Đang tải... (xem toàn văn)
Nghiên cứu đồng bộ TPAb, TPOAb và TgAb ở bệnh nhân basedow trước và sau điều trị bằng propylthouracil.
Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Quốc phòng Học viện Quân y Ngô Thị phợng Nghiên cứu nồng độ trab, tpoab, tgab ở bệnh nhân basedow trớc v sau điều trị bằng propylthiouracil Chuyên ngành: Nội Nội tiết M số: 62.72.20.15 Tóm tắt Luận án tiến sỹ y học H nội 2008 Công trình đợc hoàn thành tại Học viện Quân y Ngời hớng dẫn khoa học : PGS.TS. Trần Xuân Trờng PGS.TS. Hong Trung Vinh Phản biện 1: GS. TSKH Phạm Mạnh Hùng Phản biện 2: GS. TS Trần Đức Thọ Phản biện 3: PGS. TS Mai Trọng Khoa Luận án đã đợc bảo vệ trớc hội đồng chấm Luận án cấp Nhà nớc họp tại Học viện Quân y. Vào hồi 08 giờ 30 ngày 30 tháng 9 năm 2008. Có thể tìm luận án tại: - Th viện Quốc gia - Th viện Học viện Quân y Danh mục các công trình nghiên cứu có liên quan đến luận án 1. Ngô Thị Phợng, Trần Xuân Trờng, Hoàng Trung Vinh và cộng sự (2007), Nghiên cứu nồng độ các tự kháng thể ở bệnh nhân Basedow, Tạp chí Y Dợc học quân sự, 32(2), tr. 117 123. 2. Ngô Thị Phợng, Trần Xuân Trờng, Hoàng Trung Vinh(2007), Nghiên cứu thực trạng nồng độ T3, FT4, TSH, TRAb, TPOAb, TgAb, thể tích tuyến giáp và độ tổn thơng mắt sau 3 tháng điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp ở bệnh nhân Basedow, Tạp chí Y học thực hành, 8(575+576), tr. 17 20. 3. Ngô Thị Phợng, Tạ Văn Bình, Hoàng Trung Vinh, Trần Xuân Trờng và cộng sự (2007), Nghiên cứu nồng độ các tự kháng thể ở bệnh nhân Basedow giai đoạn nhiễm độc Hormone tuyến giáp, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học, Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hoá, Nhà xuất bản Y học, tr. 254 260. 4. Ngô Thị Phợng, Tạ Văn Bình, Hoàng Trung Vinh, Trần Xuân Trờng và cộng sự (2007), Nghiên cứu mối liên quan giữa các tự kháng thể với một số đặc điểm ở bệnh nhân Basedow giai đoạn nhiễm độc hormone tuyến giáp, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học, Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hoá, Nhà xuất bản Y học, tr. 261 267. 1 Mở đầu 1. Tính cấp thiết của đề tài Bệnh Basedow là một bệnh tự miễn dịch đợc đặc trng bởi cờng chức năng tuyến giáp do các tự kháng thể xuất hiện và lu hành trong máu. Trong huyết thanh bệnh nhân Basedow có rất ít hoặc không có TSH, thay vào đó xuất hiện các immunoglobulin là các globulin miễn dịch (IgG) có tác dụng cạnh tranh với TSH tại các thụ cảm thể của nó. Đến nay ngời ta đã biết có ba kháng thể bao gồm: kháng thể kháng Thyroglobulin (TgAb), kháng thể kháng Peroxidase tuyến giáp (TPOAb) và kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb). Định lợng nồng độ các tự kháng thể TRAb, TgAb, TPOAb ở bệnh nhân Basedow không những minh chứng cho cơ chế tự miễn dịch của tuyến giáp mà còn có giá trị chẩn đoán, theo dõi, tiên lợng tình trạng ổn định cũng nh khả năng tái phát của bệnh. 2. Mục tiêu nghiên cứu đề tài: 1. Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ TRAb, TPOAb, TgAb với thời gian bị bệnh, thể tích tuyến giáp, độ lồi mắt, nồng độ T 3 , FT 4 và TSH huyết thanh ở bệnh nhân Basedow trớc điều trị. 2. Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ TRAb, TPOAb, TgAb huyết thanh ở bệnh nhân Basedow trớc và sau điều trị bằng propylthiouracil (PTU). 3. ý nghĩa khoa học và đóng góp của luận án - Minh chứng cho cơ chế tự miễn của bệnh Basedow - Giúp cho việc chẩn đoán, theo dõi, tiên lợng tình trạng ổn định hoặc khả năng tái phát của bệnh, đồng thời có thể là tiền đề cho việc tìm kiếm biện pháp điều trị bệnh theo cơ chế tự miễn. - Xác định đợc nồng độ các tự kháng thể kháng tuyến giáp ở bệnh nhân Basedow và mối liên quan của nó với một số đặc điểm của bệnh nh giới, tái phát, tổn thơng mắt, độ lớn của tuyến giáp, cũng nh mối tơng quan của các tự kháng thể với nồng độ hormone tuyến giáp và với TSH. - Giá trị chẩn đoán bệnh Basedow của các tự kháng thể. - Sự biến đổi của các tự kháng thể sau điều trị tại các thời điểm 3,6,9 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị. 2 Chơng 1: Tổng QUAN 1.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Basedow 1.1.1. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh Basedow Có một số yếu tố thuận lợi liên quan đến việc xuất hiện và tiến triển của bệnh Basedow bao gồm: hoạt động của gen mẫn cảm và khởi phát bệnh Basedow, chấn thơng tuyến giáp và giải phóng kháng nguyên, nhiễm trùng, stress, sử dụng các steroid sinh dục, bất thờng nhiễm sắc thể X, thời kỳ mang thai và sau đẻ, sử dụng iod, hút thuốc lá 1.1.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào ở bệnh nhân Basedow. o MD qua TGTB đóng vai trò khai mào: - Thiếu hụt đặc hiệu TB lympho T ức chế Ts. - Tăng số lợng và chức năng các TB lympho hỗ trợ T h . o T h mẫn cảm tiết ra interferon, cảm ứng TB TG để diễn đạt HLA-DR trên bề mặt. Khi đó T h trở thành TB trình diện KN lớp II. o Th sau khi đợc mẫn cảm với KNTG sẽ kích thích đặc hiệu TB lympho B sản xuất ra KT. 1.1.3. Miễn dịch dịch thể ở bệnh nhân Basedow o Bệnh Basedow đặc trng bởi sự có mặt của các tự KT. o Marcocci C.(2000): TRAb kích thích sản xuất AMP vòng ở TBTG gây tăng TH và GP HMTG (Sơ đồ của Hall.r - 1994). o TPOAb có tác dụng cố định bổ thể gây tổn thơng trực tiếp tế bào tuyến giáp; tác dụng của TgAb cha rõ. 3 1.1.3.1. Kháng thể kháng thụ cảm thể TSH (TRAb) Năm 1956 Adams và Purves đã phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhng khác hẳn so với TSH của tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm. Từ năm 1960 các tác giả đã đa ra thuật ngữ "chất kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài - long acting thyroid stimulator (LATS) để chỉ chất này. Năm 1964, Kriss và cộng sự đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp IgG do tế bào lympho B tạo ra. LATS có thể xác định đợc ở 1/2 số bệnh nhân bị bệnh Basedow. Khoảng 10 năm sau đó, Manley và Mehdi phát hiện ra các phân tử IgG có khả năng cạnh tranh