Đang tải... (xem toàn văn)
Mục đích nghiên cứu của luận án nhằm đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc so với bù dịch sau quả lọc.
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy đa tạng (SĐT) là bệnh cảnh thường gặp tại các khoa hồi sức với suy cùng lúc hoặc liên tiếp ít nhất 2 tạng. Đây la mơt qua trinh bênh tiên ̀ ̣ ́ ̀ ̣ ́ triên năng v ̉ ̣ ới cơ chế tổn thương phức tạp, cả nhiễm khuẩn và khơng nhiễm khuẩn đều có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Co nhiêu ́ ̀ u tơ thuc đây SĐT nh ́ ́ ́ ̉ ư nhiêm khu ̃ ẩn, chấn thương, viêm tuy, ngô đôc, ̣ ̣ ̣ bong, Giam oxy mô, đap ̉ ̉ ́ ứng viêm quá mức va s ̀ ự hinh thanh cac gôc t ̀ ̀ ́ ́ ự do được xem la cac yêu tô dân đên tôn th ̀ ́ ́ ́ ̃ ́ ̉ ương mô va rôi loan ch ̀ ́ ̣ ức năng cac ́ tạng. Trong đó, phản ứng viêm q mức giữ vai trị quan trọng trong tiến triển rối loạn chức năng các tạng [1]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT vẫn cịn rất cao, từ 22% khi suy 1 tạng tăng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân SĐT có liên quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, bệnh nền và tình trạng nhiễm khuẩn [3],[4]. Số tạng suy càng nhiều và mức độ tạng suy càng nặng thì tỷ lệ tử vong càng cao, do đó mục tiêu điều trị là hỗ trợ chức năng các tạng và phong ng ̀ ừa cac biên ch ́ ́ ứng do điêu tri cho đ ̀ ̣ ến khi các tang hơi phuc ̣ ̀ ̣ Lọc máu liên tục là kỹ thuật đã được áp dụng tại Việt Nam trong hơn 10 năm và ngày nay được xem là cơng cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị SĐT. Trong các phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch tĩnh mạch có khả năng đào thải nước và các chất trung gian gây viêm bằng cách sử dụng dịch thay thế đưa vào trước quả lọc (bù dịch trước quả) hoặc sau quả lọc (bù dịch sau quả). Trong phương thức bù dịch sau quả, khả năng thanh thải chất tan liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc và là phương thức đối lưu hồn tồn [5],[6]. Khi dich thay thê đ ̣ ́ ược đưa vao sau qu ̀ ả lọc, nồng độ các chất tan trong máu đi qua quả lọc cao nhờ vậy hiệu quả lọc tăng, nhưng do mau cơ đăc nên qua loc dê bi đơng t ́ ̣ ̉ ̣ ̃ ̣ ắc. Bù dịch trước qua ̉ lam giam đô nh ̀ ̉ ̣ ơt cua mau khi đi qua qua loc; vi vây giup han chê đông qu ́ ̉ ́ ̉ ̣ ̀ ̣ ́ ̣ ́ ả lọc, có thể kéo dài đời sống quả lọc; nhưng kha năng thanh thai cac chât ̉ ̉ ́ ́ hoa tan gi ̀ ảm và để đat đ ̣ ược cung hiêu qua loc nh ̀ ̣ ̉ ̣ ư bù dịch sau quả thi t ̀ ốc độ dịng máu cần phải lớn và theo đó là lượng dich thay thê c ̣ ́ ần nhiều hơn [5],[6]. Đê l ̉ ựa chon hiêu qua cung nh ̣ ̣ ̉ ̃ ư han chê nh ̣ ́ ững nhược điểm cua hai ̉ phương phap trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyên cao co ́ ́ ́ ́ thê phôi h ̉ ́ ợp hai phương phap trên băng cach bù d ́ ̀ ́ ịch đông th ̀ ời trước va sau ̀ qua loc ̉ ̣ [7]. Nhiều nghiên cứu ngồi nước đã áp dụng phương thức bù dịch này trên các bệnh nhân SĐT và ghi nhận hiệu quả trong giảm mức độ suy tạng và tử vong. Tại Việt Nam, trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước, Nguyễn Gia Bình và cộng sự cũng sử dụng phương thức bù dịch trước và sau quả trên các bệnh nhân SĐT và cho thấy phương thức này giúp cải thiện toan chuyển hóa, cải thiện trao đổi khí ở phổi, giảm mức độ suy tạng và tử vong [8],[9], [10], [11] Tuy nhiên, cịn một số vấn đề chưa được nhiều nghiên cứu đề cập, đó là so với phương thức bù dịch sau quả thì bù dịch đồng thời trước và sau quả có giúp kéo dài đời sống quả lọc khơng? Có khác biệt gì trong hỗ trợ chức năng các tạng? Khả năng thanh thải đối với các chất tan của bù dịch đồng thời trước và sau quả như thế nào? Để trả lời các câu hỏi này, chung ́ tơi thực hiên nghiên c ̣ ưu “ ́ Đanh gia k ́ ́ ết qua điêu tri hô tr ̉ ̀ ̣ ̃ ợ suy đa tang ̣ băng loc mau liên tuc tinh mach – tinh mach bu dich đông th ̀ ̣ ́ ̣ ̃ ̣ ̃ ̣ ̀ ̣ ̀ ời trước va ̀ sau qua loc ̉ ̣ ” với 2 mục tiêu sau: Khao sat lâm sang, cân lâm sang bênh nhân suy đa tang có suy th ̉ ́ ̀ ̣ ̀ ̣ ̣ ận cấp, chỉ định loc mau liên tuc tĩnh m ̣ ́ ̣ ạch tĩnh mạch tai khoa H ̣ ồi sức tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115 Đánh giá kết qua đi ̉ ều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng loc mau liên tuc ̣ ́ ̣ tinh mach – tinh mach bu dich đông th ̃ ̣ ̃ ̣ ̀ ̣ ̀ ời trước va sau qua loc so v ̀ ̉ ̣ ới bù dịch sau quả lọc. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 SUY ĐA TẠNG Khái niệm Suy tạng được mơ tả lần đầu tiên vào đầu thế chiến thứ II, trong đó hệ thống tim mạch và sốc là ngun nhân gây tử vong chính. Nhiều tác giả sau đó tiếp tục mơ tả về suy các tạng nhưng mãi cho đến năm 1973 Tilney N.L. và cộng sự (CS) lần đầu tiên mơ tả suy hệ thống liên tiếp xảy ra sau phẫu thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12]. Đây được xem là khái niệm về SĐT đầu tiên trong y văn Vào năm 1975, Baue A.E. xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục là hội chứng của những bệnh nhân (BN) nặng có từ những năm 1970 [13]. Đến năm 1977, Eiseman và CS mơ tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan [14]. Họ là những người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple organ failure" để dùng cho BN SĐT và chúng được sử dụng phổ biến cho đến ngày nay [4]. Trong khoảng 2 thập niên tiếp theo, các tác giả tập trung nghiên cứu về ngun nhân và cơ chế tiến triển SĐT và xác định rằng phản ứng viêm, hay tình trạng viêm khơng có nhiễm khuẩn huyết chiếm gần một nửa ngun nhân gây SĐT. Sự sản xuất yếu tố hoại tử mơ α 1.1.1 (Tumor Necrosis Factoralpha TNFα), Interlekin1 (IL1 ) và IL6 gây hạ huyết áp, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL6 là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15] Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường Đại học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này đã được áp dụng trong y văn cho đến nay. SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan ở BN có bệnh lý cấp tính mà khơng thể duy trì sự cân bằng nội mơi nếu khơng có can thiệp điều trị [16] 1.1.2 Dịch tễ Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong với độ tuổi. Tuổi càng cao thì tử vong càng tăng, nguy cơ tử vong cao nhất ở BN > 60 tuổi [17],[18] Nhiễm khuẩn thường chiếm tỷ lệ cao nhất trong các ngun nhân thúc đẩy SĐT. Tại Mỹ từ năm 1979 đến 2000, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn đã tăng gấp 3 lần, từ 83 lên 240 trường hợp/100.000 dân/năm [19]. Có nhiều lý do giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn ngày càng tăng, đầu tiên là tuổi trung bình của dân số ngày càng cao, tiếp theo là tỷ lệ mắc bệnh mạn tính ngày càng tăng, sử dụng nhiều kỹ thuật xâm lấn, ghép tạng, các thuốc ức chế miễn dịch, hóa liệu pháp do đó làm tăng nguy cơ mắc nhiễm khuẩn. Elizabeth B. và CS tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên 249 BN nằm điều trị tại các khoa hồi sức trong 4 tháng vào năm 1999, trong đó tần suất nhiễm khuẩn là 54/249 BN (chiếm tỷ lệ 22%). Tỷ lệ tử vong là 18% khi suy 1 tạng, suy 2 hoặc 3 tạng có tỷ lệ tử vong là 52% và tăng lên 88% khi suy từ 4 tạng trở lên [20]. Năm 2012, Ayman E.M. và CS tổng hợp các nghiên cứu về SĐT từ năm 1980 đến 1996, ghi nhận tỷ lệ BN bị SĐT sau chấn thương và phẫu thuật từ 7% đến 25%. Tỷ lệ tử vong dao động từ 24% đến 100% tùy theo số lượng tạng tổn thương [21]. Nghiên cứu của Nazir I.L. và CS năm 2012 trên 872 BN tại 10 khoa HSTC của Scotland cho thấy tỷ lệ tử vong do SĐT là 34,4% trong vịng 28 ngày và tăng lên 58,2% sau 5 năm [22]. Nghiên cứu tại Anh trên 290 BN viêm tụy cấp nặng tại 18 trung tâm cho thấy suy tạng sớm chiếm tỷ lệ 60% và