Ophtalmologie Conférences scientifiques SEPTEMBRE/OCTOBRE 2005 Volume 3, numéro 5 COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Faculté de médecine Université de Toronto 60 Murray St. Bureau 1-003 Toronto (Ontario) M5G 1X5 Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques est déterminé exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médicine, Université de Toronto. Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur Professeur et président Martin Steinbach, Ph.D. Directeur de la recherche The Hospital for Sick Children Elise Heon, M.D. Ophtalmologiste en chef Mount Sinai Hospital Jeffrey J. Hurwitz, M.D. Ophtalmologiste en chef Princess Margaret Hospital (Clinique des tumeurs oculaires) E. Rand Simpson, M.D. Directeur, Service d’oncologie oculaire St. Michael’s Hospital Alan Berger, M.D. Ophtalmologiste en chef Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre William S. Dixon, M.D. Ophtalmologiste en chef The Toronto Hospital (Toronto Western Division and Toronto General Division) Robert G. Devenyi, M.D. Ophtalmologiste en chef Les troubles de l’intégration visuelle PAR N URHAN TORUN, MD, FRCSC Les ophtalmologistes voient occasionnellement des patients qui se plaignent qu’ils ne voient pas bien, mais qui ont pourtant des acuités et des champs visuels relative- ment intacts et ne présentent aucun signe remarquable à l’examen. Un tel scénario peut être dû à un trouble affectant les centres corticaux supérieurs intervenant dans le traitement de l’information visuelle. Dans d’autres situations (p. ex. l’anosognosie), les patients peuvent ne pas être conscients de déficits visuels qui sont apparents à ceux qui les accompagnent à la consultation. Il est important pour les ophtalmologistes de connaître les symptômes des troubles de l’intégration visuelle, car ils peuvent être trompés par un examen apparemment normal et ne pas remarquer un trouble neurologique existant chez ces patients. De plus, on consulte occasionnellement les ophtalmologistes à propos de patients qui souffrent d’une maladie neurologique reconnue et qui présentent des symptômes visuels que l’on ne peut expliquer. Dans ce contexte, il est utile de connaître les différentes manifestations d’une dysfonction des centres corticaux de traitement de l’information. Dans ce numéro d’ Ophtalmologie – Conférences scientifiques , nous présentons un aperçu de l’anatomie du système visuel afférent, des troubles qui peuvent affecter les voies occipito-temporale et occi- pito-pariétale et des maladies qui entraînent ces troubles. Bref aperçu anatomique Le système visuel afférent comprend la voie visuelle antérieure et la voie géniculo- calcarine qui transportent les informations visuelles vers le cortex strié et les régions corti- cales d’association supérieures qui traitent ces données. Les régions de l’association visuelle sont divisées en voies visuelles ventrale et dorsale (figure 1). La voie ventrale ou occipito-temporale (« quoi ? ») est principalement impliquée dans la reconnaissance des contrastes, des couleurs et des objets. La voie dorsale ou occipito-pariétale (« où ? ») inter- vient dans l’orientation spatiale et la perception du mouvement. Une autre fonction de la voie dorsale est l’attention visuospatiale. Le tableau 1 énumère les troubles qui affectent les voies occipito-temporale et occipito- pariétale qui sont examinés dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques. Il faut souligner que ces troubles ne sont pas mutuellement exclusifs et peuvent survenir simultanément en raison de la proximité des zones atteintes. Troubles affectant la voie occipito-temporale Agnosie visuelle Les patients atteints d’agnosie visuelle ne reconnaissent pas les objets par la vue uniquement, même s’ils ont une vision relativement bonne et des fonctions cognitives et du langage intactes 1 . Les patients peuvent identifier des objets uniquement s’ils les touchent ou si on leur décrit à quoi ils servent, ce qui indique que la fonction de « dénomination des objets » est intactes 2 . L’établissement de ce diagnostic nécessite donc de démontrer une vision suffisante, mais une incapacité à visualiser les objets, sauf si le patient reçoit des informations sensorielles non visuelles. Cette déficience est générale- ment causée par des lésions temporo-occipitales inféro-médiales bilatérales qui perturbent le faisceau longitudinal inférieur, une voie constituée de fibres nerveuses MC Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision FACULTY OF MEDICINE University of Toronto Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca blanches reliant le cortex strié aux aires d’association visuelle 3 . L’agnosie visuelle survient généralement après un infarctus bilatéral de l’artère cérébrale postérieure qui entraîne initialement la cécité corti- cale. Les patients qui se rétablissent d’une agnosie visuelle souffrent souvent d’un déficit appelé « anomie visuelle », où ils sont dans l’impossibilité de nommer un objet en le voyant, mais sont capables de décrire ses fonctions 4 . Prosopagnosie Cette affection est caractérisée par l’impossibilité de reconnaître des visages connus ou d’apprendre à reconnaître un nouveau visage. Les patients doivent utiliser d’autres indices tels que la stature, le mouve- ment corporel et la voix pour identifier un visage connu 5 . La prosopagnosie est un déficit intéressant, car la difficulté d’identification n’est pas limitée aux visages, comme on le suppose généralement, mais ces patients sont également incapables de distinguer différents éléments dans la même catégorie, même s’ils n’ont aucune difficulté à distinguer différentes caté- gories d’objets les unes des autres. Par exemple, un patient peut être capable de distinguer un chat d’un chien, mais non des chiens appartenant à deux races différentes qui se ressemblent. De même, les patients peuvent ne plus pouvoir établir une distinction entre différentes marques de voitures, différentes espèces d’oiseaux, etc. Les patients atteints de prosopagnosie souffrent généralement de lésions au niveau de la 5 e circonvolu- tion occipitale et de la circonvolution occipito-tem- porale latérale, ainsi que de la 5 e circonvolution temporale et de la substance blanche qui l’entoure. Il est utile de se rappeler que la prosopagnosie est une entité relativement rare et les patients qui disent ne pas reconnaître les visages souffrent souvent d’un trouble psychiatrique ou d’amnésie antérograde et non de prosopagnosie. Cependant, si un patient est dans l’impossibilité de reconnaître le visage de person- nes connues sur des photos ou des membres de la famille par le biais de la vision, mais peuvent les reconnaître par leur voix, le diagnostic est probable- ment celui de la prosopagnosie 4 . Alexie pure Les patients atteints d’alexie pure ou d’alexie sans agraphie se plaignent soudainement de ne plus pou- voir lire. Cette déficience est généralement associée à une hémianopie homonyme droite complète. D’autres fonctions du langage (p. ex. l’orthographe et l’écriture) sont préservées, mais ces patients sont incapables de lire ce qu’ils viennent d’écrire. Cela contraste avec l’alexie avec agraphie (alexie centrale), dans laquelle les patients sont également incapables d’écrire et par- fois souffrent également d’aphasie sensorielle. Dans l’alexie pure, le déficit est variable, car certains patients peuvent lire des lettres individuelles, mais ne peuvent pas les assembler pour former des mots. La lésion sous-jacente est causée le plus souvent par l’occlusion des branches de l’artère cérébrale postérieure gauche et implique la corne occipitale du ventricule latéral 4 . On a émis l’hypothèse que l’alexie sans agraphie est un syndrome de déconnexion par lequel l’échange d’informations entre le cortex visuel et le centre du langage est interrompu 6 . Ou bien, elle peut représenter une agnosie lexicale 7 . Figure 1 : Diagramme des voies occipito-pariétale (dorsale) et occipito-temporale (ventrale) en relation avec le cortex visuel primaire (aire 17 de Brodmann) et aires 18 et 19 d’association visuelle Tableau 1 : Troubles de l’intégration visuelle Troubles affectant la voie occipito- temporale Symptômes/Observations Agnosie visuelle Incapacité à identifier des objets au moyen de la vision uniquement Prosopagnosie Incapacité à reconnaître les visages Alexie pure Capacité d’écrire mais non de lire Achromatopsie Altération de la perception des cérébrale couleurs Troubles affectant la voie occipito- pariétale Symptômes/Observations Négligence Ne pas reconnaître les stimuli hémispatiale présentés dans un hémiespace Syndrome Incapacité à saisir des objets avec de Balint un guidage visuel, à exécuter des saccade vers des cibles visuelles et vision fragmentaire Akinétopsie Altération de la perception du mouvement (Adaptée avec permission de Liu GT, Volpe NJ, Galetta SJ. Neuro-ophthal- mology: Diagnosis and Management ; Philadelphie : Saunders ; 2001:346.) Dorsale Ventrale 19 18 17 on a émis l’hypothèse que l’hémisphère cérébral droit contrôle l’attention aux stimuli présentés dans les deux hémiespaces – à gauche davantage qu’à droite – mais l’hémisphère gauche ne contrôle l’attention qu’aux stimuli dans l’hémiespace controlatéral. Par conséquent, une lésion hémisphérique droite élimi- nerait l’attention aux stimuli dans l’hémiespace gauche, alors qu’une lésion du côté gauche serait quand même compatible avec une certaine attention aux stimuli dans l’hémiespace droit du fait que l’hémisphère droit est intact 10 . Syndrome de Balint En 1907, Rezso Balint a signalé un patient atteint de « paralysie psychique du regard », de trouble de l’attention spatiale et d’ataxie optique. Cette triade fut appelée par son nom 47 ans plus tard 12 . Le syndrome complet comprend la simultagnosie, appelée « apraxie oculo-motrice » et l’ataxie optique 13 . Chacun de ces éléments, que l’on peut également observer individu- ellement, est examiné ci-dessous : Simultagnosie : Ce trouble est caractérisé par l’inca- pacité à appréhender le sens d’une scène visuelle com- plexe, alors que les différents éléments isolés qui la constituent sont bien perçus. On peut le décrire comme une vision « fragmentaire ». Les patients sont incapables de percevoir plus d’un objet à la fois et ils voient souvent à l’aide de la vision maculaire unique- ment, ce qui leur fournit une bonne acuité visuelle, mais ne leur permet de capter qu’une petite fraction du champ visuel. Ce déficit est facilement omis, à moins que le médecin le recherche spécifiquement. On peut tester facilement le patient en lui faisant décrire l’image intitulée « The Cookie Theft Picture » de la trousse d’examen diagnostique d’aphasie de Boston (figure 2). Un patient atteint de simultagnosie peut généralement voir uniquement une personne à la Achromatopsie cérébrale C’est une incapacité acquise rare à différencier les couleurs. Le terme « achromatopsie cérébrale » indique une perte complète de la vision des couleurs. En revanche, la « dyschromatopsie cérébrale » implique un certain degré de perception des couleurs. Le traitement de la vision des couleurs a lieu dans les deux hémisphères et par conséquent, l’achromatopsie cérébrale impliquant le champ complet de vision n’est possible que si les lésions touchent les deux hémis- phères. Des lésions unilatérales dans un hémisphère peuvent produire une perte des couleurs dans l’hémichamp opposé à la lésion 8 . L’achromatopsie cérébrale de l’hémichamp est la forme la plus fréquente. Avec une lésion hémisphérique gauche, on observe une quadrantopsie achromatique homonyme supérieure qui est généralement associée à une alexie pure. Avec une lésion hémisphérique droite, on observera une quadrantopsie achromatique homo- nyme supérieure gauche. Généralement, l’étiologie sous-jacente est un infarctus dans le territoire de la branche occipito-temporale de l’artère cérébrale postérieure 4 . Troubles affectant de la voie pariéto-occipitale Négligence hémispatiale La négligence hémispatiale est l’incapacité à répondre à des stimuli présentés controlatéralement à une lésion cérébrale et qui n’est pas attribuable à une déficience sensorielle ou motrice 9 . Elle est latéralisée à un hémiespace. La négligence hémispatiale affecte toutes les fonctions sensorielles ; l’audition, le toucher et la vision sont affectées, bien que pas toujours dans la même mesure. La composante visuelle de la négli- gence hémispatiale peut être confondue avec l’hémia- nopie. Cependant, la négligence hémispatiale est centrée sur le corps ou crâniotopique, alors que l’hémianopie au contraire est centrée sur les champs visuels ou rétinotopique 10 . Par conséquent, il est utile de tester les champs visuels du patient dans dif- férentes directions du regard pour différencier l’hémi- anopie de la négligence hémispatiale. Par exemple, si un patient atteint de négligence hémispatiale gauche regarde à droite, la zone de négligence demeure la même. En revanche, si le patient atteint d’hémianopie gauche regarde à droite, l’hémichamp gauche aveugle se déplacera à droite 10 . La négligence hémispatiale est habituellement causée par des lésions unilatérales du cortex pariétal postérieur, mais on a également rap- porté que des lésions dans divers autres sites (p. ex. circonvolutions frontales dorsolatérales, thalamus et formation réticulée mésencéphalique) ont également causé la négligence hémispatiale 9 . La négligence hémispatiale est plus sévère et plus durable chez les patients souffrant de lésions du côté droit 11 . En effet, Figure 2 : « Cookie Theft Picture » tiré de l’examen diagnostique d’aphasie de Boston pour le test de dépistage de la simultagnosie fois et serait incapable de voir au premier coup d’œil que l’évier déborde ou que le garçon va tomber du tabouret. Étant donné que la principale déficience est l’incapacité de traiter plus d’un élé- ment d’une scène visuelle, le terme « inattention visuelle bilatérale » a été proposé à la place de simultagnosie 10 . Parmi les trois éléments qui com- posent ce syndrome, la simultagnosie est le plus souvent observée isolément 14 . Dans la simultag- nosie isolée, on notera que les patients se plaig- nent que les objets fixes dans l’environnement visuel « disparaissent » tout simplement de la vision directe. Rizzo et Hurtig 15 ont déclaré que les patients atteints de simultagnosie signalent la disparition intermittente d’une cible pendant qu’ils la fixent, ce qui a été vérifié par enre- gistrement EOG. Les auteurs expliquent cela par un « déficit de l’attention soutenue ». Tous leurs patients souffraient de lésions bilatérales de l’aire d’association visuelle corticale. Ataxie optique : C’est une altération frappante des mouvements volontaires et coordonnés de la main en réponse à des stimuli visuels. Les mouve- ments sous contrôle proprioceptif sont préservés. L’ataxie optique peut être confondue avec l’inco- ordination due à une dysfonction cérébelleuse et proprioceptive. Cependant, les ataxies cérébel- leuse et proprioceptive demeurent inchangées ou s’améliorent avec le guidage visuel, alors que l’ataxie optique n’est présente qu’avec les mouve- ments des membres guidés visuellement. En revanche, l’ataxie optique n’est observée que sous guidage visuel. Afin de différencier l’ataxie optique d’autres types d’ataxie, on demande au patient de faire un mouvement qui nécessite un stimulus proprioceptif (p. ex. toucher son oreille ou son autre main). Si un patient souffre d’une réelle ataxie optique, le stimulus proprioceptif améliore notablement la précision du mouve- ment 10 . Le diagnostic nécessite l’exclusion des troubles moteurs, cérébelleux et somato-sen- soriels, de l’apraxie et des anomalies du champ visuel. L’ataxie optique peut être due à une inca- pacité à convertir les coordonnées rétinotopiques (centrées sur le champ visuel) en coordonnées crâniotopiques (centrées sur le corps), une conver- sion qui est nécessaire pour programmer un mou- vement en réponse à une cible visuelle et qui a lieu dans le cortex pariétal postéro-inférieur. On peut également la considérer comme un syn- drome de déconnexion, les informations en prove- nance du cortex visuel n’atteignant pas le cortex moteur par le faisceau longitudinal supérieur, une voie importante entre les lobes occipitaux et frontaux 10 . L’ataxie optique peut être isolée égale- ment. Dans ce scénario, elle peut toucher une ou deux mains et peut être présente dans un ou deux hémichamps. Généralement, les patients sont incapables de toucher des objets situés dans l’hémichamp visuel controlatéralement à la lésion. Altération des saccades guidées visuellement (appelée généralement apraxie oculo-motrice) : Ce trouble des mouvements oculaires appelé antérieurement « paralysie psychique du regard », a été confondu occasionnellement avec une réac- tion de conversion visuelle 16 . Les patients atteints de ce trouble sont incapables de bouger volon- tairement leurs yeux dans la direction d’un objet, même s’ils peuvent les bouger au hasard. Cette altération de la mobilité oculaire a été appelée « apraxie oculo-motrice » et contrairement à l’apraxie oculo-motrice congénitale, elle touche les mouvements oculaires horizontaux et verti- caux 17 . Cependant, conformément à la définition neurologique de l’apraxie, on a suggéré que le terme « apraxie oculo-motrice » devrait être limité aux troubles entraînant une incapacité à initier des saccades volontaires, lorsque les saccades réflexives et les phases vestibulaires rapides sont intactes 18 . Une étude quantitative a montré que les anomalies des saccades dans le syndrome de Balint sont caractérisées par des saccades impré- cises, mal orientées et retardées vers des cibles visuelles, quelles soient volontaires ou réflexives, ce qui confirme la notion qu’il n’y a pas d’apraxie des saccades réelles dans ce trouble 19 . Dans la plupart des cas, le syndrome de Balint entraîne des lésions bilatérales dans les régions pariéto-occipitales. La figure 3 montre une image axiale par résonance magnétique (IRM) pondérée Ophtalmologie Conférences scientifiques Figure 3 : IRM axiale pondérée en T2 chez un patient atteint du syndrome de Balint montrant des lésions pariéto-occipitales bilatérales en T2 chez un patient atteint du syndrome de Balint secondaire à une leucoencéphalopathie postérieure causée par les effets toxiques de la cyclosporine. Akinétopsie L’akinétopsie est une altération acquise de la perception du mouvement. En 1983, Zihl et coll. ont été les premiers à rapporter le cas d’un patient présentant une déficience de la perception motrice due à des infarctus corticaux