Viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng MỤC TIÊU     Nắm chế bệnh sinh VCTC sau nhiễm liên cầu Các nguyên nhân gây VCTC sau nhiễm trùng Chẩn đoán VCTC sau nhiễm liên cầu Điều trị VCTC sau nhiễm liên cầu Đại cương- Nguyên nhân  VCTC sau nhiễm trùng « cổ điển"  VCTC nhiễm trùng vi khuẩn  Tụ cầu, E.coli, Pseudomonas, thương hàn, phế cầu, Mycoplasma, Leptospirosis  VCTC nhiễm ký sinh trùng   Sốt rét, Sán đường tiêu hoá, Toxoplasmosis VCTC nhiễm vi rút  VG C (VCT tăng sinh màng), VG B (VCT ngoại màng), HIV, sởi, quai bị, varicella zoster  VCTC nấm Đại cương VCTC sau nhiễm trùng  Bệnh lý miễn dịch huyết (CIC) hoạt hoá đường « alterne » bổ thể KN liên cầu gắn gian mạch  Biểu tam chứng: phù, cao HA đái máu  Tỷ lệ mắc không rõ thấp nước phát triển  – 12 tuổi, nam/nữ=2 Đại cương VCTC sau nhiễm trùng  Nhiễm trùng TMH (7 tới 15 ngày) da (3 tới tuần)  Do liên cầu beta tan huyết nhóm A gây Thành VK có protein T M Protein M: type 1, 2, 4, 12, 18, 25 (nhiễm trùng họng) 49, 55, 57, 60 (nhiễm trùng da) đặc biệt gây viêm thận Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh Nhiễm khuẩn PƯ KN-KT Viêm mao mạch Tăng tính thấm Ứ Na nước gian bào Viêm mao mạch cầu thận co mạch co mạch cầu thận tăng sức cản ngoại biên thiếu máu cục thận tăng tính thấm màng đáy Tăng tiết renin HC, Pr niệu tăng Phù Suy tim cấp Hôn mê, co giật Viêm xuất tiết đái giảm diện lọc Lọc cầu thận giảm Ure tăng suy thận cấp Biểu lâm sàng Tam chứng cầu thận:  Phù: nhẹ, kín đáo, trắng mềm ấn lõm  Huyết áp tăng so với tuổi  Đái máu: vi thể/ đại thể  Sốt, đau họng  Biến chứng tăng huyết áp: đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, co giật  Biểu lâm sàng Tam chứng viêm thận:  Phù: thường diễn biến 5-10 ngày  HA trở bình thường sau 2-3 tuần  Đái máu đại thể: 1-3 tuần Vi thể kéo dài tháng XN CLS  Tế bào niệu: trụ hồng cầu/HC niệu dải dác  Soi hình dáng HC niệu: HC méo mó biến dạng  Protein niệu: tăng cao thiểu niệu -> giảm nhanh, thường 1-2 g/l  ASLO ngày ngày 10  CH50 C3 giảm tuần  ↑urê créatinine máu  Bệnh phẩm họng có ổ nhiễm trùng tiềm tàng Prélèvement de gorge si foyers patents 1- Tăng sinh nội mạch Tổn thương giải phẫu bệnh      Tăng sinh nội mạch lan tỏa Tăng sinh nội ngoại mạch: Tăng sinh ổ Tăng sinh nội ngoại mạch lan tỏa Tăng sinh màng VCTC tăng sinh nội mạch lan toả      Bắt đầu đột ngột với: đái máu định (đại thể vi thể) Protein niệu trung bình (1-2 g/24h) Phù tăng cân ứ đọng muối nước Tăng huyết áp Suy thận thống qua khơng định Tương đương VCTC thể thông thường lâm sàng Giải phẫu bệnh  Vi thể  VCT tăng sinh nội mạch ( tế bào gian mạch nội mô) tiết (BCĐN trung tính), đơi tăng sinh ngoại mạch  Lắng đọng khơng với khối quay phía ngồi màng đáy cầu thận  Tế bào học  Lắng đọng không C3 +/- IgG VCTC tăng sinh nội ngoại mạch VCT tăng sinh ổ:  Tăng sinh tới 30-80% cầu thận tiêu ( tăng sinh 