kết luận rằng suy tạng trong vịng 48 giờ có tiên lượng tốt hơn sau 48 giờ [23]. Nghiên cứu tại Scotland trên 1.024 BN viêm tụy cấp cho thấy 63% BN tử vong có suy ít nhất 2 tạng [24] Tại Việt Nam, Trần Hữu Thơng và CS năm 2012 báo cáo kết quả nghiên cứu căn ngun gây viêm phổi liên quan thở máy tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực (HSTC) Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn gặp nhiều nhất là Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến là Pseudomonas aeruginosa (26,7%) [25]. Nghiên cứu của Phạm Thị Lan và CS (2017) cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm là 6,9/1000 ngàycatheter và chủ yếu là vi khuẩn gram âm với 76,6% [26]. Nghiên cứu của Hồng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhiễm khuẩn huyết nặng ghi nhận tỷ lệ BN có biến chứng SĐT là 54,9% và tỷ lệ tử vong do SĐT là 55% [27]. Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước của Nguyễn Gia Bình và CS (2013) trên 65 BN SĐT, các tác giả cho thấy số lượng tạng suy trung bình là 3,12 ± 0,96 tạng và tỷ lệ tử vong là 67,7% [8]. 1.1.3 Ngun nhân Có nhiều ngun nhân tham gia vào q trình khởi phát và tiến triển SĐT, trong đó 4 nhóm ngun nhân thường gặp nhất tại các khoa Hồi sức nội là nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp và ngộ độc Nhiễm khuẩn Sự xâm nhập của bất kỳ loại vi sinh nào (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, virus, ) cũng có thể tạo ra tình trạng viêm nhiễm ở người, diễn tiến nặng thành nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 tại Anh, xứ Wales và Bắc Ailen [28]. Nghiên cứu của Takesi U. và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản năm 2008 cho thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều hơn gấp 2,2 lần so với các BN nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [29]. Nghiên cứu trên 287 trường hợp nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumanii tại 6 bệnh viện Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà và CS cho thấy các yếu tố nguy cơ gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, điểm APACHE II ≥ 20 và tổn thương đa cơ quan [30]. Các nghiên cứu trong nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các ngun nhân dẫn đến SĐT [8],[9]. Số tạng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 tạng ở nhóm sống và 4,1 ± 0,9 tạng ở nhóm tử vong trên các BN sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của Lê Thị Việt Hoa và CS (2017) [31] Sốc Sốc là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi tưới máu mơ khơng đẩy đủ. Sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cũng như chất dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Tổn thương tế bào tạo ra các mẫu phân tử gây hại (DAMP = damageassociated molecular pattern) và các chất trung gian gây viêm, từ đó làm xấu hơn nữa tình trạng tưới máu qua việc làm thay đổi cấu trúc và chức năng hệ thống vi tuần hồn. Điều này tạo ra một chu trình nguy hiểm, mà trong đó tổn thương tế bào do giảm tưới máu làm cho việc phân phối máu khơng thích hợp, hậu quả là làm tổn thương tế bào nhiều hơn nữa và cuối cùng dẫn đến SĐT. Nếu chu trình này khơng được cắt đứt sẽ dẫn tới tử vong. Trên lâm sàng, sốc nhiễm khuẩn là ngun nhân hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn lên tới 79% trong nghiên cứu của Elizabeth B. và CS [20]. Tác giả Trần Quế Sơn và CS (2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 23,4%, trong đó tử vong do sốc mất máu chiếm 11,3% [32] Viêm tụy cấp Về cơ chế bệnh sinh, viêm tụy tiến triển qua 3 giai đoạn, trong đó giai đoạn khởi đầu đặc trưng bởi hoạt động của các men tiêu pretein bên trong tuyến tụy và gây tổn thương tế bào nhu mơ tụy; giai đoạn thứ hai có sự hoạt hóa, hóa hướng động bạch cầu và đại thực bào làm gia tăng phản ứng viêm trong tuyến tụy. Ở giai đoạn thứ ba, mơ tụy và các cơ quan ở xa phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình trạng viêm tụy nặng nề hơn; hậu quả là tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mơ kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đơng máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mơ. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response Syndrome SIRS), hội chứng suy hơ hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS) và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của dịng thác các tác động trên [33]. Tần suất mắc viêm tụy cấp là 5 35/100.000 ca mới mỗi năm trên tồn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3% [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở BN viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% khi BN suy ít nhất 2 tạng [24]. Trong một nghiên cứu của Comstedt B. và CS, tỷ lệ tử vong vào ngày 28 ở BN có SIRS cao hơn gấp 6,9 lần so với BN khơng có SIRS [35] Ngộ độc Có rất nhiều tạng bị tác động bởi độc chất đưa vào cơ thể và tiến triển của tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần bởi điều trị. Hạ huyết áp trên BN ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc dãn mạch do thuốc. Suy hơ hấp thường là do tác động ức chế hơ hấp hoặc thần kinh của thuốc, cũng có thể là do q tải dịch khi bù dịch q mức. Suy thận cấp thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu thận gây ra bởi tình trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Co giật kéo dài 30 đến 60 giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 phút và 7,2 sau 60 phút chấm dứt cơn [36]. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng (2016) trên 74 BN ngộ độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt qng cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [37] 1.1.4 Cơ chế bệnh sinh Sự hình thành SĐT chịu tác động của nhiều ngun nhân và có cơ chế bệnh sinh phức tạp. Các yếu tố đóng vai trị chính trong cơ chế bệnh sinh gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mơ, chết tế bào theo chương trình và thuyết "2 tác động"; trong đó quan trọng nhất là đáp ứng miễn dịch của chủ thể đối với tác nhân gây bệnh Đáp ứng miễn dịch Các cytokin như TNFα và IL1 được phóng thích từ đại thực bào và tế bào CD4 trong giờ đầu tiên sau viêm nhiễm. Sau đó, chúng tiếp tục phóng thích các chất trung gian khác như IL1, IL6, Il8, IL12, IL15, IL 18, Lớp đường trên bề mặt vi khuẩn và các nội độc tố hoạt hóa hệ thống bổ thể và khuếch đại phản ứng viêm. C5a xuất hiện khoảng 2 giờ sau nhiễm khuẩn và kích thích đại thực bào sản xuất các chất trung gian gây viêm. Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào xuất hiện khoảng 8 giờ sau nhiễm khuẩn, hoạt hóa tế bào T và đại thực bào sản xuất các chất trung gian tiền viêm [1] TNFα và IL1 được sản xuất từ đại thực bào ngay lập tức sau chấn thương và sốc; chúng gây hạ HA, nhiễm toan lactic, và suy hơ hấp. IL6 cũng được sản xuất bởi đại thực bào, có đáp ứng đỉnh muộn hơn nhưng là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15]. Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và tiểu cầu cịn tham gia q trình tổn thương thứ phát sau sốc. HMGB1 là một protein gắn kết nhân tế bào, xuất hiện khoảng 24 giờ sau nhiễm khuẩn gây hoạt hóa yếu tố nhân kappa , kích hoạt chất hoạt hóa gene, phóng thích cytokin và các chất trung gian tiền viêm khác. Bình thường, sự cân bằng của q trình viêm giúp cơ thể vượt qua viêm nhiễm. Tuy nhiên, trong một số tình huống, sự khuếch đại phản ứng viêm khơng bị giới hạn, đáp ứng viêm trở nên q mức và được gọi là SIRS [1]. 1.1.4.2 Thiếu oxy mơ Đáp ứng chủ thể đối với nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn chức năng tim mạch, mất điều hịa mạch máu tại chỗ và tồn thân, và gây tổn thương vi tuần hồn [1]. Bình thường khi cung lượng tim giảm, kháng lực mạch máu hệ thống sẽ tăng để duy trì áp lực tưới máu cho tim và não, và bù trừ tưới máu này bằng cách giảm lượng máu đến cơ, da, và ống tiêu hóa. Tuy nhiên, khi huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các các cơ quan đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng [15]. Trong những điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm những thay đổi về sinh lý cũng như chuyển hóa và đáp ứng bằng cách điều chỉnh lưu lượng vi tuần hồn thơng qua phóng thích các chất dãn mạch như Nitric Oxic (NO) [38]. Khi sốc, có sự gia tăng nồng độ các chất gây dãn mạch như angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A2, prostaglandin I2, NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin được phóng thích từ tủy 1.1.4.1 thượng thận và gia tăng trong máu. Sự mất cân bằng giữa co và dãn mạch trong sốc ảnh hưởng đến vi tuần hồn và làm giảm tưới máu tại chỗ, làm thay đổi chuyển hóa tế bào và suy tạng [15]. Vận chuyển các chất dinh dưỡng qua khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat năng lượng cao trong tế bào và gây giảm adenosin triphosphat (ATP). Kết quả là làm tăng ion hydrogen, lactate, các gốc oxy tự do và các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Khi sốc tiếp diễn, các chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA và giảm tưới máu nhiều hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri và nước xun màng dẫn đến phù tế bào làm cho tưới máu vi tuần hồn càng kém [15] 1.1.4.3 Chết tế bào theo chương trình Chết tế bào là cơ chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động của các cơ chế chun biệt bên trong tế bào. Đó là một q trình điều hịa sự tăng sinh và phân hủy tế bào. Trong các bệnh lý nặng, rối loạn q trình chết tế bào theo chương trình tạo ra bởi cả 2 con đường nội sinh và ngoại sinh. Con đường ngoại sinh bị kích hoạt bởi thụ thể Fas (CD95) và TNF. Con đường nội sinh là do tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc biệt ở các tế bào biểu mơ ruột sau chấn thương [1]. Rối loạn chức năng tế bào được xem là cơ chế sinh lý bệnh giai đoạn cuối trong sốc [15]. Như vậy các cytokin có thể tham gia q trình chết tế bào và rối loạn chức năng các cơ quan trong SĐT. 1.1.4.4 Thuyết “2tác động” (the "twohit" theory) Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo dài có thể trực tiếp gây ra SĐT; đó là do thiếu máu, tổn thương cơ chế tái tưới máu hoặc phá hủy mơ do chấn thương. Đây là “tác động đầu tiên”, chúng gây ra đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng hệ tim mạch và tế bào. Khi tác động đầu tiên khơng gây ra SĐT tiên phát, thì “tác động thứ hai” như tình trạng nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ catheter,…) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịch để gây ra SĐT thứ phát [1]. Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều cytokin dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thành SĐT. Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh của suy đa tạng *Nguồn: theo Kondrad R. và CS ( 2011) [1] 1.1.5 Biểu hiện lâm sàng của suy đa tạng Là sự phối hợp rối loạn chức năng của nhiều cơ quan, trong đó thường gặp nhất là tuần hồn, hơ hấp, thận, gan, đơng máu và thần kinh Rối loạn chức năng tim mạch Có nhiều ngun nhân gây ra suy tuần hồn như: giảm thể tích tuần hồn, mất chức năng tim, tắc nghẽn (thun tắc phổi, chèn ép tim cấp, co thắt mạch máu, nhồi máu mạc treo) hoặc tái phân bố. Tùy theo mức độ rối loạn chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể tích tuần hồn của BN, biểu hiện lâm sàng có thể là da lạnh ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, thiểu niệu, rối loạn tri giác. Sốc được định nghĩa là tình trạng giảm oxy ở mơ và tế bào do giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất hiện khi có suy tuần hồn biểu hiện với hạ HA. Các tác động của sốc có thể đảo ngược được ở giai đoạn đầu, nhưng khi tiến triển nhanh thì rất khó hồi phục, gây SĐT và tử vong. Khi một BN có biểu hiện sốc, các nhà lâm sàng cần ngay lập tức tiến hành điều trị trong khi nhanh chóng xác định ngun nhân nhằm mục đích đảo ngược sốc, phịng ngừa SĐT và tử vong. NC của Elizabeth B. và CS ghi nhận tỷ lệ suy tuần hồn và tử vong lần lượt là 70,4% và 79% [20]. NC của Trương Ngọc Hải cho thấy suy tuần hồn chiếm tỷ lệ 73,5% và tỷ lệ tử vong khi suy tuần hồn là 66,7% ở các BN SĐT [9] Rối loạn chức năng hơ hấp Tổn thương phổi thường xuất hiện sớm do nhiễm khuẩn, đụng dập phổi, ngạt nước, hít khói độc, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD), thun tắc phổi hoặc sốc. Tổn thương phổi cấp tính (Acute Lung Injury ALI) hoặc ARDS là những biến chứng nghiêm trọng trên các BN nặng [39]. Nhiễm khuẩn là ngun nhân gây ra ARDS thường gặp nhất, chiếm 45,1% trong NC của Maureen và CS (2008) [39]. Tỷ lệ tử vong khi ARDS nhẹ là 27%, tăng lên 32% ở mức trung bình và 45% khi ARDS nặng [40] Vào năm 1994, tại Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ Châu Âu, tiêu chuẩn chẩn đốn ALI và ARDS đã được đưa ra và vẫn đang được chấp nhận rộng rãi [41]. Tiêu chuẩn chẩn đốn ALI: Khởi phát bệnh cấp tính. Thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi trên phim Xquang lồng ngực. Tỉ số PaO2/ FiO2 ≤ 300 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc khơng có biểu hiện của tăng áp nhĩ trái. Tiêu chuẩn chẩn đốn ARDS cũng tương tự tiêu chuẩn chẩn đốn ALI, nhưng với tỉ số PaO2/ FiO2 ≤ 200 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Rối loạn chức năng thận Tơn th ̉ ương thân câp la tinh trang sut giam đơt ngơt ch ̣ ́ ̀ ̀ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ức năng thân, ̣ biểu hiện từ mức độ nhẹ đến nặng và có thể gây ra mât kha năng duy tri ́ ̉ ̀ cân băng toan kiêm, dich điên giai; cung nh ̀ ̀ ̣ ̣ ̉ ̃ mât kha năng bai tiêt cac ́ ̉ ̀ ́ ́ chât thai nitrogene. Bi ́ ̉ ểu hiện tiểu ít, tăng creatinin máu là bệnh cảnh của tổn thương thận thường gặp. Năm 2004, trong hơi nghi đơng thn qc tê lân th ̣ ̣ ̀ ̣ ́ ́ ̀ ứ hai của ADQI [42], cac nha loc mau đa đê xuât phân loai RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, ́ ̀ ̣ ́ ̃ ̀ ́ ̣ Endstage kidney disease) cho tôn th ̉ ương thân câp ̣ ́ ở BN hôi s ̀ ưc. Tiêu chuân ́ ̉ RIFLE xac đinh 3 m ́ ̣ ưc đô tiên triên tôn th ́ ̣ ́ ̉ ̉ ương thân câp va 2 nhom tiên ̣ ́ ̀ ́ lượng. Theo đó, chẩn đốn tổn thương thận cấp khi nồng độ creatinin máu tăng 2 lần so với mức bình thường hoặc lượng nước tiểu 10 đến > 50 10 10 510 Tắc nghẽn đường mật cấp 510 510 đến > 10 Tổn thương ngộ độc 125 Viêm gan do rượu 510 *Nguồn: theo Edoardo G. và CS (2005) [104] 510 đến > 10 126 Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại sốc *Nguồn: theo David F.G. và CS (2017) [102] 127 ... vào một thời điểm nào đó và tỷ lệ tử vong là 5060%. Tử vong do SĐT thay đổi t? ?y? ?theo số lượng tạng? ?suy, ? ?suy? ?càng nhiều tạng thì tử vong càng cao, tư 22% khi? ?suy? ?1 t ̀ ạng lên đến 83% khi? ?suy? ?≥ 4 tạng [2]. Tử vong muộn thường? ?liên? ?quan với kiểm sốt nhiễm khuẩn kém,? ?suy? ?... 1.2.2. Điều trị? ?suy? ?các cơ quan 15 1.2.2.1. Chống? ?suy? ?hơ hấp Trường hợp? ?suy? ?hơ hấp nhẹ thì cho bệnh nhân thở oxy bằng mặt nạ hít lại hoặc khơng hít lại, khi? ?suy? ?hơ hấp nặng phải thở m? ?y? ?xâm lấn. ... tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115 Đánh giá? ?kết? ?qua đi ̉ ều trị hỗ trợ? ?suy? ?đa? ?tạng bằng loc mau? ?liên? ?tuc ̣ ́ ̣ tinh mach? ?–? ?tinh mach bu dich đông th ̃ ̣ ̃ ̣ ̀ ̣ ̀ ời? ?trước? ?va? ?sau? ?qua loc so v ̀ ̉ ̣ ới bù dịch? ?sau? ?quả lọc.