ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease- COPD) Bệnh nhân minh hoạ: 1. Tóm tắt: Bệnh nhân nam, 69 tuổi, lí do vào viện là khó thở, qua thăm khám thấy các triệu chứng và hội chứng sau: - Ho và khác đờm 8 năm, thờng xuyên về buổi sáng và khi thay đổi thời tiết - Hội chứng phế quản lan toả 2 phổi: ran ẩm 2 phổi, Xquang có hình ảnh phổi bẩn - Khí thũng 2 phổi: lồng ngực hình thùng, gõ 2 phổi vang, RRPN giảm, rung thanh giảm, Xquang có hình ảnh căng giãn 2 phổi - Hội chứng suy tim phải: nhịp tim nhanh, dấu hiệu Hartzer (+), tĩnh mạch cổ nổi nhẹ, gan to, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dơng tính. Điện tim có dày nhĩ phải - Tiền sử bản thân: nghiện thuốc lào, thuốc lá 20 năm 2. Chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng tâm phế mạn 3. Hớng xử trí: * Làm thêm các xét nghiệm: Đo thông khí phổi và làm test hồi phục phế quản, siêu âm tim Doppler xác định áp lực động mạch phổi. * Nguyên tắc điều trị: - Điều trị đợt bùng phát: Kháng sinh chống nhiễm trùng - Điều trị cải thiện rối loạn thông khí tắc nghẽn: + Thuốc giãn nở phế quản: Phối hợp nhóm xanthin và kích thích beta 2, kết hợp dạng viên và khí dung. + Chống viêm: corticoide (dạng viên + khí dung). + Long đờm: dùng nhóm cystein (exomuc) + Oxy liệu pháp: thở qua sonde mũi, liều nhỏ (2 3 L/Phút), ngắt quãng. - Điều trị biến chứng suy tim phải: cờng tim, lợi tiểu, thuốc giãn mạch. * Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày + Cefotaxim 1g x 2 lọ/ ngày tiêm tĩnh mạch 12 giờ 1 lần (10 ngày) + Ouabain 1/4 mg x 1 ống pha 10 ml HTN 30% tiêm tĩnh mạch (15 ngày). + Prednisolon 5 mg X 6 viên uống 1 lần sau ăn sáng (dùng 10 ngày sau đó hạ dần liều và cắt). + Exomuc x 3 gói chia 2 lần ngày uống no sau ăn sáng tra (dùng 10 ngày) + Theophylin 0,1 x 4 viên uống sáng chiều sau ăn + Volmax 4 mg x 2 viên uống sau ăn cách 12 giờ 1 lần. + Lasix 40 mg x 1 viên uống sáng (uống 2 ngày). + Kaleorid 0,6 x 2 viên uống sáng chiều(2 ngày). + Lenitral 2,5 mg x 2 viên uống sáng chiều (dùng 30 ngày). Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 1 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Câu hỏi: 1. Biện luận chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng suy tim phải 2. Chẩn đoán phân biệt COPD? 3. Phân chia giai đoạn của COPD? 4. Vẽ giản đồ Venn và giải thích? 5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD? 6. Cơ chế bệnh sinh của COPD 7. Các pp cận lâm sàng chẩn đoán COPD? 8. Các thuốc nhóm thuốc sử dụng trong điều trị COPD: giãn phế quản, corticoid, long đờm và một số thuốc khác: cơ chế tác dụng, tác dụng phụ, một số biệt dợc? 9. Biến chứng của COPD? 10. Điều trị COPD ổn định? 11. Trình bày các chỉ tiêu đánh giá thông khí phổi và các phơng pháp đo? 12. Các tiêu chuẩn xác định các thể RLTK phổi? 13. Các chỉ tiêu khí máu động mạch và tiêu chuẩn đánh giá suy hô hấp? 14. Nguyên nhân và các triệu chứng của đợt bùng phát(ĐBP) COPD? 15. Chẩn đoán phân biệt đợt bùng phát COPD với những bệnh nào? Biện luận? 16. Chẩn đoán các mức độ của đợt bùng phát COPD? 17. Điều trị đợt bùng phát COPD? 18. Nêu biến chứng ĐBP của COPD? 19. Thông khí nhân tạo áp xuất dơng không xâm nhập: chỉ định, chống chỉ định? Hãy nên chỉ định của thông khí nhân tạo có xâm nhập 20. Các biện pháp ngăn ngừa đợt bùng phát COPD ? 21. Các vi khuẩn, virus hay gặp trong đợt bùng phát COPD ? ở bn COPD những nhóm thuốc nào không nên dùng ? Tại sao ? Câu 1. Biện luận chẩn đoán: 1. Biện luận chẩn đoán BPTNMT: Bớc 1: Xác định các bệnh lý dẫn đến BPTNMT: Triệu chứng VPQMT Khí thũng phổi Các yếu tố nguy cơ - Hút thuốc lá (thuốc lào) lâu năm - Tuổi cao: - Nam giới. Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 2 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Triệu chứng cơ năng hô hấp - Ho, khạc đờm kéo dài nhiều năm. - Khó thở liên quan gắng ức Triệu chứng thực thể hô hấp - Hội chứng phế quản (lan toả hai bên) - Lồng ngực hình thùng - Gõ vang trong hai phế trờng. - RRPN giảm nhiều và đều hai bên. Chung: - Không có tổn thơng nhu mô, trung thất, màng phổi (loại trừ bệnh lý khác có thể gây ho, khạc đờm kéo dài nh lao phổi, ung th phổi). X.quang phổi - Hình ảnh phổi bẩn: Các hình tròn sáng, các hình sáng dạng ống và các nốt mờ do các phế nang bị viêm - Hình ảnh khí thũng phổi: Hai phế trờng tăng sáng, chiều cao phổi tăng, vòm hoành hạ thấp, gian sờn dãn rộng nằm ngang (trong đó hình ảnh vòm hoành hạ thấp quan trọng nhất) => vòm hoành hạ thấp là nh thế nào? => đỉnh phổi tròn là nh thế nào? Kết luận BN mắc bệnh VPQMT và khí thũng phổi Bớc 2: phân tích kết quả đo thông khí phổi và test hồi phục phế quản để kết luận BN có BPTNMT hay không? Kết quả đo thông khí phổi có ba tình huống: Kết quả đo thông khí phổi Kết quả test hồi phục phế quản Kết luận Không có RLTKTN: - FEV1 80% số lý thuyết - FEV1/FVC 80% số lý thuyết Dơng tính (FEV1 tăng 15%) Không phải BPTNMT Có rối loạn thông khí tắc nghẽn - FEV1 < 80% số lý thuyết - FEV1/FVC < 80% số lý thuyết âm tính (FEV1 tăng < 15%) BPTNMT Vận dụng trên bệnh nhân: - FEV1 = 56% số lý thuyết - FEV1/FVC = 50% số lý thuyết Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 3 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Test hồi phục phế quản âm tính = Chỉ tăng 5%. Kết luận: BN có BPTNMT do VPQMT và khí thũng phổi. 2. Biện luận đợt bùng phát: Đợt bùng phát = Chủ yếu là nhiễm trùng hô hấp Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp trên bệnh nhân này: - Sốt - Đờm đục, số lợng nhiều hơn - Khó thở tăng - Phổi nhiều ran phế quản. - Xét nghiệm máu: SLBC 4600, N 72 % (tăng), L 28%, VS 60/90 mm (tăng) Kết luận: BN có Đợt bùng phát 3. Biện luận biến chứng suy tim phải: Hội chứng suy tim phải trên tim lâm sàng, điện tim, siêu âm Câu 2. Chẩn đoán giai đoạn của COPD? Các giai đoạn của COPD (theo GOLD 2003) ? 1. Phân loại cũ(Hội lồng ngực Mỹ -1995): - Độ 1: FEV1 50% giá trị lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối(1,5l) - Độ 2: FEV1 từ 30- 49% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối trong phạm vi 1l - Độ 3: FEV1 <30% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối <1l 2. Phân loại theo GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease- Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính do nhóm các nhà khoa học của viện huyết học, tim mạch, hô hấp Hoa Kỳ phối hợp với WHO đa ra): * Giai đoạn 0(giai đoạn nguy cơ): + Ho mạn tính và khạc đờm + Chức năng hô hấp trong giới hạn bình thờng * Giai đoạn I(giai đoạn nhẹ): + FEV1/FVC < 70% + FEV1 80% trị số lý thuyết + Các triệu chứng tiến triển với khó thở rõ rệt khi gắng sức * Giai đoạn II(giai đoạn trung bình): + 50% FEV1 < 80% trị số lý thuyết + FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết Các triệu chứng thờng tiến triển với khó thở rõ rệt xảy ra khi gắng sức * Giai đoạn III(giai đoạn nặng): + 30% FEV1 < 50% trị số lý thuyết + FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 4 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính + Khó thở tăng dần, các đợt cấp tái phát có ảnh hởng đến chất lợng cuộc sống của bệnh nhân, đặc biệt khi bệnh nhân có FEV1 <50% trị số lý thuyết * Giai đoạn IV(giai đoạn rất nặng): + FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết + FEV1 < 30% trị số lý thuyết hoặc FEV1 < 50% nhng ở bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp mạn(PaO 2 <60mmHg và/hoặc PaCO 2 >50mmHg) + Chất lợng cuộc sống đã bị ảnh hởng nặng nề và các đợt cấp có thể đe doạ đến tính mạng bệnh nhân (Chú ý: Đây là phần kiến thức sau đại học, không hỏi thi đại học) Câu 3. Chẩn đoán phân biệt COPD? 1. Hen phế quản: - Bệnh khởi phát sớm từ lúc còn nhỏ đối với HPQ ngoại sinh và sẽ xuất hiện muộn với HPQ nội sinh - Các triệu chứng thay đổi hàng ngày - Các triệu chứng thờng xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm - Tiền sử dị ứng, viêm mũi, eczema( hen ngoại sinh) hoặc nhĩêm trùng đối với hen nội sinh - Tiền sử gia đình bị hen Bảng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt COPD với HPQ Các dấu hiệu COPD HPQ Dị ứng Không đặc trng Đặc trng Ho Thờng xuyên, cờng độ khác nhau Ho thành cơn Khó thở Thờng xuyên, không có nhữung dao động đột ngột Các cơn khó thở ra FEV1 thay đổi trong ngày < 10% trị số lý thuyết > 15% trị số lý thuyết Tắc nghẽn phế quản Không có khả năng hồi phục, chức năng phổi tiến triển xấu dần Có khả năng hồi phục, chức năng phổi không tiến triển xấu đi Bạch cầu ái toan trong máu và trong đờm Không đặc trng Đặc trng Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 5 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Sự khác biệt về thành phần đờm của bệnh nhân HPQ và COPD: Viêm nhiễm HPQ COPD Các tế bào viêm Tế bào Mast Lympho T CD + BC ái toan Đại thực bào Bạch cầu trung tính Lympho T CD8 + Đại thực bào Các chất trung gian gây viêm LTB4, Histamin IL-4, IL-5, IL-3 Eotaxin, rantes Stress oxy hoá: + LTB4 TNF- IL-8, GRO- Stress oxy hoá: +++ ảnh hởng của viêm Tất cả đờng thở AHR: +++ Bong biểu mô Xơ hoá: ++ Không có dính líu đến nhu mô Tiết nhầy:+ Các đờng thở ngoại vi AHR: Dị sản biểu mô Xơ hoá: ++ Phá huỷ nhu mô Tiết nhầy:+++ Đáp ứng với corticoid +++ AHR: Airway hyperresponsiveness: tăng đáp ứng đờng thở - Dựa vào test hồi phục phế quản: Xịt vào họng bệnh nhân salbutamol 400àg khi hít vào sâu , trớc và sau xịt thuốc 30-45 phút tiến hành đo lu lợng đỉnh. Nếu sau xịt 30 phút lu lợng đỉnh tăng > 15% chứng tỏ bệnh nhân bị HPQ 2. Giãn phế quản: Chẩn đoán phân biệt dựa vào: - Ho khạc đờm với số lợng lớn lẫn mủ - Thờng kèm theo nhiễm khuẩn hô hấp - Có thể có ho ra máu - Có những vùng có ran mẩ, ran nổ trogn các đợt bệnh giảm cho phép nghi ngờ giãn phế quản - Ngón tay dùi trống(hay gặp) - CLS: Chụp CT hoặc chụp phế quản cản quang cho phép chẩn đoán phân biệt dễ dàng 3. Lao phổi: - Xảy ra mọi lứa tuổi - Thờng gầy sút, ra mồ hôi đêm, sốt về chiều - Ho kạhc đờm mạn tính, có thể có ho máu Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 6 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - XQ: hình ảnh thâm nhiễm hoặc dạng nốt ở đỉnh hoặc vùng hạ đòn - XN đờm AFB(+), Mantoux (+) 4. Suy tim xung huyết: - Có các ran ứ đọng(ẩm, nổ) ở vùng đáy phổi - Khám tim: nhịp tim nhanh, có thể thấy tiếng ngựa phi - Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi - XQ: Bóng tim to, phổi có hiện tợng xung huyết - Chức năng phổi: rối loạn thông khí hạn chế không có tắc nghẽn Câu 4. Giản đồ Venn: - COPD là 1 bệnh có đặc điểm là tắc nghẽn lu lợng khí thở ra thờng xuyên không hồi phục diễn ra từ từ và nặng dần lên trong nhiều năm. COPD có những yếu tố của viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng, hen phế quản. Có những bệnh cũng gây nên hạn chế lu lợng thở ra mạn tính nh bệnh xơ hoá kén(bệnh thoái hoá nhầy nhớt), giãn phế quản lan toả, viêm tiểu phế quản tận cùng bịt tấc nhng không định nghĩa là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. - Trong giản đồ Venn thấy: COPD là bệnh do biến chứng của viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và hen phế quản ở mức độ không hồi phục 9 là tắc nghẽn lu lợng thở hồi phục(hen phế quản) do đó không phải là COPD 3,4,5,6,7,8 là COPD trong đó 6 cũng là hen phế quản kèm theo viêm phế quản mạn tính 1,2,11 là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng không có tắc nghẽn lu lợng thở nên không gọi là COPD 10: là các bệnh có tắc nghẽn lu lợng thở biết đợc nguyên nhân(xơ hoá kén hoặc viêm tiểu phế quản tận bít tắc, giãn phế quản) không phải là COPD Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 7 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Câu 5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?(Kiến thức mới nhất về COPD) 1. Những yếu tố có tính chất vật chủ: * Di truyền: Qua nghiên cứu thấy những gia đình có thiếu hụt protein 1-antitrypsin gây bệnh khí phế thũng. 1-antitrypsin là là glucoprotein có 394 acid amin đợc tổng hợp ở gan và có tác dụng ức chế hoạt động của elastase của neutrophil, cathépin G và các men tiêu protein khác. Gen của loại protein này nằm trên cánh dài của NST 14, có trên 75 allens đã đợc xác định. Các thể thông thờng hơn là những alleles M, S và Z. Đại đa số những ngời thiếu hụt 1- antitrypsin nặng đều là các đồng hợp tử đối với thể allen Z. Tuy nhiên tỷ lệ COPD do gen này chỉ khoảng 1%(Mỹ). Nghiên cứu khác cho thấy ngời có type gen MZ có thể có nguy cơ bị COPD cao hơn type MM 1-antitrypsin là một yếu tố nguy cơ có tính chất di truyền, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của protease huyết tơng là thủ phạm dẫn đến giãn phế nang, viêm phế quản mạn và hình thành giãn phế nang. Mặc dù sự thiếu hụt 1-antitrypsin chỉ ảnh hởng đến một phần nhỏ dân số của thế giới, điều này chứng tỏ có một sự tác đông tơng hõ giữa các yếu tố vật chuỷ và sự phơi nhiễm với yếu tố môi trờng dẫn đến COPD. * Tăng phản ứng đờng thở: Chỉ có một số ngời hút thuốc lá(15- 20%) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều nghiên cứu về vật chủ mới có thể dẫn đến các tổn thơng của đờng thở. Hen phế quản và tăng phản ứng của đờng thở đợc xác định nh các yếu tố nguy cơ góp phần dẫn đến sự phát triển của COPD * Phát triển phổi: Phát trỉên phổi có liên quan tới các quá trình xảy ra trong thời kỳ thai nghén, trọng lợng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm trong thời gian còn nhỏ tuổi 2. Những yếu tố có