ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một vấn đề sức khỏe của toàn thế giới, vấn đề này có ảnh hưởng rất lớn và càng ngày càng gia tăng. Trung bình từ 5 - 15% dân số người trưởng thành ở các nước công nghiệp phát triển mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Hiện nay bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân đứng hàng thứ 12 trong các nguyên nhân gây tử vong và tàn phế [4]. Tổ Chức Y Tế Thế Giới đã tiên đoán rằng: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 3 trong các nguyên nhân phổ biến và là nguyên nhân gây tàn phế hàng thứ 5 trong các nguyên nhân phổ biến nhất của toàn thế giới vào năm 2020 [4], [20]. Ở Hoa Kỳ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện đứng hàng thứ tư trong các nguyên nhân tử vong phổ biến nhất và là nguyên nhân tử vong duy nhất càng ngày càng tăng lên trong suốt 30 năm qua [47], [59]. Gánh nặng chi phí cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã trở nên khổng lồ , hiện nay chi phí cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã vượt qua bệnh hen phế quản hơn 3 lần [27]. Điều này làm người ta phải quan tâm trở lại căn bệnh này, đặc biệt đến các cơ chế tế bào và sinh học hầu tìm ra các phương thức điều trị mới. Ở Việt Nam, từ những năm 1960 - 1970 viện chống Lao đã có một số nghiên cứu về viêm phế quản mạn với tỷ lệ mắc 4 - 5% [4],[10]. Tại hội thảo hưởng ứng “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu” 16-11-2005 tại Hà Nội ghi nhận kết quả nghiên cứu trên 2600 người ở Hà Nội : 6,8% người trên 40 tuổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tại Khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân nội trú điều trị căn bệnh này chiếm 26%. Nghiên cứu dịch tể học về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở 12 nước Châu Á 1 Thái Bình Dương thấy tỉ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thấp nhất là 3,5% (HongKong, Singapore) và cao nhất là 6,7% (Việt Nam) [5]. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh viêm phức tạp liên quan đến nhiều loại tế bào cấu trúc và nhiều loại tế bào viêm khác nhau, và tất cả loại tế bào này đều có khả năng giải phóng nhiều loại chất trung gian hóa học. Các tế bào cấu trúc tham gia vào phản ứng viêm như tế bào cơ trơn phế quản, tế bào biểu mô phế quản. Tế bào viêm rất đa dạng: bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào CD8 + , còn các chất trung gian hóa học thì cực kỳ phức tạp và phong phú. Có rất nhiều nghiên cứu về các chất trung gian hoá học, các cytokin tiền viêm như yếu tố hoại tử u alpha, interleukin 6, interleukin 8…trong đàm, trong khí thở ra cô đặc, trong dịch rửa phế quản hay trong máu. Bên cạnh phản ứng viêm, còn có vai trò của hệ men tiêu protein - kháng men tiêu protein và hệ chất oxy hóa - kháng oxy hóa tham gia vào cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Và một điều phức tạp nữa là các sản phẩm của các men tiêu protein và chất oxy hóa này lại là các chất trung gian hóa học tham gia vào phản ứng viêm của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Các nhà khoa học cho rằng: càng hiểu biết nhiều hơn về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính càng có nhiều khả năng kiểm soát căn bệnh này, đặc biệt là hiểu biết về các cơ chế đằng sau sự giới hạn lưu lượng khí, các chất trung gian hoá học của viêm, các cytokin tiền viêm như các interleukin trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [54]. Để đóng góp một phần nhỏ vào công tác chăm sóc sức khỏe của ngành Y Tế, để tăng cường hiểu biết về căn bệnh phổ biến nhất của khoa hô hấp hiện nay chúng tôi mạnh dạn tiến hành đề tài: "Nghiên cứu nồng độ interleukin 6 huyết thanh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở người cao tuổi " với mục tiêu: 2 1.Xác định nồng độ trung bình IL6 huyết thanh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, sự thay đổi nồng độ trung bình IL6 huyết thanh ở đợt cấp mức độ nhẹ, vừa, nặng. 2.Khảo sát nồng độ trung bình hsCRP huyết thanh, tốc độ lắng máu, số lượng bạch cầu, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong máu và mối tương quan với nồng độ IL6 trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3. Khảo sát sự thay đổi các thành phần của khí máu động mạch (PaO 2 , SaO 2 , PaCO 2 , dự trữ kiềm, pH) và mối tương quan với nồng độ IL6 trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH Về mặt các bệnh lý hô hấp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) thu hút rất nhiều sự quan tâm của các thầy thuốc và các nhà nghiên cứu vì tần suất mắc bệnh càng ngày càng cao. Cho nên có rất nhiều tài liệu của các hội y học lớn trên thế giới biên soạn về vấn đề này. 1995 Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ công bố tài liệu “Tiêu chuẩn chẩn đoán và chăm sóc bệnh nhân BPTNMT”. Đây là một tài liệu dài 121 trang có 265 tài liệu tham khảo do hội đồng khoa học của Hội lồng ngực Hoa kỳ (ATS) biên soạn [4]. 2001, Viện Huyết học - Tim mạch - Hô hấp Hoa Kỳ và Tổ Chức Y Tế Thế Giới đưa ra "Chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT" viết tắt là GOLD. Hằng năm, hội đồng khoa học của GOLD lại nhóm họp và sửa đổi lại một số nội dung của GOLD dựa trên kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học trên toàn thế giới. Vì vậy, hầu như GOLD được cập nhật hằng năm và mới nhất là GOLD 2007 [48]. 1.1.1. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2007 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh có thể dự phòng được và điều trị được, một số biểu hiện ngoài phổi của BPTNMT có lẽ góp phần vào độ trầm trọng trong mỗi bệnh nhân. Về mặt hô hấp, bệnh được đặc trưng bởi sự giới hạn lưu lượng khí không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí này thường tiến triển nặng dần và phối hợp với một đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các vật thể rắn hay khí độc hại [2],[20], [47]. 4 1.1.2. Giới hạn lưu lượng khí trong BPTNMT Giới hạn lưu lượng khí đặc trưng cho BPTNMT gây nên bởi sự phối hợp của bệnh đường thở nhỏ (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) và sự huỷ hoại nhu mô phổi (khí phế thủng). Đáp ứng viêm mạn tính gây nên các thay đổi về cấu trúc và làm hẹp các đường thở nhỏ. Sự huỷ hoại nhu mô phổi, cũng bởi quá trình viêm làm mất đi sự gắn bó chặt chẽ của các phế nang vào đường thở nhỏ và làm giảm độ đàn hồi của phổi, hậu quả là các đường thở nhỏ không thể mở ra suốt thì thở ra (phải đóng lại sớm gây bẫy khí). Giới hạn lưu lượng khí được đo lường tốt nhất bởi phế dung kế [1], [18], [47]. 1.1.3. Thăm dò chức năng hô hấp bằng phế dung kế Theo GOLD, phế dung kế nên được đo sau khi dùng một liều thích hợp thuộc giãn phế quản dạng hít (như 400 microgam salbuterol) để đảm bảo một sự giãn ra hoàn toàn của đường thở [1],[18],[47]. 1.1.3.1. Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu (FEV1) FEV1 là thể tích thoát ra ở giây đầu tiên tính từ khi bắt đầu thở ra mạnh hết mức. Ở một người khỏe mạnh, sự chênh lệch ở những lần đo FEV1 liên tiếp là 60-270ml, trung bình là 183ml. Bằng cách sử dụng mẫu số FVC người ta nhận được một chỉ số nhạy hơn để đánh giá sự tắc nghẽn đó là chỉ số FEV1/FVC. 1.1.3.2. Dung tích sống gắng sức (FVC) FVC là sự chênh lệch thể tích ghi được ở miệng giữa lúc hít vào hoàn toàn và thở ra hoàn toàn với sự cố gắng hết mức. Dung tích sống gắng sức không giúp đánh giá hội chứng tắc nghẽn, nhưng sự giảm của FVC chứng tỏ có trở ngại trong thì thở ra hoặc một số bệnh lý như khí phế thủng. 5 1.1.3.3. Tỷ FEV1/FVC Đây là thông số nhạy cảm để chẩn đoán hội chứng tắc nghẽn phế quản, nhưng không khách quan bằng FEV1 vì còn ảnh hưởng của FVC. 1.1.4. Phân chia các giai đoạn BPTNMT Phân chia các giai đoạn BPTNMT dựa vào FEV1 sau khi dùng thuốc giãn phế quản, theo GOLD [2], [47]. Giai đoạn 1 nhẹ FEV1/FVC < 0,70 FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết Giai đoạn 2 Vừa FEV1/FVC < 0,70 50%≤FEV1< 80% giá trị lý thuyết Giai đoạn 3 Nặng FEV1/FVC < 0,70 30%≤FEV1< 50% giá trị lý thuyết Giai đoạn 4 Rất nặng FEV1/FVC < 0,70 FEV1<30% giá trị lý thuyết kèm với suy hô hấp mãn 1.1.5. Yếu tố nguy cơ GOLD và ATS thống nhất nhau về yếu tố nguy cơ của BPTNMT [2], [20], [47], [59]. 1.1.5.1. Các yếu tố bên ngoài - Thuốc lá: là nguyên nhân chính của bệnh suất và tử vong do BPTNMT. Ngưng thuốc lá làm giảm các số liệu trên. Theo ATS, 15% những người hút thuốc lá sẽ có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT, 80 - 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá. - Thuốc lá thụ động: trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh đường hô hấp nhiều hơn trẻ em mà bố mẹ không hút thuốc. - Ô nhiễm môi trường trong nhà ngoài phố: vùng thành thị thường bị ô nhiễm nặng và ảnh hưởng nặng đến tình trạng sức khoẻ về tim và phổi. Tuy nhiên ảnh hưởng của ô nhiễm môi trường không nặng bằng hút thuốc lá. 6 - Nhiễm trùng đường hô hấp: đa số không được chứng minh có vai trò đóng góp trong sự xuất hiện BPTNMT. - Ô nhiễm môi trường nghề nghiệp: làm gia tăng bệnh suất của tắc nghẽn mãn tính lưu thông khí. 1.1.5.2. Yếu tố nội tại - Sự tăng đáp ứng phế quản: có khả năng là một yếu tố nguy cơ. - Thiếu alpha 1 antitrypsin: là yếu tố nguy cơ có tính di truyền, gây ra 1% các trường hợp khí phế thũng. 1.1.6. Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính Phản ứng viêm đường thở ở bệnh nhân BPTNMT được chứng minh về mặt bệnh học bởi sự hiện diện các tế bào viêm và các chất trung gian hoá học tại chỗ viêm hay toàn thân. 1.1.6.1. Tế bào viêm và chất trung gian hoá học trong BPTNMT -Phổi những người hút thuốc trẻ có một sự gia tăng đại thực bào phế nang. Một khi BPTNMT phát triển, những type tế bào chủ yếu là đại thực bào, bạch cầu đa nhân và lympho CD8 + - Lympho T CD8 + : phương pháp hóa mô miễn dịch đã được sử dụng để xác định BCĐN trung tính, đại thực bào và lympho CD4 + và CD8+ tẩm nhuận tại vách đường dẫn khí. Những bệnh nhân BPTNMT có một sự gia tăng các tế bào viêm (đặc biệt là lympho T) trong động mạch phổi. - Bạch cầu đa nhân trung tính đường thở: Bạch cầu đa nhân trung tính cũng gia tăng số lượng và liên quan với độ nặng của BPTNMT. -Dưỡng bào và bạch cầu ưa acid cũng tăng trong thành đường dẫn khí và những chất