BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** BÙI THỊ QUỲNH NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN KIỀM TOAN Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đinh Thị Kim Dung HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Lời muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Đinh Thị Kim Dung, người hướng dẫn khoa học, người định hướng cho nghiên cứu, truyền dạy cho nhiều kiến thức quý báu khoa học sống Tơi ln thấy may mắn làm nghiên cứu hướng dẫn Cô, người làm khoa học thực thụ, người say mê hết lòng với nghề Sự trưởng thành bước đường khoa học nghiệp có bàn tay khối óc Cơ Sự động viên, giúp đỡ dìu dắt Cô cho thêm nghị lực để vượt lên mình, vượt lên khó khăn trở ngại Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Đỗ Gia Tuyển, trưởng khoa Thận – Tiết Niệu Bệnh Viện Bạch Mai, phó chủ nhiệm mơn Nội tổng hợp, đồng thời người thầy dìu dắt, tận tình bảo cho tơi tháng ngày học tập khoa, tạo điều kiện tốt để thực đề tài Tôi xin chân thành cảm ơn ThS BS Nguyễn Văn Thanh, anh chị nhân viên khoa Thận tiết niệu, khoa Hóa sinh, phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ trình học tập, nghiên cứu, lấy số liệu hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội quan tâm giúp đỡ tơi q trình học tập thực đề tài Cuối xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ, người sinh thành, nuôi dưỡng, miệt mài tới tận cuối chặng đường dài Cảm ơn động viên, khuyến khích Anh, giúp đỡ bạn bè, người bên tôi, chỗ dựa vững để yên tâm học tập hoàn thành luận văn Hà Nội, tháng 10 năm 2017 Bùi Thị Quỳnh LỜI CAM ĐOAN Tôi Bùi Thị Quỳnh, bác sĩ nội trú khóa 40 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên nghành Nội khoa, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Đinh Thị Kim Dung Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, tháng 10 năm 2017 Bùi Thị Quỳnh DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT 24h % AG BB BE BN BMI CKD COPD CH ĐTĐ FT3 FT4 GH HDL – C JNC VII KDIGO LDL – C MLCT N NC pCO2 pO2 PTH RLTK STM THA TSAT TSH VCT VTBT : 24 : Tỉ lệ phần trăm : Anion gap : Base Buffer (Kiềm đệm) : Base excess (Kiềm dư) : Bệnh nhân : Body Mass Index (Chỉ số khối thể) : Chronic kidney disease (Bệnh thận mạn tính) : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính : Chuyển hóa : Đái tháo đường : Free triiodothyronine : Free Thyroxine (Hormon tuyến giáp) : Growth hormone (Hormon phát triển thể) : High density lipoprotein cholesterol : Joint National Committee : Kidney disease improving global outcomes : Low density lipoprotein cholesterol : Mức lọc cầu thận : Số bệnh nhân : Nghiên cứu : Phân áp CO2 máu động mạch : Phân áp O2 máu động mạch : Parathyroid hormone (Hormon cận giáp trạng) : Rối loạn toan kiềm : Suy thận mạn : Tăng huyết áp : Tranferrin saturation : Thyroid stimulating hormon : Viêm cầu thận : Viêm thận bể thận MỤC LỤC 5 DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn bệnh lí suy giảm chức thận từ từ không hồi phục theo thời gian nhiều nguyên nhân khác có xu hướng ngày tăng lên tăng lên bệnh lí đái tháo đường tăng huyết áp [1] Đây coi vấn đề sức khỏe mang tính chất tồn cầu với chi phí điều trị khổng lồ [2], [3] Tại Mỹ, có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn, chi phí điều trị cho nhóm tăng đáng kể từ 5.8% năm 2000 lên đến 16% năm 2009 ngân sách cho y tế [4] Tại Việt Nam, chưa có thống kê cụ thể số người mắc bệnh thận mạn Theo nghiên cứu Nguyễn Thị Thịnh cộng 2256 bệnh nhân điều trị khoa Thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ 1991-1995 có khoảng 40.4% số bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, đặc biệt số độ tuổi lao động chiếm cao 35.77% [5] Mặc dù có cải thiện đáng kể kĩ thuật điều trị thay thận tỉ lệ bệnh tật tử vong bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối mức cao [6] Khi thận suy nặng làm rối loạn khả điều hòa nước điện giải, gây tổn thương nhiều quan khác dẫn đến hàng loạt biến loạn hóa sinh lâm sàng, số đó, có cân điều hòa thăng kiềm toan Rối loạn thăng kiềm toan, đặc biệt toan chuyển hóa thường gặp bệnh nhân suy thận mạn Nghiên cứu tác giả Kovesdy C.P cộng sự, cho thấy toan chuyển hóa làm tăng nguy bệnh tật tử vong bệnh nhân CKD [7] Có nhiều chứng cho thấy diện toan chuyển hóa làm nặng thêm tình trạng viêm, giảm tổng hợp albumin [8], [9], tăng hủy vân, yếu [10], đề kháng insulin [11], [12], tăng tình trạng suy dinh dưỡng [13], [14] Một số tác giả khác cho thấy mối liên quan mức độ toan chuyển hóa với bệnh lí xương [15], làm tăng rối loạn nhịp tim huyết áp [16], [17], gây rối loạn số hormone TSH, FT4, PTH, nồng độ calci, phospho… Đặc biệt, toan chuyển hóa 6.8 gây hôn mê tử vong [18] Đây biến chứng nguy hiểm triệu chứng lâm sàng nghèo nàn nên chủ yếu đánh giá biến chứng thơng qua khí máu động mạch 10 Hiện nay, giới có số nghiên cứu tình trạng toan chuyển hóa bệnh nhân bệnh thận mạn tính, thường tập trung nhóm thận nhân tạo chu kì lọc màng bụng liên tục [13], [14], [19], [20] Vậy nhóm bệnh thận mạn giai đoạn IV V rối loạn kiềm toan liên quan với số yếu tố khác vấn đề cần nghiên cứu Từ thực tế trên, tiến hành đề tài “Nghiên cứu tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế’’ với mục tiêu: Khảo sát tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn IV V chưa điều trị thay Tìm hiểu mối liên quan rối loạn kiềm toan với số yếu tố lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân 81 4.3.2.7 Mối liên quan HCO3- với số sinh hóa nước tiểu Nghiên cứu chúng tơi cho thấy có mối tương quan đồng biến HCO3- với ion kali niệu (r = 0.393, p = 0.0001), creatinin niệu (r = 0.43, p = 0.0001), protein niệu (r = 0.153, p = 0.041), pH nước tiểu (r = 0.322, p = 0.0001) mối tương quan có ý nghĩa thống kê Khơng có mối tương quan HCO3- với Natri, Clo niệu Suy thận mạn làm giảm số lượng nephron chức đó, làm giảm tái hấp thu HCO3 - sản sinh HCO3 -, tăng ứ đọng H+, đồng thời làm giảm tiết chất khác creatinin niệu, điện giải niệu Một số nghiên cứu điều trị bicarbonat bệnh nhân toan chuyển hóa làm tăng pH máu niệu KẾT LUẬN Khi nghiên cứu tình trạng rối loạn kiềm toan 130 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai, đưa số kết luận sau: Đặc điểm khí máu tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay − pH trung bình 7.36 ± 0.06, pCO2 trung bình 32.41 ± 6.35 mmHg, HCO3 trung bình 18.48 ± 4.79 mmol/l Anion gap trung bình 18.97 ± 5.54 mmol/l, pO2 trung bình giới hạn bình thường, khơng có khác biệt giới − Toan chuyển hóa chiếm 65.4%, toan chuyển hóa bù chiếm 90.6%, toan chuyển hóa bù chiếm 9.4% Kiềm hơ hấp chiếm 11.5%, kiềm chuyển hóa chiếm 3.1%, 2.3% bệnh nhân có rối loạn toan kiềm hỗn hợp, 17.7% bệnh nhân khơng có rối loạn toan kiềm − Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân toan chuyển hóa thường nghèo nàn Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân bệnh thận mạn 2.1 Mối liên quan nồng độ HCO3- với số yếu tố lâm sàng − Nồng độ HCO3- trung bình nhóm THA độ cao nhóm THA độ khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0.05) 82 − Nồng độ HCO3- trung bình giảm dần theo mức độ thiếu máu tăng dần có khác biệt nồng độ HCO3 - trung bình nhóm thiếu máu nặng với nhóm khơng thiếu máu, thiếu máu nhẹ (p < 0.05) − Nồng độ HCO3- trung bình nhóm dùng NaHCO3 cao so với nhóm khơng dùng NaHCO3 khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0.05) 2.2 Mối liên quan nồng độ HCO3- với