1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI [\ BÙI VĂN CƯỜNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 CMH 2 O TRONG 40 GIÂY Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 60.72.31 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hướng dẫn khoa học: PGS.TS.Nguyễn Gia Bình HÀ NỘI - 2011 2 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI [\ BÙI VĂN CƯỜNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 cmH 2 O TRONG 40 GIÂY Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2011 3 LỜI CÁM ƠN Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới. - Giáo sư Vũ Văn Đính, Giáo sư Nguyễn Thị Dụ đã đóng góp ý kiến quý báu cho đề tài. - PGS.TS Nguyễn Gia Bình trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, người thầy trực tiếp hướng dẫn , chỉ bảo và giúp đỡ tôi tận tình trong suốt quá trình học tập, làm việc để hoàn thành luận văn này. - PGS.TS Nguyễn Đạt Anh chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu. - Thầy cô giáo trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiêp đã có những đóng góp quý báu để em hoàn thiện bản luận văn này. - Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, phòng sau đại học và bộ môn hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiên thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập. - Các bác sỹ và nhân viên khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và đóng góp ý kiến quý báu cho đề tài. - Tôi xin trân thành cảm ơn các bạn đồng nghiệp, những người thân trong gia đình và bạn bè đã động viên, tận tình giúp đỡ tôi trong học tập để luận văn được hoàn thành. Tác giả luận văn Bùi Văn Cường 4 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi, những số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố trong các công trình khác. Nếu sai tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm. Tác giả luận văn Bùi Văn Cường 5 CHỮ VIẾT TẮT AEEC The American - Europepean Consensus Conferece- Hội nghị thống nhất Âu – Mỹ ALI Acute Lung Injury - Tổn thương phổi cấp ALMMPB Áp lực mao mạch phổi bít APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - bảng điểm đánh giá sức khỏe cấp và mạn tính ARDS Acute Respiratory Ditress Syndrome - Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm BN Bệnh nhân CLVT Cắt lớp vi tính CO Cardiac output - Cung lượng tim CPAP Continuous Positive Airway Pressure - Áp lực đường thở dương liên tục FiO 2 Inspired oxygen fraction - Tỷ lệ oxy khí thở vào HATB Huyết áp trung bình HCO3 Bicarbonat HĐPN Huy động phế nang HSTC Hồi sức tích cực PaCO 2 Arterial partial pressure of carbon dioxide - Áp lực riêng phần CO 2 máu động mạch PaO 2 Arterial partial pressure of oxygen - Áp lực riêng phần oxy máu động mạch PC Pressure coltrol - Kiểm soát áp lực PEEP Positive end-expiratory pressure - Áp lực dương cuối thì thở ra P/F Tỷ lệ PaO2 trên FiO2 pH Potential hydrogen P plateau Pressure plateau - Áp lực cao nguyên RRPN Rì rào phế nang SOFA Sequential Organ Failure Assessment - Bảng điểm đánh giá suy tạng SpO2 Pulse Oximeter Oxygen Saturation - Độ bão hòa oxy máu mao mạch TKNT Thông khí nhân tạo TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập TKMP Tràn khí màng phổi Vt Tidal volume - Thể tích khí lưu thông Vte TB Thể tích trung bình khí thì thở ra 6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 13 1.1. Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 13 1.1.1. Giải phẫu bộ máy hô hấp 13 1.1.2. Điều hòa hô hấp 14 1.1.3. Cơ học hô hấp 15 1.1.4. Vận chuyển và trao đổi khí 17 1.1.5. Vận chuyển khí trong máu 21 1.2. Suy hô hấp cấp 22 1.2.1. Định nghĩa 22 1.2.2. Cơ chế bệnh sinh 22 1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp 23 1.3. ARDS 24 1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS 24 1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS 25 1.3.3. Các giai đoạn ARDS 30 1.3.4. Nguyên nhân ARDS 30 1.3.5. Chẩn đoán ARDS 31 1.3.6. Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS 31 1.4. Thủ thuật HĐPN 34 1.4.1. Định nghĩa 34 1.4.2. Lịch sử HĐPN 34 1.4.3. Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp 35 1.4.4. Biến chứng của HĐPN 38 7 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40 2.1. Đối tượng nghiên cứu 40 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN 40 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 40 2.2. Phương pháp nghiên cứu 41 2.2.1. Loại nghiên cứu: 41 2.2.2. Phương pháp chọn mẫu: 41 2.2.3. Phương tiện và địa điểm 41 2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 41 2.2.5. Tiến hành xử lý số liệu 48 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1. Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu 39 3.1.1. Đặc điểm BN nghiên cứu 39 3.2. Hiệu quả của HĐPN 43 3.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu 43 3.2.2. Hiệu quả trên độ giãn nở của phổi (compliance) và thể tích. 49 3.3. Thời điểm HĐPN kể từ sau TKNT của 2 nhóm 52 3.4. Biến chứng HĐPN 52 3.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO 2 52 3.4.2. Biến chứng cơ học 53 3.4.3. Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB 53 3.4.4. Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch 54 3.4.5. Ảnh hưởng của HĐPN với pH 55 3.4.6. Diễn biến pCO 2 trước và trong sau HĐPN 55 Chương 4: BÀN LUẬN 56 4.1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 56 8 4.1.1. Đặc điểm chung 56 4.2. Hiệu quả của HĐPN 58 4.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu 58 4.2.2. Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn nở của phổi (compliance.) 63 4.3. Thời điểm HĐPN 65 4.4. Biến chứng của HĐPN 66 4.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO 2 66 4.4.2. Biến chứng chấn thương áp lực 66 4.4.3. Ảnh hưởng lên HATB 68 4.4.4. Ảnh hưởng lên mạch 69 4.4.5. Ảnh hưởng lên pH 70 4.4.6. Ảnh hưởng trên PCO 2 70 KẾT LUẬN 71 KIẾN NGHỊ 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 9 DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1: Nguyên nhân ARDS 40 Bảng 3.2: Tiền sử BN 40 Bảng 3.3: Đặc điểm chung 41 Bảng 3.4: Đặc điểm về vận mạch 42 Bảng 3.5: Hiệu quả oxy hóa máu trước và sau HĐPN 43 Bảng 3.6: Đặc điểm chung 12 BN không có cải thiện oxy hóa máu 44 Bảng 3.7 : PaO 2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45 Bảng 3.8 : SaO 2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 46 Bảng 3.9 : P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48 Bảng 3.10: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 49 Bảng 3.11: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 50 Bảng 3.12: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 50 Bảng 3.13: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 51 Bảng 3.14: Biến chứng loạn nhịp tim và SpO 2 52 Bảng 3.15: HATB trước trong và sau HĐPN 53 Bảng 3.16: Mạch trước, trong và sau HĐPN 54 Bảng 3.17: pH trước và sau HĐPN 55 Bảng 3.18: pCO 2 trước và sau HĐPN 55 10 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Đường vào ARDS 39 Biểu đồ 3.2: Diễn biến PaO 2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45 Biểu đồ 3.3: Diễn biến SaO 2 trước sau HĐPN của 2 nhóm 46 Biểu đồ 3.4: Diễn biến SpO 2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 47 Biểu đồ 3.5: Diễn biến P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48 Biểu đồ 3.6 : Thời điểm HĐPN sau TKNT 52 [...]... 