tính chất phơi nhiễm: * Hút thuốc lá: Nhiều nghiên cứu nhận thấy có tới 80- 90% trờng hợp mắc COPD là do thuốc lá. Phổi và chức năng hô hấp của những ngời hút thuốc lá phải chịu ảnh hởng rất nặng nề bởi các chất độc chứa trong khói thuốc lá. Thành phần của khói thuốc lá: - CO(monoxide carbon): loại khí gây ngạt có nồng độ cao trong khói thuốc lá và sẽ nhanh chóng đợc hấp thụ vào máu. Trong máu CO gắn với hemoglobin với ái lực mạnh hơn 20 lần đối với oxy. Nừu 1 ngời hút 1 bao thuốc lá mỗi ngày thì hàm lợng Hemoglobin khử trong máu của ngời đó có thể đạt đến 7-8%. Sự gia tăng hemoglobin khử sẽ làm chuyển dịch đờng cong phân tách oxy hemoglobin dẫn đến làm giảm lợng oxy đến tổ chức cơ quan và có thể góp phần vào việc hình thành các mảng xơ vữa động mạch - CO 2 - Các loại chất độc: + Các chất gây ung th: có trên 40 chất gây ung th gồm cả những hợp chất thơm có vòng đóng nh benzopyren. Các chất này tác động lên bề mặt của đờng thở gây nên tình trạng viêm mạn tính khí phế quản, phá huỷ tổ chức biến đổi tế bào dẫn đến dị sản loạn sản và ác tính hoá. Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 8 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính + Các chất gây kích thích: Các chất này gây nên những thay đỏi về cấu trúc của niêm mạc phế quản dẫn đến tăng sinh các tuyến chế nhầy và làm tổn thơng hệ thống lông chuyểnn của niêm mạc đờng dẫn khí. Hậu quả của những thay đổi này là hiện tợng tăng tiết dịch, giảm hiệu quả thanh lọc của thảm nhầy(lông chuyển) + Các kim loại nặng + Các gốc tự do gây lão hoá - Chất gây nghiện- Nicotin: Là 1 chất không màu, đợc chuyển thành màu nâu khi bị chát và có mùi thuốc khi tiếp xúc với không khí. Sau khí hút 1 điếu thuốc có 1-2mg nicotin vào máu và chỉ 10 giây sau nó có mặt ở não. Tác dụng gây nghiện của nicotin chủ yếu là lên hệ thần kinh trung ơng với sự có mặt của các thụ cảm thể nicotin trên các cấu trúc não - Các loại bụi nghề nghiêp và các chất hoá học Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic * ô nhiễm không khí 3. Một số yếu tố khác - Nhiễm trùng - Nhiễm virus, HIV - Yếu tố dinh dỡng: đặc biệt là vitamin C có tác dụng oxy hoá nó có thể chống lại tổn thơng oxy hoá do tiếp xúc với khói thuốc là và ô nhiễm môi trờng - Tình trạng kinh tế xã hội: nghiên cứu thấy có mối liên quan có ý nghĩa của FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế xã hội giữa nhóm có kinh tế xã hội thấp và nhóm kinh tế xã hội cao * Kết luận: Tiêu chuẩn của hội hô hấp châu Âu phân loại các yếu tố nguy cơ của COPD: Các yếu tố nguy cơ phát triển COPD Tầm quan trọng của các yếu tố Các yếu tố bên ngoài Các yếu tố bên trong Đã xác định Hút thuốc lá Nghề độc hại Thiếu hụt 1-antitrypsin Cao Ô nhiễm môi trờng không khí xung quanh(đặc biệt là SO 2 , NO 2 , O 3 ) Các nghề nghiệp độc hại khác Nghèo, điều kiện kinh tế- xã hội thấp Hút thuốc lá thụ động ở thời kỳ còn nhỏ Đẻ non Mức IgE cao Tăng nhạy cảm khí quản Yếu tố bệnh gia đình Có khả năng Nhiễm trùng Adenovirus Thiếu vitamin C Di truyền(nhóm máu A. không có IgA) Câu 6. Cơ chế bệnh sinh của COPD(tài liệu mới nhất - theo GOLD 2006) Các vấn đề trong cơ chế bệnh sinh COPD: - Tác động trực tiếp của các yếu tố bệnh nguyên lên biểu mô của phế quản Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 9 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo - Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo Trong COPD có các hiện tợng: Trong COPD có các hiện tợng: - Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản - Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản - Có sự tăng về số lợng và hoạt động của các tế bào hình chén - Có sự tăng về số lợng và hoạt động của các tế bào hình chén - Có sự phì đại các tuyến dới niêm mạc - Có sự phì đại các tuyến dới niêm mạc - Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển - Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển Yếu tố khởi p há t - Chậm bài tiết dịch phế quản: - Chậm bài tiết dịch phế quản: Tổn thơn g biểu mô đờn g th ở Quần thể vi khuẩn Tiến triển của COPD Các sản phẩm của vi khuẩn Phản ứng viêm: cytokin, enzym Sự thay đổi của proteinase Thăng bằng và tiêu huỷ men Hoạt độn g đàn hồi tăn g ở p hổi Sơ đồ giả thiết vòng xoắn bệnh lý về vai trò của nhiễm trùng trong bệnh sinh của COPD Làm sạch chất nhầ y bị tổn thơn g Sau khi tổn thơng phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản. Hiện tợng ức chế đờng ra của các bạch huyết di các thành phần của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho. Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản. Trong quá trình phát triển bệnh có những thay đổi không thể hồi phục đợc nh quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế quản. Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục đợc nh sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch. Sau khi tổn thơng phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản. Hiện tợng ức chế đờng ra của các bạch huyết di các thành phần của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho. Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản. Trong quá trình phát triển bệnh có những thay đổi không thể hồi phục đợc nh quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế quản. Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục đợc nh sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch. Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho. Hậu quả của tắc nghẽn phế quản do tổn thơng các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi. Trong giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein đợc tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu nh 1-antitrypsin. Hoạt động của các yếu tố này bị suy giảm dới ảnh hởng của khói thuốc lá. Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho. Hậu quả của tắc nghẽn phế quản do tổn thơng các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi. Trong giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein đợc tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu nh 1-antitrypsin. Hoạt động của các yếu tố này bị suy giảm dới ảnh hởng của khói thuốc lá. Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá. Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD. Các Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá. Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD. Các Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 10 - . ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease- COPD) Bệnh nhân minh hoạ: 1. Tóm tắt: Bệnh. Khóa DHY34 - HVQY - 1 - ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Câu hỏi: 1. Biện luận chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng