Nghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lều

Nghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lềuNghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lều

ĐẶNG HOÀI LÂN

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ KẾT HỢP DẪN LƯU ĐỊNH VỊ VÀ BƠM ALTEPLASE

TRONG ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO TỰ PHÁT TRÊN LỀU

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2024  

ĐẶNG HOÀI LÂN

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ KẾT HỢP DẪN LƯU ĐỊNH VỊ VÀ BƠM ALTEPLASE

TRONG ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO TỰ PHÁT TRÊN LỀU

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi với sự hướng dẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn.

Các kết quả nêu trong luận án là trung thực và đã được công bố một phần trong các bài báo khoa học Luận án chưa từng được công bố Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả

Đặng Hoài Lân

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án này, tôi đãnhận được sự dạy bảo tận tình của các Thầy Cô, sự giúp đỡ của các bạnđồng nghiệp, sự động viên to lớn của của gia đình và những người thân.

Tôi xin trân trọng cảm ơn:

- Ban giám đốc, Phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Phẫu thuật thầnkinh - Học viện Quân y.

- Ban giám đốc cùng toàn thể các bác sĩ, điều dưỡng, nhân viên KhoaPhẫu thuật thần kinh và Đột quỵ não - Viện Thần kinh - Bệnh viện TƯQĐ108.

đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoànthành luận án này.

Với lòng trân trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:

- PGS.TS Vũ Văn Hòe - Nguyên Chủ nhiệm Bộ môn Phẫu thuật thần

kinh - Học viện Quân y.

TS Nguyễn Trọng Yên Chủ nhiệm khoa Phẫu thuật thần kinh

-Viện trưởng -Viện Thần kinh - Bệnh viện TƯQĐ 108.

là những người Thầy rất mẫu mực, tận tâm dạy bảo, hướng dẫn tôi trêncon đường học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận án này.

Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn:

PGS.TS Nguyễn Hoàng Ngọc Bí thư Đảng ủy, Phó Giám đốc -Bệnh viện TƯQĐ 108; TS Nguyễn Văn Tuyến - Chủ nhiệm khoa Đột quỵ

não - Phó Viện trưởng Viện Thần kinh - Bệnh viện TƯQĐ 108 đã tận tâm chỉbảo, tạo điều kiện cho tôi hoàn thành luận án này.

- TS Nguyễn Thành Bắc - Chủ nhiệm bộ môn, cùng tất cả các Thầy

trong Bộ môn Phẫu thuật thần kinh - Học viện Quân y là những nhà khoa họcđã tận tình giảng dạy và cho tôi nhiều ý kiến quý báu trong quá trình học tậpvà hoàn thành luận án.

Cuối cùng, tôi xin cảm ơn gia đình, ba mẹ và vợ con; là hậu phươngvững chắc, nguồn động viên tinh thần, cổ vũ cho tôi trong suốt quá trình họctập và hoàn thành luận án

Hà Nội, ngày tháng năm 2024

Đặng Hoài Lân

Lời cam đoan

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tình hình nghiên cứu phẫu thuật dẫn lưu định vị và bơm Alteplase 3

1.1.1 Trên thế giới 3

1.1.2 Trong nước 4

1.2 Sinh lý bệnh chảy máu não tự phát 6

1.2.1 Khái niệm, nguyên nhân của tổn thương động mạch nhỏ 6

1.2.2 Tổn thương não sau chảy máu 8

1.3 Lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính chảy máu não tự phát trên lều 10

1.3.1 Lâm sàng 10

1.3.2 Cắt lớp vi tính 11

1.4 Điều trị chảy máu não tự phát trên lều 15

1.4.1 Khái quát hướng dẫn điều trị chảy máu não tự phát 15

1.4.2 Điều trị nội khoa 16

1.4.3 Phẫu thuật mở sọ, có hoặc không lấy máu tụ 18

1.4.4 Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu 19

1.5 Phẫu thuật dẫn lưu máu tụ định vị kết hợp bơm thuốc tiêu sợi huyết .24 1.5.1 Hệ thống định vị 24

1.5.2 Chất tiêu sợi huyết 26

1.5.3 Lập kế hoạch phẫu thuật dẫn lưu máu tụ 29

1.5.4 Ưu nhược điểm của phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ định vị 30

1.5.6 Lựa chọn thời điểm phẫu thuật 31

1.6 Các yếu tố tiên lượng hiệu quả điều trị chảy máu não tự phát 32

1.6.1 Các mô hình tiên lượng tử vong trong 30 ngày 32

1.6.2 Các mô hình tiên lượng phục hồi chức năng 33

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 Đối tượng nghiên cứu 35

2.1.1 Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu 35

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn 35

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 35

2.2 Phương pháp nghiên cứu 36

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 36

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 37

2.3 Phương tiện và quy trình nghiên cứu 37

2.3.1 Trang thiết bị, vật tư và thuốc phục vụ nghiên cứu 37

2.3.2 Các quy trình áp dụng trong nghiên cứu 38

2.4 Biến số nghiên cứu 50

2.4.1 Biến số đặc điểm chung 50

2.4.2 Các biến diễn biến lâm sàng 52

2.4.3 Các biến diễn biến cắt lớp vi tính 52

2.4.4 Các biến kết quả điều trị 53

2.4.5 Các biến kết quả theo dõi 55

2.4.6 Các biến phân tích yếu tố liên quan 55

2.5 Phương pháp xử lý và phân tích số liệu 56

2.6 Đạo đức trong nghiên cứu 57

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 59

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 59

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính 59

3.1.4 Thời gian vào viện và thời gian từ khởi phát đến phẫu thuật 61

3.1.5 Triệu chứng lâm sàng lúc vào viện 62

3.1.6 Xét nghiệm máu trước phẫu thuật 62

3.2 Diễn biến lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính 63

3.2.1 Đặc điểm dấu hiệu sinh tồn và rối loạn tri giác trước phẫu thuật 63

3.2.2 Diễn biến dấu hiệu sinh tồn và rối loạn tri giác 64

3.2.3 Diễn biến hình ảnh cắt lớp vi tính 68

3.2.4 Diễn biến tương quan giữa tình trạng tri giác và cắt lớp vi tính 72

3.3 Kết quả điều trị 73

3.3.1 Kết quả điều trị phẫu thuật 73

3.3.2 Kết quả bơm Alteplase 75

3.3.3 Kết quả khác trong quá trình điều trị 77

3.3.4 Kết quả theo dõi 79

3.4 Các yếu tố liên quan tử vong trong 30 ngày 81

3.4.1 Mô hình hồi quy đơn biến liên quan đến tử vong trong 30 ngày 81

3.4.2 Mô hình hồi quy đa biến liên quan đến tử vong trong 30 ngày 84

3.5 Các yếu tố liên quan phục hồi chức năng thời điểm 12 tháng 84

3.5.1 Mô hình hồi quy đơn biến liên quan đến phục hồi chức năng 84

3.5.2 Mô hình hồi quy đa biến liên quan đến phục hồi chức năng 87

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 88

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 88

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính và tiên lượng 88

4.1.2 Các yếu tố nguy cơ và tiên lượng 91

4.1.3 Tình trạng đột quỵ theo NIHSS khi vào viện và tiên lượng 94

4.1.4 Thời gian vào viện và thời gian từ khởi phát đến phẫu thuật 95

4.1.5 Triệu chứng lâm sàng lúc vào viện 97

4.1.6 Xét nghiệm máu trước phẫu thuật và tiên lượng 98

4.2 Diễn biến lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính 100

4.2.2 Diễn biến dấu hiệu sinh tồn và rối loạn tri giác trong quá trình điều

4.2.3 Diễn biến hình ảnh cắt lớp vi tính 104

4.2.4 Diễn biến tương quan giữa tình trạng tri giác và cắt lớp vi tính .107 4.3 Kết quả điều trị 108

4.3.1 Kết quả điều trị phẫu thuật 108

4.3.2 Kết quả bơm Alteplase 110

4.3.3 Điều trị nội khoa kết hợp và các biến chứng 113

4.3.4 Kết quả khi ra viện và theo dõi 114

4.3.5 Tử vong trong 30 ngày và nguyên nhân 115

4.4 Các yếu tố tiên lượng liên quan 116

4.4.1 Các yếu tố tiên lượng liên quan đến tử vong trong 30 ngày 116

4.4.2 Các yếu tố tiên lượng liên quan phục hồi chức năng thời điểm 12 tháng 119

KẾT LUẬN 123

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 125

KIẾN NGHỊ 126

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU TÀI LIỆU THAM KHẢO

CÁC PHỤ LỤC: Bệnh án minh họa Bệnh án nghiên cứu Phiếu tái khám

Các bảng điểm đánh giá và một số nội dung khác liên quan Danh sách bệnh nhân nghiên cứu

CAA Cerebral Amyloid Angiopathy (Bệnh thoái hóa mạch máu não dạng bột)

3

CTA Computed Tomographic Angiography (cắt lớp vi tính đa dãy và dựng mạch não)

(thử nghiệm hạ huyết áp trong chảy máu não cấp)

9

MISTIE Minimally Invasive Surgery Plus rt-PA for ICH Evacuation (phẫu thuật xâm lấn tối thiểu kết hợp rt-PA để loại bỏ khối máu tụ chảy máu trong

NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale (thang điểm đột quỵ não - Viện nghiên cứu sức

rt-PA Recombinant tissue plasminogen activator (chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp) 1

STICH Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (thử nghiệm phẫu thuật mở sọ điều trị chảy máu não)

1 5.

