Đang tải... (xem toàn văn)
Luận văn
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Phẫu thuật thay van hai lá là giải pháp cuối cùng trong điều trị các bệnh van hai lá khi van tổn thương quá nặng, không cho phép nong hoặc phẫu thuật sửa van hai lá. Năm 1960, lần đầu tiên Starr và Edward ghép thành công van cơ học dạng “van bi và lồng” vào vị trí van hai lá. Từ đó đến nay, kỹ thuật thay van tim cũng như công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số lượng bệnh nhân mang van nhân tạo ngày càng tăng. Hàng năm, ở Pháp có h ơn 10.000 bệnh nhân và ở Mỹ có hơn 60.000 bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [37], [51], [57]. Ở Việt Nam, phẫu thuật thay van tim mới được tiến hành khoảng hơn 10 năm gần đây, nhưng số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày càng tăng. Hiện nay, mỗi tháng tại bệnh viện Việt Đức, bệnh viện Bạch mai và bệnh viện Tim Hà nội có khoảng 100 ca phẫu thuật thay van nhân tạo, trong đó có gần một n ửa là phẫu thuật thay van hai lá đơn thuần. Thay van tim là một phương pháp điều trị hiệu quả, giúp cải thiện triệu chứng cũng như kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân. Có nhiều loại van nhân tạo đã được sử dụng như van cơ học hoặc van sinh học, trong đó van Sorin Bicarbon là một loại van cơ học hai cánh thế hệ hai có nhiều ưu điểm. Tuy nhiên, dù van nhân tạo đã được c ải tiến tốt đến đâu, chưa có một van nhân tạo nào có được những đặc điểm hoàn chỉnh như van tự nhiên. Các bệnh nhân mang van nhân tạo có nguy cơ mắc các biến chứng: huyết khối gây kẹt van, chảy máu, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tan máu, thoái hóa van… Vì vậy, các bệnh nhân này cần được theo dõi định kỳ, lâu dài nhằm phát hiện sớm các biến chứng có thể xảy ra để xử lý kịp thời. Khám lâm sàng, chụp X quang tim ph ổi và điện tâm đồ là các thăm dò thiết yếu khi theo dõi các bệnh nhân có van tim nhân tạo, nhưng chúng không cho phép đánh giá chính xác hoạt động bình thường cũng như bất thường của van. Hiện nay, siêu âm Doppler tim được coi là thăm dò chuẩn trong theo dõi các bệnh nhân mang van nhân tạo. 2 Nó cung cấp các thông tin chính xác về các thông số huyết động cũng như chức năng thất trái ở những tuần đầu sau mổ, làm cơ sở cho để đối chiếu kết quả của những lần khám sau. Siêu âm Doppler tim còn giúp kiểm tra định kỳ, thường xuyên hoạt động của van nhân tạo, cũng như phát hiện sớm các biến chứng trên van như sùi, kẹt van…để sử trí kịp thời. Ở nước ta, trước đây đã có một vài nghiên cứu đánh giá hoạt động bình thường của van nhân tạo bằng siêu âm Doppler tim, nhưng chủ yếu là siêu âm tim qua thành ngực. Tuy nhiên, siêu âm tim qua thành ngực có những hạn chế nhất định trong việc đánh giá chính xác hoạt động của van nhân tạo, do tính chất cản âm của van, nhất là đối với van cơ học. Hơn nữa, ở các bệnh nhân có thành ngực dày hoặc có bệnh phổi mãn tính thì hình ảnh siêu âm thường không rõ n ữa. Phương pháp siêu âm tim với đầu dò qua đường thực quản ra đời từ năm 1971 đã khắc phục được những nhược điểm của siêu âm tim qua thành ngực và giúp ích nhiều cho thầy thuốc trong việc đánh giá các tổn thương tim. Đã có nhiều báo cáo của nước ngoài sử dụng siêu âm tim qua thực quản để đánh giá, theo dõi hoạt động của van nhân tạo. Mặc dù vậy, cho đến nay, chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu chi tiế t và toàn diện nào về sử dụng siêu âm tim qua thực quản trong theo dõi các bệnh nhân mang van tim nhân tạo, trong đó có van cơ học Sorin Bicarbon là một loại van cơ học hai cánh được sử dụng khá rộng rãi tại Việt Nam. Đây cũng là loại van được sử dụng chủ yếu trong phẫu thuật thay van tại bệnh viện Tim Hà nội. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tim bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân phẫu thuật thay van hai lá Sorin Bicarbon” nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu các thay đổi về huyết động và chức năng tim sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van Sorin Bicarbon. 2. Đánh giá hoạt động bình thường và những biến chứng có thể gặp của van hai lá nhân tạo Sorin Bicarbon bằng siêu âm tim qua thành ngực và siêu âm tim qua thực quản. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cương về bệnh lý van hai lá 1.1.1. Tỷ lệ mắc bệnh van hai lá ở Việt nam Bệnh van hai lá là bệnh van tim thường gặp nhất ở nước ta, có thể là hẹp van hai lá đơn thuần, hở van hai lá đơn thuần, hoặc phối hợp hẹp và hở van. Theo nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh và cộng sự tại Viện Tim mạch quốc gia từ năm 1984 đến năm 1989, các bệnh nhân có bệnh lý van hai lá chiếm tỷ lệ cao nhất (66%) [24]. Theo thống kê của Việ n Tim mạch quốc gia năm 1996, trong các bệnh lý tim mạch thì hẹp hở van hai lá đứng hàng đầu (21,4%), tiếp theo là hở van hai lá (16%) … 1.1.2. Nguyên nhân và thay đổi sinh lý bệnh bệnh van hai lá 1.1.3.1. Hẹp van hai lá a. Nguyên nhân Nguyên nhân thường gặp nhất của HHL là hậu thấp. Nguyên nhân ít gặp hơn là tổn thương bẩm sinh hoặc vôi hoá nặng của vòng van hai lá. Hiếm gặp hơn nữa là một số bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh carcinoid, huyết khối… [32], [34], [65], [149]. b. Thay đổi về huyết động Diện tích lỗ van hai lá ở người lớn bình thường là từ 4 đến 6 cm 2 và VHL không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương. Các thay đổi về áp lực và lưu lượng tim sẽ xuất hiện khi diện tích VHL giảm xuống dưới 2 cm 2 . Sự thay đổi này càng rõ rệt khi hẹp van hai lá khít (diện tích van < 1,5 cm 2 hoặc 1 cm 2 /m 2 ) [34], [149]. 4 Áp lực trung bình nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá thường > 10mmHg và có thể tới 15 - 20 mmHg khi van hẹp khít. Áp lực trong NT cao ở bệnh nhân HHL sẽ làm tăng áp lực trong tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi áp lực trong mao mạch phổi vượt quá 25 mmHg sẽ có nguy cơ phù phổi. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân vẫn dung nạp tốt với áp lực tới 30 mmHg hoặc hơn, có thể do giảm tính thấm của màng phế nang - mao mạch hoặc tăng tuầ n hoàn bạch mạch của mô liên kết. Tăng áp lực trong giường mạch phổi sẽ làm tăng áp lực ĐMP trung bình để máu có thể lưu thông trong tiểu tuần hoàn. Nói chung, sự chênh lệch giữa áp lực trung bình ĐMP và áp lực nhĩ trái khoảng 10 – 12 mmHg. Tuy nhiên, sự tăng áp lực này là hoàn toàn thụ động và do tăng áp lực trong NT (tăng áp sau mao mạch). Tuy nhiên, trong một số trường hợp, áp lực ĐMP tăng rất nhiều, chênh lệch áp lực giữ a ĐMP và mao mạch phổi vượt quá 15 mmHg, gây nên tăng áp ĐMP hỗn hợp, cả trước và sau mao mạch kèm tăng sức cản ĐMP. Tăng áp ĐMP trước mao mạch có liên quan đến các tổn thương tiểu động mạch, hậu quả của co các tiểu động mạch phản ứng với tăng áp lực nhĩ trái và tĩnh mạch phổi [34], [65], [149]. c. Ảnh hưởng của hẹp van hai lá đến tim Các thay đổi ở tâm thất Ở các bệnh nhân có hẹp van hai lá đơn thuần, hạn chế dòng đổ đầy thất trái làm cho kích thước thất trái cuối tâm trương bình thường hoặc nhỏ và áp lực thất trái cuối tâm trương thấp. Cung lượng tim giảm do giảm đổ đầy thất trái hơn là do giảm chức năng bơm của cơ tim [34]. Khi gắng sức, phân xuất tống máu có thể tăng nhẹ. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh sẽ làm thời gian tâm trương ngắn lại và làm giảm đổ đầy thất trái, kết quả là thể tích cuối tâm trương thất trái (tiền gánh) giảm. Do đó, thể tích tống máu và cung lượng tim tăng ít hoặc thậm chí giảm [34], [65], [149]. 5 Do áp lực động mạch phổi tăng, tâm thu của thất phải bị hạn chế tuy trên lâm sàng chức năng tâm thu thất phải thường bình thường [65]. Về lâu dài, tăng hậu tải thất phải sẽ dẫn đến giãn và tái cấu trúc TP, gây giãn vòng VBL và gây hở VBL. Bản thân HoBL lại làm giãn và rối loạn chức năng TP và làm HoBL nặng thêm nữa. TP giãn và suy làm tăng áp lực tâm trương TP, đẩy vách liên thất về phía TT trong thì tâm trương, và do vậy lại càng gây hạn chế đổ đầy TT, làm giảm cung lượng tim [34], [65], [120]. Các thay đổi ở tâm nhĩ Do VHL bị hẹp, máu ứ lại trong nhĩ trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, dẫn đến nhĩ trái giãn và phì đại. Các sợi cơ nhĩ sắp xếp lộn xộn làm vận tốc dẫn truyền và thời gian khử cực không đồng nhất. Khử cực nhĩ sớm do tăng tính tự động hoặc vòng vào lại có thể dẫn đến rung nhĩ, gặp ở 50% bệnh nhân hẹp van hai lá đơn thuần hoặc kết hợp hở VHL. Nhiều bệnh nhân HHL có tình trạng tăng đông trong nhĩ trái và thậm chí hình thành các cục máu đông, do ứ máu tại nhĩ trái, giãn nhĩ trái và rung nhĩ. Hình ảnh tăng đông trong nhĩ trái gặp ở hầu hết các bệnh nhân HHL có rung nhĩ và khoảng một nửa các bệnh nhân có nhịp xoang [149]. 1.1.3.2. Bệnh hở van hai lá a. Nguyên nhân Van hai lá đóng kín phụ thuộc vào sự tương tác phù hợp và hỗ trợ của phức hợp van hai lá và tổ chức dưới van, bao gồm vòng van và lá van, dây chằng, cơ nhú, nhĩ trái và thất trái. Rối loạn hoạt động của bất cứ một hoặc vài thành phần của phức hợp này đều có thể dẫn đến HoHL. Các nguyên nhân chủ yếu của hở van hai lá là bệnh tim thiếu máu cục bộ, thấp tim, thoái hóa nhày, vôi hóa vòng van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bẩm sinh, xơ hóa nộ i mạc, bệnh cơ tim giãn. Có thể gặp HoHL cấp trên lâm sàng, thường 6 do đứt dây chằng, cột cơ hoặc thủng lá van, hậu quả của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (nhồi máu cơ tim), viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc chấn thương ngực [31], [34], [65], [143], [144]. Carpentier chia hở van hai lá thành 3 loại chính dựa trên vận động của lá van và dây chằng (hình 1.1): - Loại I (type I) lá van vận động bình thường, thường gặp trong bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc th ủng van hai lá thứ phát do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. - Loại II (type II), lá van bị sa hoặc vận động quá, thường gặp do dây chằng dài, đứt dây chằng hoặc cơ nhú do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc nhồi máu cơ tim. - Loại III (type III) lá van bị hạn chế vận động. Type III còn được chia thành 2 phân nhóm nhỏ: type IIIa khi lá van hạn chế vận động thì tâm trương như trong thấp tim và IIIb khi lá van hạn chế vận động thì tâm thu như trong bệnh tim thiế u máu cục bộ [65]. Hình 1.1. Phân loại hở van hai lá theo Carpentier b.Các thay đổi về huyết động Các thay đổi huyết động trong HoHL cấp khác HoHL mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của hở van hai lá cấp phụ thuộc khả năng giãn nở (compliance) của nhĩ trái và giường mạch phổi. Nếu nhĩ trái giãn nở kém, hở van hai lá cấp làm tăng đột ngột áp lực nhĩ trái và có thể gây phù phổi cấp. Ngược lại, trong hở van hai lá mạn tính, các thay đổi bù trừ theo th ời gian làm tăng khả năng 7 giãn nở của nhĩ trái và giường mạch phổi. Vì vậy, các dấu hiệu ứ máu mạch phổi có thể không xuất hiện trong nhiều năm [65], [143], [144]. Trong HoHL, trở kháng của tống máu thất trái giảm do thất trái co bóp sẽ tống máu vào ĐMC và vào cả nhĩ trái. Dòng hở van hai lá vào nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái và làm giảm thể tích tống máu vào ĐMC. Áp lực nhĩ trái tăng đáng kể trong thì tâm thu và có thể vẫn tăng vào cuố i thì tâm trương (chênh áp qua van # 5 – 10 mmHg) [65], [144]. c.