ĐẶT VẤN ĐỀ Hiện nay, bệnh động mạch vành (ĐMV) là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyên nhân chính trong gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Hàng năm, tại Hoa Kỳ có trên 700.000 người phải nhập viện do nhồi máu cơ tim (NMCT), và có 50% số bệnh nhân NMCT cấp đã tử vong trước khi đến bệnh viện. Ngoài ra, tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm 7% trong một bệnh viện có đơn vị can thiệp động mạch vành, và 33% trong một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành [37], [149]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Phạm Việt Tuân, tỷ lệ bệnh ĐMV điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có xu hướng gia tăng rõ rệt: 11,2% năm 2003, tăng lên 24% trong tổng số các bệnh nhân nhập viện năm 2007 [14]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong các thập kỷ qua, bệnh ĐMV đặc biệt là NMCT vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng được quan tâm ở các nước phát triển và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [6]. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thực hiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [101], [144]. Là thủ thuật xâm lấn, phương pháp PCI có thể xảy ra nhiều biến chứng trong quá trình thực hiện thủ thuật, thậm trí có nguy cơ tử vong. Theo thống kê những năm gần đây, mỗi năm tại Hoa Kỳ có trên 1 triệu người bệnh được PCI, và cho thấy tỷ lệ các biến chứng liên quan đến thủ thuật: tử vong từ 0,4% - 1,9%, tăng lên 5,0% khi có sốc tim; tắc ĐMV cấp từ 0,4% - 4,9%; phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu từ 0,4 - 3,7% [29]. Phương pháp PCI bắt đầu được áp dụng tại Việt Nam từ năm 1996 bằng 2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [4]. Theo một báo cáo của Phạm Gia Khải và cộng sự về 516 trường hợp PCI tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ năm 2003 đến 2004 cho thấy: tỷ lệ 1 thành công đạt 92,4%; tỷ lệ một số biến chứng liên quan đến thủ thuật như: tử vong (5,1%), rối loạn nhịp tim (1,2%), tắc ĐMV cấp (3,6%) [4]. Một thống kê khác của Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy về 920 trường hợp PCI từ năm 2007 đến 2008 cho thấy tỷ lệ thành công chung đạt 95,3%; tỷ lệ các biến chứng của thủ thuật bao gồm: tử vong và NMCT (6,8%), bệnh thận do thuốc cản quang (3,6%), chảy máu tại đường vào động mạch (2,0%) [3]. Yếu tố nguy cơ trong PCI đóng vai trò rất quan trọng, nó góp phần sự thành công và thất bại trong thủ thuật can thiệp ĐMV. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ, từ các nghiên cứu này, nhiều hệ thống điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong hình thành và đã được áp dụng tại nhiều Trung tâm Tim mạch can thiệp như: Mayo Clinic Risk Score, Euro Score, New York Risk Score, SYNTAX Score… [36]. Do vậy, đối với người thầy thuốc khi tiến hành PCI, bên cạnh sự hoàn thiện và tiến bộ về kỹ thuật, cần phải nắm bắt nhanh chóng khả năng các biến chứng xảy ra cũng như đánh giá một cách đầy đủ các yếu tố nguy cơ đối với người bệnh. Những biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp ĐMV qua da chưa được nghiên cứu có hệ thống ở Việt Nam. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam” nhằm 3 mục tiêu sau: 1. Phân tích tỷ lệ, đặc điểm một số biến chứng thường gặp và tử vong trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da. 2. Xác định một số yếu tố nguy cơ có liên quan đến biến chứng và tử vong trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da thông qua thang điểm Mayo Clinic Risk Score và New York Risk Score. 3. Bước đầu đánh giá điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong trong can thiệp động mạch vành qua da bằng áp dụng thang điểm Mayo Clinic Risk Score và New York Risk Score. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. TỔNG QUAN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.1.1. Tình hình mắc bệnh động mạch vành 1.1.1.1. Trên thế giới Ước tính hiện tại ở Hoa Kỳ có gần 7 triệu người bị bệnh ĐMV, hàng năm có thêm khoảng 350.000 người bị đau thắt ngực mới. Tại châu Âu mỗi năm có khoảng 600.000 người tử vong do bệnh ĐMV và một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong [29]. Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới năm 1999 về tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV ở một số nước ở châu Á: Trung Quốc (8,6%), Ấn Độ (12,5%), các nước châu Á khác (8,3%) [147]. Cũng theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới năm 2001 về tỷ lệ mới mắc bệnh ĐMV ở một số nước phát triển: Hoa Kỳ (3,03%), Pháp (3,57%), Đức (3,91%), Anh (3,69%), Italia (4,12%) [149]. 1.1.1.2. Ở Việt Nam Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt nam về số BN nhập viện vì NMCT: trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 BN, nhưng trong vòng 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 BN [26]. Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân và Nguyễn Lân Việt: trong vòng 5 năm (từ 2003 đến 2007) tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam đã có 3.662 người nhập viện vì NMCT [14]. Mặc dù các nước phát triển đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rất tích cực. Tuy vậy, do sự tích lũy về tuổi, dân số và tỷ lệ mới mắc nên bệnh suất và tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm một tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật. Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV đang có xu hướng gia tăng nhanh và làm thay đổi trong mô hình bệnh tim mạch [6]. 1.1.2. Giải phẫu động mạch vành Động mạch đến nuôi cơ tim được gọi là động mạch vành. ĐMV gồm có hai ĐM chính: ĐMV trái và ĐMV phải, đều xuất phát từ gốc động mạch chủ 3 đến cung cấp máu cho cơ tim và lớp thượng tâm mạc, còn lớp nội tâm mạc và mô dưới nội tâm mạc nhận oxy và các chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong các buồng tim thông qua hiện tượng khuếch tán hoặc vi tuần hoàn [10]. Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành, mặt trước bên * Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10] 1.1.2.1. Thân chung động mạch vành trái Xuất phát từ phần trên của xoang Valsalva vành trái, đi giữa ĐM phổi và tiểu nhĩ trái đến rãnh liên thất trước rồi chia thành hai nhánh: ĐM liên thất trước và ĐM mũ. Thân chung có chiều dài trung bình từ 1 - 3 cm, nó cung cấp máu cho thành trước bên của tim [10]. 1.1.2.2. Động mạch liên thất trước Xuất phát từ thân chung ĐMV trái, đi dọc theo rãnh liên thất trước tới mỏm tim. Trong 78% các trường hợp, ĐM liên thất trước đi qua mỏm thất trái tới rãnh liên thất sau cấp máu cho mỏm tim, thất trái và một phần thất phải. ĐM liên thất trước phân chia các nhánh chéo và các nhánh vách: các nhánh chéo tách ra từ ĐM liên thất trước, đi qua mặt trước bên của tim, khoảng 90% các trường hợp có từ 1 - 3 nhánh chéo cấp máu cho thành tự do của thất trái ở 4 mặt trước và mặt bên. Các nhánh vách tách ra từ ĐM liên thất trước, đi thẳng vào vách liên thất [10]. 1.1.2.3. Động mạch mũ Xuất phát từ chỗ chia nhánh của thân chung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ thất rồi phân chia 1 - 3 nhánh bờ và 1 - 2 nhánh nhĩ: các nhánh bờ cấp máu cho mặt bên thành tự do của thất trái, các nhánh nhĩ cấp máu cho mặt bên và mặt trước của nhĩ trái [10]. Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành, mặt hoành * Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10] 1.1.2.4. Động mạch vành phải Xuất phát từ bên phải gốc động mạch chủ, thấp hơn một ít so với thân chung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ thất bên phải. Ở đoạn gần, ĐMV phải cho một nhánh vào tâm nhĩ gọi là ĐM nút xoang, và một nhánh vào thất phải gọi là ĐM phễu, rồi vòng ra bờ phải tới chữ thập của tim chia thành hai nhánh: ĐM liên thất sau và ĐM quặt ngược thất trái [10]. 1.1.3. Phân loại bệnh động mạch vành Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Tim mạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm: 5 * Hội chứng động mạch vành cấp: từ khi có sự ra đời các biện pháp tái tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các dấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định nghĩa mới về hội chứng ĐMV cấp: - Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp có đoạn ST chênh lên. - Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22], [24]. * Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và đưa ra thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18]. 1.1.4. Hội chứng động mạch vành cấp Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp mô tả tất cả những BN có biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính. Trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22]. 