TÌM HIỂU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ DO VIÊM CẦU THẬN LUPUS

84 4 0
  • Loading ...
1/84 trang

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 07/05/2020, 15:39

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ….***… ĐÀM MINH SƠN TÌM HIỂU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ DO VIÊM CẦU THẬN LUPUS KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA KHÓA 2007 – 2013 Người hướng dẫn khoa học TS.BS.Vương Tuyết Mai HÀ HỘI 2013 LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành khóa luận này, em xin bày tỏ lòng kính trọng lòng biết ơn sâu sắc tới: Ban giám hiệu trường đại học Y Hà Nội phòng đào tạo đại học, thầy, cô môn Nội Tổng Hợp tồn thể thầy, trường đại học Y Hà Nội tạo điều kiện thuận lợi cho em trình học tập ghế nhà trường tiến hành nghiên cứu TS.BS.Vương Tuyết Mai: Giảng viên môn Nội Tổng Hợp trường đại học Y Hà Nội, bác sĩ khoa Thận – Tiết Niệu bệnh viện Bạch Mai người trực tiếp hướng dẫn, tận tình bảo, dìu dắt em suốt q trình thực nghiên cứu hồn thành khóa luận Tập thể cán bác sĩ, y tá, nhân viên khoa Thận - Tiết Niệu bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ em nhiều q trình thực khóa luận Em xin gửi lời cảm ơn chân thành tới thầy cô, anh chị tồn thể nhân viên phòng kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ em trình thu thập số liệu nghiên cứu Với lòng kính trọng u thương sâu sắc, em xin bầy tỏ lòng biết ơn vơ hạn tới ông bà, bố mẹ, chị gái bạn bè thân thiết, người ln động viên, khích lệ em lúc khó khăn, ủng hộ tạo điều kiện cho em sống, học tập, nghiên cứu hồn thành khóa luận Trân trọng biết ơn Hà nội ngày 28 tháng năm 2013 Sinh viên Đàm Minh Sơn LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan thực q trình nghiên cứu khoa học cách xác trung thực Các kết quả, số liệu khóa luận có thật, thu thập q trình nghiên cứu chưa công bố tài liệu khoa học khác Hà Nội ngày 28 tháng năm 2013 Sinh viên Đàm Minh Sơn MỤC LỤC 25.Aqarwall, Kumar TS, Ranjini K, Kirubakaran C, Danda D (2009).Clinical features and outcome of systemic lupus erythematosus Indian Pediatr 2009 Aug;46(8):711-5 Epub 2009 Jan 21 28.Ramos-Casals M, Cervera R, Garia-Carrasco M, Torras A, Darnell A (2001).Cardiovascular risk factors and the long-term outcome of lupus nephritis QJM.2001 Jan; 94 (1):19 – 26 DANH MỤC BẢNG 25.Aqarwall, Kumar TS, Ranjini K, Kirubakaran C, Danda D (2009).Clinical features and outcome of systemic lupus erythematosus Indian Pediatr 2009 Aug;46(8):711-5 Epub 2009 Jan 21 28.Ramos-Casals M, Cervera R, Garia-Carrasco M, Torras A, Darnell A (2001).Cardiovascular risk factors and the long-term outcome of lupus nephritis QJM.2001 Jan; 94 (1):19 – 26 DANH MỤC BIỂU ĐỒ 25.Aqarwall, Kumar TS, Ranjini K, Kirubakaran C, Danda D (2009).Clinical features and outcome of systemic lupus erythematosus Indian Pediatr 2009 Aug;46(8):711-5 Epub 2009 Jan 21 28.Ramos-Casals M, Cervera R, Garia-Carrasco M, Torras A, Darnell A (2001).Cardiovascular risk factors and the long-term outcome of lupus nephritis QJM.2001 Jan; 94 (1):19 – 26 CÁC TỪ VIẾT TẮT ACR……………………………… American college of rheumatology ARA……………………………… American rheumatology association DNA……………………………… Deoxyribonucleic acid Ds – DNA………………………… Double stranded - Deoxyribonucleic acid HA………………………………… Huyết áp Hb………………………………… Hemoglobin HC………………………………… Hồng cầu HCT……………………………… Hematocrit HCTH…………………………… Hội chứng thận hư HLA……………………………… Human leucocyte antigen INS……………………………… International Society of Nephrology KT………………………………… Kháng thể KTKN…………………………… Kháng thể kháng nhân LE (Lupus Erythematosus Cell)… Tế bào Hargraves MLCT…………………………… Mức lọc cầu thận PHMD…………………………… Phức hợp miễn dịch RNA……………………………… Ribonucleic acid RPS……………………………… Renal Pathology Society SLE……………………………… Systemic lupus erythematosus TB………………………………… Tế bào THA……………………………… Tăng huyết áp VCT……………………………… Viêm cầu thận ĐẶT VẤN ĐỀ Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus – SLE) bệnh viêm mạn tính mang tính hệ thống chế tự miễn với nguyên nhân chưa thật rõ ràng Bệnh có biểu tổn thương nhiều quan da, khớp, phổi, tim mạch, hệ thống thần kinh trung ương thận… Bệnh chủ yếu gặp nữ với tỷ lệ nữ/nam xấp xỉ 9/1 [1] Viêm cầu thận lupus (VCT lupus) gặp 50 – 70 % bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống, bệnh thường gặp khoảng năm sau biểu bệnh SLE nguyên nhân gây tử vong bệnh nhân SLE [2] Diễn biến lâm sàng VCT lupus phức tạp, bệnh cảnh lâm sàng thay đổi từ triệu chứng khơng điển hình đến diễn biến tiến triển suy giảm chức thận nhanh, thời gian ngắn dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối Do đó, chẩn đốn sớm điều trị kịp thời VCT lupus quan trọng để giảm mức độ tiến triển tỷ lệ tử vong bệnh [3] Hội chứng thận hư (HCTH) VCT lupus gặp tất Class phân loại mô bệnh học, giai đoạn bệnh Tỷ lệ hội chứng thận hư xuất khoảng 45 – 65% số bệnh nhân viêm cầu thận lupus thường xuất sau đến năm khởi phát bệnh với biểu gồm: Phù, protein niệu cao, giảm protein albumin huyết thanh, rối loạn lipid máu [1] Trong đợt VCT lupus tiến triển, HCTH biểu hay gặp yếu tố tiên lượng nặng bệnh Vì việc chẩn đốn điều trị tích cực cho bệnh nhân VCT lupus có HCTH quan trọng Do đó, tiến hành nghiên cứu đề tài với mục tiêu: Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng hội chứng thận hư viêm cầu thận lupus liên quan số yếu tố CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG 1.1.1 Dịch tễ học lupus ban đỏ hệ thống Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus – SLE) bệnh phổ biến giới Việt Nam Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc SLE trung bình hàng năm 5,1/100.000 dân Tỷ lệ mắc báo cáo 52 trường hợp 100.000 dân [4] Theo báo cáo năm 2008 từ trung tâm lưu trữ quốc gia viêm khớp (National Arthritis Data Working Group) khoảng 250.000 người Mỹ mắc bệnh SLE [5] Tần số mắc bệnh SLE thay đổi theo chủng tộc sắc tộc Theo số báo cáo, tỷ lệ mắc bệnh cao người da đen người gốc Tây Ban Nha Tỷ lệ mắc SLE khoảng 40/100.000 dân người da trắng thuộc thành phố Rochester tiểu bang Minnesota, so với 100/100.000 