1 ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc tim xảy rối loạn chức tim dẫn đến hệ thống tuần hoàn khơng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa mơ quan thể Sốc tim ba loại sốc phổ biến trẻ em với sốc nhiễm khuẩn sốc giảm thể tích[1] Theo nghiên cứu The Worcester Heart Attack người lớn[2] tỷ lệ mắc sốc tim cộng đồng 7,5%; Trong số nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3] Tỷ lệ tử vong sốc tim cao 50-80% trường hợp [4] Sốc tim trẻ em gặp so với người lớn Tuy nhiên ngày phổ biến tỷ lệ sống trẻ mắc tim bẩm sinh bệnh tim gia tăng[5] Theo nghiên cứu quan sát khoa cấp cứu Đại học Y Nevada từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% loại sốc trẻ em[6] Ở Việt Nam, theo Đặng Phương Kiệt thống kê khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi trung ương năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc, chiếm 11% số bệnh nhi điều trị khoa, có 12 bệnh nhi sốc tim, chiếm 8,1% Theo V.V Soát(2007) năm (2002-2007) nhận thấy tỷ lệ tử vong sốc tim 6,3%[7] Về nguyên nhân gây sốc tim, người lớn chủ yếu nhồi máu tim cấp[3], nguyên nhân gây sốc tim trẻ em đa dạng, nhiên phổ biến tim bẩm sinh viêm tim[8] Ngày với tiến phát bệnh tim bẩm sinh trước sinh tăng lên giúp chẩn đoán sớm cải thiện kết điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót Tuy nhiên, triệu chứng sốc tim dễ nhầm với loại sốc khác làm cho việc chẩn đốn sớm gặp nhiều khó khăn[9] Những hạn chế góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong sốc tim Sốc tim trẻ em thách thức bác sĩ lâm sàng chẩn đốn điều trị, để nhận biết xử trí sớm sốc tim cần phải hiểu rõ chế bệnh sinh phức tạp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đặc thù tính đa dạng nguyên nhân gây sốc tim trẻ em[9] Ở Việt Nam có số cơng trình nghiên cứu sốc tim người lớn, nhiên chưa có nghiên cứu có hệ thống sốc tim trẻ em Vì chúng tơi thực đề tài “Nghiên cứu nguyên nhân, số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhận xét kết xử lý ban đầu sốc tim trẻ em bệnh viện Nhi trung ương” với hai mục tiêu sau: Tìm hiểu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng sốc tim Nhận xét kết xử lý ban đầu sốc tim bệnh viện nhi trung ương Chương TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa sốc tim 1.1.1 Định nghĩa Sốc tim xác định tình trạng suy giảm khả bơm máu tim dẫn đến hệ tuần hồn khơng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa thể thể tích tuần hồn thích hợp%[10], [11] 1.1.2 Phân loại sốc tim số khái niệm - Phân loại theo nguyên nhân + Do viêm tim + Do tim bẩm sinh + Do rối loạn nhịp tim + Do rối loạn chuyển hóa + Do nguyên nhân khác - Phân loại theo mức độ nặng Bảng 1.1 Phân loại mức độ sốc theo Abboud [12] Mức độ Độ (sốc nhẹ, bù) Độ (sốc vừa, Độ (sốc nặng) >11 điểm Tỉnh, kích thích bù) 8-11 điểm Li bì, đáp ứng < điểm Hơn mê Nhanh Bình thường, giảm nhẹ Bình thường Ít đợt chậm Nhanh nhỏ Giảm kẹt Thở nhanh 70% 1.2 Dịch tễ học sốc tim Ở người lớn, tỷ lệ sốc tim chiếm 5-10% bệnh nhân nhồi máu tim[14] Theo nghiên cứu The Worcester Heart Attack [2] phân tích cộng đồng, tỷ lệ mắc sốc tim 7,5%; tỷ lệ không thay đổi từ năm 1975-1988 