Ảnh hưởng của hở van hai lá đến tim Các thay đổi ở tâm thất Trong HoHL, thất trái tống máu thuận lợi do tiền tải tăng, trong khi hậu tải bình thường hoặc giảm. Đáp ứng cơ bản của thất trái với việc tăng tiền tải là tăng thể tích tống máu, mặc dù thể tích máu bơm thực sự vào động mạch chủ bình thường hoặ c thấp hơn bình thường. Tiền tải thất trái cao lâu ngày sẽ gây giãn và thay đổi hình dạng thất trái (thất trái có dạng hình cầu) [34], [65], [144]. Trong hở van hai lá mạn tính, khối lượng cơ thất trái tăng, mức độ phì đại tương quan với mức giãn buồng thất, do đó tỷ lệ khối lượng cơ thất trái chia cho thể tích cuối tâm trương thất trái vẫn trong giới hạn bình thường. Ngược lại, khi hở van hai lá cấp, tỷ lệ khối lượng cơ thất trái chia cho thể tích cuối tâm trương giảm, do buồng thất trái giãn cấp và thành thất trái lại trở nên mỏng đột ngột. Sau pha bù trừ ban đầu, co cơ tâm thu thất trái giảm dần khi hở van hai lá trở nên mạn tính. Tuy nhiên, do trở kháng thì tâm thu thấp, các chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái trên lâm sàng như phân xuất tống máu (EF) và phần trăm co ngắn sợi cơ (FS) vẫn bình thường trong khi đã có giảm đ áng kể chức năng tâm thu thất trái. Ở các bệnh nhân hở van hai lá nặng, phân xuất tống máu thất trái 55 - 60% hoặc phần trăm co ngắn sợi cơ dưới 28% cho thấy chức năng co cơ tim đã giảm đáng kể. Đường kính cuối 8 tâm thu hoặc thể tích cuối tâm thu thất trái ít phụ thuộc vào tiền tải hơn phân xuất tống máu, và là một chỉ số khách quan hơn để đánh giá chức năng tâm thu của thất trái [46], [65], [144]. Ở các bệnh nhân hở van hai lá, giảm chức năng co bóp của thất phải có tiên lượng xấu hơn, và thường do tăng áp lực động mạch phổi. Các bệnh nhân có chức năng tâm thu thất phải dưới 30% có tiên lượ ng không tốt [34], [65]. Các thay đổi ở tâm nhĩ Dòng hở van hai lá vào nhĩ trái gây giãn dần nhĩ trái, tuy nhiên mức độ giãn không tương ứng trực tiếp với mức độ nặng của hở van. Các bệnh nhân hở van hai lá mạn tính có nhĩ trái giãn nhiều hơn so với các bệnh nhân hẹp van hai lá. Ngược lại, việc hình thành huyết khối và tắc mạch hệ thống do huyết khối ít xuất hiện hơn, do không có sự ứ máu trong nhĩ. Rung nhĩ c ũng ít xuất hiện hơn và không ảnh hưởng nhiều đến lâm sàng như trong hẹp van hai lá [34], [65]. Độ giãn nở (compliance) nhĩ trái là 1 thành phần quan trọng trong thay đổi huyết động khi có hở van hai lá [65], [144]. Trong HoHL cấp, giãn nở của nhĩ trái bình thường hoặc giảm. Nhĩ trái không giãn, nhưng áp lực trung bình nhĩ trái tăng. Trong HoHL mạn tính, giãn nở nhĩ trái tăng và nhĩ trái giãn dần nhưng áp lực nhĩ trái bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Do vậy, áp lực động m ạch phổi và sức cản mạch phổi thường vẫn nằm trong giới hạn bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Tuy nhiên, giãn nhĩ trái có thể gây rung nhĩ và giảm cung lượng tim [34], [65], [143], [144]. 1.1.3.3. Bệnh hẹp hở van hai lá a. Nguyên nhân Trên lâm sàng có thể gặp bệnh nhân có kết hợp cả hẹp và hở van hai lá, nhất là khi tổn thương VHL hậu thấp [34], [64], [65], [144]. Các nguyên nhân khác có thể gặp là bẩm sinh, vôi hóa lớn của vòng van hai lá, u nhĩ trái, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do nấ m có sùi lớn trên van. 9 b. Các thay đổi về huyết động Tùy theo mức độ hẹp và hở van mà có các bệnh cảnh khác nhau. Khi diện tích van hai lá dưới 1,5 cm 2 , hẹp van hai lá là ưu thế và sẽ quyết định biểu hiện lâm sàng và thái độ điều trị. Khi hẹp van không nhiều, diện tích van > 2 cm 2 , hở van chiếm ưu thế, quá tải thể tích thất trái sẽ là bệnh cảnh lâm sàng chính. Một số trường hợp van hẹp không quá khít (diện tích van 1,5 – 2 cm 2 ), bản thân nó chưa gây cản trở đổ đầy thất trái nhiều nhưng do có dòng hở hai lá đáng kể vào nhĩ trái, thể tích máu tăng trong nhĩ trái khi đi qua van hai lá sẽ gây hẹp van có ý nghĩa về mặt huyết động [34], [65], [144]. Trên đường cong áp lực sẽ ghi được sóng v cao điển hình của HoHL. Tăng áp lực mao mạch phổi quá 45 mmHg kèm theo áp lực chênh lệch lớn là dấu hiệu chỉ điểm có HoHL kèm theo HHL. Đôi khi áp lực ĐMP cao tương tự trong HHL nhưng kháng lực ĐMP lại không cao hơn tương ứng. c. Các thay đổi ở tim Bệnh sinh của bệnh van hai lá phụ thuộc mức độ hẹp van, thể tích dòng hở van và các cơ chế để duy trì cung lượng tim. Cả hẹp và hở van hai lá đều làm tăng áp lực nhĩ trái và làm giãn nhĩ trái. Nhĩ trái thường giãn nhiều hơn so với khi hẹp van hai lá đơn thuần, có khi nhĩ trái khổng lồ. Tuy nhiên, do có hở hai lá đáng kể nên tỷ lệ huyết khối nhĩ trái thường ít hơn. Tăng áp lực trong nhĩ trái lâu ngày sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Đôi khi, áp lực ĐMP có thể tăng đến mức tương tự trong HHL nặng, nhưng sức cản ĐMP thường thấp hơn. Mức độ giãn thất trái phụ thuộc mức độ dòng hở van [144]. 10 1.1.3. Các phương pháp điều trị bệnh van hai lá [3], [29], [31], [32], [46], [51], [52] 1.1.2.1. Điều trị nội khoa Chủ yếu là điều trị các biến chứng của bệnh: Suy tim, phù phổi cấp, nhồi máu phổi, các rối loạn nhịp nhĩ (ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ nhanh…), tắc mạch (mạch não, mạch chi, mạch tạng), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng… Bệnh nhân nếu có tổn thương van hai lá do thấp tim và còn trong độ tuổ i có nguy cơ bị thấp tim tái phát phải được tiêm phòng thấp cấp II đều đặn. Các bệnh nhân hở van hai lá hoặc hẹp hở van hai lá cần áp dụng các biện pháp phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Điều trị nội khoa chỉ là tạm thời, làm giảm các triệu chứng. 1.1.2.2. Nong van qua da a) Chỉ định: Hẹp van hai lá khít, van mềm mại và tổ chức dưới van bị tổn thương mức độ nhẹ đến vừa, chư a bị vôi hóa. b) Chống chỉ định: Khi có huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái và/ hoặc có các tổn thương van đáng kể khác kèm theo (hở van hai lá, hẹp hở van ĐMC). c) Tiến hành: Đưa ống thông có bóng ở đầu qua đường tĩnh mạch đùi vào nhĩ trái qua chỗ chọc vách liên nhĩ. Sau đó bóng sẽ được lái xuống thất trái qua van hai lá. Bóng sẽ được bơm lên theo từng cỡ tăng dần để tách hai mép của van hai lá. 1.1.2.3. Phẫu thuậ t a) Mổ tách mép van trên tim kín Chỉ định và chống chỉ định tương tự nong van hai lá qua da. Phẫu thuật được thực hiện dưới gây mê nội khí quản với đường mở ngực bên (trái hoặc phải). Sau đó phẫu thuật viên sẽ dùng một dụng cụ tách van qua đường mỏm thất trái hoặc nong van bằng tay qua đường mở nhĩ trái. . và chức năng tim bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân phẫu thuật thay van hai lá Sorin Bicarbon nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu các thay đổi về huyết động. hai lá 1.1.1. Tỷ lệ mắc bệnh van hai lá ở Việt nam Bệnh van hai lá là bệnh van tim thường gặp nhất ở nước ta, có thể là hẹp van hai lá đơn thuần, hở van hai