UK Urokinase (chất tiêu sợi huyết Urokinase)

Bảng 1.1 Phân độ chảy máu não thất theo thang điểm Graeb 14Y

Bảng 2.1 Các biến phân tích yếu tố liên quan

Bảng 3.1 Phân bố theo nhóm tuổi và giới tính 59

Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ 60

Bảng 3.3 Xét nghiệm máu trước phẫu thuật 62

Bảng 3.4 Mạch, huyết áp, nhiệt độ lúc vào viện và trước phẫu thuật 63

Bảng 3.5 Rối loạn tri giác lúc vào viện và trước phẫu thuật 64

Bảng 3.6 Đặc điểm cắt lớp vi tính trước phẫu thuật 68

Bảng 3.7 Tương quan giữa tình trạng tri giác theo GCS 72

Bảng 3.8 Tương quan giữa tình trạng tri giác theo GCS ra viện 72

Bảng 3.9 Kết quả trong phẫu thuật 73

Bảng 3.10 Đặc điểm cắt lớp vi tính sau phẫu thuật 74

Bảng 3.11 Đặc điểm bơm Alteplase sau phẫu thuật 75

Bảng 3.12 Đặc điểm cắt lớp vi tính sau kết thúc bơm Alteplase 76

Bảng 3.13 Đặc điểm thông khí nhân tạo 77

Bảng 3.14 Biến chứng trong quá trình điều trị và theo dõi 78

Bảng 3.15 Kết quả ra viện 79

Bảng 3.16 Tử vong trong vòng 30 ngày và nguyên nhân 79

Bảng 3.17 Thang điểm mRS tại các thời điểm theo dõi 80

Bảng 3.18 Chỉ số Barthel tại các thời điểm theo dõi 81

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa đặc điểm chung và tử vong trong 30 ngày 81

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật 82

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa xét nghiệm máu và tử vong trong 30 ngày 82

Bảng 3.22 Mối liên quan giữa đặc điểm cắt lớp vi tính 83

Bảng 3.23 Phân tích hồi quy logistic đa biến tiên lượng tử vong 30 ngày 84

Bảng 3.24 Mối liên quan giữa đặc điểm chung trước phẫu thuật 85 Bảng 3.25 Mối liên quan giữa cắt lớp vi tính trước phẫu thuật 86 Bảng 3.26 Mối liên quan giữa cắt lớp vi tính ra viện và phục hồi chức năng86

Bảng 3.27 Phân tích hồi quy logistic đa biến tiên lượng 87Y

Bảng 4.1 So sánh tuổi và giới tính với các nghiên cứu khác 90 Bảng 4.2 Mô hình tiên lượng tử vong trong 30 ngày 118 Bảng 4.3 Mô hình tiên lượng phục hồi chức năng thần kinh 121

Biểu đồ 3.2 Thời gian vào viện và thời gian từ khởi phát đến phẫu thuật 61

Biểu đồ 3.3 Triệu chứng lâm sàng lúc vào viện 62

Biểu đồ 3.4 Diễn biến mạch trong quá trình điều trị 64

Biểu đồ 3.5 Diễn biến nhiệt độ trong quá trình điều trị 65

Biểu đồ 3.6 Diễn biến huyết áp trong quá trình điều trị 66

Biểu đồ 3.7 Diễn biến rối loạn tri giác trong quá trình điều trị 66

Biểu đồ 3.8 Liên quan diễn biến rối loạn tri giác và thời điểm phẫu thuật 67

Biểu đồ 3.9 Đặc điểm cắt lớp vi tính trước phẫu thuật 69

Biểu đồ 3.10 Diễn biến cắt lớp vi tính trong quá trình điều trị 70

Biểu đồ 3.11 Diễn biến cắt lớp vi tính theo thể tích khối máu tụ 71

Hình 1.2 Cắt lớp vi tính liên quan đến mở rộng khối máu tụ 13

Hình 1.3 Công thức tính thể tích khối máu tụ của Broderick 14

Hình 1.4 Sơ đồ tổng quan điều trị CMNTP 16

Hình 1.5 Các dụng cụ phẫu thuật xâm lấn tối thiểu 20

Hình 1.6 Ứng dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật sọ não 25

Hình 1.7 Quá trình tiêu sợi huyết 26

Hình 1.8 Điểm vào và hướng dẫn lưu khối máu tụ 29Y Hình 2.1 Dụng cụ phẫu thuật và dụng cụ định vị 38

Hình 2.2 Thuốc tiêu sợi huyết Actilyse 38

Hình 2.3 Phân tích hình ảnh bằng phần mềm RadiAnt DICOM Viewer 39

Hình 2.4 Nhập dữ liệu hình ảnh định vị và lập kế hoạch dẫn lưu 41

Hình 2.5 Thiết lập đăng ký định vị và xác định điểm vào trên da 42

Hình 2.6 Rạch da và khoan xương sọ theo vị trí đã xác định 42

Hình 2.7 Mở màng cứng, chọc kim định vị mang dẫn lưu theo kế hoạch 43

Hình 2.8 Hút máu tụ tại bàn phẫu thuật 44

Hình 2.9 Bơm thuốc Alteplase 45

Hình 2.10 Bất thường trên cắt lớp vi tính sau phẫu thuật 47

Hình 2.11 Bất thường trên cắt lớp vi tính sau bơm Alteplase 48

Hình 2.12 Hình ảnh CLVT trước phẫu thuật và ra viện sau phẫu thuật 4 Hình 3.1 Người bệnh phù não tiến triển phải mở sọ giải áp 78

Hình 3.2 Người bệnh thể tích KMT lớn, nhồi máu não sau bơm Alteplase 8 Hình 4.1 Người bệnh giãn đồng tử trước phẫu thuật 98

Hình 4.2 Hình ảnh CLVT ở người bệnh tử vong do chảy máu tái phát 116

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chảy máu não tự phát (spontaneous intracerebral hemorrhage - SICH) là sự thoát mạch tự phát, cấp tính của máu vào nhu mô não, không do chấn thương Theo y văn, có 78 - 88% chảy máu não bắt nguồn từ vỡ tự phát các tiểu động mạch bị tổn thương do tăng huyết áp mạn tính hoặc bệnh thoái hóa mạch máu não dạng bột, còn gọi là chảy máu não nguyên phát Điều này để phân biệt với chảy máu não thứ phát do các nguyên nhân khác (như vỡ dị dạng thông động - tĩnh mạch não, u não chảy máu, tắc các xoang tĩnh mạch…) [1], [2], [3] Đây là bệnh lý có tỷ lệ tử vong và tàn phế cao, đặc biệt là các nước đang phát triển [4] Trong chảy máu não tự phát, vị trí trên lều chiếm ưu thế hơn hẳn so với dưới lều; tỷ lệ này dao động trong khoảng 80 -90% [5].

Ngoài những triệu chứng lâm sàng định khu, sự ra đời của cắt lớp vi tính từ năm 1971 giúp cho việc chẩn đoán chảy máu não đạt được những tiến bộ vượt bậc Cắt lớp vi tính với ưu điểm nhanh chóng, độ nhạy, đặc hiệu cao; được xem là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, theo dõi tiến tiển chảy máu não tự phát Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có phương pháp điều trị nào chứng minh được hiệu quả ưu thế trong việc cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như phục hồi chức năng thần kinh sau chảy máu não tự phát (nguyên phát) Do đó, nhiều hướng nghiên cứu tác động vào các giai đoạn khác nhau của bệnh lý này vẫn đang được tiến hành, bao gồm: dự phòng các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, dùng thuốc chống đông ); hồi sức tích cực và phẫu thuật trong giai đoạn cấp tính; điều trị biến chứng và phục hồi chức năng [4] Trong đó, phẫu thuật với phương pháp chủ yếu là mở sọ truyền thống (có hoặc không lấy máu tụ) có thể mang lại các lợi ích như ngăn ngừa và dự phòng các tổn thương thần kinh thứ phát do tăng áp lực nội sọ, do hiệu ứng đè ép của khối máu tụ qua đó, làm giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên, điều này lại có nguy cơ gây tổn thương não, cũng như khả năng để lại các di chứng do chính phẫu thuật gây ra [6]

Cuối những năm 1980, với sự ra đời của các phương tiện hiện đại như kính vi phẫu, định vị thần kinh, nội soi… các kỹ thuật trong lĩnh vực phẫu thuật Thần kinh - sọ não đã dịch chuyển sang hướng áp dụng các phẫu thuật xâm lấn tối thiểu Đối với các chảy máu não tự phát trên lều, hàng loạt các phương pháp phẫu thuật xâm lấn tối thiểu đã được áp dụng như: chọc hút, dẫn lưu máu tụ dưới hướng dẫn định vị; nội soi lấy máu tụ…[6] Trong đó, qua các thử nghiệm như MISTIE, MISTIE III… mặc dù còn một số vấn đề chưa được như kỳ vọng song phẫu thuật dẫn lưu máu tụ định vị kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết được đánh giá là phương pháp phẫu thuật xâm lấn tối thiểu, với ưu điểm dễ thực hiện, thời gian phẫu thuật ngắn, khá an toàn, ít làm tổn thương mô não lành mà vẫn giảm được thể tích khối máu tụ, qua đó làm giảm áp lực nội sọ cũng như hiệu ứng khối dẫn đến làm giảm tỷ lệ tử vong và góp phần mang lại kết quả tốt trong việc phục hồi chức năng thần kinh cho người bệnh [7], [8].

Tại Việt Nam, loại phẫu thuật này chỉ mới được áp dụng tại một số Bệnh viện; tuy nhiên, các nghiên cứu mới chỉ dừng lại thông báo kết quả sớm [9], [10] Việc đánh giá các diễn biến trong quá trình điều trị cũng như theo dõi lâu dài sau phẫu thuật nhằm xác định được các yếu tố tiên lượng kết quả điều trị (tỷ lệ tử vong, khả năng phục hồi chức năng thần kinh) sẽ giúp các bác sĩ có những tác động tích cực vào các yếu tố đó để nâng cao hơn nữa hiệu quả điều trị chảy máu não tự phát trên lều nói chung, cũng như phẫu thuật dẫn lưu máu tụ định vị kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết nói riêng.

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu hiệu quả kếthợp dẫn lưu định vị và bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự pháttrên lều”, nhằm hai mục tiêu:

1 Mô tả diễn biến lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính chảy máu não tựphát trên lều được phẫu thuật dẫn lưu định vị kết hợp bơm chất tiêu sợi huyếtAlteplase

2 Đánh giá kết quả và một số yếu tố liên quan của phẫu thuật dẫn lưuđịnh vị kết hợp bơm Alteplase trong điều trị chảy máu não tự phát trên lều.

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình nghiên cứu phẫu thuật dẫn lưu định vị và bơm Alteplase

1.1.1 Trên thế giới

Năm 1964, Beneš V báo cáo điều trị phẫu thuật (PT) cho 13 người bệnh (NB) chảy máu não tự phát (CMNTP) vùng hạch nền dựa vào X quang sọ kết hợp các mốc giải phẫu Đây là báo cáo đầu tiên về phẫu thuật xâm lấn tối thiểu (PTXLTT) nói chung, cũng như dẫn lưu định vị nói riêng trong điều trị CMNTP trên lều [11].

Năm 1985, Kandel E.I trên cơ sở cải tiến bộ dụng cụ của Backlund (1978) đã PT cho 32 người bệnh CMNTP bằng chọc hút máu tụ dưới hướng dẫn của khung định vị ba chiều, dựa trên các dữ liệu của cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não Tác giả cho rằng phương pháp PT này hiệu quả và an toàn hơn so với PT mở sọ [12] Cùng thời gian này, Matsumoto K đã bắt đầu bơm chất tiêu sợi huyết Urokinase (UK) vào khối máu tụ (KMT) để làm loãng máu sau PT dẫn lưu định vị cho 51 người bệnh CMNTP trên lều Theo tác giả, ưu điểm của phương pháp này là quy trình đơn giản, an toàn, có thể thực hiện bằng gây tê tại chỗ và KMT có thể được dẫn lưu hoàn toàn với sự trợ giúp của UK [13].

Năm 1995, Schaller C ứng dụng bơm chất hoạt hóa plasminogen mô

tái tổ hợp (rt-PA - recombinant tissue Plasminogen Activator) vào KMT qua

dẫn lưu ở 14 người bệnh CMNTP cho thấy làm tan KMT an toàn, đơn giản và hiệu quả Số liều rt-PA dao động từ 1 - 4 liều với tổng liều trung bình là 9,9 mg [14].

Hu J.L và cộng sự (Cs) (2017) phân tích trên 114 người bệnh CMNTP trên lều được PT dẫn lưu KMT Trong số này có 48 NB được bơm 1 - 2 mg Alteplase trong khi 66 NB còn lại được bơm 30000 đơn vị UK vào KMT 2 - 3

lần/ngày, trong ba ngày liên tục So sánh hai nhóm điều trị trên, các tác giả nhận thấy Alteplase tốt hơn so với UK trong việc loại bỏ KMT và cải thiện chức năng thần kinh [15].

Sau thành công của nghiên cứu MISTIE (Minimally Invasive Surgery

Plus rt-PA for ICH Evacuation), giai đoạn 2006 - 2013; đã chứng minh được

tính an toàn, hiệu quả của PT dẫn lưu định vị kết hợp bơm Alteplase trong việc giảm thể tích KMT và mức độ phù não; các tác giả ở Đại học Johns Hopkins - Mỹ tiếp tục tiến hành nghiên cứu MISTIE III (2013 - 2019) Đây là nghiên cứu đa Trung tâm thực hiện tại 78 bệnh viện ở Bắc Mỹ, Châu Âu, Châu Úc và Châu Á Quy trình PT là đặt dẫn lưu định vị kết hợp bơm Alteplase với liều 1,0 mg/liều/8 giờ Đối tượng được lựa chọn là: NB > 18 tuổi CMNTP trên lều, với thể tích KMT ≥ 30 ml, GCS (Glasgow Coma Scale) ≤ 14 Tổng số 506 NB được chọn ngẫu nhiên chia thành hai nhóm: 255 NB điều trị theo MISTIE và 251 NB điều trị bảo tồn Chỉ tiêu lâm sàng chính để so sánh giữa hai nhóm là tỷ lệ NB có kết quả chức năng tốt theo thang điểm

Rankin sửa đổi (mRS - Modified Rankin scale) (0 - 3) sau 12 tháng Mặc dù

MISTIE III có kết quả giảm thể tích KMT là 69 ± 20% so với 3% trong điều trị bảo tồn trên CLVT, nhưng không chứng minh được lợi ích phục hồi chức năng (PHCN) thần kinh Các biến chứng nặng như chảy máu tái phát và nhiễm khuẩn não - màng não cũng tương tự giữa hai nhóm Tuy nhiên khi phân tích so sánh giữa 58% NB ở nhóm MISTIE có thể tích KMT còn lại ≤ 15 ml cho thấy đạt được PHCN thần kinh tốt hơn so với nhóm NB điều trị bảo tồn (p = 0,03) [16], [17].

1.1.2 Trong nước

Ý tưởng chọc hút máu tụ điều trị CMNTP đã được hình thành từ rất sớm thông qua các bài báo của Nguyễn Quang Long và Nguyễn Quang Bài (2004) trên 264 NB tại Bệnh viện Xanh Pôn từ 3/1999 - 9/2003 với kết quả

tốt và rất tốt đạt 83,5%; tỷ lệ tử vong 6% Các tác giả kết luận đây là phương pháp đơn giản, nhẹ nhàng, không gây nặng thêm cho NB [18]

Lê Điền Nhi và Cs (2007) tiến hành chọc hút máu tụ bằng kim Backlund và Stryker cải tiến qua lỗ khoan sọ đường kính 15 mm Kết quả cho thấy 2/5 NB phải PT lại do chảy máu tái phát, trong đó có 1 NB tử vong (20%) [19].

Đào Văn Nhân (2008) sử dụng khung định vị Leksell, phần mềm Surgi Plan và kim Backlund để chọc hút máu tụ cho những người bệnh CMNTP trên lều mang lại hiệu quả tốt [20] Tuy nhiên các tác giả trên không kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết vào KMT [18], [19], [20].

Lương Quốc Chính (2017) cho thấy hiệu quả kết hợp dẫn lưu và sử dụng chất tiêu sợi huyết Alteplase não thất khi so sánh hai nhóm: sử dụng Alteplase (35 NB) và nhóm giả dược (45 NB) Kết quả cho thấy cải thiện GCS (Glasgow Comma Scale) tốt hơn, cải thiện điểm Graeb nhanh và sớm hơn ở nhóm sử dụng Alteplase so với nhóm giả dược Tỷ lệ tử vong tại thời điểm 3 tháng sau PT cũng thấp hơn có ý nghĩa thống kê (20% so với 62,2%) (p < 0,01) [21].

