bài thi kết thúc học phần môn dược lâm sàng

Các dạng viêmkhớp mạn tính phổ biến: thoái hoá khớp, bệnh gout, viêm khớp dạng thấp, viêmkhớp vẩy nến, đau cơ xơ hoá, lupus ban đỏ hệ thống, viêm cột sống dính khớp,đau đa cơ xơ hoá…Triệ

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNHKHOA Y HỌC CƠ SỞ

BÀI THI KẾT THÚC HỌC PHẦNMÔN DƯỢC LÂM SÀNG

Họ tên học viên: Nguyễn Thị Lê Mã học viên: 2300167 Lớp HP: CKI Khoá 12- HP4

MỤC LỤC

I ĐẶT VẤN ĐỀ 1

II NỘI DUNG 2

1.Các thuốc người bệnh đang sử dụng để điều trị bệnh 2

Viêm đa khớp mạn tính là tình trạng các khớp, sụn, gân, dây chằng môquanh bao khớp bị tổn thương kéo dài và không thể hồi phục Các dạng viêmkhớp mạn tính phổ biến: thoái hoá khớp, bệnh gout, viêm khớp dạng thấp, viêmkhớp vẩy nến, đau cơ xơ hoá, lupus ban đỏ hệ thống, viêm cột sống dính khớp,đau đa cơ xơ hoá…Triệu chứng của viêm khớp mạn tính thường gặp: đau nhiều ,nhức nhối, cứng khớp buổi sáng, có thể kéo dài khoảng 30 phút, đau tăng khivận động và giảm khi nghỉ ngơi, ví trí khớp đau nhức thường ấm nóng, sưng tấyvà khó cử động, khó mặc quần áo, chải đầu, nắm chặt đồ đạc, cúi người, ngồixổm hoặc leo cầu thang…Viêm khớp mạn tính nếu không được điều trị có thểdẫn tới nhiều hậu quả nghiêm trọng như mù loà, đau dạ dày và ruột do liên quanđến việc sử dụng thuốc chống viêm, tăng nguy cơ sẹo phổi, bệnh tim mạch, tổnthương thần kinh, loãng xương Chính vì vậy mà người bệnh cần lưu ý tới chếđộ sinh hoạt và cách điều trị để tránh biến chứng đáng tiếc xảy ra.

Tăng huyết áp (cao huyết áp) là một bệnh lý mạn tính, tình trạng này đượcxác định khi đo huyết áp tại phòng khám lớn hơn hoặc bằng 140/90mmHg Có 2loại tăng huyết áp là tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp thứ phát Cáctriệu chứng thường gặp khi bị tăng huyết áp là nhức đầu, nặng đầu, mỏi gáy,chóng mặt, nóng phừng mặt….Bệnh tăng huyết áp có thể gây ra nhiều biếnchứng về sau, các biến chứng thường găp như nhồi máu cơ tim, suy tim, nhồimáu não, xuất huyết não, suy thận, xơ vữa động mạch… Vì vậy mà người bệnhtăng huyết áp cần phải có chế độ nghỉ ngơi, ăn uống hợp lí và dùng thuốc huyếtáp đều đặn mỗi ngày.

Viêm loét dạ dày tá tràng là một bệnh tiêu hóa xuất hiện khi dạ dàytá tràng bị viêm, loét, nguyên nhân chính dẫn đến bệnh viêm loét dạ dày tátràng là do nhiễm một loại vi khuẩn có tên là Helicobacter pylori Vi khuẩnHelicobacter pylori (còn được gọi là vi khuẩn HP) là một loại vi khuẩn tồntại bên trong dạ dày, tá tràng người bị nhiễm bệnh, ngoài ra còn do sử dụngcác loại thuốc kháng viêm không steroid Triệu chứng thường gặp của viêmloét dạ dày, tá tràng là xuất hiện các cơn đau thượng vị, đau nhói hoặc đau

rát thượng vị 2 đến 5 tiếng sau ăn, khi bụng đói hoặc về đêm, buồn nôn vànôn mửa, chướng bụng, đầy hơi Viêm loét dạ dày tá tràng là bệnh có thểchữa được hoàn toàn nêu như được phát hiện sớm Tuy nhiên nếu bệnhkhông được điều trị kịp thời, các vết loét có thể tiến triển sâu và nhiều hơn,người bệnh có thể nguy cơ cao đối mặt với những biến chứng nguy hiểmcủa bệnh như: hẹp môn vị, thủng dạ dày, xuất huyết tiêu hoá, ung thư dạdày…

Động kinh là thuật ngữ chỉ các cơn động kinh ngắn, đột ngột có xu hướng chu kỳ và tái phát, xảy ra do các nơ ron thần kinh phóng điện một cách đột ngột quá mức dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh trung ương(vận động, cảm giác, giác quan, thực vật…) Động kinh biểu hiện rất đa dạng có thể biểu hiện ra bằngcách co giật, mất ý thức(có thể trong khoảng thời gian ngắn thoáng qua, ngừng công việc đang làm hoặc nhìn chằm chằm vào khoảng không) vận động bất thường hoặc có triệu trứng cảm giác bất thường Cần hiểu rằng động kinh khôngphải bệnh tâm thần và cũng không phải là dấu hiệu của sa sút trí tuệ Giữa các cơn động kinh, người bị động kinh hoàn toàn bình thường Song đây là tình trạng mạn tính và cần chăm sóc y tế thường xuyên.

Các bệnh lý mạn tính này cần được kiểm soát, điều trị kéo dài Đặc biệt các bệnh nhân mắc đồng thười nhiều bệnh mạn tính này lại việc điều trị lại càng khókhăn Do đó, chúng ta cần lựa chọn , phối hợp và sử dụng các thuốc làm sao chohợp lý, biết được tác dụng chính, tác dụng phụ, chỉ định, chống chỉ định, tương tác thuốc và những điều lưu ý khi dùng thuốc như thế nào để đạt hiệu quả cao nhất.

II NỘI DUNG

Chủ đề: Phân tích case lâm sàng: Bệnh nhân Trần Quảng T, nam, 62 tuổi.

Bệnh nhân có tiền sử các bệnh: Viêm đa khớp mạn tính, tăng huyết áp, viêm loét

dạ dày tá tràng do nhiễm Helicobarter Pylori, động kinh Các thuốc đang sửdụng.

Các thuốc đang sử dụngCimetidin1000mg/ngàyMedrol 32 mg/ngàyAdalat LA 30mg/ngàyCarbamazepin 400mg/ngàyClarithromycin 1000mg/ngàyDiazepam 5mg/ngày

BÀI LÀM

1 Các thuốc người bệnh đang sử dụng để điều trị bệnh1.1 Cimetidin

Tên chung quốc tế: Cimetidine

Tên Biệt dược: Abanax Tablets; Binomete 200mg; Brumetidina 200Tác dụng :

- Cơ chế tác dụng: do công thức gần giống histamin nên các thuốc khángH2- histamin tranh chấp với histamin tại receptor H2 ở tế bào thành dạ dày, làmngăn cản tiết dịch vị bởi các nguyên nhân gây tăng tiết histamin ở dạ dày Thuốclàm giảm tiết cả số lượng và nồng độ HCl của dịch vị.

- Tác dụng do ức chế receptor H2 làm giảm bài tiết acid dịch vị mà acidnày được kích thích tăng tiết bởi histamin, gastrin, thuốc cường phó giao cảm vàkích thích dây thần kinh X Khả năng làm giảm tiết acid dịch vị của cimetidin là50%.

- Cimetidin ức chế rất rõ cytocrom P450 ở gan, gây kháng androgen (dogắn vào receptor-androgen)

Chỉ định :

Loét dạ dày-tá tràng lành tính, loét tái phát, loét miệng nối, trường hợpcần giảm quá trình tiết axit dạ dày, hội chứng trào ngược dạ dày thực quản vàZollinger Ellison.

- Hấp thu: nhanh và hoàn toàn qua đường tiêu hoá Đạt nồng độ cao trong

huyết tương sau 1-2h Sinh khả dụng qua đuường uống khoảng 30- 80%.- Phân bố: liên kết với protein huyết tương ở mức trung bình: 50% Thờigian bán thải 1,5 - 2,3h.

- Chuyển hoá: qua gan khoảng 30% Qua được dịch não tuỷ, nhau thai vàsữa mẹ.

- Thải trừ: qua thận trên 60% dưới dạng không chuyển hoá.

* Đối với người bệnh suy thận: Do Cimetidin thải trừ 60% qua thận nênliều dùng phụ thuộc vào độ thanh thải creatinin khác nhau thì điều trị khác nhausẽ có liều dùng phụ hợp:

Thanh thải creatinin từ 15 – 30 ml/phút: Uống hoặc tiêm tĩnh mạch 300mg/ lần, cách 12 giờ/ lần, liều có thể điều chỉnh dựa vào đáp ứng bài tiết aciddịch vị.

Thanh thải creatinin < 15 ml/phút: 300 – 400 mg/ ngày.

1.2 Medrol

Tên chung quốc tế: Methylprednisolone

Tên Biệt dược :Methylprednisolone Human; MethylsolonTác dụng

Glucocorticoid không chỉ ảnh hưởng quan trọng lên tiến trình viêm vàmiễn dịch mà còn tác động lên chuyển hóa carbohydrate, protein và chất béo.Các chất này cũng tác động lên hệ tim mạch, cơ vân và hệ thần kinh trung ương Tác dụng lên tiến trình viêm và miễn dịch: Tính chất kháng viêm, ức chếmiễn dịch và giảm đau của các glucocorticoid được sử dụng trong hầu hết cácchỉ định.

Các tính chất này đưa đến các kết quả sau:

- Giảm số lượng các tế bào hoạt động miễn dịch gần vị trí viêm;- Giảm sự giãn mạch;

- Ổn định màng lysosome;- Ức chế thực bào;

- Giảm sản xuất prostaglandin và các tế bào liên quan.

Dược động học

Sinh khả dụng xấp xỉ 80% Tác dụng tối đa 1 - 2 giờ sau khi uống thuốc, 4- 8 ngày sau khi tiêm bắp, 1 tuần sau tiêm trong khớp Dạng muối succinat có độtan lớn nên có tác dụng nhanh khi tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch Thời gian tácdụng phụ thuộc đường dùng: 30 - 36 giờ với đường uống, 1 - 4 tuần với tiêmbắp, 1 - 5 tuần đối với tiêm trong khớp Dạng muối acetat có độ tan thấp nên cótác dụng kéo dài khi tiêm bắp Thể tích phân bố: 0,7 - 1,5 lít/kg.

Methylprednisolon được chuyển hóa trong gan, giống như chuyển hóacủa hydrocortison, và các chất chuyển hóa được bài tiết qua nước tiểu Nửa đờixấp xỉ 3 giờ, giảm đối với người béo phì

Thận trọng

Sử dụng thận trọng ở những người bệnh suy gan, suy thận, glôcôm, bệnhtuyến giáp, đục thủy tinh thể Do nguy cơ có ADR, phải sử dụng thận trọngmethylprednisolon toàn thân cho người cao tuổi, với liều thấp nhất và trong thời

Tên chung quốc tế: Nifedipine

Tên Biệt dược: Calnif; Cenpokine; Hypedalat 10mgTác dụng :

Do ức chế trương lực động mạch theo cơ chế trên, nifedipine ngăn chặnsự co mạch, giảm sức kháng ngoại vi và giảm huyết áp.

Tác dụng này kèm theo:

- Tăng đường kính động mạch,

- Tăng lưu lượng máu ngoại biên và lưu lượng máu qua thận, não,- Tăng độ giãn của động mạch.

Nếu dùng lâu dài:

- Không làm thay đổi hệ thống renin-angiotensin-aldosterol,- Không gây giữ nước-muối.

- Không làm tăng tần số tim.

- Phân bố: Có 90 đến 95% nifedipine gắn với protein huyết tương- Chuyển hoá: Nifedipine gần như được chuyển hóa hoàn toàn ở ganthành các chất chuyển hóa không có hoạt tính Các chất chuyển hóa này đượcđào thải qua nước tiểu 5 đến 15% được đào thải qua phân Nifedipine không bị

- Thải trừ: Các chất chuyển hóa này được đào thải qua nước tiểu 5 đến15% được đào thải qua phân Nifedipine không bị biến đổi chỉ được tìm thấy ởdạng vết trong nước tiểu (dưới 1%)

1.4 Carbamazepin

Tên quốc tế: Carbamazepine

Tên Biệt dược :Calzepin; Carbadac; Carbamazepin 200mg

Tác dụng :

Carbamazepin có tác dụng với: động kinh cục bộ (đơn giản hay phức tạp)có kèm hoặc không cơn động kinh toàn thể hóa thứ phát, cơn co cứng toàn thểtonic-clonic (grand mal) và hỗn hợp của các loại trên.

Trong các nghiên cứu lâm sàng, Carbamazepin được dùng đơn trị liệu chobệnh nhân động kinh, đặc biệt ở trẻ em và vị thành niên cho thấy tác dụnghướng tâm thần, bao gồm ảnh hưởng đến khả năng tập trung và nhận thức, cáctriệu chứng lo âu và trầm cảm, cũng như làm giảm tính kích thích, hung hăng.Carbamazepin có hiệu quả lâm sàng trong nhiều bệnh lý thần kinh

Chỉ định :

Ðộng kinh: Ðộng kinh cục bộ phức tạp hay đơn giản Ðộng kinh toàn thểnguyên phát hoặc thứ phát kèm theo cơn co cứng co giật tonic clonic.Hỗn hợpcác loại trên.

Carbamazepine có thể được dùng đơn trị hay kết hợp với các thuốc chốngco giật khác.

Carbamazepine thường không có hiệu quả trong cơn vắng ý thức (petitmal).

Ðiều trị hưng cảm và phòng ngừa cơn hưng trầm cảm (lưỡng cực).Hội chứng cai nghiện rượu.

Ðau dây thần kinh V tự phát và do bệnh xơ cứng rải rác.Ðau dây thần kinh luỡi hầu tự phát.

- Phân bố: Dịch não tủy và nước bọt: bằng 20-30% nồng độ có trong máu.Sữa: bằng 25-60% nồng độ có trong máu Carbamazepin qua được nhau thai,

lượng phân phối vào khoảng 0,8-1,9L/kg Nồng độ thuốc trong máu: Tmax saukhi dùng liều duy nhất: 12 giờ (viên nén), 24 giờ (viên CR phóng thích chậm).Nồng độ tối đa sau khi dùng liều duy nhất 400mg: khoảng 4,5mcg/ml Viênphóng thích chậm: giảm đáng kể chỉ số biên độ và nồng độ tối đa ở giai đoạn ổnđịnh, trong khi nồng độ tối thiểu không giảm nhiều Gắn liên kết protein huyếtthanh: 70-80%.

- Chuyển hóa: qua gan: carbamazepin được đào thải chủ yếu duới dạngepoxide-diol Chất chuyển hóa chính là carbamazepin -10,11 epoxide.

- Thải trừ: Thời gian bán hủy trung bình sau khi dùng liều duy nhất: 36giờ; sau các liều nhắc lại: 16-24 giờ; sau khi kết hợp với các thuốc cảm ứng mengan khác (như phenytoin, phenobarbital: 9-10 giờ Ðộng học trong trường hợplâm sàng đặc biệt:

Ðộng học của carbamazepin không thay đổi ở người có tuổi

1.5 Clarithromycin

Tên chung quốc tế: Clarithrommycin

Tên Biệt dược :Acem 250; AsiClarithromycin 250mg; Baxpel 250

Chỉ định :

Các bệnh nhiễm khuẩn do vi khuẩn nhạy cảm:

- Nhiễm trùng đường hô hấp: viêm xoang viêm họng viêm tai giữa viêm, , , phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi cộng đồng

- Nhiễm trùng da và mô mềm mức độ nhẹ đến vừa

- Nhiễm khuẩn bội nhiễm trên bệnh nhân nhiễm HIV do nhiễmMycobacterium avium hay M avium complex (MAC)

- Viêm loét dạ dày-tá tràng do nhiễm H pylori (thường phối hợp với mộtthuốc ức chế tiết acid dịch vị).

Cách dùng:

- Trong viêm loét dạ dày tá tràng do nhiễm H pylori: uống 1 viên x 2lần/ngày, một đợt điều trị kéo dài 7-14 ngày, tùy theo công thức điều trị phốihợp.

Dược động học :

- Hấp thu: Clarithromycin đuợc hấp thu nhanh và tốt qua đường tiêu hóasau khi uống Sau khi hấp thu, thuốc được biến đổi theo cơ chế chuyển hóa thứnhất Ðộ sinh khả dụng của clarithromycin khoảng 55% Thức ăn trong dạ dàykhông ảnh hưởng đến sinh khả dụng của clarithromycin.

- Phân bố: Chất chuyển hóa chủ yếu là 14-hydroxy clarithromycin Nồngđộ cực đại của clarithromycin và chất chuyển hóa chủ yếu 14-hydroxyclarithromycin sau uống một liều đơn 250mg đã được ghi nhận lần lượt là0,6mcg/l và 0,7mcg/l Clarithromycin và chất chuyển hóa của nó được phân bốrộng rãi, tập trung tốt trong mô với nồng độ cao hơn nồng độ thuốc lưu hànhtrong máu Ở liều điều trị, 80% clarithromycin kết hợp với protein.Clarithromycin cũng thâm nhập qua lớp nhầy và mô dạ dày Nồng độclarithromycin trong lớp nhầy trong mô dạ dày khi sử dụng clarithromycin đồngthời với omeprazole cao hơn khi sử dụng clarithromycin đơn thuần.

- Chuyển hoá: Clarithromycin được chuyển hóa nhiều ở gan và bài tiếttrong phân qua mật Một phần ít hơn được đào thải qua nước tiểu Khoảng 20-30% tương ứng lần lượt với liều 250mg và 500mg được bài tiết theo con đườngnày dưới dạng không đổi.

- Thải trừ: Chất chuyển hóa 14-hydroxy clarithromycin cũng như các chấtchuyển hóa khác cũng được bài tiết qua nước tiểu Thời gian bán hủy củaclarithromycin vào khoảng 3-4 giờ sau khi sử dụng liều 250mg/2lần/ngày và vàokhoảng 5-7 giờ trên bệnh nhân dùng liều 500mg/2lần/ngày.

Đối với người bệnh suy gan không nên chỉ định sử dụng Clarithromycinvì thuốc này chuyển hoá chủ yếu ở gan.

1.6 Diazepam

Tên quốc tế: Diazepam

Dược động học :

- Hấp thu: Diazepam hấp thu tốt qua đường tiêu hoá Nồng độ cao trong

huyết tương đạt trong vòng 0,5 đến 2h sau khi uống Tiêm bắp, sự hấp thu củadiazepam có thể chậm và thất thường tuỳ theo vị trí tiêm Nếu tiêm vào cơ delta,thuốc thường được hấp thu nhanh và hoàn toàn Dùng theo đường thụt hậu môn,thuốc được hấp thu nhanh và hầu như hoàn toàn.

- Phân bố: Diazepam gắn mạnh vào protein huyết tương(95-99%) Thểtích phân bố khoảng 0,95 và 2L/kg, phụ thuộc vào tuổi Diazepam ưa lipid nênvào nhanh dịch não tuỷ.

- Chuyển hoá: Diazepam chủ yếu chuyển hoá ở gan Các chất chuyển hoáN-desmethyl diazepam(nordiazepam), temazepam và oxazepam xuất hiện trongnước tiểu dưới dạng glucuronid, là những chất có hoạt tính dược lý Chỉ 20%các chất chuyển hoá được phát hiện trong nước tiểu trong 72 giờ đầu.

- Thải trừ: thuốc đào thải chủ yếu qua thận, 1 phần qua mật, phụ thuộcvào tuổi và cả chức năng gan thận Thuốc đào thải và chuyển hoá ở trẻ em chậmhơn nhiều so với người lớn và trẻ lớn Ở người cao tuổi đào thải kéo dài gấp 2-4lần Thuốc cũng kéo dài ở người bệnh có chức năng thận bị tổn thương Ở ngườisuy gan, đào thải kéo dài gấp 2 lần.

1.7 Sự thay đổi dược động học của thuốc trên bệnh nhân suy gan, thậnnặng

Cimetidin được chuyển hóa một phần tại gan thành dạng sulfoxid và hydroxymethyl-cimetidin.

Cimetidin được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.

Suy tuyến thượng thận cấp có thể xảy ra khi ngừng thuốc đột ngột sau thờigian dài điều trị hoặc khi có stress.

Nửa đời bán thải trung bình của methylprednisolon vào khoảng 1.8 đến 5.2giờ Tốc độ bán thải tổng thể là khoảng 5 đên 6 ml/phút/kg Không cần điềuchỉnh liều ở người suy thận.

Adalat LA

- Thuốc được hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa,nhưng do chuyển hóa bước một mạnh ở gan nên sinh khả dụng sau cùng chỉbằng 45 – 75%.

Ðối với dạng viên nang: Sau khi uống 10 – 12 phút thuốc bắt đầu có tácdụng, sau 30 – 60 phút thuốc đạt nồng độ tối đa trong huyết tương và kéo dài tácdụng được 6 – 8 giờ Nửa đời trong huyết tương là 1,7 – 3,4 giờ.

Ðối với dạng viên nén: Sau khi uống thuốc khoảng 1 giờ bắt đầu phát huytác dụng, sau 2 – 3 giờ thuốc đạt nồng độ tối đa trong huyết tương, duy trì tácdụng được 12 giờ Nửa đời trong huyết tương là 6 – 11 giờ.

Thuốc chuyển hóa gần như hoàn toàn ở gan tạo thành các chất chuyển hóakhông còn hoạt tính Các chất chuyển hóa này thải trừ chủ yếu qua thận vàkhoảng 5 – 15% thải trừ qua phân Dưới 1% thuốc thải trừ qua nước tiểu dướidạng không đổi Khi chức năng gan, thận giảm thì độ thanh thải cũng như nửađời thải trừ của thuốc sẽ kéo dài.