1.1.4.1. Cơ chế bệnh sinh * Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên: đặc trưng bởi sự tắc cấp tính hoàn toàn lòng ĐMV và thường gặp trong những giờ đầu của NMCT. Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu sợi huyết tự nhiên của cơ thể, khi đó chụp ĐMV chỉ thấy hình ảnh huyết khối trong lòng ĐMV. Có khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối này là do mảng xơ vữa không ổn định vỡ ra đột ngột. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dưới nội mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa quá trình ngưng tập của tiểu cầu. Tiểu cầu ngưng tập sẽ giải phóng ra một số các chất trung gian làm co mạch và hình thành cục máu đông nhanh hơn [19]. * Nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định: có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính, bao gồm [22]: 6 - Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa nên lớp dưới nội mạc lộ ra với điện tích khác dấu khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Huyết khối này làm hẹp lòng ĐMV nhanh chóng mà không gây tắc hoàn toàn. Một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắc các đoạn mạch xa hình thành hoại tử nhỏ các vùng cơ tim làm tăng men tim trong một số các trường hợp. - Biểu hiện co thắt ĐMV gây cản trở về mặt cơ học. - Lấp tắc dần về cơ học do sự tiến triển của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau khi đã can thiệp ĐMV. - Hiện tượng viêm: người ta đã tìm thấy những bằng chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định, và dẫn đến sự dễ vỡ để hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắt ĐMV làm lòng mạch càng hẹp hơn. - Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim khi đã có hẹp ĐMV như: sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp làm đau thắt ngực tiến triển nhanh chóng [22]. 1.1.4.2. Rối loạn về huyết động Những hậu quả về huyết động do tổn thương ĐMV đặc biệt là NMCT tiến triển theo trình tự thời gian: - Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: kéo dài thời gian giãn và tăng kháng lực đối với dòng chảy [59]. - Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: giảm phân suất tống máu tâm thu, giảm cung lượng tim. Mức độ giảm chức năng tâm thu tương ứng với khối lượng cơ tim bị hoại tử, nếu hoại tử trên 40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim mà thường không thể phục hồi được [59]. - Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vài ngày sau NMCT, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim. - Trong NMCT thất phải: giảm nặng phân số tống máu của thất phải. Giãn thất phải làm cản trở sự đổ đầy của thất trái và kèm theo các dấu hiệu suy thất phải [59]. 7 1.2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.2.1. Điều trị nội khoa Mục tiêu của điều trị nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạch cấp như NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống. Một số các nhóm thuốc chủ yếu sử dụng trong điều trị bệnh ĐMV bao gồm: 1.2.1.1. Nhóm thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu * Acid Salicylic: aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A 2 là chất có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (liều 100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt, sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [5], [23]. * Thienopyridine: bao gồm ticlopidine và clopidogrel, có tác dụng ức chế ngưng tập tiểu cầu thông qua men ADP của tiểu cầu và làm giảm nồng độ của thrombin, collagen, thromboxan A2. Clopidogrel (plavix) có hiệu quả chống ngưng tập tiểu cầu mạnh hơn ticlopidine và ít tác dụng phụ hơn, nên hay được dùng trên lâm sàng. Nên dùng phối hợp với aspirin và ít nhất 2 ngày trước can thiệp. Sau can thiệp, dùng phối hợp với aspirin ít nhất 1 tháng đối với Stent thường và 12 tháng đối với Stent phủ thuốc [5], [23]. * Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu: trên bề mặt của tiểu cầu có các thụ thể glycoprotein IIb/IIIa, khi được hoạt hóa sẽ gắn kết với mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu. Thuốc ức chế thụ thể này khá toàn diện quá trình ngưng kết tiểu cầu. Các loại thuốc thường được dùng như abciximab (reopro), eptifibatid (intergrilin), tirofiban (aggrastat) và lamifiban [5], [23]. 1.2.1.2. Nhóm thuốc chống đông * Heparin không phân đoạn: thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan các cục máu đông. Do vậy, trên lâm sàng heparin được dùng để phòng quá trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn 8 cản hình thành cục máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin [5], [23]. * Heparin trọng lượng phân tử thấp: có tác dụng chống đông ổn định, không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống đông. Nhóm thuốc này gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông [5], [23]. * Hirudin và các thuốc ức chế trực tiếp thrombin: các thuốc này ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố là antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [5], [23]. 1.2.1.3. Nhóm thuốc tiêu huyết khối Được chỉ định cho những BN có biểu hiện đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh lên và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện trên điện tâm đồ. * Nhóm thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin: gồm những thuốc như reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase và lanoteplase (n-PA), sẽ hoạt hoá plasminogen mặc dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục máu đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu huyết khối toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục máu đông [24]. * Nhóm thuốc chọn lọc với fibrin: gồm những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs) như alteplase, duteplase hay saruplase, tenecplase (TNK-tPA) và staphylokinase, sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin trên bề mặt của cục máu đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen, tạo 9 điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối tiếp tục. Do vậy, nhóm thuốc đặc hiệu với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [24]. 1.2.1.4. Nhóm thuốc nitrate Thuốc làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái. Thuốc có thể làm tăng dòng máu ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV. Ngoài ra nó còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu [5], [23]. Trong hội chứng ĐMV cấp thường dùng ngậm dưới lưỡi hoặc xịt dưới lưỡi, sau đó có thể dùng đường truyền tĩnh mạch sớm. 1.2.1.5. Nhóm thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm Là thuốc chẹn thụ thể β1 giao cảm, do đó làm giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim. Ngoài ra thuốc cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc nhiều hơn. Nhóm thuốc này được sử dụng hàng đầu trong điều trị bệnh mạch vành (nếu không có chống chỉ định. Thuốc đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ NMCT trong đau thắt ngực ổn định [5], [23]. 1.2.1.6. Nhóm thuốc ức chế men chuyển Nhóm thuốc này đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong trong NMCT cấp hoặc NMCT gần đây kèm theo rối loạn chức năng thất trái, ở các BN đái tháo đường kèm rối loạn chức năng thất trái, và ở các BN có bệnh ĐMV mạn tính có nguy cơ cao bao gồm cả chức năng thất trái bình thường. Do vậy nhóm thuốc này nên được dùng trong các trường hợp trên cũng như các BN có tăng huyết áp không kiểm soát được bằng thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc các nitrates [5], [23]. 1.2.1.7. Nhóm thuốc chẹn dòng canxi Thuốc chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào các tế bào cơ tim, do đó gây dãn mạch, và có thể làm giảm sức co bóp cơ tim. Nhóm thuốc này không phải là lựa chọn hàng đầu trong đau thắt ngực không ổn định, mà là lựa chọn thay thế hoặc kết hợp khi các thuốc như chẹn bêta giao cảm có chống chỉ định hoặc ít tác dụng [5], [23]. 10 [...]... tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam- Bệnh viện Mạch Mai, thời gian từ tháng 8 năm 2007 đến tháng 3 năm 2008 34 Hình 2.1 Phòng can thiệp động mạch vành Viện Tim mạch Việt Nam 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, theo dõi dọc trong 24 giờ kể từ khi bắt đầu thủ thuật can thiệp ĐMV 2.3.2 Các bước tiến hành nghiên cứu Theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống... chung về biến chứng và tử vong trong PCI một cách có hệ thống, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này 33 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Bao gồm 511 BN nam và nữ, nhập viện cấp cứu và nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam trong thời gian từ 15 tháng 8 năm 2007 đến 25 tháng 2 năm 2008 Tất cả các BN này được chẩn đoán: * Hội chứng động mạch vành cấp:... khỏi nghiên cứu những BN có đặc điểm sau: - Đang có bệnh lý cơ quan tạo máu hoặc có rối loạn đông máu - Suy gan cấp có hôn mê - Suy thận độ III và độ IV - Chỉ chụp mà không tiến hành thủ thuật can thiệp ĐMV - Can thiệp cho bất thường về giải phẫu ĐMV (dị dạng hoặc rò ĐMV) - Biến chứng và tử vong ngoài 24 giờ sau thủ thuật can thiệp 2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU Nghiên cứu được thực hiện tại Viện. .. prothrombin (%), APTT (thời gian hoạt hóa từng phần thromboplastine) - Điện tâm đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim, Xquang tim- phổi, siêu âm bụng 36 2.3.2.4 Quy trình can thiệp động mạch vành qua da * Các thiết bị hỗ trợ và các thuốc cấp cứu: phòng Tim mạch can thiệp được trang bị: - Máy siêu âm tim, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), bơm bóng trong lòng động mạch chủ (IABP), máy sốc điện chuyển nhịp, máy tạo... đó tạo ra vết nứt ở trong mảng xơ vữa, cuối cùng hình thành kênh cho dòng máu chảy qua Stent là một khung giá đỡ có sức chống lại sự co chun của thành mạch, ép chặt mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho lòng mạch luôn được mở rộng [106], [144], [153] 13 1.3 CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.3.1 Các biến chứng tại động mạch vành 1.3.1.1 Nhồi máu cơ tim xung quanh thủ thuật *... cơ Mandeep Singh và các cộng sự nghiên cứu từ các số liệu của một số trung tâm Tim mạch can thiệp Hoa Kỳ phát triển thành mô hình phân tầng các yếu tố nguy cơ trong thủ thuật PCI [94], [96]: 26 Bảng 1.4 Phân tầng các yếu tố nguy cơ trong can thiệp động mạch vành Cơ sở nghiên cứu ACC-NCDR New York State Michigan Mayo Clinic Nghiên cứu nguy cơ Tử vong Tử vong Tử vong Biến chứng Yếu tố nguy cơ OR Tuổi:... thuật can thiệp cấp cứu tăng cao hơn so với can thiệp có chuẩn bị, theo các tác giả can thiệp NMCT cấp thường có sốc tim nên tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong tăng cao hơn [38], [83] H Vernon Anderson và cộng sự từ số liệu của ACC-NCDR đã đưa ra một kết quả so sánh tỷ lệ biến chứng sau PCI theo tính chất và mức độ can thiệp [73]: Bảng 1.5 Tỷ lệ các biến chứng và tử vong theo tính chất can thiệp PCI Biến. .. suy tim NYHA ≥ II (p = 0,003), EF ≤ 30% (p < 0,0001), suy thận ≥ 12 mg% (p = 0,001), PCI cấp cứu (p < 0,0001); Nhóm biến chứng mạch máu gồm nữ giới (p = 0,007), PCI cấp cứu (p < 0,0001) [3] Những nghiên cứu về biến chứng và tử vong trong PCI đã được các nhà khoa học trên thế giới và Việt Nam tiến hành Riêng ở Việt Nam, các tác giả mới chỉ nghiên cứu riêng lẻ từng biến chứng hoặc các nhóm biến chứng trong. .. thuật can thiệp tắc ĐMV mạn tính (p < 0,01) [32] Mandeep Singh và các cộng sự nghiên cứu về các biến chứng và tử vong trong PCI có chuẩn bị với 2.894 BN G Dorros và các cộng sự nghiên cứu về các biến chứng và tử vong trong PCI từ đăng ký số liệu PCI của NHLBI với 1.500 BN Kết quả: tỷ lệ các biến chứng và tử vong trong PCI (bảng 1.7) [66], [97] 31 Bảng 1.7 Tỷ lệ các biến chứng và tử vong trong can thiệp. .. BN nhận > 400 ml TCQ [129] Nghiên cứu của Katholi R E và cộng sự: nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu cao thì mức lọc cầu thận giảm rõ rệt và kéo dài hơn so với nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu thấp [84] 25 1.3.3 Các biến chứng tại đường vào động mạch 1.3.3.1 Các biến chứng tại đường vào động mạch quay * Chảy máu và máu tụ đường vào động mạch: tỷ lệ biến chứng này ở đường ĐM quay thấp hơn so với đường . hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam nhằm 3 mục tiêu sau: 1. Phân tích tỷ lệ, đặc điểm. điểm một số biến chứng thường gặp và tử vong trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da. 2. Xác định một số yếu tố nguy cơ có liên quan đến biến chứng và tử vong trong 24 giờ đầu can thiệp. thiệp động mạch vành qua da thông qua thang điểm Mayo Clinic Risk Score và New York Risk Score. 3. Bước đầu đánh giá điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong trong can thiệp động mạch vành qua da