Nguyễn Trọng Yên và Cs (2019) đã tiến hành PT chọc hút, dẫn lưu dưới hướng dẫn của định vị không khung trên 45 người bệnh CMNTP do tăng huyết áp (THA), trong đó 22 NB được chọc hút đơn thuần và 23 NB có kết hợp bơm Alteplase tùy thuộc vào thể tích KMT còn lại sau PT chọc hút và đặt dẫn lưu vào KMT Kết quả cho thấy GCS trung bình cải thiện từ 8,7 điểm ở trước PT lên 12,3 điểm ở thời điểm ra viện; thể tích KMT trước PT 70 ml giảm xuống còn 20 ml, với tỷ lệ giảm 71% so với ban đầu sau khi rút dẫn lưu; không có biến chứng của PT như chảy máu tái phát, nhiễm khuẩn vết mổ Đánh giá ở thời điểm 3 tháng sau PT bằng thang điểm mRS cho thấy tỷ lệ tốt (mRS 1 - 2) đạt 46,7%; trung bình (mRS 3 - 4) có 42,2%; xấu (mRS 5 - 6) chỉ 11,1% [9].

Gần đây, sau những đợt chuyển giao kỹ thuật giữa các bệnh viện tuyến Trung ương cho các bệnh viện tuyến Tỉnh; PT dẫn lưu dưới hướng dẫn định vị kết hợp bơm Alteplase vào KMT điều trị CMNTP trên lều đã bắt đầu được triển khai ứng dụng rộng rãi ở các Bệnh viện trên cả nước và đã có những kết quả ban đầu khả quan được thông báo [10] Tuy nhiên, cho đến nay các nghiên cứu trong nước về vấn đề này đều có cỡ mẫu nhỏ và mới tập trung phân tích, đánh giá kết quả gần sau PT.

1.2 Sinh lý bệnh chảy máu não tự phát

1.2.1 Khái niệm, nguyên nhân của tổn thương động mạch nhỏ

Sinh lý bệnh CMN nguyên phát có liên quan mật thiết đến tổn thương

các mạch máu nhỏ mạn tính Thuật ngữ “tổn thương động mạch nhỏ” thường

được sử dụng để mô tả tất cả các bệnh ảnh hưởng đến các động mạch nhỏ, tiểu động mạch và mao mạch nằm trong nhu mô não hoặc màng mềm (màng nuôi) [17] Hai dạng chính của tổn thương động mạch nhỏ có liên quan mật thiết với CMNTP là tổn thương động mạch nhỏ do tăng huyết áp (THA) và bệnh thoái hóa mạch máu não dạng bột Ngoài ra, tổn thương động mạch nhỏ còn liên quan đến việc dùng thuốc chống đông và một số yếu tố nguy cơ khác.

1.2.1.1 Tăng huyết áp

Là nguyên nhân gây ra khoảng 50 - 75% CMNTP Vùng hạch nền là vị trí phổ biến nhất của CMNTP (chiếm khoảng 35 - 50%), tiếp theo là vùng đồi thị (10 - 15%) [22] Chảy máu não vùng hạch nền thường là hậu quả của việc vỡ các nhánh bên của động mạch thể vân [18]

Các nghiên cứu sinh lý bệnh đầu tiên đã mô tả “vi phình mạch” là những biến đổi bệnh lý chính của mạch máu liên quan đến CMN do THA Tăng huyết áp kéo dài thường gây ra một loạt các thay đổi bệnh lý thoái hóa và cuối cùng làm tổn thương các mạch xuyên Một số nghiên cứu khác thì cho rằng, bệnh lý thoái hóa của động mạch nhỏ có thể có từ trước khi NB được

chẩn đoán THA bằng phương pháp đo thông thường Tuy nhiên, nhiều bằng chứng cho thấy THA và tuổi cao vẫn là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của CMNTP ở sâu [18] Ngoài ra, tổn thương các động mạch nhỏ trong não có thể gặp trong bệnh lý suy thận mạn tính, đây cũng là cơ chế chính của THA [14].

Hình 1.1 Biến đổi của thành mạch nhỏ liên quan đến tăng huyết áp

(a) Xơ vữa động mạch trên tiêu bản nhuộm Luxol Fast Blue

(b) Phần mô xung quanh hiển thị hóa mô miễn dịch (-) cho amyloid.* Nguồn: Theo Pasi M và Cs (2018) [2]

1.2.1.2 Bệnh thoái hóa mạch máu não dạng bột

Bệnh thoái hóa mạch máu não dạng bột (CAA - Cerebral amyloid

angiopathy) là bệnh lý vi mạch thường gặp ở người cao tuổi; được xác định

do sự lắng đọng tiến triển của protein amyloid trong thành của các động mạch nhỏ ở vỏ não và màng nuôi, tiểu động mạch và mao mạch não Đây là nguyên nhân phổ biến của chảy máu thùy não ở NB cao tuổi, có tiền sử THA mạn tính [19]

Một trong những nghiên cứu đầu tiên nhằm làm rõ mối quan hệ giữa CAA và CMN thùy được Okazaki H và Cs thực hiện vào năm 1979 [20] Các tiêu chuẩn Boston sửa đổi được sử dụng để xác định căn nguyên của CMN

với độ đặc hiệu tương đối cao bằng cách sử dụng các dấu hiệu lâm sàng, hình ảnh và mô bệnh học của CAA [21].

1.2.1.3 Chảy máu não tự phát ở người bệnh dùng thuốc chống đông máu

Đây là bệnh cảnh khá thường gặp trong thực hành lâm sàng Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ người bệnh CMNTP có dùng chống đông có xu hướng tàn phế nặng hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn so với không dùng thuốc Tuy nhiên, tỷ lệ nguy cơ của CMN là khá nhỏ so với những lợi ích mà các thuốc chống đông đem lại trong việc dự phòng bệnh lý nhồi máu cơ tim và đột quỵ não [23]

1.2.1.4 Các yếu tố nguy cơ khác

Rượu, thuốc lá và ma túy (đặc biệt là cocain, heroin và thuốc cường

giao cảm) làm tăng đáng kể nguy cơ CMN, đặc biệt ở người trẻ với thời gian

sử dụng kéo dài [24] Ngoài ra, một số yếu tố nguy cơ khác như sinh con nhiều lần; lao động nặng với thời gian kéo dài; giấc ngủ liên tục hơn 8 giờ

cũng có liên quan đến CMNTP [25] 1.2.2 Tổn thương não sau chảy máu

Chảy máu não được chia làm ba giai đoạn: hình thành KMT; KMT lan rộng và phù não Trước đây người ta nghĩ rằng CMN là một quá trình đơn pha, nó sẽ nhanh chóng dừng lại ngay sau khi chảy máu do các mô xung quanh chèn ép vào và do quá trình đông máu Từ khi có chụp CLVT, những nghiên cứu hình ảnh học cho thấy CMN tiếp tục lan rộng sau khởi phát Sự gia tăng thể tích KMT thường khiến tình trạng lâm sàng của NB xấu đi, làm tăng tỷ lệ tàn phế và tử vong Vì vậy, cần xem xét chụp cấp cứu CLVT đa dãy

có dựng mạch não (CTA - Computed Tomographic Angiography) để khảo sát

các bất thường mạch máu não (phình mạch não, dị dạng mạch máu não…) Ngoài ra, trên CTA có thể thấy thuốc cản quang thoát mạch nằm trong KMT

(spot sign), điều này có thể giúp xác định những NB có nguy cơ tăng thể tích

KMT [26].

Sau khi động mạch vỡ sẽ hoạt hóa hàng loạt các yếu tố đông máu tạo ra một lượng lớn thrombin, giải phóng các cytokine, phá vỡ hàng rào máu não và hình thành enzyme metalloproteinase tại chỗ Bên cạnh đó, hồng cầu bị phân hủy sẽ giải phóng ra sắt làm tổn thương hàng rào máu não và các gốc tự do gây tổn thương tế bào nội mạc mạch máu Mô não quanh ổ máu tụ tiếp xúc với các thành phần máu đã thoát mạch bao gồm các tế bào hồng cầu, bạch cầu và protein huyết tương kích hoạt các vi mô và tế bào thần kinh đệm xung quanh Microglia (những tế bào tương tự đại thực bào ở mô não) được kích hoạt và được cho là có đặc tính bảo vệ thần kinh bằng cách làm sạch máu tụ và các sản phẩm hóa giáng Tuy nhiên, các nghiên cứu tiền lâm sàng cũng chỉ ra rằng các tế bào microglia và hình sao sau khi được kích hoạt sẽ giải phóng các cytokine gây viêm, các loại oxy phản ứng và các enzyme thủy phân thúc đẩy tổn thương hàng rào máu não và góp phần gây tổn thương não thứ phát [2]

Phù quanh KMT xuất hiện trong vòng vài giờ sau khi KMT co lại và giải phóng protein huyết tương vào chất trắng xung quanh Sau đó, sự hình thành Thrombin chậm có thể góp phần trực tiếp thông qua tác dụng gây độc tính thần kinh hoặc gián tiếp thông qua tổn thương hàng rào máu não với tình trạng phù mạch nặng hơn Sau 3 - 7 ngày, hiện tượng phù nề quanh màng tế bào xuất hiện và tương ứng với sự phân hủy của các tế bào hồng cầu Các sản phẩm thoái hóa Heme carbon monoxide, Biliverdin và sắt được cho là góp phần gây ra mất cân bằng oxy hóa, hình thành phù não và chết tế bào thần kinh góp phần gây tổn thương thứ phát sau CMN [2], [27]

Khi CMN xảy ra, khoảng 90% trường hợp có THA sớm ngay sau đó và huyết áp thường rất cao, huyết áp tâm thu (HATT) có thể tăng lên từ 20 mmHg, huyết áp tâm trương (HATTr) có thể tăng lên từ 10 mmHg trong suốt 10 ngày đầu sau CMN Sự gia tăng huyết áp trong giai đoạn cấp này được cho là có lợi vì nó duy trì được áp lực tưới máu não và tăng cường tưới máu cho

những tế bào nằm trong vùng tranh tối - tranh sáng, nhưng tình trạng THA này lại có thể làm phù não nặng hơn và có thể gây CMN thứ phát do tăng áp lực ở các mạch máu, làm gia tăng thể tích máu tụ [26]

Từ những phân tích sinh lý bệnh ở trên cho thấy rằng, việc làm giảm thể tích KMT, về lý thuyết có thể ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý gây tổn thương não tiến triển sau CMN [27], [28].