dân người gốc Tây Ban Nha thuộc thành phố Nogales bang Arizona Tỷ lệ mắc SLE phụ nữ da đen cao khoảng lần so với phụ nữ da trắng [6] Lupus ban đỏ hệ thống chủ yếu gặp phụ nữ, tỷ lệ nữ/nam theo số tài liệu – 10/1 cao 11/1 độ tuổi sinh đẻ Tỷ lệ SLE nữ cao nam ảnh hưởng hormon estrogen Để chứng minh cho vai trò estrogen chế bệnh sinh SLE, nghiên cứu tổ chức Health Nursing cho thấy phụ nữ có kinh nguyệt sớm, dùng thuốc tránh thai hay điều trị nội tiết tố thay sau mãn kinh có nguy mắc SLE cao từ 1,5 – 2,1 lần so với người bình thường [7] Lupus ban đỏ hệ thống xảy lứa tuổi song khởi đầu SLE thường sau tuổi dậy Bệnh thường khởi phát độ tuổi 20-30, với 20% trường hợp mắc SLE chẩn đoán thập niên đầu sống [8] SLE phổ biến phụ nữ độ tuổi từ 14 – 64 SLE khơng có tuổi phổ biến nam giới, cần lưu ý người lớn tuổi, tỷ lệ phụ nữ/nam giới có giảm xuống [9] 1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống khởi xướng từ năm 1944 nhiên chưa có hệ thống tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể Cho đến năm 1971, hội khớp học Hoa Kì (ARA ACR – American College Rheumatology) đưa tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh SLE gồm 14 tiêu chuẩn sau: Ban đỏ hình cánh bướm mặt Ban dạnh đĩa Hiện tượng Raynaud Rụng tóc Tăng cảm thụ với ánh sáng Loét miệng mũi họng Viêm khớp không biến dạng Tế bào LE (TB Hargraves) (+) Phản ứng giang mai dương tính giả kéo dài tháng 10 Protein niệu > 0,5 g/24h 11 Trụ niệu (trụ hồng cầu, trụ hạt, trụ tế bào hỗn hợp) 12 Có biểu sau  Viêm màng phổi  Viêm màng tim 13 Rối loạn tâm thần, co giật (có biểu 2) 14 Một nhiều yếu tố sau  Thiếu máu huyết tán  Giảm bạch cầu G/L  Giảm tiểu cầu 100 G/L Chẩn đoán xác định có từ tiêu chuẩn trở lên Tiêu chuẩn chẩn đốn năm 1971 khơng có xét nghiệp miễn dịch chẩn đoán kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng DNA Và đến năm 1982 hội khớp học mỹ chỉnh sửa 14 tiêu chuẩn 11 tiêu chuẩn sau [10]  Ban đỏ hình cánh bướm má Ban dạng đĩa Tăng cảm thụ với ánh sáng Loét niêm mạc miệng họng Viêm khớp không tổn thương Viêm màng: Viêm màng phổi và/ viêm màng tim Biểu thận Protein niệu > 0,5 g/24h lớn (+++) khơng biết xác lượng nước tiểu 24h  Hoặc có trụ niệu: Trụ hồng cầu, trụ Hb, trụ hạt, trụ biểu mô ống thận       10     11 Biểu thần kinh, tâm thần Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác Hoặc rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác Biều máu Thiếu máu tan máu Hoặc giảm bạch cầu G/L Hoặc giảm bạch cầu lympho 1,5 G/L Hoặc giảm tiểu cầu 100 G/L thuốc Rối loạn miễn dịch Tế bào Hargraves (LE) (+) Có kháng thể kháng DNA tự nhiên Có kháng thể kháng Smith tự kháng thể khác Có phản ứng giang mai dương tính giả kéo dài tháng Có kháng thể kháng nhân (+) Chẩn đốn xác định có từ tiêu chuẩn trở lên Và năm 1982, Tan cộng đưa bảng độ nhậy độ đặc hiệu tiêu chuẩn chẩn đoán Tiêu chuẩn Ban hình cánh bướm Độ nhậy (%) Độ đặc hiệu (%) 57 96 64 4.2.10 Biểu tổn thương siêu âm tim Trong SLE, biểu tràn dịch màng tim biểu viêm màng tim lupus, thường gặp đợt tiến triển cấp tính