1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn nhịp tim biểu bệnh lý thường gặp chiếm tỷ lệ cao cấp cứu điều trị bệnh tim mạch Trong rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất bệnh lý phức tạp nguy hiểm, nhanh chóng gây rối loạn huyết động, tử vong không điều trị kịp thời Theo thống kê Mỹ, năm có tới 300 000- 400 000 người chết đột tử rối loạn nhịp thất [1] Một nghiên cứu Nguyễn Tiến Hải Viện Tim mạch Việt nam cho thấy tỷ lệ tử vong rối loạn nhịp thất hai năm 1999 - 2000 39,2 % [2] Rối loạn nhịp thất xảy nhiều nguyên nhân Trên lâm sàng thường gặp bệnh nhân mắc bệnh tim mạch thực tổn (như bệnh mạch vành, bệnh tim, suy tim…) Tuy nhiên, có nhiều hình thái rối loạn nhịp thất xảy bệnh nhân bệnh tim thực tổn (như ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất vô căn) Việc điều trị sớm nhịp nhanh thất ngoại tâm thu thất dự phòng rối loạn nhịp thất nguy hiểm rung thất, cuồng thất làm giảm tỷ lệ tử vong [1], [3] Hiện có nhiều phương pháp sử dụng để điều trị rối loạn nhịp thất, có phương pháp điều trị thuốc thường dùng chẹn beta giao cảm, cordarone Tuy nhiên, chẹn beta giao cảm tỏ hiệu chủ yếu trường hợp cường giao cảm, cordarone lại có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt tác dụng phụ tuyến giáp Flecainide thuốc chống rối loạn nhịp thuộc nhóm Ic, khơng phải thuốc đầu tay flecainide mang lại hiệu số trường hợp thất bại với điều trị nhóm thuốc khác, hay thất bại với phương pháp điều trị triệt đốt lượng sóng có tần số radio qua đường ống thơng Tại quốc gia giới, flecainide dùng phổ biến rộng rãi, với số nghiên cứu cho thấy, tác dụng điều trị với hiệu tương đối cao tác dụng phụ Dumar Duran, MD cộng có nghiên cứu bệnh nhân có rối loạn nhịp thất phức tạp theo dõi vòng bốn tuần, kết cho thấy, tỷ lệ ngoại tâm thu thất giảm 96 % bệnh nhân, nhịp nhanh thất loại bỏ hoàn toàn sáu bệnh nhân vòng 24 giờ, tác dụng phụ mức độ nhẹ thoáng qua [4] Một báo cáo G.Vanhaleweyk cộng cho thấy, nghiên cứu 60 bệnh nhân có rối loạn nhịp thất mạn tính dùng flecainide, tỷ lệ ngoại tâm thu thất giảm sau dùng thuốc flecainde 85% [5] Tại Việt Nam nói chung Viện Tim mạch Việt Nam nói riêng, flecainide sử dụng bệnh nhân rối loạn nhịp thất có triệu chứng, mà khơng phải bệnh tim thực tổn Tuy nhiên chưa có nghiên cứu đánh giá hiệu tính an tồn thuốc Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu “Nhận xét độ an toàn hiệu điều trị rối loạn nhịp thất flecainide”, với hai mục tiêu chính: Nhận xét số đặc điểm bệnh nhân có rối loạn nhịp thất sử dụng flecainide Bước đầu đánh giá hiệu độ an toàn flecainide bệnh nhân Việt Nam Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 CẤU TẠO, ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ HỌC CƠ TIM VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN TIM [6], [7], [8] 1.1.1 Cấu tạo tim Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm thớ vân đan chằng chịt với nhau, với chức co bóp có kích thích Bên cạnh sợ có sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo nên xung động dẫn truyền xung động đến sợi tim, chúng gọi hệ thống nút tự động tim hay hệ thống dẫn truyền tim 1.1.2 Hệ thống dẫn truyền tim - Nút xoang: Được Keith Flack tìm năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10 - 35 mm, rộng từ - mm, nằm vùng nhĩ phải, chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ tiểu nhĩ phải Các tế bào nút xoang gọi tế bào P có tính tự động cao nên chủ nhịp tim - Đường liên nút: Gồm tế bào biệt hóa chủ yếu có khả dẫn truyền xung động, có số tế bào có khả tự động phát xung động, đường nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất - Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm năm 1906, có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 5-7 mm, rộng 2-5 mm, dày 1,5-2 mm, nằm mặt phải phần vách liên nhĩ vách van ba xoang vành Nút nhĩ thất làm nhiệm vụ chủ yếu dẫn truyền có tế bào tự động Những xung với tần số nhanh từ nhĩ qua nút nhĩ thất bị chặn lại phần giúp cho tần số đáp ứng thất chậm nhiều Đây chế tự bảo vệ quan trọng tim - Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, bó His vào vòng xơ trung tâm phía khơng vành van động mạch chủ đến đỉnh vách liên thất phân thành hai nhánh: nhánh phải nhánh trái Cấu tạo bó His gồm sợi dẫn truyền nhanh song song tế bào có tính tự động cao Vì bó His nút nhĩ thất nối tiếp với khơng có ranh giới rõ rệt, khó phân biệt mặt tổ chức học nên gọi chung nối nhĩ thất - Các nhánh mạng lưới Purkinje: Bó His chia hai nhánh: nhánh phải nhánh trái, nhánh phải nhỏ mảnh hơn, nhánh trái lớn chia hai nhánh nhỏ nhánh trước bên trái sau trái Nhánh phải trái chia nhỏ dần đan vào thành mạng lưới Purkinje bọc hai tâm thất Mạng màng tâm thất sâu vài milimet vào bề dày lớp Hai nhánh bó His mạng Purkinje giàu tế bào có tính tự động cao tạo nên chủ nhịp tâm thất Giữa tâm nhĩ tâm thất ngăn cách vòng xơ khơng có tính chất dẫn truyền xung động, nên tâm nhĩ tâm thất có đường dẫn truyền xung động qua lại nối nhĩ- His- thất Hệ thống dẫn truyền tim nuôi dưỡng nhánh động mạch vành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động tim Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền tim [9] 1.1.3 Đặc tính sinh lý học tim hệ thống dẫn truyền tim - Tính tự động: Là thuộc tính quan trọng tổ chức biệt hóa tim, phát xung động nhịp nhàng với tần số định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động hồn tồn độc lập với hệ thần kinh Tính tự động bình thường có tế bào tổ chức biệt hóa tim nút xoang, nút nhĩ thất, bó His mạng lưới Purkinje, phát xung động với tần số khác - Tính dẫn truyền: Là khả truyền kích thích từ tế bào sang tế bào khác bên cạnh, thuộc tính sợi biệt hóa sợi co bóp Xung động phát từ nút xoang dẫn truyền hệ thống dẫn truyền xung động tim với vận tốc khác Hệ thống dẫn truyền tim dẫn truyền xung động theo hai chiều xi ngược - Tính chịu kích thích: khả đáp ứng tế bào với kích thích đủ “ngưỡng” để tạo điện hoạt động Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất không” nghĩa tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) tim co bóp mức tối đa, ngưỡng tim khơng đáp ứng, ngưỡng tim khơng co bóp mạnh - Tính trơ: kích thích đến lúc tim co khơng đáp ứng, gọi thời kỳ trơ tim Người ta chia ra: thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối thời kỳ trơ hiệu Tính trơ tính dẫn truyền khác tổ chức (nút nhĩ thất) hai tổ chức khác (nút nhĩ thất nhánh bó His đường dẫn truyền bất thường), tạo vòng vào lại phát sinh rối loạn nhịp tim 1.1.4 Điện hoạt động tim • Khi nghỉ ngơi, tế bào tim hệ thống dẫn truyền trạng thái phân cực với điện (+) phía ngồi điện (-) phía màng tế bào Trung bình điện âm màng so với màng tế bào -90mV, điện bắt nguồn chênh lệch nồng độ ion Na+, K+, Ca++ ion khác dịch ngồi màng tế bào • Khi tế bào hoạt động, vận chuyển ion qua màng tế bào, điện (+) màng tế bào thay điện (-), tượng khử cực • Các tượng xảy tế bào kích thích tác nhân Muốn có điện hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điện màng tới ngưỡng định, xảy thay đổi tính thẩm thấu màng tế bào, ion Na + ạt chui vào tế bào, hạ điện màng xuống mV nảy đà trở nên (+) khoảng 20 mV Điện hoạt động gồm pha sau: o Pha 0: khử cực nhanh Dòng Na+ di chuyển nhanh từ vào tế bào o Pha 1: tái cực nhanh sớm Dòng Na + từ ngồi vào tế bào đột ngột đóng lại Dòng Ca++ bắt đầu vào tế bào o Pha 2: tái cực chậm Điện màng (+), Na + tiếp tục vào tế bào chậm hơn, Ca++ vào màng K+ ngồi màng o Pha 3: tái cực nhanh K + thụ động thoát màng tế bào, điện qua màng tế bào dần trở trạng thái ban đầu o Pha 4: lập lại tình trạng nội mơi định: Ở đầu giai đoạn này, ion Na + chủ động di chuyển ngồi màng tế bào, K + lại chuyển vào Khi điện màng đạt đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực nghỉ (trước giai đoạn điện hoạt động) Hình 1.2 Điện hoạt động tim [10] 1.2 CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM Đặc điểm sinh lý tế bào tim bật tính tự động tính dẫn truyền Các rối loạn nhịp tim hậu rối loạn trình hình thành xung động rối loạn dẫn truyền xung động tim Trong đó, rối loạn hình thành xung động vai trò chủ nhịp nút xoang gồm có: rối loạn nhịp thất rối loạn nhịp thất Rối loạn dẫn truyền xung động dẫn đến blốc mức độ từ chậm trễ phần dẫn truyền (block nhĩ thất cấp I) đến hoàn toàn dẫn truyền nhĩ thất (block nhĩ thất cấp III) Các rối loạn nhịp tim vấn đề thường gặp thực hành lâm sàng bệnh tim mạch Việc chẩn đốn xác rối loạn nhịp tim thách thức thầy thuốc lâm sàng Phát xử trí kịp thời rối loạn nhịp tim góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong bệnh tim mạch 1.2.1 Cơ chế rối loạn nhịp [11] 1.2.1.1 Rối loạn hình thành xung động Rối loạn nhịp tim rối loạn hình thành xung động rối loạn phát xung động trung tâm chủ nhịp bình thường, nút xoang phát nhịp nhanh hay chậm so với nhu cầu sinh lý thể Rối loạn hình thành xung động ổ nhịp ngoại vị phát nhịp với tần số cao tần số nút xoang chiếm quyền điều khiển chủ nhịp tim Những ổ ngoại vị xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, nối nhĩ thất hệ thống His- Purkinje tâm thất  Tăng tính tự động bất thường: Ổ ngoại vị ngồi nút xoang phát xung động tăng tính tự động sẵn có, phát sinh từ tế bào có giảm điện tâm trương tối đa (do tích lũy ion dương tế bào tâm trương) Khi ổ ngoại vị phát vài xung động lẻ tẻ, ngoại tâm thu Nhịp tính tự động nhịp chậm thoát thất, nối, nhĩ, nhịp nhanh nối gia tốc, nhịp thất tự phát phó tâm thu  Hoạt động nảy cò: Cơn nhịp nhanh khơng thể tự phát phải vài đột biến tần số ngoại tâm thu dùng làm nảy cò, cò nảy làm ứ calci tế bào gây hậu khử cực với biên độ lớn tới mức vượt điện ngưỡng, sinh hoạt động lặp lại tức nhịp nhanh Hoạt động nảy cò xảy thời kỳ khác điện hoạt động nên chia thành hai loại: - Hiện tượng sau khử cực sớm: xảy pha điện hoạt động Hậu khử cực sớm gây kéo dài thời gian tái cực rối loạn nhịp nhanh thất hội chứng QT kéo dài mắc phải hay bẩm sinh Chúng thường xảy nhịp chậm tượng tăng phân cực, giảm kali huyết Các chất hoạt hóa kênh Kali ức chế hậu khử cực sớm Hiện tượng hậu khử cực sớm nguyên nhân xoắn đỉnh, dạng đặc biệt rối loạn nhịp thất Kích thích giao cảm làm tăng biên độ hậu khử cực sớm tỷ lệ loạn nhịp nhanh thất, chẹn alpha giao cảm có tác dụng ức chế số hậu khử cực sớm - Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy giai đoạn sau pha 4, tái cực hoàn chỉnh màng tế bào, thường tăng catecholamin, tăng kali hay calci huyết, ngộ độc digitalis tạo Khoảng ghép ngắn, tần số nhanh làm tăng biên độ rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn 1.2.1.2 Rối loạn dẫn truyền xung động: Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ trơ, sinh vòng vào lại khởi phát rối loạn nhịp nhanh Hầu hết nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng gây chế vòng vào lại Khi vòng vào lại đa dạng sinh lúc rung thất xảy 10 - Vòng vào lại chế thường gặp loạn nhịp nhanh kịch phát bền bỉ Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm: + Hai nhánh vòng vào lại không đồng điện sinh lý học: chúng khác tính dẫn truyền hoạt tính trơ + Block chiều nhánh vòng vào lại + Dẫn truyền chậm đường dẫn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban đầu bị block hồi phục lại tính chịu kích thích + Xung động vào nhánh bị block ban đầu để tạo thành vòng vào lại - Tăng tính tự động tim - Một kích thích khởi phát hay nhiều ngoại tâm thu (hoạt động nảy cò) 1.2.2 Các rối loạn nhịp thất [12], [13], [14], [15] 1.2.2.1 Rối loạn nhịp xoang - Nhịp xoang: bình thường nút xoang có tần số cao giữ vài trò chủ nhịp tim Chẩn đoán nhịp xoang dựa vào tiêu chuẩn chính: sóng P trước phức QRS, sóng P cách QRS khoảng PQ khơng đổi từ 0,120,20s, sóng P dương chuyển đạo D1, V5, V6 âm aVR Bình thường nhịp xoang có tần số 60-80 chu kỳ/phút - Nhịp xoang nhanh: nhịp xoang có tần số >100 chu kỳ/ phút - Nhịp chậm xoang: nhịp xoang có tần số < 60 chu kỳ/ phút - Chủ nhịp lưu động: tượng di chuyển ổ chủ nhịp vùng nút xoang Đặc điểm ĐTĐ chuyển đạo ta thấy sóng P biến đổi hình dạng từ dương sang hai pha, có móc âm hay ngược lại PQ tần số tim biến đổi theo QRST khơng biến đổi - Block xoang nhĩ: tượng xung động nút xoang bị tắc lại không truyền đạt nhĩ Đặc điểm ĐTĐ nhịp xoang 19 Lown Bernard Wolf Marshall (1971) Approaches to Sudden Death from Coronary Heart Disease Circulation, 44(1), 130–142 20 Baman T.S., Lange D.C., Ilg K.J cộng (2010) Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function Heart Rhythm, 7(7), 865–869 21 Callans D.J (2017) Premature Ventricular Contraction-induced Cardiomyopathy Arrhythm Electrophysiol Rev, 6(4), 153–155 22 Kanei Y., Friedman M., Ogawa N cộng (2008) Frequent Premature Ventricular Complexes Originating from the Right Ventricular Outflow Tract Are Associated with Left Ventricular Dysfunction Annals of Noninvasive Electrocardiology, 13(1), 81–85 23 Niwano S., Wakisaka Y., Niwano H cộng (2009) Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function Heart, 95(15), 1230–1237 24 Nguyễn Phú Kháng (1996), Loạn nhịp tim điều trị, NXBYH 25 Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch mai (2001) Tập giảng lớp chun khoa định hướng Tim mạch khóa 18 Phòng đạo tuyến, Bệnh viện Bạch mai 26 Vũ Đình Hải Trần Đỗ Trinh (1982), Rối loạn nhịp tim, NXBYH 27 Morey S.S (2000) ACC/AHA guidelines for ambulatory ECG American College of Cardiology/American Heart Association Am Fam Physician, 61(3), 884, 887–888 28 Curtis A.B (1994) Arrhythmias edited by John A Kastor W B Saunders Company, Philadelphia (1994) 448 pages, illustrated, $85.00 ISBN: 0-7216-4228-4 Clinical Cardiology, 17(12), 683–683 29 Kennedy H.L (1992) Ambulatory (Holter) Electrocardiography Technology Cardiology Clinics, 10(3), 341–359 30 Wehrmacher W.H (1979) Ambulatory Electrocardiography—Holter Monitor Electrocardiography JAMA, 242(13), 1411–1412 31 Podrid P.J., Bumio F., Fogel R.I (1992) Evaluating patients with ventricular arrhythmia Role of the signal-averaged electrocardiogram, exercise test, ambulatory electrocardiogram, and electrophysiologic studies Cardiol Clin, 10(3), 371–395 32 Lê Viết Định (1999) Tổng quan thuốc điều trị rối loạn nhịp tim Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 23–29 33 Phạm Tử Dương (2000), Thuốc Tim mạch, Nhà xuất y học 34 Trần Đỗ Trinh, Vũ Đình Hải, Nguyễn Ngọc Tước cộng (1999) Khuyến cáo hội tim mạch học Việt nam: lựa chọn phương pháp điều trị rối loạn nhịp Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 4–17 35 Nattel S (1993) Comparative mechanisms of action of antiarrhythmic drugs Am J Cardiol, 72(16), 13F-17F 36 Phạm Gia Khải, Thomas Bump, Day I Hu cộng (2000) Điều trị số rối loạn nhịp tim lượng sóng có tần số radio qua catheter Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 34–43 37 Phạm Quốc Khánh, Nguyên Hồng Hạnh, Nguyễn Lân Việt cộng (2001) Nghiên cứu sử dụng lượng sóng có tần số radio qua dây thơng điện cực điều trị số rối loạn nhịp thất Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 33–40 38 Flecainide Acetate 50 mg - Tóm tắt đặc tính sản phẩm (SmPC) - (eMC) https://www.medicines.org.uk/emc/product/3087/smpc#INDICATIONS 39 Bluschke V., Breithardt G., Abendroth R.R cộng (1982) [Effect of flecainide on chronic ventricular arrhythmias (author’s transl)] Z Kardiol, 71(4), 284–288 40 Strasberg B., Stein S., Sclarovsky S (1990) Oral flecainide for the treatment of drug-resistant ventricular ectopy Isr J Med Sci, 26(5), 258–261 41 Anderson J.L., Stewart J.R., Perry B.A cộng (1981) Oral flecainide acetate for the treatment of ventricular arrhythmias N Engl J Med, 305(9), 473–477 42 Niwano S., Furushima H., Taneda K cộng (1998) The usefulness of Holter monitoring in selecting pharmacologic therapy for patients with sustained monomorphic ventricular tachycardia: studies in patients in whom no effective pharmacologic therapy could be determined by electrophysiologic study Jpn Circ J, 62(5), 347–352 43 Reiffel J.A., Reiter M.J., Freedman R.A cộng (1996) Influence of holter monitor and electrophysiologic study methods and efficacy criteria on the outcome of patients with ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in the ESVEM trial Progress in Cardiovascular Diseases, 38(5), 359–370 44 Reiter M.J (1997) The ESVEM trial: impact on treatment of ventricular tachyarrhythmias Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring Pacing Clin Electrophysiol, 20(2 Pt 2), 468–477 45 (1983) Flecainide versus quinidine for treatment of chronic ventricular arrhythmias A multicenter clinical trial Circulation, 67(5), 1117–1123 46 Woosley R.L., Siddoway L.A., Duff H.J cộng (1984) Flecainide dose-response relations in stable ventricular arrhythmias Am J Cardiol, 53(5), 59B-65B 47 Duff H.J., Roden D.M., Maffucci R.J cộng (1981) Suppression of resistant ventricular arrhythmias by twice daily dosing with flecainide Am J Cardiol, 48(6), 1133–1140 48 Echt D.S., Liebson P.R., Mitchell L.B cộng (1991) Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial N Engl J Med, 324(12), 781–788 49 Epstein A.E., Bigger J.T., Wyse D.G cộng (1991) Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled J Am Coll Cardiol, 18(1), 14–19 50 Bogun F., Crawford T., Reich S cộng (2007) Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: Comparison with a control group without intervention Heart Rhythm, 4(7), 863–867 51 Krittayaphong R., Sriratanasathavorn C., Dumavibhat C cộng (2006) Electrocardiographic predictors of long-term outcomes after radiofrequency ablation in patients with right-ventricular outflow tract tachycardia Europace, 8(8), 601–606 52 Kim R.J., Iwai S., Markowitz S.M cộng (2007) Clinical and electrophysiological spectrum of idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias J Am Coll Cardiol, 49(20), 2035–2043 53 Ban J.E., Park H.C., Park J.S cộng (2013) Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology, 15(5), 735– 741 54 Muhiddin K.A., Turner P., Hellestrand K cộng (1985) Evaluation of the efficacy of flecainide acetate in the treatment of ventricular premature contractions Postgrad Med J, 61(716), 489–496 55 Kjekshus J., Bathen J., Orning O.M cộng (1984) A double-blind, crossover comparison of flecainide acetate and disopyramide phosphate in the treatment of ventricular premature complexes Am J Cardiol, 53(5), 72B-78B 56 Nakazato Y., Nakata Y., Yasuda M cộng (1997) Safety and efficacy of oral flecainide acetate in patients with cardiac arrhythmias Jpn Heart J, 38(3), 379–385 57 Croce L., Romano S., Pozzoni L cộng (1988) [Flecainide and anti-arrhythmia therapy] Minerva Med, 79(3), 229–234 58 Platia E.V., Estes M., Heine D.L cộng (1985) Flecainide: electrophysiologic and antiarrhythmic properties in refractory ventricular tachycardia Am J Cardiol, 55(8), 956–962 59 Woosley R.L., Siddoway L.A., Duff H.J cộng (1984) Flecainide dose-response relations in stable ventricular arrhythmias Am J Cardiol, 53(5), 59B-65B PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU HÀNH CHÍNH Họ tên bệnh nhân: Mã bệnh án: Tuổi: Giới: Địa chỉ: Ngày vào viện: Ngày viện: Ngày bắt đầu dùng thuốc: Số điện thoại liên lạc: ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TRƯỚC ĐIỀU TRỊ Tiền sử: - Tăng huyết áp: Có  Khơng Hút thuốc lá: Có  Khơng Uống rượu: Có  Khơng Cà phê: Có  Khơng TS điều trị thuốc chống loạn nhịp: o Thuốc chẹn beta: Có  o Thuốc amiodarone: Có  o Điều trị RF: Có  o Chưa điều trị: Có          Không Không Không Không Lâm sàng: Huyết áp: - mmHg Ngất, thỉu: Đau tức ngực: Mệt mỏi: Khó thở: Đau đầu, chóng mặt: Hồi hộp, trống ngực: Có Có Có Có Có Có       Khơng  Khơng  Không  Không  Không  Không  Cận lâm sàng: Huyết học: Hồng cầu: (T/L)  Sinh hóa máu:  Bạch cầu: (G/L) Tiểu cầu: (G/L) Ure: (mmol/l) Creatinin: (mcg/l) GOT: (U/L) + + GPT: (U/L) Na /K /Cl : (mmol/l)  Siêu âm tim: Dd: (mm) Ds: (mm) EF: (%)  Holter ĐTĐ 24 giờ: + Tần số tim trung binh: (chu kỳ/phút) + Tần số tim cao nhất: (chu kỳ/phút) + Tần số tim thấp nhất: (chu kỳ/phút) + Tổng số NTT/T: (nhịp/24 giờ) + NTT-T nhịp đơi, nhịp ba: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T chùm đơi: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T chùm ba: Có  Khơng , Số lượng: + Nhịp nhanh thất: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đơn lẻ: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T dạng R/T: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đa dạng: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đơn dạng: Có  Khơng , Số lượng: + Rung nhĩ, cuồng nhĩ: Có  Khơng , Số lượng: + Nhịp nhanh nhĩ: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-N: Có  Khơng , Số lượng: + Bloc AV: Có  Khơng , Số lượng: + Bloc nhánh: Có  Khơng   Các khoảng ĐTĐ 12 chuyển đạo: PR: (s) QRS: (s) QTc: (s) JTc: (s) ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG SAU ĐIỀU TRỊ Lâm sàng: Huyết áp: - mmHg Ngất, thỉu: Có  Đau tức ngực: Có  Mệt mỏi: Có  Khó thở: Có  Đau đầu, chóng mặt: Có Hồi hộp, trống ngực: Có Khơng  Khơng  Khơng  Không   Không  Không   Cận lâm sàng: Huyết học: Hồng cầu: (T/L)  Sinh hóa máu:  Bạch cầu: (G/L) Tiểu cầu: (G/L) Ure: (mmol/l) Creatinin: (mcg/l) GOT: (U/L) + + GPT: (U/L) Na /K /Cl : (mmol/l)  Siêu âm tim: Dd: (mm) Ds: (mm) EF: (%)  Holter ĐTĐ 24 giờ: + Tần số tim trung binh: (chu kỳ/phút) + Tần số tim cao nhất: (chu kỳ/phút) + Tần số tim thấp nhất: (chu kỳ/phút) + Tổng số NTT-T: (nhịp/24 giờ) + NTT-T nhịp đơi, nhịp ba: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T chùm đơi: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T chùm ba: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đơn lẻ: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T dạng R/T: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đa dạng: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-T đơn dạng: Có  Khơng , Số lượng: + Rung nhĩ, cuồng nhĩ: Có  Khơng , Số lượng: + Nhịp nhanh nhĩ: Có  Khơng , Số lượng: + NTT-N: Có  Khơng , Số lượng: + Bloc AV: Có  Khơng , Số lượng: + Bloc nhánh: Có  Khơng   Các khoảng ĐTĐ 12 chuyển đạo: PR: (s) QRS: (s) QTc: (s) JTc: (s) Tác dụng phụ thuốc: - Rối loạn nhịp: Rối loạn tiêu hóa: Rối loạn thị lực: Chóng mặt: Ảo giác: Ù tai: Đau đầu: Có  Có  Có  Có  Có  Có  Có  Không Không Không Không Không Không Không        BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - NGUYỄN THỊ THU VỊNH NHËN XÐT Độ AN TOàN Và HIệU QUả ĐIềU TRị RốI LOạN NHÞP THÊT B»NG FLECAINIDE Chuyên ngành : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS Trần Văn Đồng TS Phan Đình Phong HÀ NỘI - 2019 LỜI CẢM ƠN Tơi xin bày tỏ lòng kính trọng biết ơn sâu sắc tới hai người Thầy hướng dẫn TS.Trần Văn Đồng TS Phan Đình Phong, hai người Thầy không truyền đạt cho kiến thức khoa học mà giúp tơi từ bước nghiên cứu khoa học, người cung cấp tài liệu cho nhiều ý kiến quý báu trình học tập nghiên cứu Với lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, xin chân thành cảm ơn Thầy PGS.TS Nguyễn Lân Hiếu, Giám đốc Bệnh Viện Đại học Y Hà Nội, Thầy cho nhiều ý kiến thiết thực, quý báu tạo điều kiện thuận lợi cho hồn thành luận văn Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn tới TS Phạm Trần Linh, TS Đỗ Kim Bảng TS Trần Song Giang, đóng góp cho nhiều ý kiến không chuyên môn mà q trình thực luận văn Tơi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau đại học, Bộ môn Tim mạch Trường Đại học Y Hà Nội đóng góp nhiều cơng sức giảng dạy, đào tạo tơi suốt q trình học tập Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể bác sỹ, điều dưỡng viên Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình học tập nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, Bệnh viện Đa khoa Vân Đình tạo điều kiện cho tơi học tập nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn động viên, giúp đỡ đồng nghiệp, bạn bè trở thành phần thiếu q trình thực luận văn Tơi xin bày tỏ lòng kính trọng biết ơn đến cơng lao sinh thành , nuôi dưỡng cha mẹ, động viên, giúp đỡ người thân gia đình ln khuyến khích tạo điều kiện tốt cho tơi q trình phấn đấu, học tập nghiên cứu Hà Nội, ngày tháng năm 2019 Nguyễn Thị Thu Vịnh LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Thị Thu Vịnh, học viên cao học khóa 26, Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan: Đây luận văn trực tiếp thực hướng dẫn TS Trần Văn Đồng TS Phan Đình Phong Cơng trình nghiên cứu không trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nghiên cứu Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày tháng năm 2019 Nguyễn Thị Thu Vịnh DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Bloc AV : Bloc nhĩ thất BN : Bệnh nhân CRLN : Chống rối loạn nhịp Dd : Đường kính cuối tâm trương thất trái Ds : Đường kính cuối tâm thu thất trái ĐT : Điều trị ĐTĐ : Điện tâm đồ EF : Phân suất tống máu thất trái ESVEM : Electrophysiologic study versus Electrocardiographic monitoring LS : Lâm sàng NNT : Nhịp nhanh thất NTT-N : Ngoại tâm thu nhĩ NTT-T : Ngoại tâm thu thất RF : Radiofrequency THA : Tăng huyết áp TS : Tiền sử MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ... toàn hiệu điều trị rối loạn nhịp thất flecainide , với hai mục tiêu chính: Nhận xét số đặc điểm bệnh nhân có rối loạn nhịp thất sử dụng flecainide Bước đầu đánh giá hiệu độ an toàn flecainide. .. bệnh gan, suy tim nước tiểu kiềm • Thời gian bán hủy flecainide khoảng 20 1.3.4.2 Chỉ định điều trị 25 - Điều trị nhịp nhanh thất nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nhĩ thất, ... xung động vai trò chủ nhịp nút xoang gồm có: rối loạn nhịp thất rối loạn nhịp thất Rối loạn dẫn truyền xung động dẫn đến blốc mức độ từ chậm trễ phần dẫn truyền (block nhĩ thất cấp I) đến hoàn toàn