1.3 Lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính chảy máu não tự phát trên lều

1.3.1 Lâm sàng

1.3.1.1 Đặc điểm khởi phát và triệu chứng lâm sàng chung

Bệnh khởi phát đột ngột trong ít phút và thường liên quan tới căng thẳng tâm lý hoặc hoạt động gắng sức.

Triệu chứng cảnh báo và lâm sàng chung CMNTP trên lều [26]:

- Đột ngột thấy yếu, liệt, tê mặt - tay - chân ở một hoặc hai bên cơ thể - Mất nói, nói khó hoặc không hiểu lời nói.

- Đau đầu, biểu hiện ở nhiều mức độ với các đặc điểm khác nhau Trong CMNTP, đau đầu thường xảy ra đột ngột, đau dữ dội, đau đầu thường kèm theo buồn nôn và nôn.

- Rối loạn (RL) tri giác: người bệnh hôn mê nông hoặc sâu tùy thuộc vào mức độ bệnh Nếu KMT nhỏ, NB thường tỉnh táo Nếu KMT lớn, tri giác có thể thay đổi với các mức độ ngủ gà, lú lẫn, u ám hoặc đi vào hôn mê.

- Các triệu chứng khác: huyết áp tăng kịch phát, RL nhịp thở (thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Cheyne - Stokes), quay mắt quay đầu về một bên, nôn, tăng tiết nhiều đờm dãi, co giật, RL cơ tròn

- Nếu có tràn máu vào não thất, tùy theo số lượng máu sẽ có thể xuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, huyết áp tăng cao kịch phát rồi hạ dần, RL hô hấp nặng nề

1.3.1.2 Triệu chứng lâm sàng theo định khu

Chảy máu thùy não (lobar hemorrhage) chiếm khoảng 30 - 35% số

người bệnh CMNTP trên lều, thường gặp chảy máu thùy thái dương, thùy trán, thùy đỉnh và cuối cùng là thùy chẩm Đau đầu là triệu chứng phổ biến nhất, ở nhóm này với khoảng 60 - 70% Buồn nôn và/hoặc nôn là triệu chứng phổ biến thứ hai với khoảng 30%, tiếp theo là co giật với khoảng 20% Co giật xảy ra thường xuyên hơn trong chảy máu thùy so với các loại chảy máu khác do có liên quan trực tiếp đến vỏ não [26].

Chảy máu não vùng hạch nền - đồi thị (basal ganglia - thalamic

hemorrhage) là vùng chảy máu hay gặp nhất, chiếm khoảng 50 - 70% người

bệnh CMN, thường chảy máu từ động mạch thể vân ngoài (động mạch Charcot) [29], [30] Các triệu chứng lâm sàng hay gặp bao gồm: khởi phát đột ngột, hôn mê sâu và nhanh; liệt dây VII kiểu trung ương, liệt đồng đều nửa người, có thể kèm theo RL cảm giác bên đối diện; quay mắt quay đầu về phía bán cầu tổn thương; phản xạ bệnh lý bó tháp bên đối diện (+); RL thần kinh thực vật (tăng tiết đờm dãi, RL nhịp tim, RL nhịp thở, vã mồ hôi, THA); có thể có dấu hiệu máu tràn vào hệ thống não thất [26], [31].

1.3.2 Cắt lớp vi tính

1.3.2.1 Vai trò của cắt lớp vi tính trong chảy máu não tự phát

Cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán hình ảnh (CĐHA) được áp dụng thường quy cho các tổn thương não cấp tính nói chung và đột quỵ não nói riêng Đối với CMNTP, cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán chảy máu não (giúp xác định vị trí chảy máu, kích thước KMT và các tổn thương do chảy máu não gây ra như: phù nề tổ chức não xung quanh, chảy máu vào não thất, các dấu hiệu của hiệu ứng khối, hình dạng não thất, sự dịch chuyển đường giữa, tình trạng các bể đáy sọ…) Bên cạnh đó, chụp CLVT có tiêm thuốc cản quang (CTA) để loại trừ nguyên nhân chảy máu não do dị dạng động mạch não như phình động mạch, thông động tĩnh mạch, u máu thể hang, tắc các xoang tĩnh mạch [4], [32]

Khuyến cáo năm 2022 của Hiệp hội Đột quỵ Mỹ (ASA Guideline) [4]: - Những NB có các triệu chứng nghĩ đến đột quỵ não nên được chụp CLVT hoặc cộng hưởng từ sớm để chẩn đoán CMNTP (mức 1, B-NR).

- Những NB có CMN và/hoặc CMNT tự phát, chụp CLVT liên tiếp trong 24 giờ đầu sau khởi phát có thể giúp đánh giá CMN tiến triển (mức 2a, B-NR).

- Những NB có CMN và/hoặc CMNT tự phát và có GCS thấp hoặc tri giác suy giảm nhanh; chụp CLVT liên tiếp có thể giúp đánh giá CMN tiến triển, giãn não thất cấp, phù não hoặc thoát vị não (mức 2a, C-LD).

- Những NB có CMNTP, chụp CTA trong những giờ đầu sau khởi phát có thể xác định các trường hợp có nguy cơ phù não tiến triển (mức 2b, B-NR).

- Những NB có CMNTP; sử dụng các dấu hiệu bất thường trên CLVT như KMT không đồng nhất, dấu hiệu xoáy, dấu hiệu lỗ đen… có thể xác định được các trường hợp có nguy cơ phù não tiến triển (mức 2b, B-NR).

1.3.2.2 Các tổn thương của chảy máu não tự phát trên cắt lớp vi tính

Hình ảnh CMNTP trên CLVT có thể được chia thành 5 giai đoạn Khối máu tụ xuất hiện sớm trên CLVT trong vòng vài phút (giai đoạn tối cấp -hyperacute) sau khi khởi phát triệu chứng thường là một tổn thương tăng tỷ trọng hình tròn hoặc bầu dục Tại thời điểm này, mật độ tổn thương đo được trên CLVT khoảng 40 - 60 đơn vị Hounsfield (HU) và có thể không đồng nhất Những trường hợp máu tiếp tục đang chảy sẽ bắt gặp dấu hiệu xoáy

(swirl sign) với vùng trung tâm giảm tỷ trọng và vùng ngoại vi có tỷ trọng

cao Khi KMT ổn định, tổn thương trở nên đồng nhất và có tỷ trọng cao hơn, tăng lên 60 - 80 HU trong vài giờ và sau đó là 80 - 100 HU trong khoảng 3 ngày đầu (giai đoạn cấp tính - acute) Khi xuất hiện một vùng giảm tỷ trọng quanh tổn thương, đồng nghĩa với việc xuất hiện phù não Qua giai đoạn cấp, mật độ tổn thương trên CLVT giảm dần, trung bình 0,7 - 1,5 HU/ngày Theo thời gian, máu tụ sẽ loãng hơn và tỷ trọng của tổn thương giảm dần

sau khoảng 1 - 2 tuần, bằng với tỷ trọng mô não xung quanh (giai đoạn bán cấp - subacute) Sau đó, thậm chí giảm tỷ trọng đến thấp hơn mô não trong vòng vài tuần sau khởi phát (giai đoạn mạn tính - chronic) Cuối cùng, KMT được hấp thu và để lại ổ tổn thương tỷ trọng thấp trong mô não (giai đoạn hấp thu - Gliosis) [32], [33]

Ngoài ra, CMNTP ở giai đoạn cấp tính ở những trường hợp có RL đông máu có thể có biểu hiện loãng hoặc có thể biểu hiện mức nước trong

KMT còn gọi là dấu hiệu pha trộn (blend sign) Mặt khác, cũng có thể gặp

một số dấu hiệu trên phim chụp CLVT không tiêm cản quang có liên quan

đến sự mở rộng KMT như: dấu hiệu đảo (island sign), dấu hiệu vệ tinh(satellite sign), dấu hiệu lỗ đen (black hole sign) (hình 1.2) [32], [34]

Hình 1.2 Cắt lớp vi tính liên quan đến mở rộng khối máu tụ

(A) Dấu hiệu đọng cản quang; (B) dấu hiệu đảo; (C) dấu hiệu vệ tinh; (D) dấu hiệu lỗ đen; (E) dấu hiệu xoáy; (F) dấu hiệu pha trộn.

* Nguồn: Theo Hannah T.C và Cs (2021) [34]

Có nhiều cách để ước lượng kích thước KMT và CMNT trên CLVT.

Công thức của Broderick (hình 1.3) và các biến thể thường được áp dụng để

tính thể tích KMT trong khi mức độ CMNT được đánh giá bằng thang điểm Graeb [35], [36], [37] Tuy các phương pháp này có độ chính xác không cao, nhất là đối với KMT có kích thước lớn và hình dạng không đều nhưng chúng có ưu điểm ước lượng nhanh, phù hợp với các bệnh lý cấp tính cần chẩn đoán sớm để đưa ra quyết định điều trị Dựa vào các phần mềm xử lý hình ảnh hiện nay như OsiriX, ứng dụng trí tuệ nhân tạo (AI)… cho phép tính toán chính xác thể tích CMN, CMNT, thậm chí là vùng phù não xung quanh KMT [38], [39], [7] Tuy nhiên các phương pháp này sử dụng khá phức tạp và ít được áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng hay nghiên cứu [40].

Hình 1.3 Công thức tính thể tích khối máu tụ của Broderick

A: Đường kính lớn nhất của KMT (cm); B: Đường lớn nhất vuông góc vớiđường A (cm); C: Đường kính theo chiều thẳng đứng (cm).

* Nguồn: Theo Barras C.D.J và Cs (2014) [41]

Bảng 1.1 Phân độ chảy máu não thất theo thang điểm Graeb

Não thất bên (mỗi não thất bên được tính điểm riêng)

Điểm: 1 = máu rất ít, không đáng kể

2 = máu chiếm ít hơn phân nửa thể tích não thất 3 = máu nhiều hơn phân nửa thể tích não thất 4 = não thất chứa đầy máu và bị giãn ra

Não thất ba và não thất bốn

Điểm: 1 = có máu, kích thước não thất bình thường 2 = não thất chứa đầy máu và bị giãn ra Tổng điểm (tối đa = 12)

* Nguồn: Theo Graeb D.A và Cs (1975) [36]

Chụp CTA được thực hiện sau khi tiêm tĩnh mạch chất cản quang có iốt, nhằm theo dõi đường đi của thuốc cản quang ở các thì động mạch, tĩnh mạch để dựng hình ảnh các động mạch của đầu và cổ cũng như tình trạng của các xoang tĩnh mạch não Chỉ định chụp CTA được áp dụng cho hầu hết các đột quỵ não Đối với các CMN nói chung, CTA giúp xác định các nguyên nhân chảy máu Đối với CMNTP nói riêng, CTA giúp loại trừ các nguyên

nhân như vỡ phình động mạch não, vỡ dị dạng động - tĩnh mạch (AVM:

Arterious Venous Malformation) hoặc do tắc các xoang tĩnh mạch não… Với

sự thuận tiện của CLVT đa dãy ngày càng phổ biến, CTA đã thay thế phần

lớn chụp mạch số hóa xóa nền (DSA - Digital Subtraction Angiography) để

đánh giá mạch máu não Trên CTA, một dấu hiệu có giá trị tiên đoán máu vẫn

còn đang tiếp tục chảy, nguy cơ làm tăng thể tích KMT là dấu hiệu “đọng cản

quang” ngoài mạch máu (spot sign) Dấu hiệu này có thể thấy hình ảnh thuốc

cản quang thoát ra khỏi lòng mạch và đọng trong KMT

1.4 Điều trị chảy máu não tự phát trên lều

1.4.1 Khái quát hướng dẫn điều trị chảy máu não tự phát

Hướng dẫn mới nhất điều trị CMNTP của Hiệp hội Đột quỵ Mỹ (tháng 5/2022) dựa trên cơ sở y học bằng chứng, thay thế hướng dẫn trước đó vào năm 2015 Hướng dẫn gồm 80 trang chia thành 9 phần với nhiều tiểu mục, dựa trên 649 tài liệu tham khảo Mở đầu hướng dẫn, các tác giả đã nêu bật 10

thông điệp hàng đầu (phụ lục 5), được chọn là những điểm chính thay đổi so

với hướng dẫn năm 2015

Phần đầu của hướng dẫn gồm các mục giới thiệu; khái quát chung về nguyên nhân, chẩn đoán; cách tổ chức hệ thống chăm sóc; kiểm soát các yếu tố nguy cơ CMNTP Những phần sau của hướng dẫn nêu những cập nhật về

điều trị Phần này đề cập nhiều giai đoạn, xuyên suốt từ: cấp cứu; hồi sức tích cực trong giai đoạn cấp tính bao gồm cả can thiệp PT khi cần thiết; kiểm soát các mục tiêu điều trị, đồng thời kiểm soát các biến chứng nội khoa; PHCN, hỗ trợ ra viện sớm, điều trị di chứng thần kinh, thay đổi lối sống [4].

Hình 1.4 Sơ đồ tổng quan điều trị CMNTP

* Nguồn: Theo Greenberg S.M và Cs (2022)[4]

1.4.2 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa bao gồm nhiều nội dung, với các mục tiêu cụ thể được khuyến cáo như sau [4]:

1.4.2.1 Kiểm soát huyết áp

Bắt đầu điều trị và kiểm soát huyết áp càng sớm càng tốt, đảm bảo kiểm soát huyết áp liên tục và bền vững, tránh huyết áp tăng cao kịch phát, hoặc biến thiên HATT lớn (mức 2a).

Đối với CMNTP mức độ nhẹ đến trung bình với HATT từ 150 - 220 mmHg thì cần hạ HATT đến khoảng mục tiêu 130 - 140 mmHg là an toàn và

hợp lý để cải thiện kết quả điều trị (mức 2b) Trong khi, hạ HATT < 130 mmHg có khả năng gây hại và cần tránh (mức 3)

1.4.2.2 Kiểm soát cầm máu và điều chỉnh rối loạn đông máu

Đối với CMNTP có dùng thuốc chống đông thì cần ngừng thuốc chống đông ngay lập tức đồng thời sử dụng thuốc đảo ngược chống đông (vitamin K, các yếu tố đông máu, huyết tương tươi…) (mức 1 - 2b)

Đối với CMNTP đang điều trị Aspirin (trừ trường hợp chuẩn bị PT) thì việc truyền tiểu cầu có khả năng gây hại (mức 3).

1.4.2.3 Các khuyến cáo điều trị tại viện

Người bệnh CMNTP cần được chăm sóc và điều trị ở cơ sở chuyên sâu, có khả năng PT khi cần thiết để cải thiện kết quả điều trị (mức 1 - 2b).

Dự phòng và điều trị các biến chứng cấp tính: khó nuốt; trào ngược; nhiễm khuẩn (phổi, tiết niệu, thần kinh); RL nhịp tim (mức 1 - 2a).

Dự phòng và điều trị huyết khối: máy bơm hơi áp lực ngắt quãng, Heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp (mức 1 - 2b).

Chăm sóc hộ lý: cần có chuyên môn cao; theo dõi liên tục, nhất là trong vòng 72 giờ sau vào viện (mức 1 - 2a).

Theo dõi đường máu, giảm nguy cơ tăng và hạ đường máu Điều trị hạ đường máu (< 2,2 - 3,3 mmol/l), giúp giảm tỷ lệ tử vong (mức 1) Điều trị tăng đường máu (> 10 - 11,1 mmol/l), giúp cải thiện kết quả điều trị (mức 2a) Theo dõi nhiệt độ: hạ sốt khi sốt cao giúp cải thiện kết quả Tuy nhiên chưa có bằng chứng rõ ràng điều trị hạ thân nhiệt để giảm phù não (mức 2b).

Dùng thuốc chống động kinh nếu có cơn co giật (mức 1) Tuy nhiên dự phòng khi không có bằng chứng động kinh là không có lợi (mức 3).

Dẫn lưu não thất ra ngoài, đo áp lực nội sọ (ALNS) và điều trị chống phù não Đối với CMNTP có chảy máu não thất (CMNT) gây giãn não thất cấp thì cần đặt dẫn lưu não thất ra ngoài để giảm tỷ lệ tử vong (mức 1)

Đặt dụng cụ đo ALNS có thể được xem xét để giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả điều trị (mức 2b)

Hiệu quả điều trị sớm dự phòng tăng ALNS bằng các dung dịch thẩm thấu (Mannitol 20% hoặc Natriclorua 3%) để cải thiện kết quả điều trị chưa rõ ràng, tuy nhiên có thể được xem xét để giảm ALNS tạm thời (mức 2b).

Điều trị chống phù não bằng corticosteroids (Dexamethasone) không có hiệu quả mà còn có hại (mức 3).

