sinh lý bệnh HỆ HÔ HẤP { BS TRẦN TIẾN TÀI trantientai@pnt.edu.vn     Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th Edition by John E Hall, PhD Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children, 6th Edition 6th Edition by Kathryn L McCance Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine by Gary D Hammer and Stephen J McPhee Sinh lý bệnh học 2012 by Phạm Đình Lựu Tài liệu tham khảo Giải phẫu – Sinh lý Các thông số { Các bất thường hô hấp         Khó thở Ho Đàm Thay đổi kiểu thở Thay đổi thông khí Xanh tím Ngón tay dùi trống Đau Triệu chứng học   Giảm thơng khí  Tế bào  Phế nang  Khơng khí  PaCO2 ~ 40  Tế bào  Phế nang  Khơng khí  PaCO2 > 44 Tăng thơng khí   Tế bào  Phế nang  Khơng khí  PaCO2 < 36 Phân tích khí máu động mạch Thay đổi thơng khí  CO2 + H2O  H+ + HCO3-  Thể tích phút (Thơng khí phú) = Nhịp thở x Thể tích lưu thơng Toan hóa máu      Loạn nhịp Lơ mơ, hôn mê Giảm O2 máu thứ phát Nguyên nhân       Thuốc Hành-cầu não Dẫn truyền thần kinh Thần kinh-cơ/Cơ hô hấp Tắc nghẽn Thở gắng sức/Khí phế thủng Tăng CO2 máu  Ngun nhân  Thành phần khơng khí (FiO2)  Thơng khí phế nang Khuếch tán      Ventilation-Perfusion balance(V/Q) Màng phế nang-mao mạch Phân bố mạch máu phổi Hậu    Kiềm hóa máu Nhồi máu Suy tim phải Giảm O2 máu  Hạ oxy máu: PaO2 ≤ 50 mmHg  Tăng CO2 máu: PaCO2 ≥ 50 mmHg & pH ≤ 7.25 Suy hô hấp cấp  Vphổi, áp suất,  tưới máu  thơng khí  O2 máu,  thơng khí  CO2 máu,  pH máu  Vphổi & lồng ngực  Vlưu thông,  ứ đọng CO2,  pH máu Mô hình “bẫy khí” Chỉ số Tiffeneau-Pinelli Khảo sát thơng số  Có thể phịng ngừa điều trị với yếu tố ngồi phổi Đặc trưng giới hạn dịng khí khơng thể hồi phục Sự giới hạn thường gia tiến triển liên quan đến đáp ứng viêm với chất độc hại Viêm phế quản mạn Tổn thương biểu mơ khói thuốc Phù phế quản Tổn thương lơng chuyển Dày dịch nhầy Tăng co trơn Khí phế thủng Phá hủy vách phế nang  Mơ hình bẫy khí Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) Giải phẫu – Sinh lý Decreased lung compliance • Lungs are stiffer and more resistant to expansion • Lung compliance curve is shifted downward and to the right • Static recoil pressure is increased at total lung capacity (TLC) (due to increased elastic forces) • Work of breathing is increased Decreased lung volumes as a consequence of decreased lung compliance • TLC, vital capacity (VC), functional residual capacity (FRC), and residual volume (RV) are proportionally reduced • Tidal volumes are reduced • Alveolar ventilation is maintained by increased respiratory rate Impairment of pulmonary capillary network • Decreased pulmonary diffusing capacity (DLCO) due to loss of pulmonary capillaries and reduction in pulmonary capillary surface area • Increase in diffusion path length may contribute to diffusion abnormality in some patients Disturbances in gas exchange • Patchy nature of fibrosis leads to severe inhomogeneity in ventilation • Regional inhomogeneity causes mismatching of ventilation and perfusion with shift toward low V/Q regions, including areas of absent ventilation (shunt) • Increased A-a ΔPO secondary to low regions, with hypoxemia in severe cases • Hypoxemia typically exacerbated by exercise • PaCO2 typically normal or low due to increased minute ventilation; hypercarbia in pure idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is indicative of very advanced disease Pulmonary artery hypertension • Decreased pulmonary capillary surface area • Increased pulmonary vascular resistance from reduced FRC • Inhomogeneity of ventilation causes regional alveolar hypoxia with consequent hypoxic pulmonary vasoconstriction • Marked exacerbation with exercise due to inability to recruit new vessels Xơ hóa phổi nguyên phát Khảo sát thông số Tổn thương phổi cấp (ALI)/Hội chứng suy kiệt hô hấp cấp (ARDS)