số yếu tố cận lâm sàng − Có mối tương quan đồng biến nồng độ HCO3- với mức lọc cầu thận, nồng độ calci toàn phần, albumin, protein, transferrin huyết thanh, pH niệu, kali niệu − 24h, protein niệu 24h, creatinin niệu 24h Có mối tương quan nghịch biến nồng độ HCO3- với nồng độ ure, creatinin, ion clo, PTH, ferritin, β2 microglobulin huyết 83 KIẾN NGHỊ Nên xét nghiệm khí máu định kì hàng tháng bệnh nhân bệnh thận mạn tính có MLCT < 30 ml/ph/1.73 m2 để đánh giá nồng độ HCO3-, từ xem xét điều trị rối loạn kiềm toan sớm, đặc biệt toan chuyển hóa TÀI LIỆU THAM KHẢO Mauro Verrelli (2006), Chonic renal failure, Emedecine.com McPhee ST, Papadakis MA, Tierney LM, (2008), Chonic Kidney Disease, Current medical diagnosis and treatment 2008 Josef C, Elizabeth S, Lesley SA, et al, (2007), Prevalance of chronic kidney disease in the United States, JAMA, 298, p 20-38 Estrella MM, Jaar BG, Cavanaugh KL, et al, (2013), Perceptions and use of the national kidney foundation KDOQI guidelines:A survey of US renal health providers, BMC Nephrology, 14(230), p 1-9 Nguyễn Thị Thịnh, Trần Văn Chất (1997), Tình hình bệnh thận tiết niệu điều trị nội trú khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai từ 1991-1995, Công trình nghiên cứu khoa học 1995-1996, Bệnh viên Bạch Mai, tr.181-186 Mallick NP, Jones E, Selwood N, (1995), The European dialysis and transplantation association – European renal association registry, Am J Kidney Dis, 25, p.176-187 Kovesdy CP, Andeson JE, Kalantar – Zadeh K, (2009), Association of serum bicarbonate levels with mortality in patients with non-dialysis-dependent CKD, Nephrol Dial Transplant, 24 (4), p 1232 – 1237 Mitch WE, (2002), Malnutrition: A frequent misdiagnosis for hemodialysis patients, J Clin Invest, 110, p 437–439 Movilli E, Zani R, Carli O, et al, (1998), Correction of metabolic acidosis increases serum albumin concentrations and decreases kinetically evaluated protein intake in haemodialysis patients: A prospective study, Nephrol Dial 10 Transplant, 13, p 1719–1722 Lofberg E, Wernerman J, Anderstam B, et al, (1997), Correction of acidosis in dialysis patients increases branched – chain and total essential amino acid 11 levels in muscle, Clin Nephrol, 48, p 230–237 Bailey JL, Zheng B, Hu Z, et al, (2006), Chronic kidney disease causes defects in signaling through the insulin receptor substrate, phosphatidylinositol – – kinase, akt pathway: Implications for muscle atrophy, J Am Soc Nephrol, 17, p 1388–1394 12 Reaich D, Graham KA, Channon SM, et al, (1995), Insulin-mediated changes in PD and glucose uptake after correction of acidosis in humans 13 with CRF, Am J Physiol, 268, p 121–126 Stein A, Moorhouse J, Iles-Smith H, et al, (1997), Role of an improvement in acid-base status and nutrition in CAPD patients, Kidney 14 Int, 52, p 1089 – 1095 Szeto CC, Wong TY, Chow KM, et al, (2003), Oral sodium bicarbonate for the treatment of metabolic acidosis in peritoneal dialysis patients, J Am Soc 15 Nephrol, 14, p 2119 – 2126 Lefebvre A, Vernejoul MC, Gueris J, et al, (1989), Optimal correction of acidosis changes progression of dialysis osteodystrophy, Kidney Int, 36, p 16 1112 – 1118 Rustom R, Grime JS, Costigan M, et al, (1998), Oral sodium bicarbonate reduces proximal renal tubular peptide catabolism, ammoniogenesis, and 17 tubular damage in renal patients, Ren Fail, 20, p 371 – 382 Mirela Dobre, Mahboob Rahman, Hostetter TH, (2015), Current Status of 18 Bicarbonate in CKD, J Am Soc Nephrol, 26 (3), p 515 – 523 Trường Đại học Y Hà Nội (2006), Điều hòa cân toan kiềm, Sinh lí 19 họctập I, NXB Y học, Hà Nội, tr 165 – 175 Maria Costa O, Caroline Lustosa CV, Furinice Fontenele C, et