [7], [ 9 ], [13], [27], [32]. Dịch não tủy được sản xuất bởi đám rối đám rối mạch mạc của hệ thần kinh trung ương, với tốc độ khoảng 20 ml/h. Dịch não tủy được tái hấp thu ở hệ thống các hạt tại màng nhện. Các nguyên nhân tắc nghẽn não thất, xung huyết tĩnh mạch, hoặc huyết khối tĩnh mạch là nguyên nhân gây tăng bất thường số lượng dịch não tủy [9], [13]. Dòng máu não quyết định bởi thể tích máu trong sọ. Các nguyên nhân tăng CO2 và giảm O2 máu làm tăng dòng máu não. Khoang nội sọ bao gồm ba thành phần: Não, chiếm 80 – 90 % thể tích nội sọ, dòng máu, và dịch não tủy [7], [9], [13]. Chức năng của não phụ thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong đó. Máu được đẩy vào trong sọ nhờ vào HATB. Sự tác động tương hỗ của các thành phần trong hộp sọ và áp lực động mạch tạo nên một áp lực nội sọ. Áp lực nội sọ bình thường ≤ 15 mmHg ở người lớn. ALNS ở trẻ em thấp hơn của người lớn [ 9 ],[13]. ALNS được duy trì ổn định bởi cơ chế cân bằng nội môi, và có một số nguyên nhân làm tăng ALNS sinh lí, tạm thời: Ho, hắt 3 hơi hoặc làm nghiệm pháp Valsalva [3]. Bởi vì xương hộp sọ kín và không giãn nở, khi một thành phần tăng thể tích thì các thành phần còn lại phải giảm thể tích để duy trì áp lực nội sọ theo nguyên lí sinh lí học của Monro-Kellie [7], [11], [13], [32]. Khi có sự biến đổi bất thường của một trong các thành phần nói trên đều làm tăng ALNS. ALNS phản ánh tình trạng thể tích và compliance của mỗi thành phần trong hộp sọ[3], [13]. V máu + V dịch não tủy + V não = Hằng định Thể tích nhu mô não là hằng định, mặc dù não có thể biến dạng bởi các khối u hoặc phù não nhưng không thể bị chèn ép. Thể tích dịch não tủy và máu có thể thay đổi nhiều. Vì vậy, dịch não tủy và máu được coi là những bộ phận để giảm áp của hệ thống. Nhờ nó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần khác trong thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận giảm áp. Khi nó bảo hòa hoặc không có hiệu quả áp lực nội sọ sẽ tăng theo cấp số nhân (pha mất bù) [ 9 ], [13]. Hình 1.1 Đường cong áp lực - Thể tích 4 Dịch não tủy được sản xuất bởi các đám rối mạch mạc ở hệ thần kinh trung ương với tốc độ khoản 20 ml/ giờ [3]. Dịch não tủy được tái hấp thu tại các hạt arachnoid của hệ thống tĩnh mạch. Các tổn thương thần kinh trung ương làm rối loạn khả năng tự điều hòa dịch não tủy, điều này có thể dẫn đến phù não nhanh chóng, đặc biệt là trẻ em [3]. 1.1.2. Compliance của não Từ đường cong áp lực – thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn hồi của hệ thống. Sự đàn hồi (Elastance) là sức bền để não giãn ra và compliance (C) là sự nghịch đảo của nó. Compliance tốt có nghĩa là: Sự thay đổi lớn một thể tích trong sọ chỉ làm thay đổi nhỏ ALNS và compliance tồi khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ làm thay đổi lớn ALNS. Compliance biến thiên theo áp lực nội sọ, thay đổi tùy cá thể, phụ thuộc nhiều yếu tố: Bản chất tổn thương, PaCO2, PaO2, HA động mạch và thuốc… Compliance rất có giá trị trong tiên lượng và sớm nhất vì: Khi áp lực trong sọ còn trong giới hạn bình thường không thể dự báo được áp lực nội sọ còn tăng hay không nếu không xác định được compliance. Ngoài ra compliance có thể cải thiện trước khi có giảm ALNS trong điều trị [3], [49]. Compliance của các thành phần trong sọ: - Tổ chức não: có khả năng bù trừ lớn và tương đối nhanh. Nó có thể chịu đựng được thay đổi thể tích 10-15% thể tích trong vòng 15 – 30 phút. Những yếu tố quyết định sự thay đổi là: Chuyển hóa, áp lực thẩm thấu, nội tiết và tính thấm của hàng rào máu não… - Dịch não tủy: có thể chịu đựng tăng hoặc giảm 50 – 100% thể tích, nhanh, tương đối nhanh hoặc chậm bằng: Giảm tiết, tăng tái hấp thu và tăng 5 tuần hoàn xuống khoang dưới nhện tủy sống. Máu động mạch ít có khả năng bù. Giảm 8% thể tích máu động mạch(do co mạch sau tăng thông khí) sẽ làm giảm 30% LLMN [9 ] , [11], [13], [45]. Sự bù của động mạch là nhờ vào khả năng tự điều hòa. Nó nhạy cảm với các chất vận mạch, các yếu tố dịch thể toàn thân hay tại chỗ, ít nhạy cảm với các yếu tố cơ học như tư thế, thông khí, chèn ép… - Máu tĩnh mạch: có khả năng bù lớn vì tĩnh mạch dễ đàn hồi và có thế tích lớn. Khác với động mạch, thể tích máu tĩnh mạch phụ thuộc vào các yếu tố cơ học như tư thế, áp lực khoang lồng ngực, sức cản đường tĩnh mạch trở về. 1.1.3. Lưu lượng máu não Áp lực tưới máu não (ALTMN) là một dấu hiệu lâm sàng tốt để đánh giá tình trạng tưới máu não thích hợp. ALTMN được xác định bởi hiệu số của huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB) và áp lực nội sọ (ALNS). ALTMN = HAĐMTB - ALNS [ 9 ], [11], [13], [27], [45]. Giảm ALTMN có thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ hoặc diện rộng [13]. Mặt khác, khi áp lực tưới máu não quá cao có thể dẫn đến phù não do phá hủy cơ chế tự điều hòa, đặc biệt khi ALTMN > 120 mmHg [13]. Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất. LLMN tại các vùng khác nhau là 20 - 80ml/100mg/phút trọng lượng não (trung bình 50ml/100mg/phút) và chiếm 15 – 20% cung lượng tim [3], [11], [29], [ 38], [ 39]. LLMN của chất xám cao gấp 4 lần chất trắng của trẻ em cao hơn người lớn. Khi LLMN giảm xuống còn 40 -50%, điện não sẽ thay đổi và xuất hiện toan chuyển hóa ở não. Đây là giới hạn cuối cùng của LLMN. LLMN được xác định bởi áp lực tưới máu não và sức cản mạch máu não (SCMMN) [13]. LLMN = ALTMN / SCMMN 6 Như vậy LLMN phụ thuộc vào HAĐMTB, ALNS và SCMMN. Bình thường LLMN được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của mạch não. Tự điều hòa của mạch não khả năng duy trì LLMN hằng định trong sự thay đổi nhất định của HAĐM [7], [11], [13], [45]. Mạch não giãn ra khi HAĐM thấp và co lại khi HAĐM cao. Giới hạn tự điều hòa trong khoảng HAĐMTB 50 – 150mmHg [3], [13]. Tự điều hòa sẽ mất đi khi HAĐMTB < 50mmHg hoặc HAĐMTB > 150mmHg. Lúc này LLMN sẽ phụ thuộc hoàn toàn vào HAĐM nghĩa là: Não có thể ứ máu (gây tăng áp lực nội sọ, phù não) khi huyết HAĐM cao hoặc thiếu máu khi HAĐM thấp [3], [13]. Hình 1.2 Cơ chế tự điều hòa mạch não. Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lí của một số thuốc mê hoặc khi ALNS > 30mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa. ở người cao huyết áp, giới hạn trên và dưới hạn dưới của sự tự điều hòa đều cao hơn bình thường [8], trong khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng giới hạn trên của nó lại thấp hơn. 7 *Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não - Tốc độ chuyển hóa Não có tốc độ chuyển hóa cao và hằng định. Những vùng Neuron hoạt động mạnh hơn tốc độ chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp oxy nhiều hơn hay LLMN lớn hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng thành mạch như: H+, K+, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid [24]. và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [11]. Đau và kích thích làm tăng LLMN và nhu cầu oxy não do làm tăng hoạt động chức năng thần kinh và tăng tiết cathecholamin ở não. ức chế chuyển hóa bằng sử dụng các thuốc ngủ: Thiopental… làm giảm LLMN. - Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2). PaCO2 tác động mạnh đến sức cản mạch não [13], [28] Tăng PaCO2 làm giãn mạch não và tăng LLMN [13]. Giảm PaCO2 có tác dụng ngược lại. Trong giới hạn từ 20-30 mmHg, khi PaCO2 thay đổi 1 mmHg LLMN sẽ thay đổi đến 4%. Với PaCO2 100mmHg mạch não sẽ giãn tối đa và LLMN sẽ đạt lớn nhất. Khi PaCO2 giảm còn 20-25mmHg (do tăng thông khí) LLMN sẽ giảm 40% [37], [50] và PaCO2 còn 10 -20mmHg, mạch não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu não [24]. Tác dụng của CO2 trên mạch não thông qua ion H + ở dịch não tủy và ngoại bào nhờ sự khuyếch tán tự do của nó qua hàng rào máu não. Ngược lại, thay đổi ion H + trong máu rất ít hoặc không có tắc dụng này. Từ sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với CO2 mà có hiện tượng: “Hội chứng tưới máu quá thừa” [46] do mạch giãn tối đa cung cấp O2 vượt quá nhu cầu; “ Hội chứng ăn cắp máu não” khi máu ở vùng bệnh lí không đáp ứng với những thay đổi của CO2 trong khi phần còn lại vẫn đáp ứng bình thường. Vì vậy, tăng CO2 sẽ làm di chuyển máu từ vùng bệnh sang vùng lành làm cho tổ chức nõa đã thiếu máu lại càng thiếu máu hơn; Hội chứng Robin 8 Hood hay “ ăn cắp lại” tương tự như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi PaCO2 được hạ xuống [3], [54]. - Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2). PaO2 ít ảnh hưởng hơn so với PaCO2 trên LLMN. Khi PaO2 > 50mmHg, LLMN không thay đổi và tăng nhẹ khi PaO2 < 500mmHg hoặc tăng gấp đôi khi PaO2 < 30mmHg với PaCO2 ổn định [ 9 ], [11], [13], [55]. Nếu phối hợp với giảm PaCO2 do tăng thông khí LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO2 < 35mmHg, LLMN sẽ giảm khi PaO2 > 350mmHg. - Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não + Độ nhớt của máu: LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của máu giảm, sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng [54]. + Nhiệt độ cơ thể: LLMN giảm khi nhiệt độ giảm và ngược lại. Tốc tiêu thụ O2 của não và lưu lượng máu não tăng song song tới khi đạt 42 0 C [13]. + Các thuốc mê: Đa số các thuốc mê ảnh hưởng rõ rệt tới lưu lượng máu não. Michenfelder (1980) sau khi nghiên cứu trên thực nghiệm và người bệnh đã nêu lên ảnh hưởng của thuốc mê lên LLMN và nhu cầu Oxy [3]. Hình 1.3 Tuần hoàn dịch não tủy 9 1.2. SINH LÍ BỆNH CỦA ÁP LỰC NỘI SỌ Khi ALNS ≥ 20 mmHg được gọi là tăng ALNS bệnh lí. ALNS từ 20 – 30 mmHg được xem là tăng áp lực nội sọ nhẹ; tuy nhiên khi có các khối choán chỗ trong não, thoát vị não có thể xẩy ra với mức ALNS dưới 20 mmHg [3]. ALNS từ 20 – 25 mmHg bắt buộc phải được điều trị giảm áp lực. ALNS tăng hơn 40 mmHg kéo dài là tình trạng đe dọa tính mạng [13]. Theo Monroe – Kellie Thể tích toàn bộ hộp sọ hằng định, tăng áp lực nội sọ phụ thuộc vào cân bằng đạt được giữa sự tăng thể tích trong sọ và sự giảm bù của các thành phần khác trong sọ. V máu + V dịch não tủy + V não + V tổn thương = V nội sọ Tổn thương ban đầu chưa làm tăng ALNS vì dịch não tủy được đẩy xuống khoang dưới nhện nhiều hơn (màng cứng ở đây có khả năng đàn hồi), máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa ra khỏi hộp sọ một thể tích tương đương thể tích tổn thương. Khi tổn thương xuất hiện từ từ, ALNS không tăng hoặc tăng ít. Ngược lại, ALNS sẽ tăng nhanh, rõ rệt nếu tổn thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy. Lúc này yếu tố quyết định mức độ tăng ALNS là thành các khoang chứa dịch não tủy. Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa (Compliance > 5mmHg), ALNS sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích nhỏ trong sọ. Sự bù trừ được thực hiện một phần nhờ: o Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ. Nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố: PaCO2, PaO2, nhiệt độ … 10 [...]... CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Các bệnh nhân tai biến mạch não > 18 tuổi được theo dõi áp ALNS liên tục có tăng áp lực nội sọ cấp tại khoa Cấp cứu, bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12 /201 1 đến 10 /201 2 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân * Các bệnh nhân tai biến mạch não có chỉ định theo dõi ALNS liên tục bằng đặt catheter nhu mô não tại khoa cấp cứu: Bệnh nhân có phù não lớn hơn 1/3 bán cầu... điều trị tăng ALNS: Xác định đủ áp lực tưới máu não, hướng điều trị đúng đắn và kịp thời, tránh những sai sót trong điều trị, đồng thời cũng là một biện pháp giảm áp lực nội sọ hữu hiệu Giúp tiên lượng sớm và chính xác dựa vào compliance của não, tình trạng tăng ALNS và áp ứng điều trị của nó Giúp cho nghiên cứu tìm ra những biện pháp điều trị hữu hiệu nhất 1.4.6 Các phương pháp đo áp lực nội sọ Các... tín hiệu áp lực ở đầu catheter được ghi nhận, một tín hiệu điện được phát ra và đo được áp lực [27] 21 Loại catheter này bao giờ cũng được chuẩn mốc 0 trước khi đặt vào não thất và có gắn với bộ chuyển đổi ngoài 1.5 ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Tăng áp lực nội sọ cần được kiểm soát sớm nếu có thể được [13] Điều trị sớm và tích cực tăng ALNS ở mức trung bình (21 - 40mmHg) sẽ làm giảm tỷ lệ xuất hiện tăng. .. nếu không có áp ứng hoặc áp ứng kém thì thể tích dịch ngoại bào tăng có thể dẫn đến ngộ độc nước cấp)  Thiểu niệu hoặc vô niệu sau khi làm test với mannitol * Liều lượng Làm giảm áp lực nội sọ: truyền tĩnh mạch nhanh dung dịch mannitol 15% đến 25% theo liều 1 đến 2 g/kg trong vòng 30 đến 60 phút Làm giảm áp lực nhãn cầu: Liều 1,5 đến 2 g/kg, truyền trong 30 - 60 phút với dung dịch 15 - 20% Tác dụng... ICP >20 mmHg trong 5 phút không liên quan đến các thay đổi khác hoặc toàn trạng xấu đi (hạ Na, giảm O2, tăng PaCO2 ) sẽ được tiến hành điều trị  Thời gian của nghiên cứu phụ thuộc vào áp ứng trước đó của bệnh nhân với điều trị  Có 9 bệnh nhân được nghiên cứu, 6 bệnh nhân bị CTSN và 3 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện,1 bệnh nhân có ICP tăng kháng điều trị, ICP>40 mmHg trên 5 phút  Tất cả các bệnh nhân. .. ALNS tăng hơn và chèn ép nặng nề hơn *Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển: Tăng huyết áp động mạch, nhịp chậm, rối loạn nhịp thở Khi có tăng ALNS huyết áp động mạch chưa tăng ngay do có sự tự diều hòa của mạch máu não Chỉ khi sự tự điều hòa mất đi, LLMN giảm xuống mới có phản xạ tăng huyết áp động mạch Vì vậy, đây là dấu hiệu. .. đạt tối đa 110 mmHg Nếu ICP vẫn tăng trên 25 mmHg trong ít nhất 5 phút, đợt tăng ALNS được coi là khó kiểm soát, dung dịch mannitol 20% được chỉ định 34 2.2.5 Phác đồ truyền mannitol Dung dịch mannitol 20% (1160 mOsm/kg) truyền tĩnh mạch với liều 250 ml trong 20 phút Bệnh nhân sẽ nhận được 290 mOsmol/l mannitol. Thời gian theo dõi trong 24h, tối đa 4 liều mannitol Liều đầu: + Khi ALNS >25... 1.6 CÁC NGHIÊN CỨU VỀ ĐIỀU TRỊ TALNS BẰNG MANNITOL: Mannitol được sử dụng lần đầu tiên để điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não năm 1961 bởi Wise và Chater [56] Sau đó mannitol được lựa chọn để điều trị tăng áp lực nội sọ ở rất nhiều trung tâm (gần 100%), 83% trung tâm hồi sức tại Mỹ đã sử dụng mannitol cho trên 50 % bệnh nhân chấn thương sọ não (1995) [22] 1.6.1 Nghiên cứu của Vialet... T60 : 60 phút sau truyền mannitol T90 : 90 phút sau truyền mannitol T 120 : 120 phút sau truyền mannitol * Diễn biến ALNS Theo Carole Ichai (200 9) [12]: + Rất tốt: Sau khi truyền xong Mannitol 30 phút mà ALNS giảm từ 10 mmHg trở lên hoặc ALNS xuống dưới 20 mmHg + Tốt: Sau khi truyền xong Mannitol 30 phút mà ALNS giảm từ 5 đến 9 mmHg + Không tốt: Sau khi truyền xong Mannitol 30 phút mà ALNS giảm dưới... suy thận cấp, suy tim mất bù và nhiều biến chứng khác Mannitol truyền tĩnh mạch cũng được dùng trong phẫu thuật tim mạch, trong nhiều loại phẫu thuật khác hoặc sau chấn thương Mannitol là thuốc có tác dụng áp lực nhãn cầu, áp lực nội sọ ngắn hạn Tác dụng làm giảm áp lực nhãn cầu và áp lực nội sọ xuất hiện trong vòng 15 phút sau khi bắt đầu truyền mannitol và kéo dài từ 3 đến 8 giờ sau khi ngừng truyền; . tiêu sau: 1- Đánh giá hiệu quả giảm áp lực nội sọ bằng dung dịch mannitol 20% 250ml truyền tĩnh mạch 20 phút những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ. 2- Đánh giá tác dụng. trị bằng mannitol 20% 250ml ở bệnh nhân tai biến mạch máu não. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ COMPLIANCE CỦA NÃO 1.1.1. Áp lực nội sọ Ở người lớn, các thành phần trong sọ được bảo. lớn và thời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận giảm áp. Khi nó bảo hòa hoặc không có hiệu quả áp lực nội sọ sẽ tăng theo cấp số nhân (pha mất bù) [ 9 ],