sự gắn kết của TSH vào thụ thể tơng ứng trên màng tế bào tuyến giáp. Biểu hiện tăng năng tuyến giáp là do các kháng thể kích thích tuyến giáp sau khi gắn với thụ cảm thể của TSH, sẽ kích thích hoạt hoá men Adenylcyclase của tuyến giáp, kích thích sản xuất AMP vòng, từ đó tăng sản xuất và giải phóng hormon tuyến giáp. Ngày nay ngời ta thấy rằng ngoài kháng thể có tác dụng kích thích tuyến giáp (TSH receptor Stimulating Antibodies - kháng thể kích thích thụ thể TSH), trong huyết thanh bệnh nhân bị bệnh tuyến giáp tự miễn còn lu hành các kháng thể có tác dụng ức chế tuyến giáp (TSH receptor Blocking Antibodies - kháng thể ức chế thụ thể TSH). Cả 2 loại tự kháng thể kích thích và ức chế tuyến giáp gọi chung là tự kháng thể cạnh tranh thụ thể tiếp nhận TSH - TSH receptor autoantibodies (TRAb). Jen Der Lin (2001) cũng nhận xét: các bệnh lý tự miễn dịch của tuyến giáp nói chung đặc trng bởi sự có mặt của 2 loại kháng thể kích thích và ức chế (hoặc cả 2). Cả hai loại tự kháng thể này đợc gọi chung là các kháng thể ức chế gắn TSH - TSH binding inhibitory immunoglobulin (TBII). Tự kháng thể đối với receptor của TSH có khả năng cạnh tranh với TSH để gắn vào màng tế bào tuyến giáp và có tác động tơng tự nh TSH. Tác dụng của TRAb tơng tự nh tác dụng của TSH thông qua việc kích thích các thụ cảm thể giống nhau và cả 2 đều hoạt động thông qua hệ thống adenylcyclase, đó cũng là bằng chứng của sự tác động qua lại với thụ thể TSH. 1.1.3.2. Kháng thể kháng thyroglobulin (TgAb) Kháng thể kháng thyroglobulin (TgAb) là một globulin miễn dịch thuộc nhóm IgG, hay gặp nhất là IgG4 ở bệnh nhân Basedow và IgG2 ở bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn. TgAb có thể phát hiện ở khoảng 10% ngời lớn bình th ờng, dới 15% ở nữ trên 60 tuổi, 90% bệnh nhân viêm giáp tự miễn mạn tính và ở 50 - 60% bệnh nhân bị Basedow. 1.1.3.3. Kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp (TPOAb) 4 Peroxidase tuyến giáp là một protein có chứa nhóm HEM. Gen TPO của ngời nằm trên nhiễm sắc thể số 2, nó chứa 17 exon và 16 intron, kéo dài xấp xỉ 150kb. Peroxidase là enzym do tế bào biểu mô tuyến giáp sản xuất ra, enzym này nằm chủ yếu ở màng đỉnh tế bào tuyến giáp, có nhiệm vụ quan trọng xúc tác các phản ứng oxy hoá iod, gắn iod vào tyrosin và nhờ phản ứng ghép cặp để tổng hợp nên T 3 và T 4 . 90% bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn mạn tính và ở khoảng 15% bệnh nhân carcinom tuyến giáp. 1.2. Rối loạn miễn dịch của Một số biểu hiện bệnh lý ở bệnh nhân Basedow 1.2.1. Bệnh lý mắt do Basedow Biểu hiện quan trọng của bệnh mắt Basedow là sự phì đại của các cơ quanh mắt và mô mỡ trong hốc mắt. ở một số bệnh nhân, lồi mắt xảy ra khi thể tích mô hốc mắt tăng khiến cho nhãn cầu bị đẩy ra trớc. Lồi mắt nh một hậu quả tất yếu đối với áp lực hốc mắt tăng song bị hạn chế bởi sự cản trở của các cơ ngoài mắt và vách hốc mắt. Các cơ mi, cơ ngoài mắt xơ hóa và phì đại nên hạn chế sự cử động, dẫn đến song thị và co kéo mi. Kết hợp với lồi mắt, co kéo mi có thể gây viêm giác mạc tiếp xúc. Phì đại cơ ở sau nhãn cầu có thể chèn ép dây thần kinh thị giác và gây bệnh thần kinh thị giác. Phù nề kết mạc và phù quanh mắt đều bắt nguồn từ viêm và giảm lu thông tĩnh mạch hốc mắt . 