ÁP XE GAN NGUYỄN CAO CƯƠNG Mục tiêu giảng: 1- Biết nguyên áp xe gan vi trùng amíp 2- Biết vi trùng học áp xe gan vi trùng 3- Biết triệu chứng chẩn đoán áp xe gan 4- Lựa chọn chẩn đoán hình ảnh áp xe gan 5- Phân biệt cách điều trị áp xe gan amíp vi trùng Áp xe gan sang thương nhiễm trùng dạng hang gan Trong thập kỹ trước khó khăn chẩn đoán điều trị không đưa đến tử vong cao Sau nhờ phát lâm sàng sớm, tiến chẩn đoán hình ảnh điều trị nên cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh ÁP XE GAN VI TRÙNG (AGVT)_ I- LỊCH SỬ: - Hippocrates mô tả AGVT từ 4000 năm trước công nguyên - John Bright mô tả AG kiểu đại năm 1836 - Waller Dieu Lafoy ghi nhận AGVT bệnh nhân (BN) bị viêm ruột thừa hay viêm tónh mạch - Ochsner 1938 tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu viêm ruột thừa -Năm 1953 Mc Fadzean Hồng Kong thực chọc hút điều trị kháng sinh áp xe gan đơn ổ - Đến thời kỳø có kháng sinh, nguyên AGVT thay đổi, nhiễm trùng đường mật đứng hàng đầu, đến vô căn, tử vong có giảm dần - AGVT thường găëp BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1 II- CĂN NGUYÊN: - Trong gan tế bào Kuffer hàng rào lọc vi trùng từ động mạch, tónh mạch, đường mật chỗ AGVT xảy khả lọc bị suy giảm gan bị thương tổn - Có nguyên AGVT : vi trùng đến gan từ đường sau :  Đường mật: chiếm 40%, nhiễm trùng đường mật (sỏi), hẹp đường mật, can thiệp đường mật chụp đường mật, đặt prothèse, nối mật-ruột làm nhiễm trùng đường mật  Tónh mạch cửa: (20%) vi trùng từ nguồn bệnh lý ống tiêu hóa, vào TMC gan Hiện AGVT viêm ruột thừa 2%  Động mạch gan (12%): qua đường tiêm chích, viêm nội tâm mạc, viêm tai, viêm phổi, áp xe vùng…  Chấn thương gan (4%): vết thương gan, can thiệp xuyên gan tắc mạch hóa trị (TACE), phá hủy u gan nhiệt hay đông lạnh…  Trực tiếp (6%): từ nhiễm trùng lân cận áp xe hoành, lủng dày tá tràng, viêm túi mật hoại tử…  Vô ( 20%): không chẩn đoán bệnh lý ổ bụng, tình trạng nhiễm trùng hết lúc nhập viện, hay gặp BN tiểu đường hay suy giảm miễn dịch … III- TẦN SUẤT: - AGVT thay đổi, khoảng 0,016 % số BN nhập viện Mỹ -Tần suất có tăng thủ thuật gan sinh thiết, chọc qua gan phát hình ảnh học - Hiện người già hay bị bệnh, tỉ lệ nam nữ tương tự, nguyên chủ yếu đường mật Động mạch gan: đường nhiễm trùng toàn thân Trực tiếp: Chấn thương Nhiễm trùng kế cận Thủ thuật Tónh mạch cửa: đường tiêu hoá Đường mật: Sỏi mật tắc Túi thừa Ruột thừa Hình Căn nguyên áp xe gan vi trùng IV- YẾU TỐ THUẬN LI: Ở người lớn AGVT hay kèm bệnh tiểu đường, xơ gan, viêm tụy mãn, loét dày tá tràng, viêm ruột, vàng da … AGVT có tỉ lệ tăng BN ung thư, suy giảm miễn dịch mắc phải, hóa trị, dùng corticoid… Ở BN bị ung thư bạch cầu, lymphoma tỉ lệ bị áp xe gan 17-36% V- BỆNH HỌC: Tùy theo đường vi trùng xâm nhập; AGVT từ tónh mạch cửa, chấn thương, vô căn… thường đơn áp xe lớn Còn từ đường mật, động mạch đa áp xe nhỏ Tóùm lại AGVT phân bố sau : # 65% gan phải, 12% gan trái 23% bên gan VI- VI TRÙNG HỌC: Nhờ tiến phân lập cấy vi trùng; đa số AGVT đa vi trùng với 1/3 trường hợp có loại vi trùng, vi trùng thường từ đường lan trực tiếp hay từ động mạch Cấy máu (+) từ 50-60% Căn Nguồn nhiễm Phân bố Loại vi trùng nguyên Đường Nhiễm trùng thùy, đa Đa VT, Gr(-), hiếu khí mật đường mật AG hay kỵ khí E.coli Tónh mạch Nhiễm trùng ổ Thùy Đa VT đường ruột, cửa bụng P>T hiếu khí, kỵ khí, Đa, đơn S.foecalis, E.coli, AG B.fragilis Động mạch Du khuẩn huyết thùy, đa VT, Gr(+), hiếu khí Nhiễm trùng hệ AG S.aureus, S.pyogenes thống Chấn Nhiễm trực tiếp Vùng gan VT, Gr(+), hiếu khí thương Mô hoại tử bị tổn S.aureus, S.pyogenes thương Trực tiếp Viêm túi mật Vùng tiếp VT, Gr(-), hiếu khí, Lủng dày tá cận E.coli tràng Vô Không rõ Thùy P > T VT, kỵ khí, B fragilis VII/ CHẨN ĐOÁN: AGVT gặp, biểu lâm sàng bán cấp, không đặc hiệu nên # 1/3 trường hợp chẩn đoán điều trị trễ 7.1 Biểu lâm sàng: triệu chứng dấu chứng AGVT thường không đặc thù có khoảng 1/3 trường hợp thể tiềm ẩn 20% Triệu chứng Sốt Sụt cân Đau Nôn ói Mệt mỏi Lạnh run (Symptoms) 83% 60% 55% 50% 50% 37% Dấu chứng (Signs) Đau hạ sườn P 52% Gan to 40% Vàng da 31% U hạ sườn P 25% Báng bụng 25% Dịch màng phổi Biếng ăn 34% Ho 30% 7.2 Xét nghiệm sinh hóa: có biểu nhiễm trùng hệ thống Alcalin phosphatase taêng 87% Hct < 36% 53% Bạch cầu > 10.000/mm3 71% Bilirubin >2mg/dl 24% Albumin < 3g/dl 55% Cấy máu (+) 50% 7.3 Hình ảnh học: 7.3.1 Siêu âm: phương pháp tốt, có độ nhạy 85-95%, để chẩn đoán AGVT > 2cm, phương tiện trước tiên để xác định có áp xe gan 7.3.2 Điện toán cắt lớp ( CT-scan ): phương pháp tốt để chẩn đoán, có độ nhạy 95-100%, chẩn đoán AGVT > 0,5 cm CT-scan tốt siêu âm chẩn đoán bệnh học, tìm áp xe sát hoành, áp xe gan nhiễm mở, tìm bệnh lý ổ bụng 7.3.3 Cộng hưởng từ: xác định áp xe gan > 0,3 cm, khảo sát tổn thương từ đường mật 7.3.4 Y học hạt nhân ( Nuclear medecine): dùng 7.3.5 X- quang: # 50% có hình ảnh tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, hoành bị đội cao, thấy mức nước áp xe gan 7.3.6 Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP), chụp đường mật qua da (PTC) thực nghó AGVT từ đường mật: 60% thấy bất thường, có biến chứng nhiễm trùng đường mật Hình CT scan áp xe gan vi trùng đa ổ Hình CT scan áp xe gan vi trùng sỏi túi mật VIII- ĐIỀU TRỊ: Nguyên tắc cho kháng sinh chọc hút áp xe; xác định điều trị nguồn nhiễm; định phẫu thuật có bệnh lý nhiễm ổ bụng Đối với đa áp xe nhỏ điều trị kháng sinh 8.1 Kháng sinh (KS): - Khởi đầu với KS phổ rộng chờ cấy vi trùng kháng sinh đồ Nếu xác định