bệnh Tràn dịch màng ngồi tim thường với số lượng ít, gây biểu chèn ép tim cấp lâm sàng Trong nghiên cứu chúng tơi, khơng có bệnh nhân có biểu chèn ép tim cấp lâm sàng tỷ lệ bệnh nhân có tràn dịch màng tim với số lượng siêu âm tim 81,4% Tỷ lệ tràn dịch màng tim SLE theo số tác giả gặp khoảng 30,5% [9] Kết nghiên cứu cao so với nghiên cứu số tác giả khác nghiên cứu Nguyễn Thị Phương Thủy 38 bệnh nhân VCT lupus gặp tỷ lệ tràn dịch màng tim 65,8%, Quách Thị Hà Giang 33,7% [20].[29] Tỷ lệ cao bệnh nhân chúng tơi có biểu HCTH, tiến triển nặng bệnh, HCTH có giảm Albumin protein huyết gây tràn dịch đa màng Viêm nội tâm mạc Libman-sack gây tổn thương van tim biểu thường gặp bệnh nhân lupus trường hợp có APS Tổn thương gây dày van tim thường gặp sùi van tim nghiên cứu khám nghiệm tử thi thấy 30 – 50 % trường hợp, nhiên tổn thương van tim gây biểu rối loạn huyết động mà tình cờ phát siêu âm tim [34].[35] Tổn thương van lá, van động mạch chủ, van với biểu hẹp, hở van thường gặp Trong nghiên cứu chúng tôi, tổn thương van tim siêu âm tim phát tất van với biểu chủ yếu hở van nhẹ, tổn thương van gặp nhiều với 68,3% (n = 28), tổn thương van động mạch chủ van gặp với tỷ lệ 43,9% (n = 18) Kết nghiên cứu cao so với Cervera nghiên cứu 70 trường 65 hợp SLE, phát tổn thương van tim gặp 44% chủ yếu van (33%), tổn thương van chủ yếu mức độ vừa nhẹ [36] Kết nghiên cứu chúng tơi cao hơn, bệnh nhân chúng tơi có phối hợp với tình trạng thiếu máu mạn tính kéo dài dẫn tới tình trạng hở van 4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA PROTEIN NIỆU 24H, MLCT, ALBUMIN HUYẾT THANH Ở HCTH DO VCT LUPUS VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4.3.1 Mối liên quan protein niệu 24h, albumin huyết với phù Trong HCTH, tượng protein mà chủ yếu albumin qua nước tiểu dẫn đến giảm áp lực keo huyết tương dẫn đến dịch từ lòng mạch khoảng kẽ gây tượng phù lâm sàng Dịch ngồi làm giảm thể tích tuần hồn hiệu dụng dẫn đến hoạt hóa hệ renin-angiotensinaldosteron hệ thần kinh giao cảm gây giải phóng ADH (vasopressin) Kết gây giữ muối nước để bảo tồn thể tích tuần hồn tiếp tục làm dịch khoảng kẽ làm tình trạng phù nặng Khi xét mối liên quan tình trạng phù lâm sàng lượng protein niệu 24h, kết nghiên cứu chúng tơi cho thấy, nhóm bệnh nhân có lượng protein niệu 24h từ – 10 g/24h có tỷ lệ phù đơn tỷ lệ phù kèm theo tràn dịch màng phổi, màng bụng cao với tỷ lệ phù đơn 30,7% (n = 69) , phù kèm theo tràn dịch màng phổi 2% (n=4) , kèm theo tràn dịch màng bụng 6,8% (n = 19).Tuy nhiên Sự khác biệt tỷ lệ bệnh nhân có phù phù kèm theo tràn dịch màng bụng, màng phổi nhóm bệnh nhân có protein niệu khác khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Trong đó, xét mối liên quan tình trạng phù albumin huyết thanh, nghiên cứu chúng tơi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có biẻu phù cao nhóm bệnh nhân có albumin huyết từ 15 – 20 g/l (30,7%) Tỷ lệ bệnh nhân có biểu phù tăng dần với giảm dần nồng độ albumin huyết Nhóm bệnh nhân có lượng albumin huyết từ 15 – 20 g/24h có tỷ lệ phù kèo