1.2.2. Phù niêm trong bệnh Basedow Tất cả các bệnh nhân bị phù niêm khu trú đều có nồng độ kháng thể kích thích thụ thể TSH trong huyết thanh tăng cao. 1.3. Tác động của thuốc Kháng giáp trạng tổng hợp lên miễn dịch ở bệnh nhân Basedow. Thuốc KGTTH có tác dụng ức chế hệ thống MD, nồng độ TSAb giảm xuất hiện sau khi bắt đầu dùng. Do nồng độ TSI giảm, dẫn đến giảm tổng hợp hormon tuyến giáp. PTU có khả năng ức chế sự hoạt động của tế bào lympho in vitro, thuốc có thể ức chế chức năng các tế bào lympho, mono và đa nhân trung tính, ức chế sự tạo thành những chất trung gian nh interleukin-2. Thuốc KGTTH có thể gây giảm sự bộc lộ kháng nguyên HLA - DR hoặc ức chế tiết interferon của những tế bào lympho T. Để đạt đợc tác dụng ức chế miễn dịch thì thuốc KGTTH thờng phải đợc dùng bắt đầu với liều cao, giảm dần liều khi hormon tuyến giáp đã giảm và trở về bình thờng, sau đó tiếp tục duy trì liều thấp trong 1-2 năm. 5 1.3. Một số nghiên cứu về tác động của các biện pháp điều trị lên miễn dịch ở bệnh nhân Basedow. 1.4.1. Nghiên cứu nớc ngoài Lozanov B. và cộng sự (1990: trớc điều trị 80% số bệnh nhân có TRAb tăng > 15 U/ l. Sau 3-6 tháng điều trị đã có 60% trong số này TRAb (-); còn sau 18 tháng 92% số trờng hợp đã có TRAb âm tính Trớc điều trị, nồng độ TRAb ở bệnh nhân Basedow trong nghiên cứu của Rink T.và cộng sự(1999) là 180 U/ l, chỉ sau 20 ngày điều trị bằng thuốc KGTTH nồng độ giảm xuống dới 25 u/ l. Ohtsuka K., Hashimoto M. (2000) nhận thấy nồng độ TSAb cao ở bệnh nhân Basedow có lồi mắt nhng sau điều trị đơn thuần bằng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp nồng độ đó giảm xuống (p < 0,05). Theo Marcocci C., Chiovato L.(2000): nồng độ TPOAb trong huyết thanh tơng tự nh nồng độ TRAb đều giảm trong khi điều trị thuốc kháng giáp trạng ở bệnh nhân cờng giáp Basedow và trong khi dùng liệu pháp T4 ở bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn mạn tính, nhất là ở bệnh nhân bị viêm tuyến giáp teo. 1.4.2. Nghiên cứu trong nớc Trịnh Xuân Tráng (1998): nồng độ IgG giảm có ý nghĩa so với trớc điều trị song nồng độ IgM thay đổi không đáng kể (p > 0,05). Trịnh Xuân Tráng (1998) tiến hành điều trị bệnh nhân Basedow có lồi mắt, sau 4 tuần dùng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp, đa số bệnh nhân (56,8%) đã giảm độ lồi của mắt tuy cha trở về bình thờng. Bùi Thanh Huyền (2002) thấy rằng trớc điều trị nồng độ TRAb của các bệnh nhân Basedow là 432,26 U/l (Median) (làm bằng phơng pháp RIA); Sau 3- 5 tháng điều trị bằng 131 I nồng độ TRAb giảm xuống còn 8,71U/l (median) (P < 0,0001). Tỷ lệ TRAb (+) trớc điều trị là 85,5% rồi giảm từ 75% sau 3 - 5 tháng xuống còn 32,7% sau 6 - 24 tháng. Tỷ lệ TRAb âm tính trớc điều trị là 14,5% tăng từ 25% sau 3 - 5 tháng điều trị lên 67,3% sau 6 - 24 tháng (p < 0,01). Nguyễn Văn Hòa (2004) nồng độ TPOAb ở nhóm bệnh nhân Basedow là 329,63 167,80 IU/ml, đồng thời nồng độ TPOAb ở bệnh nhân Basedow sau điều trị bằng 131 I thấy giảm rõ rệt ở nhóm bệnh nhân trở về bình giáp với P< 0,01 (từ 353,91 147,2 xuống 23,41 19,23U/ml). 