1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hồng ban nút (erythema nodosum) là tình trạng viêm cấp tính ở trung và hạ bì. Tổn thương cơ bản là các nút (nodule) ở dưới da, màu đỏ, kích thước từ 0.5 đến vài cm, ấn đau, vị trí thường gặp ở mặt duỗi của cẳng chân [1]. Kèm theo bệnh nhân có thể có sốt, sưng đau khớp…[4] HBN được biết đến do rất nhiều nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng phức tạp.Bệnh được xem như là một phản ứng quá mẫn với nhiều bệnh lý khác nhau như sarcoidosis, một số bệnh hệ thống, do lao, viêm do liên cầu, do thuốc hoặc không rõ nguyên nhân.Bệnh tiến triển trong khoảng 3-6 tuần, có thể khỏi hoặc tái phát nhiều lần [5]. Bệnh thường xảy ở phái nữ [4], ở lứa tuổi lao động làm ảnh hưởng rất nhiều đến chất lượng sống của người bệnh. Tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu về HBN nhằm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và đáp ứng điều trị. Tuy nhiên các nghiên cứu này rất ít hoặc chỉ để cập một cách sơ sài trong một số nghiên cứu liên quan. Đặc biệt trong chuyên ngành Cơ Xương Khớp tại Việt Nam hiện nay chưa có một nghiên cứu cụ thể nào về nguyên nhân và đặc điểm lâm sàng của HBN.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút. Bước đầu đánh giá một số nguyên nhân gây bệnh hồng ban nút tại khoa Cơ Xương Khớp – Bệnh viện Bạch Mai từ 2012- 2014 nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút 2. Bước đầu đánh giá một số nguyên nhân gây bệnh Hồng ban nút 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ HỒNG BAN NÚT Năm 1807, HBN được mô tả và đặt tên lần đầu tiên bởi một bác sĩ da liễu người Anh tên là Willan.Sau này bệnh hồng ban nút được bổ sung bởi Erasnus Wilson vào năm 1842. Theo Wolcott năm 1848 Danielssen và Boeck đã đề cập đến những biểu hiện lạ ở bệnh nhân bị phong: đó là những cục, nốt xuất hiện từng đợt tái đi tái lại nhiều lần [1], [4]. Năm 1860, Hebra đã bổ sung và tách HBN ra khỏi nhóm bệnh hồng ban đa dạng (EM) và ông cho rằng HBN là một bệnh thể đặc biệt mà nguyên nhân chưa biết rõ [6]. Năm 1984, theo Ricardo, Hansen và Loof cũng có nhận xét tương tự như Danielssen và họ đặt tên là hồng ban nút [1], [4]. Mãi đến năm 1912 Mutara mô tả đợt cấp phát của các nốt đỏ ở bệnh nhân phong thể L kèm theo viêm dây thần kinh, sốt. Ông gọi là “hồng ban nút do phong” (ENL: erythema nodosum leprosum) theo ông đây là bệnh cảnh của HBN (do nhiều căn nguyên), nhưng ở đây là do bệnh phong. Vào những thập kỉ 40 đến 70 của thế kỉ trước rất nhiều nguyên nhân của HBN đã được đề cập, cơ chế bệnh sinh cũng như đặc điểm lâm sàng của bệnh HBN đã được làm sáng tỏ hơn.Đáng lưu ý phải kể đến các tác giả : Lofgren, Wahlgren, Gordon, Pautrier 1.2 DỊCH TỄ CỦA HỒNG BAN NÚT 1.2.1 Tỉ lệ bệnh Hồng ban nút là bệnh hiếm gặp, tỉ lệ bệnh rất khác nhau giữa các quốc gia và vùng địa lý.Tại Anh tỉ lệ gặp HBN khoảng 2,4 trường hợp/10000/năm 3 [17]. Tại bệnh viện UK ở Anh tỉ lệ bệnh này chiếm khoảng 0.5% số bệnh nhân da liễu [1], [4]. Ở Slovenia, quan sát trong 4 năm bệnh chiếm 1% tất cả các bệnh nhân của viện, mà phần lớn căn nguyên là do liên cầu [4.1]. 1.2.2 Tần số phân bố theo tuổi HBN có thể gặp ở trẻ em và bệnh nhân lớn tuổi trên 70, tuy nhiên bệnh thường gặp ở lứa tuối 18 đến 34 [4] (trùng hợp với lứa tuổi mắc bệnh sarcoidois).Ở Việt Nam có 2 nghiên cứu cho thấy tuổi thường gặp là 20 đến 39 [9], [10].Nhưng ở Mỹ, bệnh hay gặp ở lứa tuổi 40 đến 50 trong khi đó nhóm sarcoidois vẫn ở nhóm người trẻ tuổi [1]. 1.2.3 Tần số theo giới Quan sát thấy bệnh gặp cả ở hai giới tuy nhiên bệnh gặp nhiều ở giới nữ.Nhiều tác giả trên thế giới cũng ghi nhận trong nghiên cứu rằng HBN là bệnh liên quan đến giới, với giới nữ chiếm ưu thế với tỉ lệ nữ/nam là 1/4 [1], [4], [5], [10]. Một số tác giả giải thích do yếu tố hormon đặc biệt là vai trò của oetrogen đối với sự xuất hiện của HBN [2]. Ở Việt Nam các tác giả ở Học viện Quân Y cho rằng nữ nhiều hơn nam với tỉ số đến 6-7/1 [1], [4]. 1.2.4 Tần số theo mùa, xã hội Bệnh xảy ra bất kỳ thời gian nào trong năm nhưng phần lớn các bệnh nhân thấy xuất hiện vào 6 tháng đầu năm, mùa hè hay gặp hơn các mùa khác trong năm. Không thấy sự khác nhau về tỉ lệ bệnh ở nông thôn và thành thị [9], [10]. 1.3. CĂN NGUYÊN BỆNH HỌC [1], [4], [22], [24] HBN được xác nhận là thuộc typ phản ứng chậm đối với các loại dị nguyên khác nhau.Các loại dị nguyên đó có thể có nguồn gốc từ nhiễm trùng (lao, các mycobacteria, liên cầu ), không nhiễm trùng (viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Crohn, sarcoidosis, hay hội chứng Behcet ), các dị nguyên 4 có nguồn gốc từ dược phẩm (sulfonamide, thuốc tránh thai, các chế phẩm có chứa nhóm halogen ).Hình thái phù, cần phải được xem xét đến việc xuất hiện kháng thể kháng thể dịch quanh mạch máu của da.Ở 24 giờ đầu, sự kết hợp giữa kháng thể và sự xuất hiện bạch cầu đa nhân trung tính chứng tỏ nó giống như viêm mạch dị ứug, muộn hơn là sự kết hợp của kháng thể dịch thể và phổ biến là sự thâm nhiễm tế bào đơn nhân. 1.3.1 Căn nguyên do lao Sự liên quan giữa HBN và nhiễm vi khuẩn lao được Wallgren năm 1938 công bố trong 670 trẻ em với biểu hiện HBN thì chỉ có 20 trẻ không nhiễm lao (chiếm khoảng 3%).Phần lớn bệnh nhân mắc lao phổi nguyên phát.Trẻ em nhiễm lao có biểu hiện HBN thì không có phản ứng tuberculin trước khi ban xuất hiện, thậm chí với liều lớn.Nhưng sau khi phát ban thì phản ứng tuberculin lại phản ứng mạnh ngay cả với liều nhỏ.Thời kì từ khi bệnh nhân bị