theo tràn dịch màng bụng, màng phổi cao với 11,2% (n = 23) bệnh nhân phù kèm theo có tràn dịch màng bụng, 2,4% (n = 5) bệnh nhân kèm theo tràn dịch màng phổi tỷ lệ bệnh nhân có 66 phù kèm theo tràn dịch đa màng 5,4% (n = 11) Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,03 Kết nghiên cứu chúng tơi cho thấy tình trạng giảm albumin huyết có mối liên quan với tình trạng phù tràn dịch màng bụng, màng phổi có ý nghĩa tình trạng tăng protein niệu 24h Lượng protein niệu 24h lâm sàng phụ thuộc nhiều yếu tố cách lấy nước tiểu 24h, phương pháp bảo quản nước tiểu, tuân thủ bệnh nhân nhiều yếu tố khác, lượng protein niệu 24h khơng định đánh giá liên quan với tình trạng phù so với lượng albumin huyết 4.3.2 Mối liên quan protein niệu 24h với protein toàn phần huyết albumin huyết Protein niệu nhiều đặc trưng hội chứng thận hư Khi điện di protein niệu bệnh nhân có hội chứng thận hư bệnh cầu thận màng, người ta thấy 80% albumin Albumin huyết tương mang điện tích âm, bình thường khó lọt qua màng lọc cầu thận lớp điện tích âm màng lọc cầu thận ngăn cản Trong hội chứng thận hư SLE màng lọc cầu thận bị tổn thương lắng đọng phức hợp miễn dịch gây huỷ hoại lớp điện tích âm màng đáy cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng phân tử mang điện tích âm albumin Trong nghiên cứu chúng tôi, so sánh nồng độ albumin huyết nhóm bệnh nhân có protein niệu 24h khác cho thấy có giảm rõ ràng nồng độ albumin huyết nhóm bệnh nhân có lượng protein niệu 24h từ 10 – 15 g/24h 15 g/24h so với nhóm bệnh nhân có lượng protein niệu 24h từ 3,5 – g/24h – 10 g/24h Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,02 Và so sánh nồng độ protein huyết nhóm bệnh nhân có protein niệu 24h khác cho thấy có giảm dần nồng độ protein huyết với tăng dần lượng protein niệu 24h, nhiên khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê với p>0,05 Kết nghiên cứu cho thấy giảm albumin huyết có ý nghĩa gia tăng nồng độ protein niệu 24h so với lượng protein toàn phần huyết 67 4.3.3 Mối liên quan protein niệu 24, albumin huyết với thành phần lipid máu Rối loạn lipid huyết HCTH gia tăng tổng hợp lipoprotein, tăng apolipoprotein B100 làm tăng vận chuyển cholesterol, giảm giáng hóa lipoprotein gan, mà nguyên nhân protein chủ yếu albumin qua nước tiểu Trong nghên cứu chúng tôi, xét mối liên quan nồng độ protein niệu 24h thành phần lipid huyết cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có tăng cholesterol, tăng triglycerid, tăng LDL_cho giảm HDL_cho cao nhóm bệnh nhân có protein niệu 24h từ – 10 g/24h tỷ lệ bệnh nhân có lượng cholesterol, triglycerid, LDL_cho giới hạn bình thường có xu hướng giảm theo tăng dần nồng độ protein niệu 24h, nhiên khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Khi xét mối liên quan nồng độ albumin huyết với thành phần lipid máu, nghiên cứu chúng tơi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có tăng Cholesterol chiếm tỷ lệ cao nhóm bệnh nhân có albumin huyết từ 20 – 25 g/l 23,2% (n = 44) Tỷ lệ tăng triglycerid nhóm bệnh nhân có albumin 15 – 20 g/l chiếm tỷ lệ cao 29,5% (n = 56) Tỷ lệ bệnh nhân có tăng cholesterol triglycerid nhóm bệnh nhân có lượng albumin huyết từ 20 – 25 g/l 15 – 20 g/l cao rõ rệt so với nhóm bệnh nhân có albumin huyết từ 25 – 30 g/l < 15 g/l Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 Nhóm bệnh nhân có lượng albumin huyết từ 20 – 25 g/l 15 – 20 g/l có tỷ lệ tăng LDL_cho giảm HDL_cho cao rõ rệt so với nhóm bệnh nhân có lượng albumin từ 25 – 30 g/l < 15 g/l Tuy nhiên khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê với p> 0,05 Kết cho thấy vai trò quan trọng albumin huyết rối loạn thành phần lipid huyết so với protein niệu 24h 4.3.4 Mối liên quan MLCT với THA SLE bệnh hệ thống với đặc điểm gây tổn thương nhiều quan Tình trạng THA gặp SLE tổn thương thận mạn tính, bệnh lí mạch máu điều trị thuốc ức chế miễn dịch kéo dài THA gặp bệnh thận mạn tính với tỷ lệ 85 – 95 % Trong nghiên cứu chúng tôi, xét mối liên quan bệnh thận mạn tính tình trạng THA nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân có THA nhóm bệnh thận mạn giai đoạn III 68 chiếm tỷ lệ cao 16,4% (n = 37) Tỷ lệ bệnh nhân có THA nhóm bệnh thận mạn giai đoạn III, IV V cao rõ rệt so với giai đoạn bệnh thận mạn khác Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,002.Tuy nhiên tỷ lệ giai đoạn THA giai đoạn bệnh thận mạn khơng có khác biệt có ý nghĩa thống kê Trong số bệnh nhân chúng tơi, khơng có nhóm bệnh nhân sinh thiết để đối chiếu mức độ THA tổn thương mô bệnh học thận Theo chúng tôi, tình trạng THA bệnh nhân hậu bệnh thận mạn tính 4.3.5 Mối liên quan MLCT với số lượng hồng cầu hemoglobin Thiếu máu bệnh thận mạn tính thường xuất sớm tăng dần chức thận suy giảm Nguyên nhân thiếu máu nhiều nguyên nhân giảm tổng hợp Erythropoetin thận, đời sống hồng cầu giảm, hay xuất máu số yếu tố ức chế hoạt tính Erythropoetin Trong nghiên cứu chúng tơi có mối tương quan đồng biến MLCT số lượng hồng cầu hemoglobin với hệ số tương quan r = 0,4 (với p < 0,001) Phương trình tuyến tính thể mối tương quan : MLCT (ml/ph/1,73m²) = 16,967*HC (T/l) – 1,063 MLCT (ml/ph/1,73m²) = 0,587*Hb (g/l) – 0,525 Kết nghiên cứu so sánh với nghiên cứu Ngô Phan Thanh Thúy nghiên cứu 75 bệnh nhân VCT lupus điều trị nội trú khoa thận bệnh viện bạch mai nhận thấy mối tương quan đồng biến nồng độ hemoglobin mức lọc cầu thận [23] Theo chúng tơi, tình trạng giảm MLCT khơng phải nguyên nhân thiếu máu gây nên mà thiếu máu hậu tình trạng giảm MLCT mạn tính kèm theo tổn thương màng lọc cầu thận gây tình trạng hồng cầu gây nên 4.3.6 Mối liên quan MLCT với thành phần lipid huyết Rối loạn thành phần lipid máu biến chứng hay gặp HCTH yếu tố nguy cao gây xơ vữa động mạch, góp phần làm nặng thêm bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh mạch máu ngoại biên Đã có số nghiên cứu tiến hành khảo sát mối liên quan rối loạn thành phần lipid huyết suy giảm chức thận chưa có sở để khẳng định bất thường lipid máu làm giảm chức 69 thận, hay tình trạng giảm chức thận kèm theo tình trạng protein niệu làm tăng rối loạn lipid máu Trong nghiên cứu chúng tơi, xét mối liên quan tình trạng giảm MLCT thành phần lipid huyết cho kết tỷ lệ bệnh nhân có tăng cholesterol tăng LDL-cho cao nhóm bệnh nhân có bệnh thận mạn giai đoạn III Tỷ lệ bệnh nhân có tăng triglycerid giảm HDL-cho nhóm bệnh thận giai đoạn III chiếm tỷ lệ cao nhất, nhiên khác biệt khơng có ý ngĩa thống kê Kết nghiên cứu chúng tơi có khác biệt so với kết nghiên cứu Trần Thái Thanh Tâm, Mai Phương Thảo 136 bệnh nhân cho thấy có mối tương quan nghịch biến MLCT nồng độ Cholesterol Triglycerid nhóm bệnh nhân có rối loạn lipid, nhiên lại khơng có mối liên quan MLCT với nồng độ LDL-cho HDL-cho [37] Tuy nhiên để có đánh giá xác mối liên quan MLCT nồng độ lipid huyết cần có nhiều nghiên cứu khác để đưa kết luận xác 4.3.7 Mối liên quan MLCT với thành phần điện giải Trong nghiên cứu chúng tơi, nhóm bệnh nhân có bệnh thận mạn tính tỷ lệ bệnh nhân có giảm Natri máu, tăng kali, giảm canxi canxi-ion hóa nhóm bệnh nhân có bệnh thận mạn tính giai đoạn III chiếm tỷ lệ cao với tỷ lệ giảm Natri 11,6% (n = 26), tăng kali 8,4% (n = 19), giảm canxi 33,7% (n = 33,7) giảm canxi-ion hóa 35,7% (n = 51) Tuy nhiên khác biệt có ý nghĩa thống kê nhóm bệnh nhân có tăng kali máu Kết nghiên cứu phù hợp với kết nghiên cứu Ngô Phan Thanh Thúy xét mối tương quan MLCT với rối loạn điện giải 75 bệnh nhân VCT lupus cho thấy MLCT giảm có ý nghĩa thống kê nhóm bệnh nhân có tăng kali máu nhóm bệnh nhân có rối loạn natri máu thay đối MLCT khơng có ý nghĩa thống kê [23] 70 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 225 bệnh nhân VCT lupus có HCTH điều trị khoa Thận – Tiết Niệu bệnh viện Bạch Mai từ năm 2008 – 2010, xin rút số kết luận sau: Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân VCT lupus có HCTH − − − − Bệnh gặp chủ yếu nữ (89,8%) Tỷ lệ nữ/nam = 8,8/1 Nhóm tuổi từ 20 – 29 chiếm tỷ lệ cao nhất (36%) Tăng huyết áp chiếm 46,6% chủ yếu THA độ (52,4% ) Protein toàn phần huyết trung bình 50,48 ± 6,7 g/l chủ yếu nồng độ protein khoảng 50 – 60 g/l (59,5%) − Albumin huyết trung bình bệnh nhân 21,22 ± 4,76 g/l, nồng độ albumin huyết từ 15 – 20 g/l chiếm tỷ lệ cao 32,4% − Protein niệu 24h trung bình 10,39 ± 8,54 g/24h nồng độ protein niệu 24h từ – 10 g/24h chiếm tỷ lệ cao 32,9 % − Rối loạn lipid máu: 66,5% bệnh nhân có tăng cholesterol, 82,6% bệnh nhân có tăng triglycerid, 67,3% bệnh nhân tăng LDL_cho Mối liên quan số yếu tố − Tỷ lệ bệnh nhân có tăng Cholesterol nhóm bệnh nhân có albumin huyết từ 20-25 g/l chiếm tỷ lệ cao 23,6% Tỷ lệ tăng triglycerid cao nhóm bệnh nhân có albumin 15 – 20 g/l 29,5% − Tỷ lệ bệnh nhân có THA, tăng cholesterol, tăng LDL-cho tăng Kali chiếm tỷ lệ cao nhóm bệnh thận mạn giai đoạn III − MLCT có mối tương quan đồng biến với số lượng hồng cầu Hb với hệ số tương quan r = 0,4 (p
- Xem thêm -

Xem thêm: TÌM HIỂU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ DO VIÊM CẦU THẬN LUPUS, TÌM HIỂU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ DO VIÊM CẦU THẬN LUPUS

Từ khóa liên quan

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn