HỒI SỨC SUY HÔ HẤP CẤP I. ĐẠI CƯƠNG: I.1. Khái niệm suy hô hấp cấp: Là trạng thái suy sụp chức năng hô hấp, dẫn đến biến chất hàm lượng O 2 và CO 2 trong máu, xảy ra thứ phát sau tổn thương trực tiếp nhu mô phổi hoặc do bất thường cơ học của thông khí hoặc phối hợp cả hai nguyên nhân.  Cấp: Hình thành nhanh chóng, đòi hỏi điều trị ngay và đe doạ sinh mệnh đối với BN  Biến chất hàm lượng O 2 và CO 2 trong máu, biểu hiện bằng: - PaO 2 (áp lực riêng phần O 2 trong máu động mạch) giảm: thiếu oxy máu. - PaO 2 (áp lực riêng phần CO 2 trong máu động mạch) tăng: do rối loạn đào thải CO 2 .  Phân biệt: - Thiếu oxy trong máu không kèm theo tăng CO 2 = thiếu oxy máu đơn thuần (PaCO 2 bình thường hoặc ). - Thiếu oxy máu kèm theo tăng CO 2 = hội chứng giảm thông khí phế nang. (Thông khí phế nang bảo đảm sự duy trì cấu tạo bình thường của khí trong phế nang với các áp lực riêng phần CO 2 trong phế nang (PaCO 2 ) = 4,9 Kpa hoặc 4,9 Kpa x 7,5 = 36,75 mmH; áp lực riêng phần của 0 2 trong phế nang (PaO 2 ) = 13,6 Kpa = 13,6 Kpa x 7,5 = 102 mmHg) Chuyển đổi: PmmHg = Kpa x 7,5; Kpa = PmmHg x 0,133 - Khi thông khí phế nang (VA) giảm, PaCO 2 tăng và PaO 2 giảm trong mao mạch phổi, cân bằng với khí phế nang, sẽ xảy ra thiếu oxy máu và thừa CO 2 . - Giảm thông khí phế nang: có thể là hậu quả của giảm toàn bộ thông khí/ phút, hoặc tăng thể tích của khoảng chết).  Xảy ra thứ phát: Sau tổn thương trực tiếp của bản thân nhu mô phổi hoặc do một sự cố bất thường của cơ học không khí, hoặc do phối hợp cả hai: nói chung những nguyên nhân gây SHH cấp rất nhiều và cơ chế khác nhau. I.2. Nguyên nhân gây SHH cấp (nói chung): I.2.1. Giảm nồng độ O 2 trong môi trường: - Lên cao - Không khí tù hãm - Các khí gây ngạt - Hỗn hợp khí gây mê N 2 O / O 2 > 0,5 I.2.2. Tổn thương thần kinh: I.2.2.1 Suy sụp TW: - Chấn thương sọ não, hôn mê do nhiều nguyên nhân khác nhau. - Nhiễm khuẩn: Viêm não - Ngộ độc: Thuốc ngủ, an thần, CO 2 - Thuốc giảm đau: Morphiniques I.2.2.2 Suy sụp ngoại vi: - Tổn thương tủy: u tủy, chấn thương tủy - Hội chứng Guillain – Barré - Viêm tủy xám (poliomyélite) - Bệnh lý cơ – bệnh nhược cơ - Thuốc dãn cơ I.2.3. Tổn thương thành ngực: - Chấn thương lồng ngực - Lệch vẹo cột sống - Sẹo mổ (phẫu thuật lồng ngực, bụng trên) - Tổn thương cơ I.2.4. Giảm thông khí phế nang: - Tràn dịch màng phổi (máu, khí, mủ màng phổi) - Cắt bỏ phổi - Đánh xẹp sườn I.2.5. Tắc đường thở: - Rơi lưỡi ra sau, che lấp thành sau của hầu (hôn mê, gây mê) - Ùn tắc khí phế quản: . Niêm dịch khí phế quản . Máu . Nước - Dị vật khác - Treo cổ, thắt cổ - Co thắt mạch máu, co thắc khí phế quản, phù thanh môn, viêm nắp thanh môn. - Viêm họng (thể co thắt) - U I.2.6. Rối loạn khuếch tán phế nang, mao mạch: I.2.6.1 Biến chứng màng phế nang, mao mạch: - Phù phổi cấp huyết động lực: + Thiếu máu cơ tim + Cao huyết áp + Bệnh van tim - Phù phổi cấp tổn thương: + Ngộ độc: . Khí gây ngạt . CO . Người nghiện Héroine + Thừa oxy + Bệnh lý phổi do hít + Tắc mạch do mỡ + Nhiễm khuẩn: Bệnh lý phổi do vi khuẩn hay siêu vi + Chết đuối + Bệnh màng trong ở trẻ em đẻ thiếu tháng + Bệnh xơ phổi + Bệnh bụi phổi I.2.6.2 Rối loạn tỷ lệ thông khí – tưới máu: - Hiệu ứng đường nối tắt phổi (phải – trái) + Xẹp phổi + Bệnh phế quản – phổi mãn tính thể tắt nghẽn - Hiệu ứng khoảng chết + Lấp mạch phổi + Khí phế thủng - Shunt tim: bệnh lý tim gây tím I.2.6.3 Hen phế quản: I.2.7. Máu vận chuyển O 2 giảm: - Suy tuần hoàn: trạng thái sốc - Thiếu máu - Bệnh lý huyết sắc tố - Ngộ độc CO I.2.8. Tăng tiêu thụ O 2 : - Cường giao cảm - Tăng thân nhiệt - Hoạt động thể lực mạnh, kéo dài I.3. Hồi sức hô hấp được đặt ra trong hai hoàn cảnh: I.3.1. Trường hợp ngừng thở đột ngột: Thường xuất hiện trong khoảnh khắc ngắn trước khi ngừng tim, và chỉ trong vài phút, phải tái lập thông khí và tuần hoàn có hiệu quả, nếu không tế bào não sẽ chết trong vòng 3 phút. I.3.2. Trường hợp suy thở tiến triển: Thường có thời gian để chuẩn bị và tiến hành các biện pháp hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân (đặt ống nội khí quản, mở khí quản, thông khí nhân tạo). II. SUY HÔ HẤP CẤP: Ngừng thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn hô hấp II.1. Hoàn cảnh xuất hiện: II.1.1. Trong gây me: - Đặt lệch ống nội khí quản cho bên phải - Hít phải các chất chứa trong dạ dày trào ngược - Co thắt khí phế quản - Cung cấp không đủ oxy II.1.2. Ở bệnh nhân hôn mê do nhiễm độc: - Các trung tâm hô hấp bị ức chế - Xẹp phổi rộng - Hít phải các niêm dịch phế quản, dịch vị - Ùn tắc khí phế quản II.1.3. Tai nạn gây ngạt thở: - Khí độc, chết đuối, treo cổ, tổn thương đứt phế quản… II.2. Lâm sàng: Ngạt thở II.2.1. Dấu hiệu thần kinh: - Vật vã, nhanh chóng đi vào hôn mê II.2.2. Dấu hiệu thông khí: - Cố gắng thở tối đa, mặt tái tím, xung huyết nặng, tím bầm, chảy máu tai, máu mũi. - Hôn mê: +++ - Thở gấp: thở chậm dần, ngắt quãng rồi ngừng thở II.2.3. Dấu hiệu tim – mạch: - Nhịp tim nhanh, HA cao thoáng qua. Cuối cùng: trụy tim mạch, tim đập chậm, trước khi ngừng đập hoàn toàn. II.3. Điều trị: Phụ thuộc vào căn nguyên, cần tìm hiểu càng sớm càng tốt, có thể chỉ điều trị đúng căn nguyên mới giúp được bệnh nhân vượt qua khỏi tử vong. Những biện pháp cấp cứu SHH cấp gồm có: II.3.1. Trong mọi trường hợp, cần thực hiện các yêu cầu bắt buộc sau đây: - Bảo đảm thông đường thở, đặc biệt ở BN mất ý thức (lấy dị vật: nước, máu, đất cát…) - Hô hấp miệng – miệng, miệng – mũi (tại chỗ). - Thông khí bằng mặt nạ (bóng Ambu): đội cấp cứu hoặc phòng cấp cứu (bệnh xá, bệnh viện). - Đặt canule Mayo hay Guedel - Đặt ống thông qua mũi để thở oxy. - Nên đưa ngay bệnh nhân vào bệnh viện, khoa hồi sức cấp cứu. II.3.2. Điều trị có tính chất chuyên khoa (tại bệnh viện): - Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo bằng máy. - Hút khí phế quản - Lấy dị vật đường thở (soi khí phế quản), mở khí quản. - Đóng vết thương thành ngực, khâu tái tạo khí quản. - Dẫn lưu phế mạc. III. MẤT BÙ HÔ HẤP CẤP TRÊN MỘT BỆNH NHÂN SHH MÃN: III.1. Nguyên nhân gây SHH mãn: Rất nhiều, có thể kể: tổn thương thành ngực, tổn thương nhu mô phổi. Tất cả đếu có thể gây biến chứng mất bù hô hấp cấp. III.2. Nguyên nhân gây mất bù hô hấp cấp: II.2.1. Nhiễm khuẩn, nhiễm siêu vi: Đáng sợ nhất là cúm, bội nhiễm phế quản phổi cũng thường thấy. II.2.2. Do điều trị: - Oxy liệu pháp: không đúng chỉ định, sử dụng lưu lượng cao, không được theo dõi chặt chẽ đều có thể gây nên giảm thông khí có nguồn gốc trung ương. - Tất cả các thuốc gây ức chế thần kinh trung ương ngay cả với liều lượng nhỏ cũng rất nguy hiểm: thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc phiện. - Thuốc lợi niệu quá mức gây nhiễm kiềm chuyển hoá. - Ngừng Corticoid đột ngột (trường hợp dùng thuốc kéo dài, đặc biệt ở bệnh nhân hen). - Lạm dụng thuốc dãn phế quản ở bệnh nhân hen phế quản. - Phẫu ngực: ngực, bụng. II.2.3. Các yếu tố khác: - Tràn khí, tràn dịch phế mạc ngay với cả lượng khí, lượng dịch ít. - Lấp mạch phổi: rất nghiêm trọng, khó chẩn đoán ở bệnh nhân SHH mãn. [...]... kiềm hô hấp đơn giản pH H+ Rối loạn ban đầu Đáp ứng của cơ thể Nhiễm toan hô hấp   PaCO2  HCO3-  Nhiễm kiềm hô hấp   PaCO2  HCO3-  - pH máu: thay đổi tùy theo mức độ bù toan hô hấp Nếu mất bù pH < 7,40 - PaCO2: giảm, bình thường hoặc tăng Ví dụ: mất bù hô hấp cấp trong cơn hen phế quản mức độ vừa, thiếu O2 máu kết hợp (do co thắt phế quản + nút nhầy trên phế quản) Kích thích hô hấp, tăng thông... trường hợp khác: - Theo dõi chặt chẽ tần số hô hấp, dấu hiệu tím tái, mạch, HA động mạch, tri thức, vã mồ hôi và định lượng khí máu - Chiến thuật điều trị: Đối với trường hợp mất bù hô hấp cấp trên nền SHH mãn, chiến thuật điều trị có khác so với SHH cấp, suy thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn hô hấp Ở đây, sự hiện diện một đợt mất bù hô hấp cấp, ngay cả khi yếu tố khởi phát chưa được... trong mội trường chuyên khoa (hồi sức cấp cứu) III.4.3.1 Oxy liệu pháp: Được tiến hành đầu tiên Cần phải thận trọng nếu bệnh nhân thừa CO2 mãn tính FiO2 không nên vượt quá 0,25- 0,30 Thừa CO2 tăng, các bệnh lý não do hô hấp cũng trở nên nặng hơn lên nhanh chóng, đòi hỏi phải thở máy - Cơ chế: + Theo giải thích kinh điển: Ở bệnh nhân thừa CO2 mãn, các trung tâm hô hấp không còn nhạy cảm với kích thích...III.3 Bệnh cảnh mất bù hô hấp cấp ở bệnh nhân SHH mãn: Tùy thuộc vào nguyên nhân gây SHH mãn, cũng như là yếu tố khởi phát mất bù hô hấp và tầm quan trọng của yếu tố này III.3.1 Triệu chứng hô hấp: Tím tái: Thường thấy tím tái kín đá quan sát ở môi và móng chân, tay Màu xanh tím dễ nhận thấy khi có > 5g Hb không được bão hoà (hoặc bị khử – HbH) trong 100 ml máu mao... toan chuyển hoá  pH  mạnh III.4 Điều trị: III.4.1 Cần khai thác: - Tiền căn và thuốc đang điều trị - Nguyên nhân khởi phát mất bù hô hấp cấp - Xquang phổi và điện tim III.4.2 Các trường hợp phải chuyển bệnh nhân đến khoa hồi sức cấp cứu: - Biểu hiện bệnh lý não do hô hấp - Rối loạn nhịp tim - Sốc bất kỳ do cơ chế nào - Tràn khí phế mạc cần phải dẫn lưu tuyệt đối - Ùn tắc khí phế quản nặng - Về sinh... kích thích trung tâm hô hấp sẽ không còn nữa  giảm hoặc ngừng thở + Giải thích mới: Khi thiếu oxy máu, động mạch phổi bị co thắt Khi cung cấp đầy đủ oxy, hiện tượng co thắt động mạch mất đi, cho nên những thay đồi về thông khí / tưới máu (V/Q) do co thắc động mạch phổi gây nên ở một số vùng của phổi kém thông khí lại được tưới máu  PaCO2 ở các vùng ấy tăng lên Tỷ lệ thể tích Thông khí phế Lưu lượng... kích thích hô hấp cổ điển: Hiện nay không còn dùng nữa Nhiều hại hơn là lợi (Coramine, Lobéline, Dexapram) III.4.3.5 Héparine liệu pháp: Nếu không có chống chỉ định và khi có nghi ngờ SHH do lấp mạch phổi, có thể dùng Héparine phòng ngừa: Héparine tiêm dưới da (Héparine TLPT thấp: Calciparine, Fraxiparine 0,2 – 0,3ml/ 8 giờ / lần) III.4.3.6 Khi có suy thất phải: Furosémide + Dopamine liều thấp + Dobutamine... phải trái) - Không tương hợp với oxy liệu pháp: Bệnh lý tim mạch và phổi không đáp ứng với oxy liệu pháp: sau khi tăng FiO2 thêm 0,20 mà PaO2 không tăng được 10 mmHg là dấu hiệu không đáp ứng với oxy liệu pháp (chủ yếu là do Shunt phải trái, V/Q = 0 (quá lớn) như: + Dò tĩnh mạch – động mạch phổi + Viêm phổi đông đặc, xẹp thùy phổi + Khối ung thư lớn ở phổi + Hội chứng SHH cấp ở người lớn Không nên tăng... vừa, thiếu O2 máu kết hợp (do co thắt phế quản + nút nhầy trên phế quản) Kích thích hô hấp, tăng thông khí, giảm PaCO2  nhiễm kiềm hô hấp pH giảm nhẹ, nếu thiếu O2 máu không quan trọng Ngược lại, trong cơn hen phế quản nặng, thiếu O2 nặng, kích thích hô hấp phế quản  giảm thông khí phế nang PaCO2 có thể bình thường (còn bù) hoặc tăng (mất bù), do sản xuất các chất toan chuyển hoá thặng dư  CO3H- ... thở ra không phân biệt rõ Độ giản nở lồng ngực giảm, từng lúc nghỉ thở ngắt quãng tiến đến ngừng thở - Bất thường về biên độ hô hấp (cử động thở): Phân biệt: + Thở nhiều: tần số nhanh, nhưng thể tích khí lưu hành còn giữ được hay giảm ít (Polypnée) + Thở nhanh nông: (Tachypnée): tần số thở tăng rất nhiều, thậm chí thể tích khí lưu hành chỉ hơn khoảng chết không bao nhiêu (150 ml) Hậu quả là thông khí . HỒI SỨC SUY HÔ HẤP CẤP I. ĐẠI CƯƠNG: I.1. Khái niệm suy hô hấp cấp: Là trạng thái suy sụp chức năng hô hấp, dẫn đến biến chất hàm lượng O 2 và CO 2 . bệnh nhân (đặt ống nội khí quản, mở khí quản, thông khí nhân tạo). II. SUY HÔ HẤP CẤP: Ngừng thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn hô hấp II.1. Hoàn cảnh xuất hiện: II.1.1. Trong. thích hô hấp, tăng thông khí, giảm PaCO 2  nhiễm kiềm hô hấp. pH giảm nhẹ, nếu thiếu O 2 máu không quan trọng. Ngược lại, trong cơn hen phế quản nặng, thiếu O 2 nặng, kích thích hô hấp phế