Theo nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3], tương tự nghiên cứu đa trung tâm khác Tỷ lệ tử vong sốc tim cao 50-80% trường hợp [4] Ngày với nhiều cải tiến can thiệp tim mạch, tỷ lệ sống cải thiện rõ rệt[5] Tỷ lệ sốc tim trẻ em thấp so với người lớn Tuy nhiên ngày phổ biến tỷ lệ sống trẻ mắc tim bẩm sinh bệnh tim gia tăng[5] Theo nghiên cứu quan sát khoa cấp cứu thuộc trung tâm y tế, Đại học y Nevada từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% loại sốc[6] Theo thống kê khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi trung ương năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc, chiếm 11% số bệnh nhi điều trị khoa, có 12 bệnh nhi sốc tim, chiếm 8,21% Trong năm (20022007) tỷ lệ sốc chiếm 7% bệnh nhân vào khoa HSCC với tỷ lệ tử vong cao 74,4%, sốc tim 6,3%[7] Nguyên nhân phổ biến gây sốc tim trẻ em tim bẩm sinh viêm tim Ngay tiến chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước sinh tăng lên giảm bớt gánh nặng khơng chẩn đốn từ trước cải thiện kết điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót Với viêm tim chưa có nhiều tiến chẩn đốn sớm, phụ thuộc chủ yếu vào đánh giá lâm sàng Mặt khác triệu chứng sốc tim nhầm với loại sốc khác khiến việc nhận sốc tim sớm gặp nhiều khó khăn[9] 1.3 Sinh lý bệnh học sốc tim Sinh lý bệnh học sốc tim trẻ em đa dạng, phối hợp nhiều yếu tố, bao gồm nguyên nhân tim tim, bệnh tim bẩm sinh bệnh tim mắc phải Điều trị bệnh nhân sốc tim đòi hỏi tiếp cận hợp lý dựa hiểu biết sinh lý bệnh[15] Chức hệ tuần hoàn cung cấp oxy chất sinh Rối loạn chức tim lượng cho mô thể Trong loại sốc, chuyển hóa bị suy giảm hậu giảm khả đáp ứng nhu cầu chuyển hóa thể Rối loạn chức tim loại sốc khác hậu qủa thứ phát thiếu máu, toan chuyển hóa, da thuốc, ngộ độc viêm nhiễm[16], [17] Trong sốc tim, Chức tâm thu Chức tâm trương nguyên nhân tiên phát rối loạn chức tim Giảm CO Giảm SV Tăng LVEDP, xung huyết phổi Giảm HA Thiếu oxy Giảm tưới máu hệ thống Co mạch giữ nước Giảm tưới máu MV Thiếu máu tim Suy chức tim tiến triển Tử vong Sơ đồ1: Cơ chế bệnh sinh sốc tim (Theo Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Med 1999) MV: mạch vành; LVEDP(Left ventricular end diastolic pressure): áp lực thất trái cuối tâm trương Sốc tim hậu giảm cung lượng tim tăng sức cản mạch hệ thống hai Cung lượng tim(CO) phụ thuộc hai yếu tố nhịp tim thể tích tống máu (SV-Stroke volume) SV ảnh hưởng khả co bóp tim áp lực đổ đầy thất trái Ở trẻ em, cung lượng tim bị ảnh hưởng nhịp tim(HR) chủ yếu khối lượng thất khả co bóp tim chưa hoàn thiện Sức cản mạch hệ thống SVR ảnh hưởng đến khả tống máu qua tâm thất thể qua hậu gánh[18] CO=HR x SV Như có bốn yếu tố tác động lên chức thất trái: sức co bóp tim, nhịp tim, tiền gánh hậu gánh Tần số nhịp tim Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh Khả co bóp tim Khi có thay đổi nào, sinh lý hay bệnh lý, thể tìm cách thích nghi để trì cung lượng tim(CO) để cung cấp đủ oxy cho nhu cầu tổ chức giới hạn ổn định hẹp, hàng loạt chế bù trừ giãn sợi tim để đáp ứng với tiền gánh (theo luật Frank-Starling), tăng thể tích (phì đại) tế bào tim, tăng tổng hợp protein có vai trị co bóp