nguyên áp xe dùng KS - Thường phối hợp KS diệt vi trùng Gr(-), Gr(+), kỵ khí… hay dùng cephalosporine, aminoglycoside, vancomycin, metronidazole … đơn KS imipenem-cilastatin, ticarcillinclavulanate… - Đa áp xe, áp xe nấm dẫn lưu điều trị KS từ -6 tuần - Áp xe dẫn lưu, điều trị KS tuần - Áp xe gan đường mật đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu đường mật 8.2 Chọc hút: - Chọc hút để chẩn đoán, định loại vi trùng - Chọc hút điều trị phối hợp KS định cho đơn áp xe, BN trẻ khoẻ bệnh lý ổ bụng Đối với BN già yếu, bệnh đường mật cần can thiệp mạnh chọc hút Tỉ lệ thành công 60-90% Hình Chọc hút áp xe gan đặt dẫn lưu 8.3 Dẫn lưu qua da: - Nhờ tiến phương pháp hình ảnh, nên trước tiên hầu hếát tác giả dẫn lưu áp xe qua da, BN già yếu Đối với áp xe đơn ổ không vách, dẫn lưu qua da thành công 70-90% ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ 11-19 ngày - Chống định dẫn lưu bệnh lý đường mật, áp xe đa ổ, bệnh lý ổ bụng cần mổ, rối loạn đông máu, giải phẫu học không đến áp xe … - Dẫn lưu tử vong chung 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm trùøng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, lủng ruột… 8.4 Mổ dẫn lưu: - Hiện thực - Mổ bụng giải ổ nhiễm áp xe; làø áp xe có vách đa ổ dẫn lưu qua da không được; xử lýù bệnh lý đường mật, ổ bụng … - Áp xe thám sát tay, siêu âm, cấy mủ, sinh thiết dẫn lưu kín … Hình Dẫn lưu qua da ổ áp xe gan IX- BIẾN CHỨNG: Chiếm khoảng 40%, nhiều nhiễm trùng toàn thân, nhiễm trùng huyết, biến chứng phổi, màng phổi, viêm phổi, áp xe vào ổ bụng (hiếm gặp) X- DỰ HẬU: - Ngày nhờ chẩn đoán hình ảnh, KS, dẫn lưu qua da sớm, nên tỉ lệ sống 90%; đơn áp xe, áp xe vi trùng yếm khí tử vong < 5% - Nguyên nhân gây tử vong chẩn đoán trễ, không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm, BN già yếu, tiểu đường, giảm miễn dịch, chấn thương nặng … - Dự hậu xấu đa áp xe, đa vi trùng, bệnh đường mật, có vi trùng kỵ khí … tử vong 75% * Bảng tiên lượng dự hậu BN áp xe gan vi trùng : Tuổi > 70 BC > 20.000/mm3 Tiểu đường Bilirubin tăng Bệnh ác tính SGOT tăng Căn nguyên đường mật Albumin < 2mg/l Đa áp xe Vi trùng kỵ khí Nhiễm trùng huyết Biến chứng quan trọng Du khuẩn huyết đa VT ÁP XE GAN AMÍP (AGA) - Nhiễm amíp có tỉ lệ cao nước phát triển, vùng nhiệt đới, bán nhiệt đới … Theo WHO viêm đại tràng áp xe gan amíp toàn cầu 40-50 triệu người gây tử vong 40.000-100.000/năm, tỉ lệ mắc bệnh vùng dịch tể 55% - Báo cáo n Độ Osler báo cáo trường hợp nhiễm amíp gan đại tràng năm 1890 - Councilman, La Fleur 1891 đặt tên áp xe gan amíp - Trước điều trị AGA mổ dẫn lưu, nhờ thuốc diệt amíp metronidazole nên điều trị AGA cần dùng thuốc, can thiệp ngoại khoa dành cho trường hợp có biến chứng hay kháng thuốc I- TẦN SUẤT: -Tần suất AGA cao nước nhiệt đới giảm nước Tây phương; Mỹ tỉ lệ 0,0013% BN vào viện chiếm 5% loại áp xe gan - Tỉ lệ nhiễm amíp vùng dịch tể 15-30%, Mỹ có 1%; nhiên có 7% BN nhiễm amíp bị AGA - Tuổi hay gặp 30-50; tỉ lệ nam/nữ # 9/1 II- BỆNH SINH: -Entamoeba histolytica thể gây bệnh, lây nhiễm qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước rau Nhiễm amíp gây hội chứng lỵ, số chủng xâm nhập vách đại tràng gây xuất huyết, lủng, dò, amebome, viêm ruột thừa… xâm nhập gan, phổi, não -Amíp xâm nhập thành đại tràng vào TM nhỏ, đến gan qua tónh mạch cửa Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết enzymes làm thủy phân tế bào gây nên hoại tử vùng hoại tử tụ lại tạo thành áp xe chứa chất cặn proteine tế bào, bao quanh lớp amíp hoạt động - Ở BN bị AGA nặng kháng thể kháng amíp xuất nhanh, có giảm miễn dịch qua trung gian tế bào III- BỆNH HỌC: - Áp xe gan amíp hoại tử tạo dịch, thành lập hang chứa máu mô gan hóa dịch, màu chocolate, không mùi Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson ngưng lại - Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mô liên kết, vách có mô hoại tử trophozoite dịch trung tâm nhầy máu nâu đỏ - AGA thường gan phải (70 -90%) đơn ổ (85%); hay bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan vùng kế cận Do kết hợp từ ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ mô hoại tử quanh gan, không điều trị AGA dễ IV- CHẨN ĐOÁN: 4.1.Biểu lâm sàng: 90% xảy nam trường thành, 80% BN có tình trạng cấp tính ( 10.000/mm3 70% - Hct < 36% 49% - Alcaline phosphatase taêng 80% - Albumin < 3g% 44% - Amíp /phân 15-50% -Tốc độ lắng máu tăng - Kháng thể kháng amíp (+) 90-95% - Amíp mủ 42% 4.3 Hình ảnh: 4.3.1 Siêu âm: chẩn đoán hình ảnh lựa chọn AGA, SÂ phát 90-95% trường hợp Đó hình ảnh sang thương hình cấu gần bao Glisson, có vách, chứa thành phần phản âm hỗn hợp (mô hoại tử) không đồng (mủ) 4.3.2 CT-scan: có độ nhạy 100%, phân biệt AGA với AGVT, u hoại tử, nang echinococcus 4.3.3 X- quang ngực: 2/3 trường hợp có bất thường tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, hoành bị đội cao … 4.3.4 Chọc hút chẩn đoán: thực chẩn đóan chưa rõ, huyết amíp (-) Để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ, cấy vi trùng (-), amíp mủ có tỉ lệ 33-90% amíp Hình Siêu âm aùp xe gan Hình CT scan aùp xe gan amíp V- ĐIỀU TRỊ: Hầu hết AGA đáp ứng tốt với trị liệu thuốc Metronidazole, áp dụng từ 1960 5.1 Kháng sinh: nhóm Imidazole (Metronidazole ) diệt amíp ruột quan, liều dùng 750mg x lần/ngày, cho 10 ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp Thường thấy triệu chứng giảm ngày điều trị, áp xe nhỏ lại sau 7-10 ngày Trong trường hợp thất bại dùng métine, Chloroquine phối hợp, cần thêm thuốc diệt amíp ruột 