2 mục tiêu: 1 Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/ 40 2 Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/ 40 13 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 1.1.1 Giải phẫu bộ máy hô hấp 1.1.1.1 Lồng ngực: có dạng hình chóp, đáy là cơ hoành, thành là lồng ngực có bộ phận cố định là cột sống và bộ phận di động gồm các... đường thở dương liên tục (Continuous 12 Positive Airway Pressure - CPAP) [27] Các phương pháp HĐPN trên đều có tác dụng cải thiện oxy hóa máu Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương pháp CPAP với CPAP 40 cmH2O trong 40 giây nhằm... thiếu oxy tế bào, kèm theo hoặc không kèm theo tăng CO2 máu Thiếu oxy máu đơn thuần không có nghĩa là nhẹ hơn thiếu oxy hóa máu có kèm theo tăng CO2 máu [7] 1.2.2 Cơ chế bệnh sinh [9] - Giảm thông khí phế nang - Shunt phổi: do bệnh lý hoặc do giải phẫu - Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu - Rối loạn khuếch tán khí 23 1.2.3 Nguyên nhân suy hô hấp 1.2.3.1 Tắc nghẽn đường thở - Hen phế quản, bệnh. .. thích hô hấp ở cầu não + Vùng gây ngừng thở: ở cầu não vùng dưới 1.1.2.2 Cơ chế điều hòa hô hấp * Các yếu tố hóa học Điều hòa hoạt động của trung tâm hô hấp quan trọng nhất là pCO2, tiếp theo là H+, pO2 Các yếu tố này tác động lên trung tâm hô hấp qua trung gian vùng cảm ứng hóa học ở cuống não, xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ - Ảnh hưởng của pCO2: nồng độ bình thường pCO2 trong máu động. .. khỏi mao mạch phế nang gây phù phổi suy hô hấp 1.1.4 Vận chuyển và trao đổi khí Không khí được vận chuyển từ bên ngoài cơ thể qua hệ thống cuốn mũi, không khí được làm ấm và làm ẩm đi vào khí phế quản rồi đến phế 18 nang, tại đây quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi thông qua màng phế nang mao mạch Oxy được hemoglobin vận chuyển tới mô để cung cấp cho oxy cho mô hoạt động và hemoglobin... suất khí trong phế nang + T là lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang gây ra + r bán kính phế nang Qua công thức trên nếu T không đổi, khi r giảm thì P phải tăng 17 Nhưng vì các phế nang trong cơ thể không bao giờ có kích thước bằng nhau nên áp suất trong phế nang có đường kính nhỏ hơn sẽ cao hơn so với áp suất ở các phế nang lớn, do đó khí sẽ dồn qua các phế nang lớn Kết quả là ở phổi có... suất thấp Muốn khí vào phổi thì áp suất của khí phải lớn hơn áp suất phế nang và ngược lại muốn đưa khí ra thì áp suất phế nang phải lớn hơn áp suất khí quyển Trong thì hít vào các cơ hô hấp co, làm lồng ngực giãn nở ra, áp suất trong lồng ngực giảm, làm áp suất trong phế nang nhỏ hơn áp suất không khí nên không khí được đưa vào phổi ngược lại trong thì thở ra áp suất trong phế nang lớn hơn áp suất không... thông qua bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh Tuy nhiên CO2 tăng cao cũng gây ức chế trung tâm hô hấp 15 - Ảnh hưởng của H+: H+ trong máu động mạch (khó qua hàng rào máu não và máu dịch não tủy) kích thích bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh gây kích thích trung tâm hít vào làm tăng hô hấp - Ảnh hưởng của oxy: khí PaO2 < 60 mmHg có... vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo 1.1.5 Vận chuyển khí trong máu 1.1.5.1 Vận chuyển oxy từ mao mạch phổi đến tế bào Trong máu có Oxy có hai dạng + Oxy hòa tan (2-3%) + Oxy dạng kết hợp với hemoglobin (97%): 1 trong những yếu tố ảnh hưởng lên ái lực của hemoglobin đối với oxy là dung tích hồng cầu (Hct) Do vậy muốn tế bào có đủ oxy cần có thông khí và tưới máu đầy đủ Hct tối ưu là 40% 22 Hình 1.6:... thương phổi cấp) và ARDS [15] Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome) được thống nhất thay đổi thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory ditress syndrome) vì hội chứng này cũng gặp ở trẻ em (phổ biến nhất là bệnh màng trong ở trẻ đẻ non) ALI được coi là giai đoạn sớm của ARDS Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải . cmH 2 O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu: 1. Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/ 40. 2. Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo. 1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI [ BÙI VĂN CƯỜNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 CMH 2 O TRONG. 2 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI [ BÙI VĂN CƯỜNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 cmH 2 O