trung gian của dưỡng bào cũng hiện diện trong chất dịch rửa phế quản-phế nang của bệnh nhân BPTNMT [60],[61], [62], [69]. - Phần lớn quá trình viêm trong BPTNMT xảy ra tại các đường thở ngoại vi (tiểu phế quản) và tại nhu mô phổi. 7 - Các tiểu phế quản bị tắc nghẽn bởi sự xơ hoá và thâm nhiễm bởi các TB lympho T và các đại thực bào. - Sự huỷ hoại nhu mô phổi và số lượng gia tăng của các đại thực bào và lympho T, ở đây là tế bào CD8 + (TB độc tế bào) [28]. Hút thuốc lá và các chất kích thích khác sẽ hoạt hoá các đại thực bào và tế bào biểu mô đường thở. Điều này sẽ phóng thích các yếu tố hoá hướng động BCĐN trung tính bao gồm IL8 và leukotriene B4. Rồi BCĐN trung tính và đại thực bào giải phóng các men tiêu protein . Các men tiêu protein này sẽ phá vỡ mô liên kết của nhu mô phổi gây khí phế thủng và gây tăng tiết dịch nhầy. Bình thường men tiêu protein bị trung hoà bởi kháng men tiêu protein, bao gồm alppha 1 antitrypsin, chất ức-chế-tiết leukoprotease và chất ức chế metalloproteinase nhu mô đệm của mô. - Tế bào T độc tế bào (CD8+) cũng liên quan đến phản ứng viêm. MPC-1 biểu thị protein 1 hoá hướng động của monocyte, chất này được phóng thích bởi các đại thực bào Leukotrien B4 là một hoá hướng động đối với bạch cầu trung tính, nồng độ tăng lên trong đàm bệnh nhân BPTNMT. - Cytokin TNF alpha là một chemokin hoá hướng động đối với bạch cầu đa nhân trung tính và IL8 cũng được phát hiện trong đàm của bệnh nhân BPTNMT. Các đại thực bào dường như đóng một vai trò quan trọng, bởi vì tế bào này là nhiều hơn từ 5 - 10 lần, được hoạt hoá, khu trú tại vị trí tổn thương và cũng có khả năng gây ra tất cả những thay đổi bệnh lý của BPTNMT. Đại thực bào có thể được hoạt hoá bởi khói thuốc lá và các chất kích thích khác rồi phóng thích ra các hoá hướng động đối với BCĐN trung tính như leukotrien B4, IL8. BCĐN trung tính và các đại thực bào giải phóng 8 nhiều men tiêu protein, các men tiêu protein này phá vỡ mô liên kết trong nhu mô phổi, hậu quả là khí phế thủng, cũng như kích thích tiết niêm dịch [27], [28], [60], [61], [62]. Vai trò của tế bào T độc tế bào có lẽ liên quan đến quá trình chết theo chương trình và liên quan đến sự huỷ hoại tế bào biểu mô vách phế nang thông qua sự phóng thích perforin và TNF alpha [31]. 1.1.6.2. Cân bằng men tiêu protein - kháng men tiêu protein Neutrophil elastase và men tiêu protein 3-có nguồn gốc từ BCĐN trung tính- và cathepsin, tất cả đều có thể gây nên khí phế thủng trên động vật thí nghiệm. Các men tiêu protein huyết thanh là những chất kích thích mạnh sự tiết dịch nhầy và có vai trò quan trọng trong tăng tiết dịch nhầy của viêm phế quản mạn tính. Neutrophil elastase bị ức chế bởi alpha1-antitrypsin của nhu mô phổi, các báo cáo rất rõ ràng về khí phế thủng trong thiếu alpha 1- antitrysin, nồng độ neutrophil elastase trong phức hợp với alpha 1 antitrysin được tăng lên ở bệnh nhân khí phế thủng. 1.1.6.3. Metalloproteinase nhu mô đệm Ở bệnh nhân khí phế thủng, nồng độ của metalloproteinase1 nhu mô đệm (collagenase) và metalloproteinase 9 nhu mô đệm (gelatinase) trong dịch rửa phế quản tăng lên, 2 men này được tiết ra bởi đại thực bào. Kết quả này chứng minh khả năng gây khí phế thủng của các metalloproteinase nhu mô đệm. Các metalloproteinase nhu mô đệm sinh ra các hóa hướng động thu hút các đại thực bào vào nhu mô phổi và đường thở. Bình thường, tất cả các men tiêu protein đều bị trung hoà bởi kháng men tiêu protein. - Các kháng men tiêu protein của huyết thanh - Alpha 1- antitrypsin trong nhu mô phổi 9 - Các chất của biểu mô đường thở tác dụng ức chế leukoprotease. - 3 chất ức chế của mô đối với metalloproteinase nhu mô đệm (được gọi là TIMP 1,2,3) có tác dụng trung hoà các metalloproteinase nhu mô đệm [28]. Khói thuốc lá có thể gây nên phản ứng viêm và làm giải phóng mạnh các men tiêu protein. Bình thường thì các kháng men tiêu protein cũng được tiết ra đủ để bảo vệ nhu mô phổi. Ở người hút thuốc lá, đặc biệt là người đang bị BPTNMT tiến triển, sự sản xuất các kháng men tiêu protein này không đủ để trung hoà tác hại của men tiêu protein gia tăng, bởi vì biểu hiện của kiểu gen bất thường, thể hiện sự tổn thương chức năng sản xuất những protein này. Trong BPTNMT sự cân bằng dường như dịch chuyển theo hướng thuận lợi cho tăng ly giải protein [28]. 1.1.6.4. Stress oxy hoá Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, Những chỉ điểm của stress oxy hóa được tìm thấy trong dịch, hơi thở và nước tiểu của những người hút thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT. - Hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) và nitric oxide (NO) là những tiêu chuẩn đánh giá trực tiếp của những chất oxy hóa được thải ra bởi hút thuốc lá và được phóng thích bởi những bạch cầu viêm và tế bào thượng bì. - H 2 O 2 gia tăng trong hơi thở của những bệnh nhân BPTNMT trong giai đoạn ổn định và đợt bộc phát cấp của BPTNMT. - Chất đồng đẳng prostaglandine, isoprostane F2 alpha III gia tăng trong hơi thở và nước tiểu của bệnh nhân BPTNMT. Những chất oxy hóa có thể phản ứng với một số lượng thay đổi phân tử sinh hóa như protein, lipid, và nuclic acid, điều này gây tổn thương trực tiếp phổi. 10 [...]... TƯỢNG NGHIÊN CỨU 2.1.1 Nhóm bệnh - Chọn ngẫu nhiên các bệnh nhân ≥ 60 tuổi, nhập viện tại Khoa nội Hô hấp - Thần kinh - Nội tiết Bệnh Viện TƯ HUẾ với chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) - Nhóm bệnh gồm 38 bệnh nhân 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ Loại trừ khỏi nhóm bệnh các bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nhưng đồng thời mắc thêm các bệnh lý sau: - Mập phì: khi BMI ≥ 23 - Tăng huyết. .. 25/22, tuổi 18 -60 , giá trị IL6 trung bình là 0,29 ± 0,47 pg/ml [23] Tuy nhiên chưa có nghiên cứu về IL6 trong BPTNMT 1.5.2 Ngoài nước Có rất nhiều nghiên cứu về các cytokin cùng lúc trong BPTNMT giai đoạn ổn định cũng như giai đoạn cấp J.R.Hurst và cs đã nghiên cứu về tình trạng viêm hệ thống, viêm đường thở trên, dưới trong đợt cấp BPTNMT [44] 28 Toshino Hirano đã tổng kết các công trình nghiên cứu của... CO2 máu - Bệnh nhân toan hô hấp mạn hay bị đợt suy thông khí cấp: chỉ đưa PaCO2 về mức "cơ sở" của họ, nếu đưa PaCO 2 về 40mmHg sẽ gây kiềm chuyển hóa [22] 1.5 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ IL6 TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 1.5.1 Trong nước Có rất nhiều đề tài trong nước nghiên cứu về IL6 và các chỉ điểm viêm trong nhiều bệnh lý Lê thị Bích Thuận, Huỳnh Văn Minh với đề tài Nghiên cứu protein phản ứng C trong nhồi... thấy ở đợt cấp BPTNMT trong đàm có tăng cả IL6, IL8, TNFα, tăng NF-KB hoạt hoá [53] 1.3.3.2 Phản ứng viêm toàn thân trong BPTNMT Người ta phát hiện trong BPTNMT có một sự tăng và hoạt hóa của BCĐN trung tính lưu hành trong máu, một sự tăng nồng độ TNF alpha, IL6 và tăng nồng độ thụ thể hòa tan của TNF alpha và IL6 cũng như một sự tăng các protein pha cấp là protein phản ứng C (CRP) và fibrinogen trong. .. cytokin tiền viêm như IL1, IL6 và TNF alpha có vai trò ưu thế trong điều hoà các đại thực bào, chúng cũng tham gia vào khả năng dính với tế bào nội mạc, di tản đến ổ viêm, thực bào và hoạt hoá các hệ thống ly giải [6] 1.3 INTERLEUKIN- 6 VÀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 1.3.1 Interleukin- 6 và phản ứng viêm Interleukin- 6 do nhiều loại tế bào tiết ra Trong quá trình viêm IL6 hoạt động như một chất gây sốt... lượng tế bào viêm trong đường hô hấp dưới Đại thực bào phế nang là tế bào viêm nổi bật của đường hô hấp đã tăng lên rất rõ ở trong phổi người hút thuốc lá Thêm nữa các BCĐN trung tính cũng có mặt trong lòng đường thở và xung quanh các tuyến của đường thở BC lympho cũng tăng trong thành đường thở và nhu mô phổi người hút thuốc lá Trong đường thở bạch cầu CD8+ tăng lên [2], [59] Trong đợt cấp BPTNMT có một... về quá trình phát hiện, nghiên cứu phân tử IL6 và các thụ thể gắn màng, thụ thể hoà tan của IL6 cũng như tác dụng sinh học của IL6 trên chuột thí nghiệm [45] W.R.Perera, Wedzicha và cs nghiên cứu IL6, CRP trong máu, IL6, IL8 trong đàm của 73 bệnh nhân BPTNMT giai đoạn ổn định, rồi đợt cấp và sau đợt cấp 7,14,35 ngày Họ nhận thấy rằng 22% bệnh nhân có một mức CRP ngày thứ 14 cao hơn một cách có ý nghĩa... [34] -Trong đàm của bệnh nhân BPTNMT đợt cấp luôn luôn có tăng IL8, IL8 đóng vai trò quan trọng trong việc tuyển mộ và hoạt hóa các BCĐN trung tính [42] Theo GOLD 2007: IL6, IL8 là các cytokin có tác dụng khếch đại phản ứng viêm tại phế quản phổi của bệnh nhân BPTNMT Bucchioni Ennica và cs đã nghiên cứu IL6 ở hơi thở ra cô đặc của 16 bệnh nhân BPTNMT mức độ vừa, đã ngừng hút thuốc lá, so với 12 người. .. -BPTNMT kèm theo lao phổi hay ngoài phổi 2.1.3 Nhóm chứng Nhóm chứng gồm 30 người khoẻ mạnh cùng lứa tuổi , không hút thuốc lá 30 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Phương pháp nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang Quá trình thu thập số liệu như sau: - Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám xét để chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT - Khám những bệnh lý đi kèm để loại trừ các bệnh lý đã nêu ở trên - Nếu bệnh nhân đủ tiêu... lượng âm, đặc biệt là trong đợt cấp, gây mất dần dần trọng lượng và khối lượng cơ Chính tình trạng viêm mạn tính đã nêu ở phần trước đã góp phần vào sự tiêu cơ bởi các cytokin tiền viêm như TNF alpha và IL6 [60 ], [61 ], [62 ] Có một sự giảm sút mạnh mẽ chuỗi nặng của phân tử myosin ở các cơ bị suy yếu này Đã có tài liệu chứng minh rằng IL6 và cortisol tăng lên ở bệnh nhân BPTNMT, mà cả IL6 và cortisol đều . chúng tôi mạnh dạn tiến hành đề tài: " ;Nghiên cứu nồng độ interleukin 6 huyết thanh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở người cao tuổi " với mục tiêu: 2 1.Xác định nồng độ trung. bình IL6 huyết thanh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, sự thay đổi nồng độ trung bình IL6 huyết thanh ở đợt cấp mức độ nhẹ, vừa, nặng. 2.Khảo sát nồng độ trung bình hsCRP huyết thanh, . thảo hưởng ứng “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu” 16- 11-2005 tại Hà Nội ghi nhận kết quả nghiên cứu trên 260 0 người ở Hà Nội : 6, 8% người trên 40 tuổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,