5.2 Chọc hút điều trị: định không đáp ứng với điều trị metronidazol 3-5 ngày, áp xe có nguy vỡ, áp xe gan trái > 5cm Chọc hút làm giảm áp lực, giảm nguy vỡ, loại trừ AGA bội nhiễm, nhiên chọc hút không làm giảm thời gian điều trị 5.3 Dẫn lưu qua da: định để điều trị biến chứng 10 tràn dịch màng phổi, ổ bụng, màng tim 5.4 Mổ dẫn lưu: AGA đáp ứng tốt với thuốc diệt amíp, hầu hết biến chứng chọc hút, hay dẫn lưu qua da Chỉ định mổ dẫn lưu điều trị thất bại, AGA vỡ, xuất huyết nặng, AGA dò sang tạng lân cận, nhiễm trùng huyết AGA bội nhiễm; mổ dẫn lưu qua nội soi VI- BIẾN CHỨNG: - Hầu hết AGA điều trị bảo tồn , khoảng 3-17% AGA có biến chứng vỡ - Biến chứng hay gặp AGA lên ngực qua hoành gây tràn dịch màng phổi, mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế quản… biến chứng phổi điều trị với thuốc kháng amíp dẫn lưu tư (như mủ màng phổi cần dẫn lưu màng phổi) - AGA có biến chứng 30% vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải Điều trị thuốc kháng amíp mổ dẫn lưu; tử vong # 20% - 2% AGA vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp Điều trị thuốc kháng amíp chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70% - Một số trường hợp AGA dò da hay dò vào ống tiêu hóa p xe não Vỡ vào phổi, áp xe phổi, dò gan phếVỡ quản vào màng phổi p xe Vỡ vào màng tim Vờõ vào phổi, màng phổi Lan qua lách Vởõ vào ổ bụng, dày, đại tràng, thận hoành Vỡ da Nhiễm trùng thứ phát: vỡ, thủ thuật, đường Hình Biến chứng áp xe gan amíp VII- DỰ HẬU: - Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 9%, 2-4% p xe gan vỡ,õ tử vong 6-50% - Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn > 500ml, AGA vào màng tim, phổi 11 Khác biệt áp xe gan amíp vi trùng BỆNH CẢNH LÂM SÀNG Tuổi Tỉ lệ Nam/Nữ Đơn hay Đa áp xe Vị Trí Đi qua vùng dịch tể Tiểu đường Uống rượu Vàng da Tăng Bilirubin Tăng alkaline phosphatase Cấy máu (+) Huyết amíp ÁP XE GAN AMÍP 20-40 >10/1 Đơn 80% Thường bên P Có Ít (2%) Thường Ít Ít Thường ÁP XE GAN TRÙNG >50 1,5/1 Đơn 50% Thường bên P Không Thường 27% Thường Thường Thường Thường Không Có Có Không VI TÀI LIỆU THAM KHẢO J.K.Sicklick, M D’Angelica, Y.Fong The liver Sabiston Textbook of Surgery 19th edition 2012, Chap.54 S.A.Barnes, K.D.Lillemoe Liver abscess and hydatid cyst disease Maingot’s Abdominal operations 11th edition, 2011, Ch.28 G.D.Branum, W.C.Meyer Pyogenic and amebic liver abscess Sabiston Textbook of Surgery 1997, vol.I, Ch 33, p:1061-1068 J.L.Meakins, A.Seely Drainage of hepatic, subphrenic, subhepatic abscesses Master of Surgery 1997, vol.I, Ch 92, p:1027-1034 CÂU HỎI GI Ý Nêu nguyên ( đường vi trùng gây bệnh ) áp xe gan vi trùng Kể tên triệu chứng (3) dấu chứng (2) lâm sàng hay gặp bệnh AGVT áp xe gan amíp Có nhận xét