1.4.2.4 Phục hồi chức năng

Người bệnh CMNTP ở mức độ nhẹ đến trung bình cần được PHCN đa mô thức, lập kế hoạch ra viện sớm giúp cải thiện kết quả điều trị và giảm tỷ lệ tử vong (mức 1)

Có thể xem xét bắt đầu PHCN từ 24 - 48 giờ sau khởi phát (mức 2b) Phục hồi chức năng sớm với cường độ cao, trong vòng 24 giờ sau khởi phát có liên quan đến kết quả xấu hơn (mức 3).

1.4.3 Phẫu thuật mở sọ, có hoặc không lấy máu tụ

Đây là PT kinh điển, được áp dụng từ lâu cho các CMN nói chung, do chấn thương hoặc không do chấn thương Mặc dù vai trò của PT mở sọ để điều trị cho người bệnh CMNTP trên lều vẫn còn chưa thống nhất, nhưng việc sử dụng PT mở sọ lấy máu tụ là phương pháp phổ biến nhất được áp dụng ở hầu hết các Trung tâm [42], [43].

Đã có nhiều nghiên cứu về phương pháp PT mở sọ, trong đó nghiên

cứu STICH (2005) (Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage) là nghiên

cứu đa Trung tâm đầu tiên được thiết kế tốt, so sánh lợi ích của PT mở sọ sớm với điều trị bảo tồn Nghiên cứu trên 1033 người bệnh CMNTP trên lều từ 83 Trung tâm của 27 quốc gia được phân nhóm ngẫu nhiên mở sọ lấy máu tụ sớm (trong 24 giờ từ lúc chia nhóm và trong vòng 72 giờ tính từ lúc đột quỵ) hoặc điều trị bảo tồn (hồi sức tích cực và PT lúc cần thiết) Kết cục chính là tử vong hoặc mức độ tàn tật theo thang điểm GOS mở rộng (eGOS) tại thời điểm 6 tháng Kết quả của nghiên cứu không cho thấy lợi ích kết cục của PT sớm (26% NB tiến triển tốt trong nhóm PT so với 24% NB trong nhóm điều

trị bảo tồn; p = 0,414) Ngoài ra, tỷ lệ tử vong cũng tương tự ở hai nhóm (36% ở nhóm PT và 37% ở nhóm bảo tồn, p = 0,707) [44]

Năm 2013, STICH II tiếp theo được thực hiện bởi cùng nhóm tác giả

trên để kiểm tra giả thuyết rút ra từ nghiên cứu STICH: “Người bệnh có máu

tụ nông gần bề mặt não trong vòng 1 cm có thể có kết cục thuận lợi từ việcPT sớm ở thời điểm 6 tháng không?” Nghiên cứu này tập trung vào việc so

sánh PT sớm với điều trị bảo tồn trong chảy máu thùy não Nghiên cứu gồm 601 NB từ 78 Trung tâm của 27 quốc gia, kết quả không thấy lợi ích PHCN thần kinh (62% kết quả không thuận lợi trong nhóm PT so với 59% trong nhóm điều trị bảo tồn; p = 0,367) Lợi ích giảm tỷ lệ tử vong cũng không được tìm thấy (18% trong nhóm PT so với 24% trong nhóm điều trị bảo tồn với p = 0,095) [45]

Tóm lại, hai nghiên cứu lớn nêu trên không cho thấy kết quả thuận lợi về tỷ lệ PHCN hoặc tử vong của nhóm PT so với điều trị bảo tồn Tuy nhiên, mở sọ lấy máu tụ vẫn là một biện pháp cứu sống quan trọng ở những trường hợp nặng, chẳng hạn như máu tụ lớn với hiệu ứng khối và đè đẩy đường giữa (ĐĐĐG) nhiều dẫn đến tri giác xấu đi hoặc đe dọa thoát vị não do chảy máu hoặc phù não tiến triển Những NB có thể được hưởng lợi từ PT mở sọ cần được xác định trong từng trường hợp cụ thể [46].

1.4.4 Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu

Phẫu thuật mở sọ lấy máu tụ tiềm ẩn nguy cơ rủi ro và các biến chứng không nhỏ vì cần phải mở một mảnh xương lớn, bộc lộ não, mở nhu mô não để tiếp cận ổ máu tụ; điều này khiến mô não lành bị tổn thương khá nhiều.

Thay vào đó, việc sử dụng các phương pháp PTXLTT (MIS - Minimally

Invasive Surgery) tiếp cận ổ máu tụ về lý thuyết gây ít tổn thương não lành

hơn trong suốt quá trình lấy máu tụ [6].

1.4.4.1 Phân loại phẫu thuật xâm lấn tối thiểu

Dựa trên kích thước lỗ khoan sọ và các dụng cụ lấy máu tụ tương ứng; có/không bơm chất tiêu sợi huyết; duy trì dẫn lưu máu tụ sau PT để giảm kích thước KMT dần dần hay lấy hết một lần, các nghiên cứu đã phân PTXLTT điều trị CMNTP thành hai loại [6]:

1- Phẫu thuật lấy máu tụ trong một lần mổ bằng đường mở sọ nhỏ, sử dụng các dụng cụ chuyên dụng hoặc nội soi mà không đặt dẫn lưu và bơm

tiêu sợi huyết vào KMT (trình bày cụ thể trong mục 1.4.4.3 và 1.4.4.4).

2- Phẫu thuật đặt dẫn lưu vào KMT dưới hướng dẫn của CĐHA, kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết vào KMT để dẫn lưu sau PT Phương pháp điều trị này cần dựa trên chụp CLVT nhiều lần để xác định vị trí dẫn lưu cũng như

quá trình dẫn lưu KMT (trình bày cụ thể trong mục 1.5)

Hình 1.5 Các dụng cụ phẫu thuật xâm lấn tối thiểu

Hình A: Mô hình chung của phẫu thuật xâm lấn tối thiểu.

Hình B: Các dụng cụ phẫu thuật và kích thước đường kính tương ứng: 1 - Kim chọc hút YL-1 (3,0 mm); 2 - Ống thông định vị trong nghiên cứuMISTIE (4,8 mm); 3 - Thiết vị Artemis (6,3 mm); 4 - Troca nội soi hỗ trợ(10,0 mm);

5 - Dụng cụ Aurora (11,5 mm) và 6 - Troca nội soi BrainPath (13,5 mm).* Nguồn: Theo Hannah T.C và Cs (2021)[34]

1.4.4.2 Khuyến cáo áp dụng phẫu thuật xâm lấn tối thiểu

Đối với PTXLTT điều trị CMNTP trên lều, hướng dẫn của Hiệp hội Đột quỵ Mỹ (ASA Guideline) 2022 khuyến cáo [4]:

- Đối với những người bệnh CMNTP trên lều có thể tích KMT > 20 ml đến > 30 ml, GCS trong khoảng 5 - 12 thì PTXLTT lấy máu tụ qua nội soi hoặc chọc hút, dẫn lưu định vị có/không kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết có thể cải thiện tỷ lệ tử vong so với điều trị nội khoa (mức 2a, B-NR).

- Đối với những người bệnh CMNTP trên lều có thể tích KMT > 20 ml đến > 30 ml, GCS trong khoảng 5 - 12; lựa chọn PTXLTT lấy máu tụ để cải thiện kết quả PHCN hợp lý hơn thay vì PT mở sọ (mức 2b, B-NR).

- Đối với những người bệnh CMNTP trên lều có thể tích KMT > 20 ml đến > 30 ml, GCS trong khoảng 5 - 12 thì PTXLTT lấy máu tụ qua nội soi hoặc dẫn lưu định vị có/không kết hợp bơm chất tiêu sợi huyết để cải thiện kết quả PHCN là không chắc chắn (mức 2b, B-NR).

1.4.4.3 Phẫu thuật lấy máu tụ bằng dụng cụ chuyên dụng

Loại PT này thường được hỗ trợ định vị dẫn đường để tiếp cận KMT ở

sâu bằng dụng cụ chuyên dụng (endoport - mediated) thông qua đường mở sọ

kích thước nhỏ Ưu điểm của loại PT này là ít xâm lấn, ít gây tổn thương não lành, tỷ lệ nhiễm khuẩn và rò dịch não tủy thấp hơn PT mở sọ Bên cạnh đó, so với chọc hút dẫn lưu, PT này giúp loại bỏ KMT tối đa trong một lần và khả năng cầm máu tốt hơn Tuy nhiên, đây vẫn là loại PT xâm lấn nhiều hơn bởi có thể gây tổn thương não dọc đường đi của dụng cụ, mất thời gian hơn so với PT chọc hút và yêu cầu dụng cụ chuyên dụng với giá thành cao

Hiện nay, thiết bị chuyên dụng được sử dụng phổ biến nhất là hệ thống BrainPath® của công ty NICO (Indianapolis, Indiana, Mỹ) gồm thiết bị có đường kính 11 mm và 13,5 mm với độ dài khác nhau Przybylowski C J và Cs (2015) sử dụng hệ thống BrainPath® PT cho 11 người bệnh CMNTP có

thể tích KMT trước PT là 51 ml Kết quả sau PT giảm được trung bình 87% thể tích KMT và 36% NB đạt mRS 0 - 2 sau 90 ngày [37]

ENRICH (Early Minimally Invasive Removal of ICH - PTXLTT sớm

loại bỏ ổ máu tụ) là một nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên đa Trung tâm so sánh kết quả PT sớm (< 24 giờ) hút máu tụ bằng máy Myriad® qua hệ thống

BrainPath® được đặt ít xâm lấn xuyên qua rãnh thùy não (MIPS - Minimally

Invasive Parafascicular Surgical) với điều trị bảo tồn cho 300 CMNTP trên

lều (trong đó khoảng 70% chảy máu thùy não) Kết quả của ENRICH được công bố trong hội nghị của Hội Đột quỵ Châu Âu (ESOC - European Stroke Organisation Conference) tháng 5/2023, cho thấy: ngoài việc cải thiện tỷ lệ tử vong và rút ngắn thời gian nằm viện; đây còn là thử nghiệm lâm sàng đầu tiên chứng minh được lợi ích của PT nói chung, cũng như PTXLTT nói riêng trong điều trị người bệnh CMNTP trên lều so với điều trị nội khoa [47]

1.4.4.4 Phẫu thuật lấy máu tụ bằng nội soi

Năm 1989, Auer L.M và Cs báo cáo nghiên cứu hút máu tụ qua nội soi đầu tiên điều trị CMNTP so sánh với điều trị bảo tồn Trong nghiên cứu này, một ống soi có độ nét cao, đường kính 5 - 8 mm được đưa qua một lỗ khoan sọ nhỏ để tiếp cận KMT, sau đó hút máu tụ qua một kênh có tưới nước Đánh giá kết quả ở thời điểm 6 tháng sau điều trị theo thang điểm tương tự như mRS cho thấy ở nhóm PT có tỷ lệ tử vong thấp hơn (42% so với 70%) và tỷ lệ PHCN cao hơn (40% so với 25%) so với nhóm điều trị bảo tồn Tuy nhiên kết quả này chỉ giới hạn ở những NB chảy máu thùy não và tri giác còn tốt trước PT Đối với những NB nặng, hôn mê, cũng như CMN vùng hạch nền - đồi thị… kết quả cũng không cho thấy sự khác biệt đáng kể [38].

Ngày nay, với sự hỗ trợ của các thiết bị nội soi chuyên dụng cùng với hệ thống định vị thần kinh, kết quả của các nghiên cứu PT lấy máu tụ qua nội soi điều trị CMNTP trên lều có nhiều khả quan hơn.

Nghiên cứu ICES (Intraoperative Stereotactic Computed Tomography

- Guided Endoscopic Surgery, 2017) là một nhánh khác từ nghiên cứu

MISTIE với 20 người bệnh CMNTP trên lều (14 NB được PT nội soi hút máu tụ dưới dẫn định vị và 4 NB điều trị nội khoa) Mặc dù số lượng đối tượng còn ít, kết quả cho thấy PT nội soi an toàn và hiệu quả để loại bỏ KMT, đồng thời tăng khả năng PHCN [48].

Nghiên cứu INVEST (Minimally Invasive Endoscopic Surgery, 2016)

là thử nghiệm đa Trung tâm giai đoạn II nhằm đánh giá an toàn và hiệu quả

lấy máu tụ qua nội soi bằng hệ thống Apollo (Penumbra, Alameda,

California, Mỹ) so với điều trị bảo tồn Hiện tại, nghiên cứu này vẫn chưa

công bố kết quả [49] Ngoài ra, hiện nay có nhiều kỹ thuật nội soi khác nhau

đang được nghiên cứu như PT hút máu tụ định vị SCUBA (Stereotactic

Intracerebral Hemorrhage Underwater Blood Aspiration) và nghiên cứu

MIND (Removal of Intracerebral Hemorrhage), là nghiên cứu đa Trung tâmsử dụng hệ thống Artemis (Penumbra, Alameda, California, Mỹ) để loại bỏ

máu tụ Những nghiên cứu này khác nhau về phương thức lựa chọn NB và phương pháp PT [50], [51]

1.4.4.5 Một số ứng dụng công nghệ hiện đại vào phẫu thuật xâm lấn tối thiểuSử dụng công nghệ in 3D

Trong những năm gần đây, công nghệ in 3D trở thành một lĩnh vực nghiên cứu Y sinh khá phổ biến Đối với CMNTP, công nghệ in 3D dựa trên dữ liệu hình ảnh kỹ thuật số của CLVT (DICOM) giúp phân tích hình dạng và vị trí KMT, tối ưu hóa các phương pháp PT với từng NB cụ thể Xu H.Z và Cs (2023) thực hiện chọc hút định vị 18 người bệnh CMNTP trên lều thể tích máu tụ > 30 ml có sử dụng khuôn in 3D, so sánh với công thức A.B.C/2 hoặc bằng phần mềm OsiriX Kết quả cho thấy 100% đạt mục tiêu thể tích máu tụ còn lại < 15 ml; 61,1% đạt điểm mRS < 3 ở thời điểm 6 tháng Các tác giả kiến nghị kỹ thuật có thể được áp dụng ở các bệnh viện tuyến cơ sở tại các quốc gia đang kém phát triển [52].

Sử dụng cộng hưởng từ khuếch tán sức căng

Hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán sức căng (Diffusion tensor

imaging - DTI) được sử dụng để đánh giá tính toàn vẹn của các bó sợi thần

kinh và dự đoán kết quả chức năng vận động của các trường hợp CMNTP trên lều Chụp DTI trước PT giúp đánh giá liên quan của KMT với đường dẫn truyền từ đó xác định hướng và phạm vi PT một cách tốt nhất [53]

Sử dụng Rô bốt phẫu thuật thần kinh

Rô bốt PT thiết lập tọa độ 3D dựa trên dữ liệu CLVT hoặc cộng hưởng từ để giả lập cuộc PT, sau đó điều khiển cánh tay rô bốt thực hiện tiếp cận KMT chính xác mà không làm tổn thương các cấu trúc thần kinh, mạch máu quan trọng [54].

1.5 Phẫu thuật dẫn lưu máu tụ định vị kết hợp bơm thuốc tiêu sợi huyết

1.5.1 Hệ thống định vị

Hệ thống định vị giúp phẫu thuật viên thiết lập kế hoạch PT một cách chi tiết, chính xác dựa trên tính chất, mục đích của cuộc PT Hệ thống định vị ứng dụng trong PT thần kinh sọ não được chia thành hai loại: định vị có

khung (frame stereotactic) và định vị không khung (frameless stereotactic)

Hệ thống định vị có khung đầu tiên của Zernov D (1889) đánh dấu sự mở đầu của PT định vị trong phẫu thuật thần kinh Sau đó, Leksell L (1949) đã đóng góp đáng kể vào sự phát triển của lĩnh vực này bằng sự ra đời của hệ thống khung định vị mang tên Ông Khung Leksell G vẫn được sử dụng cho đến ngày nay nhờ khả năng định vị chính xác các tổn thương trong não dựa vào tọa độ; song việc thiết lập định vị khá phức tạp, ít được áp dụng trong những bệnh lý cấp tính Các hệ thống định vị có khung đã đặt nền tảng cho sự phát triển của hệ thống định vị không khung [55].

Năm 1995, Germano và Cs giới thiệu hệ thống định vị không khung

(Neurostation systems for image-guide, frameless Stereotaxy) đầu tiên Hệthống này dựa trên đèn diode hồng ngoại (Light Emitting Diodes - LEDs) gắn

liền dụng cụ PT Vị trí của những LEDs này được nhận biết trên màn hình bởi

3 camera gửi dữ liệu cùng thời gian tới một máy tính Bất kỳ lúc nào, phẫu thuật viên có thể kiểm tra vị trí của dụng cụ PT liên quan đến giải phẫu hiện lên trên màn hình máy tính Các tác giả nhận thấy rằng: hệ thống này thích hợp với những tổn thương não ở sâu, chúng giúp định vị chính xác tổn thương, mở sọ nhỏ, giảm thời gian phân tích tổn thương [56] Các hệ thống định vị thần kinh không khung có thể chia làm hai loại: định vị quang học và định vị điện từ Các hệ thống định vị không khung được sử dụng phổ biến hiện nay có thể kể đến như: hệ thống Stealth Station và AxiEM (Medtronic, Mỹ); hệ thống Stryker Navigation (Stryker, Đức); hệ thống Brainlab Navigation (Brainlab, Đức) …

Hình 1.6 Ứng dụng hệ thống định vị trong phẫu thuật sọ não

* Nguồn: Theo Pinjarkar và Cs (2022) [55]

Nguyên lý hoạt động của hệ thống định vị thần kinh là thiết lập chuyển đổi thống nhất giữa các hệ tọa độ gồm: