Đang tải... (xem toàn văn)
Bài giảng rối loạn điều hòa thân nhiệt – ths BS quách thanh lâm
RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT Ths.BS Quách Thanh Lâm BM Miễn Dịch - Sinh Lý Bệnh Khoa Y, ĐH Y Dược TP HCM MỤC TIÊU Giải thích chế giảm thân nhiệt bệnh lý giảm thân nhiệt tiếp xúc môi trường có nhiệt độ thấp Trình bày chế tăng thân nhiệt TTĐN bình thường Kể yếu tố gây sốt chế tác động Trình bày nguồn gốc, cấu trúc, chế tác động chất gây sốt nội sinh Trình bày chế phát sốt Trình bày chế sốt thuốc Nêu ý nghóa sinh học sốt CÂN BẰNG THÂN NHIỆT Loài biến nhiệt: loài cá, loài lưỡng thê Loài đồng nhiệt: hữu nhủ, loài người Thân nhiệt: 36o1-37o2 Thăng sinh nhiệt thải nhiệt Trung tâm điều nhiệt Truyền nhiệt (dẫn nhiệt đối lưu) Bức xạ nhiệt Bốc Co dãn mạch ngoại vi 37OC Chuyển hóa Co Thyroxine Glucocorticoide Catecholamine Nhiệt độ SiNH NHIỆT THẢI NHIỆT Trung tâm điều nhiệt Trung tâm điều hòa thân nhiệt Điểm điều nhiệt (set point) Vùng trước nhãn vùng trước hypothalamus Neuron nhạy cảm với nóng (warm-sensitive neuron) Neuron nhạy cảm với lạnh (cold-sensitive neuron) Neuron trung gian (intergative neuron) RỐI LOẠN THÂN NHIỆT Tình trạng giảm thân nhiệt Tình trạng tăng thân nhiệt Nhiễm nóng Sốt GIẢM THÂN NHIỆT Giảm sinh nhiệt tăng thải nhiệt Trung tâm điều nhiệt hoạt động bình thường có phản xạ điều nhiệt Giảm thân nhiệt sinh lý Giảm thân nhiệt bệnh lý Giảm thân nhiệt tiếp xúc với môi trường lạnh Hạ thân nhiệt nhân tạo Giảm thân nhiệt tiếp xúc với lạnh Phản xạ điều nhiệt: Hệ giao caûm adrenaline adrenaline co mạch chuyển hóa đường huyết tuần hoàn hô hấp trương lực , run 3405 C sản nhiệt khó, suy hô hấp suy tuần hoàn 300 C suy xụp, rung nhỉ, rung thất, liệt hô hấp TĂNG THÂN NHIỆT Khi thân nhiệt > 3702 (sáng), 3707 (chiều) Do tăng sinh nhiệt giảm thải nhiệt Nhiễm nóng: TTĐN bình thường Sốt: TTĐN bị rối loạn, set point thay đổi Chất gây sốt nội sinh (EP: Endogenous Pyrogen) 1977 EP: protein PM: 13K-15 KDa 35ng → 0,60 C Dinarello (1977) MD phóng xạ → EP/ người sốt 1989: EP/ IL1 IL1-α IL1-β PM: 17,5 kDa có thụ thể IL1-Ra (IL-1receptor antagonist): khóa gắn IL-1 lên thụ thể Pyrogenic cytokines (11chất) Cachectin (TNF-) Lymphotoxin (TNF-) Interleukin1- (IL-1) Interleukin1- (IL-1) Interferon (IFN-, , ) Interleukin (IL-6) Macrophage inflamatory protein MIF1, MIF1 IL-8 Đa số có nguồn gốc từ macrophage Tác động lên TTĐN Tác động sinh học Tác động sinh học chất gây sốt nội sinh (1) EP/ IL-1 đóng vai trò quan trọng ĐƯMD ĐƯMD tế bào: EP/IL-1→ TH → Interleukin-2 (IL-2) → kích thích tăng sinh tb T, tối ưu có sốt ĐƯMD dịch thể: EP/IL-1→ kích thích tăng sinh tb B, tăng tổng hợp KT Bổ thể: EP/IL-1 giúp tăng tổng hợp bổ thể Tác động sinh học chất gây sốt nội sinh (2) Góp phần diệt khuẩn Giảm Fe Zn/ huyết Tăng hoá hướng động Qua kích thích tổng hợp IL-8, thu hút BCTT ĐTB, kích thích phóng thích enzyme từ bạch cầu Tác động sinh học chất gây sốt nội sinh (3) Thay đổi tổng hợp protein gan Giảm albumine, tăng antiprotease Tăng tổng hợp bổ thể Tăng fibrinogen, haptoglobin, ceruloplasmin, ferritin, CRP Thoái biến protein Do tác động cyclooxygenase, PGE acid amine dùng để chuyển hóa lượng IL-1α TNFα có tác dụng cộng hưởng gây hạ huyết áp, suy giảm chức nhiều quan Vi khuẩn; virus; vi nấm Kháng nguyên KN-KT Chất hoạt hóa nội sinh EP Trung tâm điều nhiệt arachidonic acid PGE2 cAMP Set point Tăng sinh nhiệt Giảm thải nhiệt sốt Pyrogenic cytokines → thụ thể tế bào nội mô (TT điều nhiệt)→ arachidonic acid → PG, PGE2 → cAMP → taêng set point IL-1β → CRF Sinh nhiệt ↑ Điểm điều nhiệt Set point TK ly tâm → co mạch ngoại vi TK ly tâm → vỏ não Thải nhiệt ↓ Cơ chế tác động thuốc hạ nhiệt Thuốc hạ nhiệt không steroid (NSAIDs): Ức chế tổng hợp PG Glucocorticoid: Ức chế arachidonic acid Ức chế tổng hợp EP (ức chế giải mã mRNA) SỐT DO THUỐC (1) Thuốc gây viêm vô khuẩn Viêm tónh mạch, abces vô khuẩn, viêm màng não vô khuẩn amphotericin, erythromycin, KCl Thuốc bị nhiễm chất gây sốt Vì sản phẩm từ vi khuẩn, sx chất gây sốt không bị loại trừ kháng sinh, streptokinase, vài loại thuốc trị ung thư Bản thân thuốc chất gây sốt Interferon SỐT DO THUỐC (2) Thuốc gây sốt tác động lên sinh nhiệt thải nhiệt Thyroxine, dinitrophenol gây tăng sinh nhiệt tăng chyển hóa mô Epinephrine, atropine gây giảm thải nhiệt (co mạch- giảm tiết mồ hôi) Phenothiazine có tác động ức chế hypothalamus kháng choline SỐT DO THUỐC (3) Hội chứng ác tính thuốc hướng thần (neuroleptic malignant syndrome) Soát cao 41- 420C , gồng cứng cơ, rối loạn hệ thần kinh tự động, rối loạn tri giác Do phối hợp halloperidol với phenothiazine Cơ chế: Sinh nhiệt Co mạch ngoại biên Chẹn hệ thống dopamine gây gồng cứng Rối loại chuyển hóa sốt Rối loạn chức phận sốt Ý nghiã sinh học sốt (1) Sốt có lợi cho thể Sốt thích nghi tồn trình tiến hóa Tiêu diệt vi khuẩn (bệnh lậu bệnh giang mai) Tăng khả diệt khuẩn thân nhiệt tăng Liều chết trung bình chuột cống trắng tiêm endotxin tăng Thí nghiệm kỳ đà sa mạc (desert igwana) nhiễm Aerobacter hydrophyla Ý nghiã sinh học sốt (2) Tăng đề kháng thể Tăng thực bào, tăng bổ thể Tăng sản xuất kháng thể Hạn chế sinh sản vi khuẩn (sắt / HT ) Sốt biểu lâm sàng dùng để theo dõi Hạ sốt cần thiết Thiếu máu tim Phụ nữ có thai Tiền động kinh Sốt cao treân 41oC ... (intergative neuron) RỐI LOẠN THÂN NHIỆT Tình trạng giảm thân nhiệt Tình trạng tăng thân nhiệt Nhiễm nóng Sốt GIẢM THÂN NHIỆT Giảm sinh nhiệt tăng thải nhiệt Trung tâm điều nhiệt hoạt động bình... phản xạ điều nhiệt Giảm thân nhiệt sinh lý Giảm thân nhiệt bệnh lý Giảm thân nhiệt tiếp xúc với môi trường lạnh Hạ thân nhiệt nhân tạo Giảm thân nhiệt tiếp xúc với lạnh Phản xạ điều nhiệt: Hệ... BẰNG THÂN NHIỆT Loài biến nhiệt: loài cá, loài lưỡng thê Loài đồng nhiệt: hữu nhủ, loài người Thân nhiệt: 36o1-37o2 Thăng sinh nhiệt thải nhiệt Trung tâm điều nhiệt Truyền nhiệt (dẫn nhiệt