gì? Xét nghiệm hình ảnh thường sử dụng ưu tiên để chẩn đoán áp xe gan gì? Biến chứng thường gặp AGA AGVT Có nhận xét gì? Dự hậu AGA AGVT, loại có dự hậu xấu CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM 1-Ở nước nhiệt đới áp xe gan thường gặp là: a) p xe gan amíp b) p xe gan vi trùng 12 c) Cả loại áp xe gan d) Cả câu 2-Trong áp xe gan vi trùng; đường vi trùng đến gan nhiều nhất: a) Tónh mạch cửa b) Đông mạch gan c) Đường mật d) Chấn thương trực tiếp 3- Tế bào Kuffer gan có nhiệm vụ: a) Tổng hợp albumin b) Bài tiết mật c) Lọc vi trùng từ đường mật mạch máu d) Tạo tế bào máu 4- p xe gan vi trùng đa số ở: a) Gan phải b) Gan trái c) bên gan d) Khắp gan 5- Vi trùng từ đường mật gây áp xe gan là: a) Vi trùng Gr(-) hay gặp E.coli b) Vi trùng Gr(-) Gr(+) c) Vi trùng kỵ khí d) câu sai 6- Triệu chứng thường gặp áp xe gan vi trùng: a) Đau ¼ bụng phải b) Sốt c) Sụt cân d) Biếng ăn 7- Siêu âm phát áp xe gan vi trùng: a) Độ nhạy > 85% b) Kích thước > 2cm c) Là phương tiện d) Cả câu 8- Trong áp xe gan vi trùng, điện toán cắt lớp: a) Có độ nhạy siêu âm b) Phát áp xe > 0,5 cm c) câu d) câu sai 9- Biến chứng áp xe gan vi trùng: a) Nhiễm trùng huyết b) Áp xe vỡ vào ổ bụng c) Biến chứng hô hấp d) Cả câu 10- Yếu tố dự hậu áp xe gan vi trùng: a) Đa áp xe nhỏ b) Đa vi trùng c) Căn nguyên từ đướng mật d) Cả câu e) Chỉ câu b) c) 13 11- p xe gan amíp có đặc điểm: a) Thường gặp nước nhiệt đới b) p xe khoảng 7% bệnh nhân nhiễm amíp c) Gây tử vong cao d) Câu a) b) 12-p xe gan amíp có đặc điểm: a) Nam nhiều nữ b) Nam nữ c) Nam nữ tương đương d) Tỉ lệ thay đổi 13- Trong áp xe gan amíp đến gan: a) Qua tónh mạch cửa b) Qua động mạch gan c) Qua bạch huyết d) Cả đường 14- p xe gan amíp thường: a) Đa ổ, bên gan d) Đa ổ, gan trái c) Đơn ổ, gan bên d) Đơn ổ, gan phải 15- Triệu chứng điển hình áp xe gan amíp: a) Gan to, đau ¼ bụng phải b) Gan to, vàng da, đau ¼ bụng phải c) Gan to, sốt, đau ¼ bụng phải d) Gan to, nôn ói, đau ¼ bụng phải 16- Bệnh cảnh điển hình áp xe gan amíp: a) Bệnh nhân nam, có gan to, đau sốt b) Bệnh nhân nữ, có gan to, đau sốt c) Bệnh nhân nam lớn tuổi, đau ¼ bụng phải sốt d) Bệnh nhân nữ lớn tuổi, đau ¼ bụng phải sốt 17- Xét nghiệm sinh hóa áp xe gan amíp điển hình là: a) Bạch cầu tăng > 10.000/ mm3 b) Huyết amíp (+) c) Tốc độ lắng máu tăng d) Cả câu 18- Hình ảnh học áp xe gan amíp: a) Siêu âm lựa chọn, phát > 95% b) Chụp điện toán cắt lớp độ nhạy 100% c) X-quang ngực bụng cho chẩn đoán d) Câu a) b) 19- Biến chứng áp xe gan amíp thường gặp nhất: a) Biến chứng ổ bụng b) Biến chứng lên phổi c) Biến chứng lên tim d) Biến chứng dò tiêu hóa 20-Yếu tố tiên lượng xấu áp xe gan amíp: a) Bệnh nhân lớn tuổi b) p xe gan lên màng tim-phổi c) Bệnh nhân lớn tuổi 14 d) Cả câu 15