6 Chơng 2 : Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu 2.1. Đối tợng nghiên cứu: bao gồm hai nhóm 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tợng o Nhóm bệnh: Gồm 362 bệnh nhân Basedow, tuổi từ 16 đến 59, điều trị nội, ngoại trú tại Bệnh viện Nội tiết Trung ơng từ tháng 8 năm 2005 đến tháng 3 năm 2007, không phân biệt nam nữ, mắc bệnh lần đầu hoặc những bệnh nhân Basedow tái phát cha đợc điều trị . o Nhóm chứng: - Tình nguyện tham gia vào nghiên cứu. - Gồm 50 ngời khoẻ mạnh (12 nam, 38 nữ). Tuổi từ 16 đến 59. 2.1.3. Tiêu chuẩn loại đối tợng o Đã điều trị các thuốc điều biến miễn dịch nh: corticoid, endoxan o Đã hoặc đang điều trị bằng phóng xạ cho các bệnh lý khác nhau. o Đối tợng có các bệnh lý miễn dịch khác kết hợp nh: bệnh hệ thống, viêm khớp dạng thấp, bệnh nhợc cơ o Phụ nữ có thai và cho con bú. o Bệnh nhân mắc một số bệnh nội, ngoại khoa cấp tính hoặc mạn tính. Đặc biệt loại trừ những trờng hợp mắc các bệnh lý khác của tuyến giáp. o Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu. 2.2. Phơng pháp nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu kết hợp theo dõi dọc trớc và sau điều trị. 2.2.1. Đối với nhóm chứng o Lựa chọn đối tợng Đối tợng đợc các bác sỹ chuyên khoa khám và làm các xét nghiệm chú ý một số biểu hiện nh: tình trạng nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính, bệnh ngoài da, cơ quan tiêu hoá nhất là gan-mật, hệ tim mạch, hô hấp, tuyến giáp, hạch ngoại vi. Sau khi tiến hành các công việc trên, tổng hợp các nội dung, đối tợng đợc kết luận là ngời bình thờng khoẻ mạnh và lấy vào nhóm chứng. o Các phơng pháp xét nghiệm Định lợng hormon : T 3 , FT 4 , TSH trên máy tự động ELECYS 2010 của hãng 7 Roche(Nhật). Định lợng các hormone giáp: T 3 và FT 4 máu bằng phơng pháp miễn dịch hoá phát quang cạnh tranh (Chemiluminessence Immuno Assay - CLIA ). Định lợng hormone TSH máu bằng phơng pháp đo miễn dịch hoá phát quang ( Immuno Chemiluminessence Metric Assay - ICLMA ). Định lợng TRAb: bằng bộ TR - AB - CT theo phơng pháp thụ thể phóng xạ (RRA -Radioreceptor assay) Định lợng TPOAb ở BVNTTƯ trên máy tự động ELECYS 2010 của hãng Roche bằng PP miễn dịch điện hoá phát quang cạnh tranh (Electro Chemiluminessence Immunoasay, ECLIA). Định lợng TgAb ở Bệnh viện nội tiết Trung ơng trên máy tự động ELECYS 2010 của hãng Roche bằng phơng pháp miễn dịch điện hoá phát quang cạnh tranh (ECLIA). 2.2.2. Đối với nhóm bệnh nhân Lập bệnh án nghiên cứu: số bệnh án, số lu trữ, tên, tuổi, giới, địa chỉ liên hệ, nghề nghiệp, ngày mắc bệnh, tuổi khi mắc bệnh, ngày vào, ra viện, các triệu chứng chủ quan, các triệu chứng khách quan, kết quả cận lâm sàng. Điều trị: theo phác đồ sử dụng thuốc kháng giáp tổng hợp (PTU) và phối hợp với các thuốc khác (ức chế bêta, bao vệ gan, sinh tố, an thần) Theo dõi sau điều trị và nhận định kết quả. Lịch trình theo dõi: cứ 3, 6 , 9 tháng hẹn bệnh nhân quay trở lại để khám lâm sàng và làm các xét nghiệm cận lâm sàng theo yêu cầu của nghiên cứu. Đánh giá kết quả điều trị: các bệnh nhân đợc điều trị về bình giáp đợc xem xét, đánh giá tác dụng điều trị dựa vào các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm nồng độ hormon T 3 , FT 4 , TSH sau điều trị. 2.3. Xử lý số liệu nghiên cứu o Xử lý số liệu nghiên cứu bằng các chơng trình phần mềm SPSS 14.0. o So sánh các giá trị giữa nhóm bệnh và nhóm chứng o Đánh giá mức độ tơng quan. o Phân bố ma trận : đợc tính theo bảng 2x2 o Giá trị ứng dụng lâm sàng của các xét nghiệm trong chẩn đoán bệnh Basedow: độ nhạy, độ đặc hiệu của phép thử đợc tính bằng các công thức toán học. [...]... o Độ nhạy và độ đặc hiệu chẩn đoán Basedow của TRAb là 93,9% và 100%; của TPOAb là 80,6% và 94%; của TgAb là 60,2% và 92% 2 Sự biến đổi nồng độ TRAb, TPOAb, TgAb ở bệnh nhân Basedow trớc và sau điều trị bằng PTU o Nồng độ trung bình của TRAb sau điều trị giảm rõ rệt so với trớc điều trị có ý nghĩa thống kê và giảm dần theo thời gian điều trị 24 o Nồng độ trung bình TPOAb, TgAb sau điều trị 3,6,9 tháng... trong bệnh Basedow, hơn nữa còn có vai trò trong chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lợng bệnh Basedow 23 Kết luận 1 Nồng độ TRAb, TPOAb, TgAb và mối liên quan với một số biểu hiện lâm sàng, nồng độ hormon ở bệnh nhân Basedow trớc điều trị o Nồng độ trung bình TRAb, TPOAb, TgAb ở bệnh nhân Basedow cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng Số trờng hợp bệnh nhân có giá trị tuyệt đối TRAb, TPOAb, TGAb tăng... TRAb sau điều trị bằng thuốc KGTTH của một số tác giả TRAb ( u/l ) Tác giả Năm Trớc điều trị Sau điều trị Takasu M và cs 2001 205 250,9 158 43 Sato A và cs 1999 170 < 15 Liu C và cs 2000 320 191 8,72 5,23 14,50 14,61 10,29 13,19 (n=157) (sau 3 tháng điều trị bằng PTU) 13,16 13,92 4,62 7,9 (n=54) (sau 9 tháng điều trị bằng PTU) Kết quả nghiên cứu 2007 4.3.2 Thay đổi nồng độ TPOAb và TgAb sau điều. .. đề cập tới biến đổi của TPOAb, TgAb ở bệnh nhân Basedow sau điều trị Nguyễn Văn Hoà (2004) theo dõi biến đổi của TPOAb ở bệnh nhân Basedow sau điều trị bằng 131I thấy nồng độ TPOAb giảm rõ rệt ở nhóm bệnh nhân trở về bình giáp với P< 0,01 (từ 353,91 147,2 xuống 23,41 19,23U/ml) Theo Marcocci C., Chiovato L (2000) nồng độ kháng thể kháng TPO trong huyết thanh giảm khi điều trị bằng thuốc kháng giáp... hiệu chẩn đoán không bệnh Kết quả (%) 93,9 100,0 3.3 Biến đổi nồng độ các tự kháng thể ở bệnh nhân sau điều trị Bảng 3.18: Biến đổi nồng độ TRAb sau điều trị Cặp 1 Cặp 2 Cặp 3 Cặp 4 Cặp 5 Cặp 6 Thời điểm Trớc điều trị Sau 3 tháng Hiệu số Trớc điều trị Sau 6 tháng Hiệu số Trớc điều trị Sau 9 tháng Hiệu số Sau 3 tháng Sau 6 tháng Hiệu số Sau 3 tháng Sau 9 tháng Hiệu số Sau 6 tháng Sau 9 tháng Hiệu số... nếu bệnh thuyên giảm Nếu kháng thể xuất hiện trở lại sau khi thuyên giảm, tái phát bệnh có thể xảy ra Bảng 4.4: Tỷ lệ TPOAb (+) ở bệnh nhân Basedow trớc điều trị Tác giả n TPOAb (+) trớc điều trị (%) Einhorn.J và CS (1990) 82 78,2 Elisci.R và CS (1993) 158 71,8 Chiovato.L và CS (1993) 78,8 Nguyễn Văn Hòa và CS (2004) 40 80 Kết quả nghiên cứu (2007) 362 80,7% Trong nhóm nghiên cứu thấy 80,7% số bệnh nhân. .. TPOAb và TgAb sau điều trị bằng PTU Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ trung bình TPOAb, TgAb trớc và sau điều trị giảm không có ý nghĩa thống kê với P > 0,05 Sau điều trị bằng PTU cả nồng độ trung bình và giá trị tuyệt đối của TPOAb và TgAb biến đổi ít có ý nghĩa thống kê tại tất cả các thời điểm đợc theo dõi Vai trò của hai tự kháng thể này trong bệnh Basedow cần đợc nghiên cứu thêm Có ít công trình... độ TRAb, TPOAb và TgAb sau điều trị 4.3.1 Biến đổi nồng độ TRAb sau điều trị bằng PTU Nghiên cứu cho thấy nồng độ trung bình của TRAb dới tác dụng của PTU giảm rõ rệt so với trớc điều trị, so sánh giữa các thời điểm trớc và sau 3, 6, 9 tháng cũng nh tại các thời điểm sau điều trị với nhau đều có ý nghĩa thống kê (p < 0,01 và < 0,05) Nếu tính theo giá trị tuyệt đối của TRAb thì tỷ lệ bệnh nhân có chỉ... thể sau điều trị 9 tháng vẫn còn cao hơn so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê o Dựa vào giá trị tuyệt đối của các kháng thể thấy: tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số TRAb âm tính tăng dần theo thời gian điều trị và tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số TRAb dơng tính giảm dần theo thời gian điều trị ở tất cả các thời điểm đợc theo dõi với p < 0,05; Tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số TPOAb, TgAb dơng tính sau 3, 6 và 9 tháng điều trị. .. nghiên cứu của chúng tôi nồng độ TRAb của nhóm bệnh nhân có bệnh lý mắt cao hơn nhóm không có bệnh lý mắt với P < 0,05; kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của các tác giả Ngợc lại nồng độ TPOAb và TgAb của nhóm bệnh nhân có bệnh lý mắt thấp hơn nhóm không có bệnh lý mắt có ý nghĩa thống kê Bệnh lý mắt trong Basedow chủ yếu do TRAb còn TPOAb và TgAb ít có vai trò trong cơ chế bệnh mắt vì vậy bệnh . (2004) nồng độ TPOAb ở nhóm bệnh nhân Basedow là 329,63 167,80 IU/ml, đồng thời nồng độ TPOAb ở bệnh nhân Basedow sau điều trị bằng 131 I thấy giảm rõ rệt ở nhóm bệnh nhân trở về bình giáp. bị bệnh, thể tích tuyến giáp, độ lồi mắt, nồng độ T 3 , FT 4 và TSH huyết thanh ở bệnh nhân Basedow trớc điều trị. 2. Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ TRAb, TPOAb, TgAb huyết thanh ở bệnh nhân. Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Quốc phòng Học viện Quân y Ngô Thị phợng Nghiên cứu nồng độ trab, tpoab, tgab ở bệnh nhân basedow trớc v sau điều trị bằng propylthiouracil