bilatéraux. Ces infarctus ont entraîné une thrombose du sinus sagittal qui touchait les jonctions pariéto- occipito-temporales, mais ont épargné le cortex strié. Les patients atteints d’akinétopsie peuvent se plaindre que les objets qui bougent sautent d’un point à un autre. L’eau courante semble « gelée comme un glacier ». Le trouble est diagnostiqué par le rapport verbal et une altération des mouve- ments oculaires 10 . L’akinétopsie a également été rapportée comme un effet secondaire d’un médicament. Horton et Trobe 21 ont décrit deux cas d’akinétopsie due à l’emploi de néfazodone. Maladies fréquemment associées aux troubles de l’intégration visuelle Les troubles de l’intégration visuelle examinés ci-dessus sont causés le plus souvent par un acci- dent vasculaire cérébral touchant l’artère cérébrale postérieure et l’une de ses branches, soit unilatéralement soit bilatéralement. Des causes moins fréquentes sont la présence de tumeurs, d’hémorragie intracérébrale, de traumatisme, de maladie démyélinisante, de processus infectieux, d’abcès et de leucoencéphalopathie multifocale progressive. De plus, la maladie d’Alzheimer postérieure et la variante de Heidenhain de la maladie de Creutzfeld-Jakob (MCJ) affectent spéci- fiquement les aires d’association visuelle 14 . Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer postérieure, appelée également la variante visuelle de la maladie d’Alzheimer, sont relative- ment jeunes lorsqu’elle se déclare et contraire- ment à la plupart des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ils consultent initialement un ophtalmologiste plutôt qu’un neurologue. La MKJ est une démence progressive causée par des prions, qui sont des protéines infectieuses. La perte visuelle d’origine corticale est le premier symptôme prédominant de la variante de Heiden- hain de ce trouble. Les prions peuvent être résis- tants aux techniques de stérilisation chirurgicale standard et la transmission de la MKJ par le biais d’interventions chirurgicales telles que les greffes de cornée est bien documentée et l’identification précoce de la maladie est donc essentielle 22 . Conclusion Les patients présentant des troubles de l’inté- gration visuelle ont fréquemment de vagues symptômes et se plaignent qu’ils ne voient pas bien ou qu’il y a quelque chose d’anormal dans leur vision. Nombres d’entre eux consultent leur optométriste et leur ophtalmologiste de nom- breuses fois, leur demandant de modifier la pres- cription de leurs lunettes. Il est facile de voir comment certains de ces troubles peuvent être confondus avec des réactions de conversion visuelle ou même une simulation. L’établissement d’un diagnostic précis de ces troubles peut être difficile et nécessite un indice élevé de suspicion pour certaines pathologies rares. Par conséquent, il est important pour l’ophtalmologiste de connaître les différentes manifestations de ces troubles de l’intégration, afin d’initier les investi- gations appropriées et d’orienter les patients vers les spécialistes appropriés. Nurhan Torun, MD, FRCSC, est neuro-ophtalmo- logue au Toronto Western Hospital, Réseau univer- sitaire de santé. Elle se joindra à la faculté d’Ophtalmologie à Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, vers la fin de 2005. Références 1. Farah MJ, Feinberg TE. Visual object agnosia. In: Feinberg TE, Farah MJ, eds. Behavioral Neurology and Neuropsychol- ogy. New York: McGraw-Hill; 1997:239-255. 2. Bender MB, Feldman M. The so-called “visual agnosias”. Brain 1972;95:173-186 3. Albert ML, Soffer D, Silverberg R, et al. The anatomic basis of visual agnosia. Neurology 1979;29:876-879 4. Trobe JD. Temporal vision-related cortex In: Trobe JD. The Neurology of Vision. Contemporary Neurology Series, Oxford University Press; 2001:346-366. 5. De Renzi E. Prosopagnosia. In: Feinberg TE, Farah MJ, eds, Behavioral Neurology and Neuropsychology. New York: McGraw-Hill;1997:245-255. 6. Mark VW. Could pure alexia be due to a disconnection syndrome? Neurology 1998;50:835. 7. Benito-Leon J, Sanchez-Suarez C, Diaz-Guzman J, Martinez- Salio A. Pure alexia could not be a disconnection syn- drome. Neurology 1997;49:305-306. 8. Rizzo M, Barton JJS: Retrochiasmal visual pathways and higher cortical function. In: Glaser JS, ed. Neuro-ophthal- mology. 3 rd ed. Lippincott Williams & Wilkins;1999:239- 291. 9. Heilman KM, Valenstein EW, Watson RT. Neglect and related disorders In: Heilman KM, Valenstein EW , eds. Clinical Neuropsychology, 3 rd ed. New York: Oxford Univer- sity Press; 1993:279-336. 10. Trobe JD: Parietal vision-related cortex. In: Trobe JD. The Neurology of Vision. Contemporary Neurology Series, Oxford University Press, 2001;326-345. 11. Weintraub S, Mesulam M. Right cerebral dominance in spatial attention. Arch Neurol 1987;44 621-625. 12. Heacen H, Ajuriaguerra J. Balint’s syndrome (Pyschic paral- ysis of visual fixation) and its minor forms. Brain 1954; 77:373-400. Ophtalmologie Conférences scientifiques Université de Toronto Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Prochains événements 15 au 18 octobre 2005 American Academy Meeting 27 octobre 2005 CPI – Dr. Emmett Cunningham, New York, N.Y. “Treatment Principles in Uveitis” 3 novembre 2005 Faculty Research Day Vaugham Estates 10 novembre 2005 CPI – D r Emily Chew, Bethesda, Maryland “Nutrition Supplement for AMD” 17 novembre 2005 CPI –D r Guillermo Rocha, Brandon, Manitoba “New Trends in the Management of Keratoconus” 24 novembre 2005 CPI –D r Timothy Murphy, Boston, Massachusetts “Research Ethics” 2 au 3 décembre 2005 Walter Wright Day The Old Mill, Toronto, Ontario “Eye Care : What Works? What doesn’t?” Renseignements : Jan Spencer (416) 978-1617 8 décembre 2005 CPI – D r Jayne S. Weiss, Detroit, Michigan “The FDA Ophthalmic Devices Panel – The inside story” 28 janvier 2006 2006 Toronto Cataract Course Note : Les conférences des professeurs invités (CPI) de cette année (septembre 2005 à mai 2006) seront tenues à : The Hospital for Sick Children 555 University Avenue, Toronto Amphithéatre principal 13. Hausser CO, Robert F, Giard N. Balint’s syndrome. Can J Neurol Sci 1980;7:157-161 14. Liu GT, Volpe NJ, Galetta SJ. Disorders of higher cortical visual function. In: Liu GT, Volpe NJ, Galetta SJ. Neuro- ophthalmology: Diagnosis and Management. Philadelphia: Saunders; 2001:344-370. 15. Rizzo M, Hurtig R. Looking but not seeing: Attention, perception, and eye movements in simultanagnosia. Neurology 1987;37:1642-1648. 16. Juergens SM, Fredrickson PA, Pfeiffer FE. Balint’s syndrome mis- taken for visual conversion reaction. Psychomatics 1986;27(8): 597-599. 17. Cogan DG. Ophthalmic manifestations of bilateral non-occipital cerebral lesions. 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Réunions scientifiques à venir 15 au 18 octobre 2005 Annual Meeting of the American Academy of Ophthalmology (AAO) (Neuro-ophthalmology Subspecialty Day: October 14, 2005) Chicago, Illinois Renseigements : Courriel : meetings@aao.org Site web : http://www.aao.org/aao/ annual_meeting/ 25 février au 3 mars 2006 32 nd North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) Annual Meeting Tucson, Arizona Renseigements : Courriel : ekunsey@nanosweb.org Site web : http://www.nanosweb.org/ meetings/nanos2006/ © 2005 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. MD Ophtalmologie – Conférences scientifiques est une marque de commerce de SNELL Communication Médicale Inc. Tous droits réservés. L’administration d’un traitement thérapeutique décrit ou mentionné dans Ophtalmologie – Conférences scientifiques doit toujours être conforme aux renseignements d’ordonnance approuvés au Canada. SNELL Communication Médicale se consacre à l’avancement de l’éducation médicale continue de niveau supérieur. L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de Novartis Ophthalmics 130-018F Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonne- ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H, Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou par courrier électronique à l’adresse info@snellmedical.com. Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus. Poste-publications #40032303 SNELL La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, Montréal. Ophtalmologie Conférences Scientifiques OCTOBRE 2003 Volume 1, numéro 1 COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Faculté de médecine Université de Toronto 60 Murray St. Bureau 1-003 Toronto (Ontario) M5G 1X5 Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques est déterminé exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médicine, Université de Toronto. Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur Professeur et président Martin Steinbach, M.D. Directeur de la recherche The Hospital for Sick Children Elise Heon, M.D. Ophtalmologiste en chef Mount Sinai Hospital Jeffrey J. Hurwitz, M.D. Ophtalmologiste en chef Princess Margaret Hospital (Clinique des tumeurs oculaires) E. Rand Simpson, M.D. Directeur, Service d’oncologie oculaire St. Michael’s Hospital Alan Berger, M.D. Ophtalmologiste en chef Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre William S. Dixon, M.D. Ophtalmologiste en chef The Toronto Hospital (Toronto Western Division and Toronto General Division) Robert G. Devenyi, M.D. Ophtalmologiste en chef Les voies lacrymales de drainage PAR J E FFREY JAY H U RWITZ , M.D. Les patients présentant des symptômes associés aux voies lacrymales consul- tent fréquemment leur médecin. L’intégrité anatomique et physiologique des voies lacrymales de drainage est un élément important du bon fonctionnement de l’œil et des structures périoculaires. Dans ce premier numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques, nous examinons trois cas qui mettent en lumière des problèmes importants liés aux voies lacrymales de drainage. Le premier cas présente l’évaluation d’un patient atteint d’épiphora et dont les voies lacrymales sont perméables et examine les options thérapeutiques. Le deuxième cas porte sur l’évaluation et le traitement de l’épiphora suite à la rétention et/ou à la migration d’un clou méatique. Le troisième et dernier cas présente un patient devant subir une chirurgie de la cataracte, n’étant pas atteint d’épiphora, mais souffrant d’une obstruction du canal lacrymo-nasal. Cas 1 : Obstruction fonctionnelle Le rôle de la dacryocystographie Un femme caucasienne de 21 ans consulte son médecin de famille parce qu’elle souffre depuis trois mois d’épiphora à l’œil droit avec un léger écoulement le matin. Elle a reçu un traitement sans succès à l’aide d’un collyre antibiotique et a été adressée à un ophtalmologiste généraliste. À l’examen, elle ne présentait pas de manifestations d’une maladie oculaire externe et l’irrigation du canalicule a révélé une perméabilité totale. La patiente ne présentait pas de symptômes autres que le larmoiement, mis à part un léger écoulement au réveil. On lui a donné un collyre lubrifiant et on lui a demandé de revenir dans trois mois. Les symptômes et les observations étaient iden- tiques trois mois plus tard, et on a constaté que les voies lacrymales étaient totalement perméables lors de leur irrigation. On a dirigé la patiente au service spécialisé dans les voies lacrymales pour une évaluation plus approfondie. La patiente souffrait depuis 7 mois d’épiphora à l’œil droit sans symptômes de démangeaisons, d’irritation ou de sensation de grains de sable. Il n’y avait pas d’écoule- ment à ce stade. Elle ne présentait pas d’antécédents de maladies oculaires ou sys- témiques ni d’allergies. L’examen oculaire externe ne révélait aucune anomalie, de même que les examens des paupières et des points lacrymaux et l’examen endo- scopique des voies nasales. L’irrigation du canalicule a révélé une perméabilité totale. L’examen du côté controlatéral asymptomatique était totalement normal. La patiente se plaignait fortement de larmoiement unilatéral, et par conséquent, on a jugé qu’un examen plus approfondi était nécessaire. Un dacryocystogramme a été réalisé, afin de déterminer si la patiente présentait une sténose au niveau de l’appareil lacrymal qui pouvait réduire le flux des larmes à travers les voies lacrymales per- méables. Le dacryocystogramme de l’œil gauche était absolument normal, mais dans l’œil droit, on pouvait voir une obstruction pratiquement complète avec une dilatation présténotique importante du sac lacrymal. Ce n’est que sur les clichés ultérieurs que l’on pouvait visualiser un mince filet de produit de contraste à travers les voies MC Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision FACULTY OF MEDICINE University of Toronto lacrymales perméables jusque dans les voies nasales (figure 1). On pensait qu’étant donné la constatation antérieure d’une perméabilité totale lors de l’irriga- tion et la visualisation d’une sténose très prononcée à la jonction du sac et du canal à la dacryocystogra- phie, il pouvait y avoir une « anomalie du passage » au niveau de la jonction, étant donné que l’étiologie la plus probable chez une jeune femme est la présence d’un calcul lacrymal. On pensait que ce calcul était probablement mobile, ce qui pouvait expliquer la constatation d’une perméabilité clinique lors de l’irrigation. Sur la base des symptômes de la patiente et des observations à la dacryocystographie, une dacryo- cystorhinostomie a été planifiée. Lors de la chirurgie, on a constaté que le sac lacrymal était distendu et contenait des calculs lacrymaux. L’un d’eux était inclus dans le canal lacrymo-nasal (figure 2). Après l’intervention, les voies lacrymales étaient totalement perméables et la patiente était complètement soulagée de ses symptômes de larmoiement. Obstruction fonctionnelle chez un patient atteint d’épiphora On a utilisé le terme « obstruction fonctionnelle » pour décrire un patient atteint d’épiphora et dont les voies lacrymales sont perméables lors de leur irriga- tion. Un diagnostic précis de la pathologie est néces- saire pour déterminer le traitement approprié. L’hypersécrétion de larmes en raison d’une maladie oculaire externe ou d’une anomalie centrale doit être exclue et, avant d’incriminer les voies lacrymales de drainage, il faut exclure la présence d’anomalies de la paupière et/ou des points lacrymaux (avec ou sans paralysie faciale). De plus, un examen soigneux des voies nasales (idéalement avec un endoscope) per- mettra d’exclure un problème de drainage dû à une anomalie des voies nasales. L’irrigation permettra de déterminer si les voies lacrymales sont totalement perméables, totalement obstruées ou partiellement perméables. Chez les patients d’un plus jeune âge, la sécrétion de larmes est significativement plus impor- tante que chez les patients plus âgés (chez un patient âgé de 20 ans, la sécrétion de larmes est 5 fois plus élevée que chez un patient âgé de 80 ans). Par conséquent, même l’obstruction partielle de voies lacrymales de drainage perméables peut être suffi- samment importante pour causer l’épiphora chez un jeune patient. Cette situation suscite encore plus de soupçons si les symptômes sont unilatéraux. La dacryocystographie avec intubation, injection d’un produit de contraste (habituellement un agent hydrosoluble ayant une viscosité minime) et retrait de la canule (habituellement manuel) permettent parfois d’identifier une légère sténose et une dilata- tion proximale. Un calcul peut produire une lacune ou une déflexion de la zone de contraste. Pour la patiente du cas 1, la dacryocystographie a été réalisée par une injection lente par une canule plus longue que la canule habituelle, d’un agent qui était plus visqueux que la solution salée. L’interven- tion permettait d’identifier la sténose à la jonction du sac et du canal et de démontrer parfaitement la dilatation accrue présténotique du sac lacrymal. Les calculs lacrymaux n’étaient pas visibles. L’investigation d’une « obstruction fonctionnelle » chez cette patiente a permis d’établir le traitement approprié, qui était une dacryocystorhinostomie (DCR) de routine. Les réponses à une enquête auprès des membres de l’American Society of Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgeons sur le traitement Figure 1: Un dacryocystogramme montrant la jonction droite du sac et du canal sténotique avec dilatation présténotique du sac. Figure 2: Calcul lacrymal au niveau de la jonction du sac et du canal dans la figure 1. Lorsque l’on a avancé la canule, on a senti une résis- tance à environ 9 mm du point lacrymal. On n’a senti aucune résistance lorsque l’on a avancé la sonde dans le canalicule supérieur. Cliniquement, il y avait une obstruction du canal d’union latéral. La présence d’une obstruction incomplète du canalicule inférieur près de sa jonction avec le canal d’union était égale- ment possible. Afin de déterminer si le clou méatique était encore en place, une biomicroscopie sous échoguidage a été effectuée. Cet examen indiquait que le clou méatique était toujours présent, mais assez loin dans le canalicule inférieur, probablement à sa jonction avec le canal d’union. Notre expérience passée de la rétention et/ou de la migration de clous méatiques nous enseigne que si le patient demande de recevoir un traitement pour l’épiphora, il est nécessaire d’effectuer une DCR et d’extraire le clou méatique par une approche ex- terne, ce qui permet l’exploration du canal d’union. On a tenté de dilater le point lacrymal et de prati- quer trois petites incisions sur celui-ci, puis d’extraire le clou méatique du canalicule, mais l’intervention a été un échec. Une DCR externe a permis une visuali- sation adéquate pour extraire le clou méatique inclus dans le canal d’union. La DCR a été effectuée sans incident. Risques associés à l’introduction d’un clou méatique On ne doit introduire un clou méatique qu’en dernier ressort lorsque l’on traite un patient souffrant de sécheresse oculaire, après que toutes les autres modalités non invasives aient été utilisées. Les clous intracanaliculaires peuvent causer une réaction de l’appareil lacrymal et entraîner une obstruction et une inflammation granulomateuse. Un clou placé dans le point lacrymal peut se déplacer et descendre dans le canalicule et entraîner des symptômes tels que l’épiphora et/ou un écoulement. La biomicro- scopie échoguidée est un moyen utile pour déter- miner si l’obstruction des voies lacrymales est due au clou, à une obstruction secondaire causée par le clou ou les deux. Pour le patient qui désire recevoir un traitement de l’épiphora, si le clou est assez près du point lacrymal, on peut faire l’essai de trois petites incisions sur le point lacrymal pour extraire le clou par celui-ci. Cependant, si le clou et/ou l’obstruction sont plus éloignés dans les voies lacrymales (plus proches du canal d’union), une DCR ouverte est le traitement approprié. Conclusion L’introduction d’un clou méatique et/ou d’un clou intracanaliculaire est une intervention invasive d’une obstruction fonctionnelle étaient variées : sondage à l’aide de canules, insertion d’un tube de Jones, ponctoplastie, sutures des paupières, etc. Cependant, comme on le voit avec cette patiente, il est raisonnable d’effectuer une investigation plus approfondie avec des examens d’imagerie tels qu’une dacryocystographie qui peut fournir des informa- tions anatomiques. On pourra ainsi instaurer un traitement approprié. L’utilité de la dacryocystographie Au cours des deux dernières années, dans plus de 2000 cas d’affection des voies lacrymales, nous avons effectué 880 DCR. Nous avons utilisé la dacryo- cystographie chez 47 patients (2,35 % de cas d’épiphora), afin d’obtenir un plus grand nombre d’informations qu’avec un examen de routine des points lacrymaux, de la paupière, des voies lacry- males (avec l’irrigation et d’autres tests fonctionnels cliniques) et des voies nasales. Un dacryocysto- gramme est relativement peu coûteux et son utilisa- tion a aidé à orienter le traitement. Conclusion En effectuant un examen clinique approprié, il est généralement possible de définir l’anomalie chez le patient atteint d’épiphora dont les voies lacrymales sont perméables lors de leur irrigation. Cependant, si l’examen clinique est insuffisant pour établir un diagnostic, une investigation plus approfondie à l’aide d’une dacryocystographie est un moyen utile et rentable de diagnostiquer une anomalie des voies lacrymales de drainage. Cas 2 : Rétention et/ou migration du clou méatique Une femme asiatique de 35 ans a consulté son médecin parce qu’elle souffrait d’épiphora à l’œil droit et d’une légère sensation de grains de sable dans cet œil. Après un traitement sans succès avec des collyres lubrifiants, un clou intracanaliculaire Herrick a été placé dans le canalicule inférieur, afin de traiter ses « yeux secs ». Ultérieurement, non seulement ses symptômes ne se sont pas améliorés, mais l’écoulement de larmes s’est aggravé. Son médecin de famille l’a adressée à notre clinique pour le traitement de l’épiphora. À l’examen, les voies lacrymales et nasales externes de la patiente étaient complètement asymptomatiques du côté contro- latéral. Cependant, du côté symptomatique, on a constaté une obstruction complète lorsque l’on a effectué une irrigation du canalicule inférieur, avec un reflux complet par le canalicule supérieur. qui comporte des risques potentiels et peut entraîner une épiphora secondaire et l’insatisfac- tion du patient qui demande un traitement. Les clous méatiques sont souvent visibles à la bio- microscopie échoguidée dans les canalicules où ils sont inclus. On peut habituellement guérir l’épiphora en retirant le clou méatique et en traitant l’obstruction, le cas échéant. Cas 3 : Le patient devant subir une chirurgie de la cataracte et souffrant d’une obstruction du canalicule Un homme caucasien âgé de 81 ans a con- sulté son ophtalmologiste généraliste, car la vision de ses deux yeux avait baissé, de façon plus prononcée dans l’œil gauche. Un diagnostic de cataracte a été établi et on a planifié une chirurgie de la cataracte de l’œil gauche. Le patient souffrait également d’une légère blépha- rite et se plaignait d’un écoulement légèrement plus important dans l’œil gauche que dans l’œil droit. L’ophtalmologiste a irrigué les voies lacry- males et a constaté qu’elles étaient complètement obstruées. Le patient ne présentait pas de symp- tômes d’épiphora, mais seulement un léger écoulement. On l’a adressé à notre service spécia- lisé dans les voies lacrymales, afin de déterminer si une DCR devait être réalisée avant la chirurgie de la cataracte pour minimiser la possibilité théorique d’une endophtalmie postopératoire. À l’examen, le patient présentait une légère blépharite symétrique. Une compression digitale du sac lacrymal n’a pas révélé de reflux de mucus par l’un ou l’autre des points lacrymaux. Lorsque l’on a irrigué les voies lacrymales, on a constaté une obstruction complète avec un degré important de reflux mucopurulent provenant du sac lacrymal. Le patient a affirmé qu’il ne présentait pas d’antécédents de sympto- matologie évoquant une forme quelconque de dacryocystite. Lorsque l’on a avancé la canule dans le canalicule, on a constaté une résistance (la canule touchant l’os de la fosse lacrymale), suggérant une obstruction du sac lacrymal lui- même. La question de savoir si le patient devait subir une DCR avant la chirurgie de la cataracte s’est ensuite posée. Après une discussion entre le patient et son ophtalmologiste et étant donné que le patient était un homme âgé de 81 ans en bonne santé qui ne prenait pas de médicaments par voie générale, il a subi une DCR de routine ambulatoire sous anesthésie locale. Les voies lacrymales du patient étaient totalement per- méables lors de l’irrigation après la chirurgie et le patient a été adressé à nouveau à son ophtal- mologiste généraliste pour une chirurgie de la cataracte. L’ophtalmologiste généraliste a traité la légère blépharite avec un nettoyage des paupières et des antibiotiques préopératoires et le patient a subi une chirurgie de la cataracte sans incident, l’évolution de son état après l’intervention étant normale. Le patient devant subir une chirurgie de la cataracte – L’investigation des voies lacrymales est-elle nécessaire ? Il y a eu de nombreuses discussions sur le rôle des antibiotiques préopératoires dans la prévention de l’endophtalmie consécutive à la chirurgie de la cataracte. Il y a également de nombreuses controverses sur la question de savoir si les antibiotiques sont nécessaires et dans ce cas, lequel devrait être administré, par quelle voie et pendant combien de temps. Ensuite, il y a la question de l’administration d’antibiotiques pendant les périodes peropéra- toire et postopératoire dans le but de prévenir l’endophtalmie postopératoire. Bien que l’endo- phtalmie consécutive à la chirurgie de la cata- racte soit extrêmement rare, c’est un événement que l’on devrait éviter car il a un effet dévasta- teur tant pour le patient que pour le chirurgien. Le sac lacrymal se trouve assez près du champ opératoire lorsqu’il s’agit d’une chirurgie de la cataracte. En théorie, les bactéries provenant du sac peuvent contaminer le champ opératoire et s’établir dans la région intraoculaire. Un sac lacrymal obstrué peut abriter des bactéries qui peuvent s’échapper du sac et contaminer l’ou- verture palpébrale, en particulier si une pression est exercée sur le sac pendant la chirurgie de la cataracte. Les germes commensaux les plus fréquents dans le sac lacrymal sont Staphylococ- cus et Streptococcus pneumoniae et ce sont cer- tainement les causes les plus fréquentes de l’endophtalmie. Le sac obstrué peut également abriter des bactéries Gram-négatif, dont cer- taines ont également été identifiées chez les patients atteints d’endophtalmie. La chirurgie de la cataracte est souvent réa- lisée chez les personnes âgées qui présentent une hyposécrétion lacrymale et par conséquent, ces patients âgés peuvent ne pas présenter de symptômes d’épiphora, même en présence d’un blocage du canalicule. À quelle fréquence les canalicules sont-ils bloqués chez les personnes Ophtalmologie Conférence Scientifiques [...]... Academy of Ophthalmology Anaheim, CA Renseignements : American Academy of Ophthalmology Tél : 41 5-5 6 1- 8 500 Fax : 41 5-5 6 1- 8 583 Courriel : meetings@aao.org 24 au 27 janvier 2004 6e Congrès international d’oncologie oculaire Hyderabad, Inde Renseignements : Arun Singh, MD, Santosh G Honavar, MD Tél : 9 1- 4 0-2 3-5 4 8-2 67 Fax : 9 1- 4 0-2 3-5 4 8-2 71 Courriel : honavar@lvpeye.stph.net La version française a été revisée... ou non les voies lacrymales dans le cadre de la chirurgie de la cataracte dépend du chirurgien, mais il est certain que le fait de prendre en compte les voies lacrymales, d’établir les antécédents du patient relativement aux voies lacrymales et de palper le sac lacrymal sont des mesures simples et non invasives qui, dans la plupart des cas, permettent d’obtenir les informations nécessaires Si les constatations... étant les principales causes de la perte de la vision2 Seules environ 10 % des personnes ayant une déficience visuelle sont totalement aveugles, le reste de cette population ayant conservé un certain degré de vision On estime que seulement 25 % de toutes les personnes ayant besoin d’une R BV reçoivent une aide quelconque Au Canada, une RBV complète est offerte dans le Département d’ophtalmologie de l’Université... sont pas suffisantes dans la plupart des cas La formation et l’amélioration des nouvelles fonctions visuelles sont essentielles pour récupérer les aptitudes visuelles perdues L’ergothérapie est la profession qui fournit une telle formation Il existe dans le monde entier des programmes de sensibilisation aux scotomes, de formation aux nouvelles compétences oculomotrices telles que le suivi visuel, la poursuite... Hurwitz JJ, réd The Lacrimal System Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers; 19 96;25 :15 5 -1 69 12 Pavlin CJ, Sherar MD, Foster FS Subsurface ultrasound microscopic imaging of the intact eye Ophthalmology 19 90;97:24 4-2 50 13 Pavlin CJ, Hurwitz JJ Ultrasound biomicroscopy In: Hurwitz JJ, ed The Lacrimal System Lippincott – Raven Publishers Philadelphia 19 96 ;16 :9 1- 9 4 14 Kratky V, Hurwitz JJ, Ananthanarayan... l’information visuelle arrivant par les voies visuelles, le partage de cette information parmi les diverses aires visuelles du cerveau et l’interprétation des stimuli visuels sont les fonctions essentielles du cortex visuel La vision binoculaire, la stéréopsie et la compréhension sont des fonctions visuelles corticales que l’on doit éva-luer pour chaque cas Le test de Worth est un instrument utile pour évaluer... Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 19 76; 81: 575 8 Hurwitz JJ Molgat Y Nasolacrimal drainage system evaluation Ophthalmol Clin North Am 19 94;7:393 9 Herzig S, Hurwitz JJ Lacrimal sac calculi Can J Ophthalmol 19 79; 14 :17 10 Witterick IJ, Hawke M, Hurwitz JJ Endoscopy Dans : Hurwitz JJ, réd The Lacrimal System Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers; 19 96 ;17 :9 5 -1 01 11 Hurwitz JJ, Hurwitz C Eyelid malpositions... géreront les cas à ce stade, qui est la dernière étape dans l’application d’un plan de réadaptation visuelle et donc d’améliorer sa vision Nous pouvons identifier et manipuler le photostress, afin d’obtenir une sensibilité optimale au contraste Avec l’aide de la thérapie visuelle (une branche de l’ergothérapie qui applique les concepts de réadaptation avec l’aide de séances de formation), la fonction visuelle. .. vision specific functional index for use in patients with age-related macular degeneration Br J Ophthalmol 19 99;83 (10 ) :11 1 511 20 7 ISLRR – International Society for Low Vision Research and Rehabilitation Guide for Evaluation of Visual Impairment, 2002 San Francisco, Californie, É.-U 8 Von Noorden GK, Mackensen G Phenomenology of eccentric fixation Am J Ophthalmol 19 62;53:64 2-6 1 9 Fletcher DC, Schuchard... visuelles Évaluation de la vision fonctionnelle résiduelle Les voies visuelles modulent la transmission des champs visuels rétiniens Les pathologies telles que les inflammations (névrite optique), les tumeurs (méningiome) ou les vasculopathies (accident vasculaire cérébral) réduisent considérablement la transmission des champs rétiniens, créant des types de champs Bien que la fonction visuelle réduite soit . néfazodone. Maladies fréquemment associées aux troubles de l’intégration visuelle Les troubles de l’intégration visuelle examinés ci-dessus sont causés le plus souvent par un acci- dent vasculaire cérébral touchant. Lippincott-Raven Pub- lishers; 19 96 ;17 :9 5 -1 01. 11 . Hurwitz JJ, Hurwitz C. Eyelid malpositions. Dans : Hurwitz JJ, réd. The Lacrimal System. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publish- ers; 19 96;25 :15 5 -1 69. 12 (figure 1) . L’évaluation des fonctions des voies visuelles Les voies visuelles modulent la transmission des champs visuels rétiniens. Les pathologies telles que les inflammations (névrite optique), les