nhiễm lao cho đến lúc ban xuất hiện được cho rằng phù hợp với thời kì ủ bệnh (3 tuần rưỡi đến 5 tuần).Vì vậy có thể cho rằng HBN xuất hiện khi sự đáp ứng của cơ thể đã ổn định trở lại []. Năm 1955, Pautrier coi nhiễm lao có kèm theo biểu hiện HBN là một thể nguyên phát, loại trừ những trường hợp sự tái nhiễm lao ồ ạt gây ra nhiễm trùng máu []. Sự bùng nổ của HBN sau khi các hạch lao được phẫu thuật một cách hệ thống (Hellerstrom, 1966) [16]. Khi có một lượng lớn các kháng nguyên được giải phóng vào máu từ chính các hạch lai.Điều này có thể giải thích cho sự xuất hiện HBN.Trong một số trường hợp HBN xuất hiện ở những bệnh nhân nhiễm vi khuẩn lao một thời gian dài, đồng thời với sự hồi phục của một nhiễm lao mới.Ở trẻ phản ứng tuberculin âm tính, HBN xuất hiện vào thời điểm nhiễm trùng cấp tính tiến triển và nó sẽ không xuất hiện sau khi hết nhiễm trùng. 5 Ở Mỹ và Tây Âu, căn nguyên này hiếm và không thấy ở bệnh nhân dưới 30 tuổi, còn trên 30 tuổi vẫn còn gặp căn nguyên này [1], [4]. Trong một số nghiên cứu ở Việt Nam căn nguyên do lao chiếm tỉ lệ khoảng 15,4% [10]. 1.3.2 Nhiễm khuẩn liên cầu: Nhiễm khuẩn liên cầu là nguyên nhân thường gặp nhất [10], tỉ lệ này chiếm khoảng 44% ở người lớn và 48% ở trẻ em [4,11].HBN thường xuất hiện 2-3 tuần sau đợt viêm họng do liên cầu tan máu nhóm β .Trước đó bệnh nhân có biểu hiện viêm amydal, viêm đường hô hấp cấp, sâu răng.Không phải tất cả các trường hợp HBN đều do nhiễm liên cầu bởi vì có một số trường hợp không cần điều trị bằng kháng sinh [1], [4]. 1.3.3 Sarcoidosis Nguyên nhân gây bệnh do sarcoidosis và lao ngày càng ít gặp tại các nước phương tây.Ngày nay, phần lớn các tác giả thừa nhận HBN là một biến dạng của sarcoidosis.Tiêu bản mô bệnh học hoặc phản ứng Kveim dương tính đã chứng minh được điều đó [1],[4]. Sự phân bố HBN do sarcoidosis có sự khác biệt giữa các vùng địa lí, hay gặp ở bán đảo Scandinavi, trung bình ở Anh và ít gặp ở Mỹ. 1.3.4 Do virus, độc chất Trong những năm gần đây, người ta thừa nhận vai trò của độc chất và virus gây ra HBN [1], [4]. Các virus hiện nay thường gặp như herpes, Epstein-Barr virus, viêm gan B và C, HIV []. 1.3.5 Các loại nhiễm trùng khác Các loại giả lao (Mycobacteria khác) [1], [4]. Bệnh mèo cào, giang mai, lậu, bệnh Hột xoài, các nhiễm trùng Chlamydia [], []. 6 1.3.6 Do nấm HBN liên quan đến nhiễm trùng nấm sâu như coccidioidomycosis, blastomycosis, T.verucosum.Đối với coccidioidomycosis thì HBN hoặc hồng ban đa dạng xuất hiện từ 1 đến 2 tuần sau nhiễm và gặp khoảng 30% ở phụ nữ da trắng, 2% ở đàn ông da màu.Sự phát ban xảy ra vào thời điểm bệnh nhân có đáp ứng với tiêm coccidioidin []. 1.3.7 Do thuốc Phản ứng nhạy cảm với thuốc được phát hiện từ 3- 10% ở bệnh nhân bị HBN [11], [12], [13].Trong đó sulfanamide đã được biết đến là một nguyên nhân gây bệnh HBN, đặc biệt ở trẻ em bị lao điều trị bằng sulfanamide rất dễ bị HBN.Tuy nhiên nguyên nhân do thuốc không phải là nguyên nhân phổ biến.Hầu hết các báo cáo về HBN do thuốc liên quan đến i ốt, brom Ngoài ra thuốc tránh thai có chứa ethynyl estradion và norethynodrel cũng là nguyên nhân gây ra HBN.Sự phát ban sẽ tái diễn khi thuốc gây ra nó được sử dụng lại [6] 1.3.8 Do kí sinh trùng đường ruột HBN do kí sinh trùng đường ruột cũng được nhận thấy với tỉ lệ 14/625, 8/465, 8/415 [1], [4]. 1.3.9 Bệnh nội tạng Bệnh máu ác tính, Hodgkin cũng là nguyên nhân gây bệnh HBN.Viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Crohn, hội chứng Behcet cũng là một trong những nguyên nhân gây bệnh HBN và có liên quan đến vị trí tổn thương. Sự xuất hiện của hồng ban nút chỉ ra rằng bệnh đang hoạt động và có thể kèm theo đau và viêm khớp. 7 1.3.10 Hồng ban nút trong phong HBN hay gặp trong bệnh phong ác tính. Biểu hiện chung là trạng thái suy sụp, sốt rét Tổn thương rải rác khắp nơi, sẩn có thể trở thành teo hoặc loét với giả mạc màu vàng. Năm 1969, Wemambu và cộng sự đã thông báo kết quả nghiên cứu xác định được kháng thể IgG tại thành mạch nơi có tổn thương của hồng ban nút do phong (Erythema nodosum Leprosum).Vi khuẩn phong dạng thoái hoá có thể được tìm thấy ở ban nút [2]. 1.3.11 Căn nguyên khác: - Hồng ban nút còn gặp ở phụ nữ mang thai [10]. - Vô căn: Ngoài hồng ban nút có nguyên nhân, người ta còn gặp hồng ban nút vô căn (không nguyên nhân) [5][19].Tỉ lệ này chiếm gần 50% trong số các nguyên nhân gây HBN [5]. Tổn thương HBN vô căn thường kéo dài và có xu hướng trở thành mạn tính [18]. 1.4. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC [20] Tổn thương mô bệnh học của HBN có thể được phân chia thành 3 giai đoạn: sớm, trung gian và muộn [9][14]. Tuy nhiên giai đoạn trung gian thường không rõ ràng.Sự khác biệt giữa giai đoạn sớm và muộn như sau: 1.4.1 Giai đoạn sớm Giai đoạn sớm hay còn gọi là giai đoạn cấp tính thường biểu hiện sự thay đổi chủ yếu ở các bè xơ (fibrous trabeculae): phù, xuất huyết, và sự xâm nhập của các tế bào viêm là bạch cầu đa nhân trung tính và có thể với một vài sự pha trộn của bạch cầu lympho và bạch cầu ưa axit. Sự xâm nhập này thường kéo dài vào quanh các tiểu thuỳ mỡ. Tuy vậy tiểu thuỳ mỡ không bị ảnh hưởng nhiều. 8 1.4.2 Giai đoạn muộn Tổn thương muộn thường thấy ở vách xơ là sự dày đặc các tế bào một nhân và lympho. Khi đó sự xâm lấn của các tế bào viêm vào trong các tiểu thuỳ mỡ sẽ lớn hơn. Trong giai đoạn này, thường bắt đầu là sự bắt gặp các tế bào đơn nhân được sắp xếp thành những vòng tròn và muộn hơn một chút là sự xuất hiện của các tế bào đa nhân khổng lồ dày đặc trong các bè xơ, vì vậy được gọi là u hạt Miecher[30]. Tổn thương muộn có tác dụng gợi ý chẩn đoán HBN. Tuy nhiên phản ứng u hạt này bao gồm các bó sợi fibrin giống như một phản ứng đền bù không đặc hiệu liên quan đến sự thực bào collagen và các cấu trúc hữu hình khác. Với sự tiến triển của tổn thương , các tế bào dày đặc hơn, các sợi xơ ở vách nhiều hơn. Sự xâm nhập tạo thành nhiều u hạt hơn, và ở đó khuynh hướng phổ biến là các u hạt sẽ gồm nhiều tiểu thuỳ hơn [9][14]. Với thời gian thì có sự phá huỷ dần dần của các tiểu thuỳ mỡ bằng các vách xơ. Mặc dù một số tế bào mỡ bị hoại tử nhưng đây không phải là điển hình của HBN. Quy mô tổn thương được biểu hiện bao gồm: tế bào mỡ có thể bị hoại tử, các tiểu thuỳ mỡ thu hẹp và sự hình thành các u hạt. Cùng với tổn thương HBN là 2 phản ứng được quan sát bao gồm: viêm mỡ dưới da cấp tính biểu hiện hình ảnh thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophil panniculitis) và viêm mỡ dưới da biểu hiện chủ yếu bằng bạch cầu ưa axit (eosinophilic panniculitis). Tổn thương viêm mỡ với biểu hiện mô bệnh học ở trên nói đến phản ứng tự nhiên không đặc hiệu của HBN. Viêm mạch không phải là biểu hiện chính của HBN, tuy vậy tổn thương lớp nội mạc, huyết khối là nổi bật và thường gặp trong phản ứng HBN. HBN mạn tính và HBN migrans đã được báo cáo có tổn thương mô bệnh học giống như sự khác biệt về lâm sàng. HBN mạn tính đã được mô tả bằng 9 hình ảnh thâm nhiễm của các tế bào lympho quanh mạch máu và thiếu vắng sự dày đặc của các sợi xơ trong bè xơ.Tuy nhiên, HBN migrans có thể có hình ảnh dày đặc các sợi xơ ở vách, u hạt biểu mô, và sự tăng sinh mạch máu giống biểu mô hạt. 1.5 LÂM SÀNG [2][18][19] * Các tiền triệu chứng thường gặp xảy ra khoảng từ 1 cho đến 3 tuần trước khi xuất hiện nút hồng ban đầu tiên [19]. Bệnh nhân thường có các triệu chứng điển hình như gầy sút cân, mệt mỏi, sốt nhẹ, ho, đau khớp có thể không hoặc có kèm theo viêm khớp. * Tổn thương thực thể trong HBN thường biểu hiện chủ yếu ở da và khớp, đôi khi có viêm bạch mạch. Tổn thương da: bắt đầu bằng những phát ban dạng nốt sẩn, ấn đau, thường dễ xác định, kích thước tổn thương từ 1 – 10 cm. Trong tuần đầu tiên các tổn thương này thường không có mủ hay loét. Mỗi tổn thương riêng rẽ thường thoái lui sau 2 tuần. Những tổn thương mới có thể xuất hiện trong vòng 3 – 6 tuần. - 10 - Vị trí tổn thương : các nốt sẩn thường xuất hiện ở mặt duỗi của chi, đặc biệt hay gặp nhất ở mặt trước xương chày[3][5][19]. Tuy nhiên cũng có thể xuất hiện ở những nơi khác như mặt, bụng, mông, đùi và ở cẳng tay. - Màu sắc: tổn thương trên da thường thay đổi màu sắc trong vòng 2 tuần từ đỏ tươi, đỏ đậm sang vàng rồi có thể chuyển sang màu xanh tím. Tại vùng da tổn thương có thể có xuất huyết kèm theo. Sau khi lành bệnh tổn thương thường không để lại di chứng hoặc dấu vết, nhưng cũng có thể bị teo da hoặc thay đổi sức tố. Tại khớp: đau khớp thường gặp trong hơn 50% số bệnh nhân.Đau khớp có thể xuất hiện trong giai đoạn phát ban hoặc trước đó 2-4 tuần. Các khớp có thể chỉ có đau, nhưng thông thường sẽ có viêm ( sưng, nóng đỏ đau) kèm theo tràn dịch khớp. Các khớp đều có thể bị tuy nhiên khớp cổ chân, khớp gối là hay gặp nhất. Giảm vận động và cứng khớp buổi sáng có thể xuất hiện. Viêm khớp thường hết trong vòng một vài tuần, nhưng đau và cứng khớp có thể muộn hơn tới 6 tháng. Cấu trúc khớp không bị biến đổi. Làm xét nghiệm trong dịch khớp thường không có tế bào và không tìm thấy yếu tố dạng thấp. [...]... Barnhil, M.D Textbook of Dermatophatology New York: Mc Graw hill B GIO DC V O TO TRNG I HC Y H NI TRN PHNG HI B Y T MÔ Tả ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG CủA HồNG BAN NúT TạI KHOA CƠ XƯƠNG kHớP BệNH VIệN BạCH MAI Từ NĂM 2012-2014 Chuyờn ngnh: NI KHOA Mó s: CNG LUN VN THC S Y HC Ngi hng dn khoa hc: TS TRN TH Tễ CHU H NI - 2014 CC CH VIT TT ALT Men gan: Alanin aminotranferase ASLO Khỏng th chng khỏng nguyờn... 489tr, trang 304 327 Hng ban nỳt (2002), Giỏo trỡnh bnh da v hoa liu.Trng hc vin 3 Quõn Y, NXB Y hc, 445tr, trang 264-268 Nguyn Vn nh (2007) Nghiờn cu hi chng Hng ban nỳt ti khoa D ng min dch lõm sng Bnh vin Bch Mai 1998 - 4 2007.Lun vn tt nghip bỏc s a khoa khoỏ 2001 2007 Trn Vn H (1999) Tỡnh hỡnh d ng thuc 1995 1999 ti bnh vin Da 5 liu trung ng.Lun vn tt nghip bỏc s a khoa khoỏ 1995 1999 Nguyn... hng ban nỳt: STT 1 2 3 4 Nhúm bnh Nhim trựng T min D ng Khỏc Bnh n T l 12 26 3.3 C IM LM SNG 3.3.1 Lý do vo vin Bng 3.8: Lớ do vo vin Triu chng n T l 3.3.2 Biu hin lõm sng ca HBN Bng 3.9: Biu hin lõm sng ca HBN STT Triu chng 1 Ban 2 St 3 au khp 4 Hch 5 Sng khp 6 n T l Khỏc 3.3.4 c im ca HBN 3.3.4.1 V trớ xut hin cỏc hng ban Bng 3.10: V trớ xut hin cỏc hng ban V trớ n T l 3.3.4.2 Kớch thc cỏc nt hng ban. .. tr ni trỳ ti khoa C Xng Khp Bnh vin Bch Mai t thỏng 8 nm 2012 n thỏng 8 nm 2014 Cỏc bnh nhõn ny ỏp ng cỏc tiờu chun chn v loi tr bnh nhõn di õy: 2.1.2 Tiờu chun chn bnh nhõn - Bnh nhõn c chn oỏn hng ban nỳt - Chp nhn tham gia nghiờn cu 2.1.3 Tiờu chun loi bnh nhõn khi nghiờn cu - Khụng chp nhn tham gia nghiờn cu 2.2 A IM V THI GIAN NGHIấN CU - a im nghiờn cu : Khoa C xng khp bnh vin Bch Mai - Thi gian... ti khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai - K thut : mỏy Shimazu ca Nht, kớch thc phim 18x24 cm, tiờu im phim khong cỏch 100cm, 50 60 Kv, 4,5 8mAs - Kt qu do bỏc s khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai c kt qu 2.3.2.3 Chp CT ngc - Tt c cỏc bnh nhõn cú xột nghim phn ng Mantoux dng tớnh hoc cú nghi ng trờn phim Xquang phi thng s c chp CT scanner ngc vi tiờu chun lp mng phõn gii cao 1mm - Thc hin ti khoa. .. tr viờm rut liờn quan n bnh hng ban nỳt NSAID nờn trỏnh s dng iu tr hng ban nỳt th phỏt trong bnh Crohn vỡ cú th lm cho bnh din bin nng lờn Colchicin cng c s dng trong mt s t viờm cp tớnh 1.8 TIN TRIN V TIấN LNG BNH: Hng ban nỳt l mt bnh cp tớnh v t thoỏi lui Thi gian bnh tn ti trung bỡnh vi ba tun Nu tn thng nỳt riờng r thỡ bnh tin trin ngn hn Trong hu ht cỏc trng hp ban sn mt i trong vũng t 3- 6 tun... ti nghiờn cu v hng ban nỳt ni bt l ca Nguyn Vn nh v Nguyn Thu Hng Hai ti ny c thc hin trung tõm D ng bnh vin Bch Mai v vin da liu trung ng Tuy nhiờn hai nghiờn cu ny s lng bnh nhõn tham gia nghiờn cu cũn ớt, v nhng c im lõm sng v c xng khp ca bnh nhõn hng ban nỳt nhng nghiờn cu ny cũn s si Nghiờn cu nc ngoi trong 10 nm tr li õy cú nghiờn cu ca Mert A v cng s mụ t c im ca hng ban nỳt trong 10 nm... (2000) Chn oỏn bnh da liu bng hỡnh nh v 8 cỏch iu tr, NXB Y hc chi nhỏnh TP HCM,101-103 Nguyn Thỏi Minh (2006) Bc u nghiờn cu hi chng hng ban a dng do thuc trờn nhúm bnh nhõn iu tr ni trỳ ti Khoa D ng MDLS Bnh vin Bch Mai 1998 2006.Lun vn tt nghip bỏc s 9 10 y khoa nm 2006 Black MM (1985).Panniculitis.J Cutan Pathol 12: 366 380 Bombardieri S, Munno OD, Di Punzio C, Pasero G Erythema nodosum associated... Xquang phi thng s c chp CT scanner ngc vi tiờu chun lp mng phõn gii cao 1mm - Thc hin ti khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai v kt qu do cỏc bỏc s õy c 22 2.3.2.4 Xột nghim: Cỏc xột nghim c thc hin ti cỏc khoa chuyờn trỏch ti bnh vin Bch Mai vi cỏc thụng s tham chiu do cỏc khoa ny cụng b - Xột nghim ỏnh giỏ tỡnh trng viờm: + Bch cu: tng khi s lng bch cu > 10 G/l, t l bch cu a nhõn trung tớnh tng... 6 1.3.10 Hng ban nỳt trong phong 7 1.3.11 Cn nguyờn khỏc: 7 1.4 TN THNG Mễ BNH HC [20] 7 1.4.1 Giai on sm 7 1.4.2 Giai on mun 8 1.5 LM SNG [2][18][19] 9 1.5.1 Hng ban nỳt do lao (erythema tuberculeux) 11 1.5.2 Ban cng Bazin (erytheme indure de Bazin) 11 1.5.3 Hng ban nỳt do liờn cu ( erytheme . và đặc điểm lâm sàng của HBN.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút. Bước đầu đánh giá một số nguyên nhân gây bệnh hồng ban nút tại khoa Cơ. Cơ Xương Khớp – Bệnh viện Bạch Mai từ 2012- 2014 nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút 2. Bước đầu đánh giá một số nguyên nhân gây bệnh Hồng ban nút 2 Chương. 10 năm trở lại đây có nghiên cứu của Mert A và cộng sự mô tả đặc điểm của hồng ban nút trong 10 năm [16]. Và cũng là Mert A và cộng sự có một nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng trên 100 ca bệnh