điều hồ tế bào tim, tăng khả tách sử dụng oxy tổ chức, tăng cường chế thần kinh-thể dịch(là chế quan trọng suy tim) Luật Frank-Starling rõ mối quan hệ tiền gánh chức thất trái Khi tế bào tim bị kéo dãn mức làm chức thất giảm nặng Khi chức thất trái bị suy giảm mức dẫn đến sốc tim Hình 1.1 Mối quan hệ tiền gánh cung lượng tim (luật Frank-Starling) Khi tim bình thường, tăng tiền gánh cải thiện chức thất Trong suy tim, đường cong chuyển dịch xuống sang phải Khi dung thuốc tăng co bóp tim đường cong dịch chuyển lên sang trái Khi yếu tố gây bệnh làm rối loạn chức tim (tâm thu tâm trương) gây hậu giảm cung lượng tim, giảm thể tích nhát bóp, giảm thể tích tâm thu Trong tưới máu tim phụ thuộc chênh lệch áp lực động mạch vành thất trái, thời gian tâm trương, tưới máu giảm huyết áp tăng nhịp tim Suy giảm khả tống máu hay suy giảm khả dãn nở tim đồng thời làm giảm lượng máu đổ đầy thất thời kỳ tâm thu Khả dãn nở tim giảm làm thay đổi tỷ số áp lực thể tích suốt thời kỳ tâm trương tăng áp lực thất trái thể tích Tăng áp lực tâm trương thất trái gây ứ máu phổi, tăng áp lực hệ mạch phổi, gây khó thở trí phù phổi Bất thường q trình tâm trương biểu bệnh nhân thiếu máu tim mắc rối loạn liên quan đến phì đại thất[19] Khi chức tim bị suy giảm thể phản ứng cách hoạt hóa hàng loạt chế bù trừ, bao gồm kích thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng giải phóng catecholamine, làm tăng nhịp tim tăng co bóp tim, qua tăng cung lượng tim, phản ứng kéo dài, catecholamin làm tăng hậu gánh Để tăng tưới máu tổ chức, hệ renin-angiotensin IIaldosterone hoạt hóa, kích thích thận tái hấp thu muối-nước[9] Phản ứng co mạch phân bố lại máu thể, giảm lượng máu tới da, mạc treo thận, sốc tim gọi “sốc lạnh” Thể tích lịng mạch trì khơng đủ để cung cấp cho nhu cầu thể chức tim bị rối loạn[20] Các chế bù trừ cịn làm nặng thêm tình trạng sốc tim Tăng nhịp tim tăng sức co bóp tim làm tăng nhu cầu oxy gây thiếu máu tim Phản ứng co mạch để trì huyết áp làm tăng hậu gánh cho tim, tim phải làm việc nhiều làm tăng nhu cầu oxy tim Quá trình giữ muối nước thận gây tăng tiền gánh làm trầm trọng tình trạng sốc tim, góp phần gây phù phổi phù ngoại biên tăng mức thể tích thất cuối tâm trương 10 Hệ co mạch; giữ Natri Hệ giãn mạch; thải Natri Tăng tiền gánh, hậu gánh Giảm tiền gánh, hậu gánh Suy tim Giữ muối, nước Co mạch Giảm cung lượng tim Lợi niệu, thải Natri Giãn mạch Tăng hệ R-A-A Tăng peptid tâm nhĩ thải Natri Tăng ADH Tăng prostaglandin Tăng Nor Adrenalin Tăng Dopamin Sơ đồ 2: Đáp ứng cân hệ thần kinh-thể dịch suy tim Ở mức độ tế bào, giảm tưới máu mô thiếu oxy tế bào dẫn đến chuyển hóa yếm khí, cạn kiệt ATP lượng dự trữ Chuyển hóa yếm khí gây tích lũy acid lactic acid nội bào Suy giảm bơm ion phụ thuộc lượng màng tế bào gây ứ đọng natri calci tế bào gây kéo nước vào tế bào gây phù tế bào[5], [21] Thiếu máu ứ đọng calci nội bào gây hoạt hóa enzyme tiêu protein Nếu tình trạng nặng kéo dài tế bào tim hồi phục được, ti thể trương lên vỡ ra, giải phóng chất gây hoại tử tế bào tim, ứ đọng protein biến tính chất nhiễm sắc bào tương, lysosome bị phá vỡ Chết tế bào theo chương trình góp phần vào hủy hoại tế bào tim [22], [23] 70 Goldsein B., Giroir B., Raldolph A., and member of the international consensus conference panel (2005), “International pediatrics sepsis consensus conference: Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics”, Pediatr Crit Care Med; 6: 2-8 71 Nguyễn Gia Khánh(2009), “Bệnh suy dinh dưỡng thiếu caloprotein”, Bài giảng Nhi khoa tập 1, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 236 72 Advanced Life Support Group (2005), “Advanced pediatric life support”, 5th edn London; BMJ Publishing Group 73 Izakovic M(2008), “Central venous pressure-evaluation, interpretation, monitoring, clinical implications”, Bratisl Lek Listy 2008;109(4):185187 74 Little WC (2008), “Heart failure with a normal left ventricular ejection fraction: Diastolic heart failure”, Trans Am Clin Climatol Assoc; 119: 93-102 75 Dahlem P, van Aalderen WMC and Bos AP (2008) “Pediatric acute lung injury” Pediatric respiratory reviews;8:348-362 76 Stefan PM (2004), “Emergency Care in Pediatric septic shock”, Pediatric Emer Care, Vol 20, No9, p.617-624 77 Tạ Anh Tuấn, Phan Hữu Phúc, Đậu Việt Hùng cộng sự(2012), “Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh tay-chân-miệng có biến chứng suy tuần hồn suy hơ hấp cấp điều trị khoa Hồi sức cấp cứu” 78 Phạm Văn Thắng cộng sự(2008), "Nghiên cứu chẩn đoán sớm điều trị sốc nhiễm khuẩn trẻ em", Đề tài nghiên cứu cấp bộ; tr62 79 Trần Minh Điển(2009), “Nghiên cứu kết điều trị số yếu tố tiên lượng tử vong sốc nhiễm khuẩn trẻ em” Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội;47-48 80 Watson RS, Carcillo JA et al(2003), „The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the United States“, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine; Volume 167, Issue 81 Chang LY, Li CC, Hsu, KH et al(2012), “Risk factors of enterovirus 71 infection and associated hand food, and mouth disease/hepangina in children during an epidemic in Taiwan”, Pediatrics 109 (6), pp.1-6 82 World Health Organization(2011) “A Guide to Clinical Management and Public Health Response for Hand, Foot and Mouth Disease (HFMD)”, World Health Organization Regional Office for the Western Pacific and the Regional Emerging Diseases Intervention (REDI) Centre –10, 38, 53–60 83 Kliegman RM,“Acid-Base Balance”, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Saunders Publishing; 232 84 Dugas MA, Proulx F, Jaeger A, Lacroix J, Lambert M (2000), “Markers of tissue hypoperfusion in pediatric septic shock, January” Intensive Care Med 2000, Volume 26, Issue 1, pp 75-83 85 Smith I, Kumar P, Molloy S, Rhodes A, Newman PJ, Grounds RM, Bennett ED(2001) “Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to intensive care”, Intensive Care Med 2001 Jan;27(1):74-83 86 Futier E, Robin E, Jabaudon M, et al(2010), “Central venous O2 saturation and venous-to-arterial CO2 difference as complementary tools for goal-directed therapy during high-risk surgery”, Critical Care 2010;14(5, article R193 87 Schexnayder SM(1999), “Pediatric Septic Shock”, Pediatrics in Review; Vol 20 No 88 Amatayakul O, Cumming GA, Haworth JC(1970), “Association of hypoglycemia with cardiac enlargement and heart failure in newborn infants”, Arch Dis Child;45:717 89 Maxwell AP, Linden K, O'Donnell S, Hamilton PK, McVeigh GE (2013), “Management of hyperkalaemia”, J R Coll Physicians Edinb;43(3):246-51 90 Mizock BA, Falk JL (1992), “Lactic acidosis in critical illness”, Crit Care Med 1992 Jan;20(1):80-93 91 Alwi I(2010), “Diagnosis and management of cardiogenic pulmonary edema”, Acta Med Indones 2010 Jul;42(3):176-84 92 Fall PJ, Szerlip HM(2005), “Lactic acidosis: from sour milk to septic shock”, J Intensive Care Med;20(5):255-71 93 Duke T(1999), “Dysoxia and lactate”, Arch Dis Child 1999;81:343–350 94 Behrman RE, “T Lymphocytes, B Lymphocytes, and Natural Killer Cells”, Nelson Textbook of Pediatrics 19th edi, Saunders Publishing; 683689 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI  NGUYỄN THỊ THU HÀ NGHIÊN CứU NGUYÊN NHÂN, MộT Số ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và NHậN XéT KếT QUả Xử Lý BAN ĐầU SốC TIM TRẻ EM TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG LUN VN TT NGHIP BC S NI TR HÀ NỘI - 2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI  NGUYỄN THỊ THU HÀ NGHI£N CøU NGUY£N NH¢N, MéT Sè ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và NHậN XéT KếT QUả Xử Lý BAN ĐầU SốC TIM TRẻ EM TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG Chuyờn ngnh: Nhi Khoa Mã số: 60.72.16 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ Người hướng dẫn khoa học: PGS TS Phạm Văn Thắng HÀ NỘI - 2013 LỜI CẢM ƠN Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới: PGS TS Phạm Văn Thắng, người thầy tận tình dạy dỗ, truyền đạt cho kiến thức quý giá trực tiếp hướng dẫn thực đề tài PGS TS Phạm Nhật An, Chủ nhiệm Bộ môn Nhi Trường Đại học Y Hà Nội, toàn thể thầy giáo Bộ mơn, tận tình dạy dỗ, hướng dẫn tơi suốt q trình học tập Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo Sau Đại học Trường Đại học Y Hà Nội giúp đỡ tạo điều kiện tốt cho tơi q trình học tập nghiên cứu Tập thể bác sĩ, nhân viên khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi Trung ương giúp đỡ, tạo điều kiện cho trình học tập nghiên cứu Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch Tổng hợp khoa phòng khác Bệnh viện Nhi Trung ương giúp đỡ, tạo điều kiện cho tơi q trình học tập nghiên cứu Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn tới gia đình, bạn bè đồng nghiệp ủng hộ, giúp đỡ tơi q trình học nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn Hà nội, ngày 16 tháng 12 năm 2013 Nguyễn Thị Thu Hà MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa sốc tim 1.1.1 Định nghĩa 1.1.2 Phân loại sốc tim số khái niệm 1.2 Dịch tễ học sốc tim 1.3 Sinh lý bệnh học sốc tim 1.4 Nguyên nhân gây sốc tim .12 1.4.1 Tim bẩm sinh .12 1.4.2 Nhóm nguyên nhân viêm tim 13 1.4.3 Rối loạn nhịp tim .14 1.4.4 Tắc nghẽn tim 15 1.4.5 Những rối loạn khác 15 1.5 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng sốc tim 15 1.5.1 Lâm sàng 15 1.5.2 Cận lâm sàng 17 1.6 Điều trị sốc tim .18 1.6.1 Sơ đồ tiếp cận điều trị 18 1.6.2 Nguyên tắc điều trị: 19 1.6.3 Điều trị ban đầu 19 1.6.4 Thuốc lợi tiểu 20 1.6.5 Điều trị thuốc tăng cường co bóp tim 20 1.6.6 Điều trị khác .24 1.7 Một số nghiên cứu sốc tim trẻ em .24 Chương 28 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .28 2.1 Đối tượng nghiên cứu 28 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 28 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .29 2.2 Phương pháp nghiên cứu 29 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 29 2.2.2 Cỡ mẫu phương pháp chọn mẫu 29 2.2.3 Nội dung nghiên cứu biến số nghiên cứu 30 2.3.Kỹ thuật thu thập thông tin .34 2.4 Xử lý số liệu thuật toán sử dụng nghiên cứu 34 2.5 Khống chế sai số 34 2.6 Đạo đức nghiên cứu .34 Chương 35 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35 3.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 35 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới: 35 3.1.2 Phân loại bệnh nhân theo tiền sử bệnh tim mạch liên quan tình trạng dinh dưỡng 36 3.1.3 Phân loại bệnh nhân theo mức độ sốc 37 3.2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân sốc tim 37 3.2.1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm T0 37 3.2.2 Nguyên nhân gây sốc tim số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo nguyên nhân mức độ sốc 43 3.3 Nhận xét kết điều trị ban đầu 47 3.3.1 Kết điều trị theo phác đồ khoa HSCC .47 3.3.3 Kết điều trị 54 3.3.4 Một sốc yếu tố liên quan đến kết điều trị 56 Chương 58 BÀN LUẬN 58 4.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 58 4.1.1 Tuổi giới .58 4.1.2 Phân loại bệnh nhân theo tiền sử bệnh tim mạch liên quan tình trạng dinh dưỡng 59 4.1.3 Phân loại bệnh nhân theo mức độ sốc 59 4.2 Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng nguyên nhân 60 4.2.1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng vào viện .60 4.2.3 Nguyên nhân gây sốc tim, số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng theo nguyên nhân mức độ sốc 64 4.3 Nhận xét kết điều trị ban đầu 65 4.3.1 Thay đổi lâm sàng, cận lâm sàng 24 đầu .65 4.3.2 Kết điều trị chung số yếu tố liên quan đến kết điều trị .69 KẾT LUẬN 72 KIẾN NGHỊ 74 TÀI LIỆU THAM KHẢO 75 DANH MỤC BẢNG PHỤ LỤC CHỮ VIẾT TẮT ATP BVNTW BNP : Adenosine triphosphate : Bệnh viện Nhi trung ương : Hormone bào niệu natri type B CO (B-type natriuretic protein) : Cung lượng tim CVP (cardiac output) : Áp lực tĩnh mạch trung tâm EF (Central venous pressure) : Phân suất tống máu ECMO (Ejection fraction) : Trao đổi qua màng oxy HA HATĐ HR HSCC Refill time M SD (Extracorporeal MembraneOxygenation) : Huyết áp : Huyết áp tối đa : Nhịp tim(Heart rate) : Hồi sức cấp cứu : Thời gian làm đầy mao mạch : Trung bình(Mean) : Độ lệch chuẩn ScvO2 (standart deviation) : Bão hòa oxy máu tĩnh mạch SV (saturation centre venous oxygenation) : Thể tích tống máu SVR (Stroke volume) : Sức cản mạch hệ thống TMTT (System venous resistance) : Tĩnh mạch trung tâm trung tâm DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Phân loại mức độ sốc theo Abboud [12] .3 Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tiền sử bệnh liên quan tình trạng dinh dưỡng 36 Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng BN sốc tim vào viện 37 Bảng 3.3 Đặc điểm huyết động lâm sàng vào viện 38 Bảng 3.4 Đặc điểm hô hấp bệnh nhânnsốc tim vào viện 39 Bảng 3.5 Một số thay đổi huyết học BN sốc tim vào viện .40 Bảng 3.6 Một số thay đổi sinh hóa máu BN sốc tim vào viện 40 Bảng 3.7 Một số thay đổi khí máu lactat máu vào viện .41 Bảng 3.8 Một số giá trị men tim vào viện 42 Bảng 3.10 Phân loại nguyên nhân gây bệnh theo lứa tuổi 43 Bảng 3.11 Một số thay đổi huyết động theo nguyên nhân hay gặp 44 Bảng 3.12 Một số đặc điểm cận lâm sàng theo nguyên nhân hay gặp 44 Bảng 3.14 Một số đặc điểm lâm sàng theo mức độ sốc 45 Bảng 3.15 Một số đặc điểm huyết động theo mức độ sốc 46 Bảng 3,16 Mức độ nhiễm toan lactate theo mức độ sốc .46 Bảng 3.17 Lượng dịch trung bình đầu, 12 24 .47 Bảng 3.18 Thành phần dịch đầu .47 48 Bảng 3.20 Thay đổi huyết động trước sau điều trị .49 Bảng 3.21 Thay đổi số hô hấp trước sau điều trị 50 Bảng 3.22 Thay đổi huyết học trước sau điều trị 51 Bảng 3.23 Thay đổi sinh hóa máu trước sau điều trị 52 Bảng 3.24 Thay đổi khí máu động mạch lactate trước sau điều trị 53 Bảng 3.25 Thời gian thở máy thời gian nằm HSCC 54 Bảng 3.26 Phân bố tỷ lệ sơc theo nguyên nhân 55 Bảng 3.27 Liên quan mức độ sôc kết điều trị 56 Bảng 3.28 Liên quan số yếu tố dịch tễ học lâm sàng kết điều trị 56 Bảng 3.29 Liên quan số số hô hấp kết điều trị 56 Bảng 3.30 Liên quan mức độ nhiễm toan kết điều trị 57 Bảng 3.31 Liên quan nồng độ lactat kết điều trị 57 Bảng 3.32 Liên quan nồng độ kali máu kết điều trị 57 12.Abboud FM(1982), “Pathophysiology of hypotension and shock”, In: The Heart, Hurst JW (Ed) p.452 76 DANH MỤC BIỂU Biểu đồ 3.1 Phân loại bệnh nhân theo tuổi .35 Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 36 Biểu đồ 3.3 Phân bố bệnh nhân theo mức độ sốc 37 Biểu đồ 3.4 Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân gây bệnh(phân loại theo ICD10) 43 Bảng 3.19 Sử dụng thuốc vận mạch trình điều trị 47 Biểu đổ 3.5 Tỷ lệ phương pháp điều trị khác 48 Biểu đồ 3.6 Thay đổi nhịp tim huyết áp trung bình trình điều trị 48 Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ thoát sốc sốc không hồi phục 54 Biểu đồ 3.8 Kết điều trị chung 55 DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ1: Cơ chế bệnh sinh sốc tim (Theo Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Med 1999) .6 MV: mạch vành; LVEDP(Left ventricular end diastolic pressure): áp lực thất trái cuối tâm trương Hct: hematocrit; KHC: khối hồng cầu; MAP(mean arterial pressure): huyết áp động mach trung bình 18 ... cứu có hệ thống sốc tim trẻ em Vì chúng tơi thực đề tài ? ?Nghiên cứu nguyên nhân, số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhận xét kết xử lý ban đầu sốc tim trẻ em bệnh viện Nhi trung ương? ?? với hai mục... Tìm hiểu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng sốc tim Nhận xét kết xử lý ban đầu sốc tim bệnh viện nhi trung ương 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa sốc tim 1.1.1 Định nghĩa Sốc tim xác... chứng lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân sốc tim 3.2.1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm T0 Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng BN sốc tim vào viện N Trương lực mạch Chi lạnh Vân tím đầu chi