50% tăng HA suy thận sau nhiều năm tiến triển)  TCLS: thường vô niệu nhiều ngày  Đái máu kéo dài tháng  Protein niệu g/ngày, kéo dài tháng Tương đương VCTC thể đái máu, VCTC thể vô niệu VCTC thể cao HA VCTC tăng sinh nội ngoại mạch lan toả    Bổ thể giảm định sớm bắt đầu bệnh Biến chứng ứ đọng muối nước: Co giật (do phu não), suy tim với phù phổi cấp Dạng không điển hình với đái máu vi thể VCTC tăng sinh nội ngoại mạch VCT tăng sinh lan toả:  Tăng sinh 80% cầu thận tiêu  TCLS: Protein niệu nhiều, HCTH tồn tại, tăng HA, suy thận bắt đầu sau vài tuần, tiến triển dần đến suy thận giai đoạn cuối VCTC thể vô niệu, VCTC thể cao HA, VCTC thể kết hợp, VCTC thể bán cấp, VCTC tiến triển nhanh VCTC tăng sinh màng       TCLS: HCTH Đái máu định Tăng HA Suy thận Tiên lượng thường xấu VCTC thể kết hợp, VCTC thể bán cấp, VCTC tiến triển nhanh Chẩn đoán phân biệt Bệnh BERGER  Gặp 7-13 tuổi, thường trẻ trai  Đái máu tái phát, khởi phát dấu hiệu nhiễm trùng  Đái máu +/- protein niệu, phù, cao HA, suy thận  C3 bình thường, IgA tăng, sinh thiết thận có lắng đọng IgA  Tiến triển thuận lợi, đơi gặp suy thận Chẩn đốn phân biệt HC Alport:  Tổn thương thận tai  Xảy nam, thường chết độ tuổi 15-30 suy thận Nữ lành tínhvới đái máu vi thể, DT lan, liên kết X  Đái máu xhiện đẻ  Đái máu đại thể gặp, đái máu vi thể tồn  Protein niệu suy thận  C3 bình thường  Điếc Chẩn đốn phân biệt Đái máu gia đình lành tính:  DT trội, NST thường  Đái máu đơn độc  Sinh thiết thận: màng đáy mỏng Các nguyên nhân khác: U, sỏi, dị dạng, thuốc Endoxan… Chỉ định sinh thiết thận Lúc bắt đầu bệnh: Đánh giá độ nặng bệnh (Tăng sinh ngoại mạch) * Vô niệu > ngày * Suy thận ≥ 10 ngày * HCTH ≥ 10 ngày  Giai đoạn muộn : Chẩn đoán phân biệt (VCT tăng sinh màng, Lupus) * Protein niệu ≥ 1g/24 kéo dài tháng * Đái máu đại thể≥ tháng * VCTC lần * Giảm C3 ≥ 10 tuần  Điều trị   Triệu chứng  Hạn chế muối nước  Lợi tiểu  Điều trị tăng HA có (chẹn kênh Canxi)  Lọc máu Đặc hiệu  Loại bỏ ổ nhiễm trùng tiềm tàng  TMH, răng, da   Điều trị penixilin, dùng lâu dài có ổ nhiễm trùng tồn Điều trị corticoid, heparin, tách huyết tương dạng nặng  Điều trị vài tuần đến vài tháng Tiến triển   Khỏi 95% trường hợp Tiên lượng xấu  Ở người lớn  Nhiễm trùng da  Nặng bắt đầu  Tăng sinh ngoại mạch ... cuối VCTC thể vô niệu, VCTC thể cao HA, VCTC thể kết hợp, VCTC thể bán cấp, VCTC tiến triển nhanh VCTC tăng sinh màng       TCLS: HCTH Đái máu định Tăng HA Suy thận Tiên lượng thường xấu VCTC. .. Nắm chế bệnh sinh VCTC sau nhiễm liên cầu Các nguyên nhân gây VCTC sau nhiễm trùng Chẩn đoán VCTC sau nhiễm liên cầu Điều trị VCTC sau nhiễm liên cầu Đại cương- Nguyên nhân  VCTC sau nhiễm trùng... Đái máu kéo dài tháng  Protein niệu g/ngày, kéo dài tháng Tương đương VCTC thể đái máu, VCTC thể vô niệu VCTC thể cao HA VCTC tăng sinh nội ngoại mạch lan toả    Bổ thể giảm định sớm bắt đầu