al, (2015), Metabolic acidosis and its association with nutritional status in hemodialysis, 20 J Bras Nefrol, 37, p 73 – 84 Wu DY, Shinaberger CS, Regidor DL, (2006), Association between serum bicarbonate and death in hemodialysis patients: Is it better to be acidotic or 21 alkalotic?, Clin J Am Soc Nephrol, 1, p 70 – Đỗ Gia Tuyển (2007), Suy thận mạn, Bệnh học nội khoa tập I, trường Đại 22 học Y Hà Nội, NXB Y học, tr 428 – 446 Đinh Thị Kim Dung (2004), Suy thận mạn tính, Bệnh thận nội khoa, NXB Y 23 học, Hà Nội, tr 284 – 304 Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Bệnh thận mạn suy thận mạn tính định nghĩa chẩn đoán, Bệnh học nội khoa, tập I, NXB Y học, Hà Nội, tr 398 – 411 24 Skorecki K, Green J, Brenner BM, Chonic renal failure, Harrisons 25 principles of internal medicine, 16th edition, McGraw Hill, p 1653 – 1663 Nguyễn Văn Xang (2004), Thăm dò mức lọc cầu thận thực hành lâm 26 sàng, Bệnh thận nội khoa, NXB Y học, Hà Nội, tr 62 – 68 Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Bệnh thận mạn suy thận giai đoạn cuối điều trị bảo tồn thay thận suy, Bệnh học nội khoa tập I, NXB Y học, 27 Hà Nội, tr 412 – 425 Guyton AC, Hall JE, Regulation of acid – base balance, Medical Physiology 28 11th, p 383 – 401 Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Rối loạn thăng toan kiềm, Bệnh học 29 nội khoa tập II, NXB Y học, Hà Nội, tr 550 – 559 Ortega LM, Swati Arora, (2012), Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease: Incidence, pathogenesis, and therapeutic options, 30 Revista Nefrologia, 32(6), p 724 – 30 Kraut JA, Madias NE, (2011), Consequences and therapy of the metabolic 31 acidosis of chronic kidney disease, Pediatr Nephrol, 26 (1), p 19 – 28 KDIGO, (2012), Chapter 3: Management of progression and complications 32 of CKD, Kidney Int Suppl, 3, p.73 Alpem RJ, Sakhaee K, (1997), The clinic spectrum of chronic metabolic acidosis: Homeostatic mechanisms produce significant morbidity, Am J 33 Kidney Dis, 29, p 291 Mitch WE, (1991), Dietary protein restriction in patient with chronic renal 34 failure, Kidney int, 40, p 326 Lin SH, Lin YF, Chin HM, et al, (2002), Must metabolic acidosis be associated with malnutrition in haemodialysed patients?, Nephrol Dial 35 Transplant, 17, p 2006 – 10 De Brito – Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, (2009), Bicarbonat supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status, 36 J Am Soc Nephrol, 20, p 2075 Phisitkul S, Khanna A, Simoni J, et al, (2010), Amelioration of metabolic acidosis in patients with low GFR reduced kidney endothelin production and kidney injury and better preserved, Kidney Int, 77, p 617 37 Ballmer PE, Mc Nurlan MA, Hulter HN, et al, (1995), Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance 38 in human, J Clin Invest, 95 (1), p 39 – 45 Grossman J, Yallow AA and Weston RE, (1960), Albumin degradation and synthesis as influenced by hydrocortisone, corticotrophin and infection 39 Metabolism, 9, p 528 – 50 Brungger M, Hulter HN, Krapf R, (1997), Effect of chronic metabolic acidosis on thyroid hormone homeostasis in humans, Am J Physiol, 272, p 40 648 – 653 Lu KC, Lin SH, Yu FC, et al, (1995), Influence of metabolic acidosis on serum 1, 25(OH)2D levels in chronic renal failure, Miner Electrolyte Metab, 41 21, p 398 – 402 Chan YL, Sardie E, Mason RS, et al, (1985), The effect of metabolic acidosis on vitamin D metabolism and bone histology in uremic rats, Calcif Tissue 42 Int, 37, p 158 – 164 Coe FL, Firpo DJ, Hollandsworth L, et al, (1975), Effect of acute and chronic metabolic acidosis on serum immunoreactive parathyroid hormone in man, 43 Kidney Int, 8, p 263 – 273 Martin KJ, Freitag JJ, Bellorin-Font E, et al, (1980), The effect of acute acidosis on the uptake of parathyroid hormone and the production of adenosine 3′, 5′-monophosphate by isolated perfused bone, Endocrinology, 44 106, p 1607 – 1611 Mai Thị Hiền (2006), Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối lọc màng bụng liên tục ngoại trú, 45 Luận văn thạc sĩ y học, chuyên ngành nội khoa, Trường Đại học Y Hà Nội Hoàng Bùi Bảo (2014), Nghiên cứu đặc điểm kết điều trị nhiễm toan chuyển hóa bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, Trường Đại học Y 46 Dược Huế Buccianti G, Baragetti I, Bamonti F, et al, (2004), Plasma homocystein levels and cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease, J 47 nephron, 17, p 405 – 410 Vũ Thị Thanh (2011), “Tình trạng dinh dưỡng, phần ăn thực tế kiến thức – thực hành dinh dưỡng bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu có chu kì bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ, Trường Đại học 48 Y Hà Nội Đinh Thị Kim Dung (2003), Nghiên cứu rối loạn lipoprotein huyết bệnh nhân suy thận mạn, Luận văn tiến sĩ, chuyên ngành Nội khoa, Trường 49 Đại học Y Hà Nội Nguyễn Thanh Nga (2001), Tìm hiểu tình trạng tăng huyết áp bệnh nhân suy thận mạn, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Chuyên ngành nội khoa, 50 Trường Đại học Y Hà Nội Nguyễn Thị Hương (2012), Nghiên cứu số yếu tố ảnh hưởng đến chức thất trái thông số huyết động bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú, Luận văn tiến sĩ, chuyên ngành Nội khoa, Trường Đại học Y 51 Hà Nội Nguyễn Thị Thanh Hương (2014), Đánh giá nồng độ albumin prealbumin huyết số yếu tố liên quan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính 52 chưa điều trị thay thế, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Văn Thanh (2009), Nghiên cứu mật độ xương số yếu tố liên quan bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế, Luận văn tốt nghiệp 53 Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội Đào Thị Thu (2016), Nghiên cứu nồng độ vitamin D huyết bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, chuyên 54 ngành nội khoa, Đại học Y Hà Nội Nguyễn Văn Tuấn (2015), Nghiên cứu nồng độ TGF – beta CRP – hs huyết bệnh nhân bị bệnh thận mạn, Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y 55 Dược Huế Pinho NA, Silva GV, Pierin AM, (2015), Prevalence and factors associated with chronic kidney disease among hospitalized patients in a university 56 hospital in the city of São Paulo, SP, Brazil, J Bras Nefrol, 37 (1), p 91 – Nghiêm Trung Dũng (2008), Nghiên cứu chức màng bụng đánh giá hiệu điều trị suy thận mạn phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú thông qua số PET Kt/V, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, chuyên ngành nội khoa, trường Đại học Y Hà Nội 57 Vashistha T, Kalantar – Zadeh K, Molnar MZ, et al, (2013), Dialysis modality and correction of uremic metabolic acidosis: Relationship with all 58 cause and cause specific mortality, Clin J Am Soc Nephrol, (2), p 254 – 64 Vũ Thị Thu Hương (2014), Khảo sát số số khí máu động mạch 59 bệnh nhân suy thận mạn, Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân Y Nguyễn Hữu Sơn (2009), Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính Bệnh viện đa khoa Bắc Giang, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Dược Thái Nguyên 60 Nguyễn Thị Huyền, (2008), Nghiên cứu nồng độ β2 microglobulin huyết số yếu tố liên quan bệnh nhân suy thận mạn vừa nặng, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, chuyên ngành nội khoa, Trường Đại học Y 61 Hà Nội Nguyễn Vĩnh Hưng, (2002), Nghiên cứu sốt biểu lâm sàng rối loạn calci phospho bệnh nhân suy thận mạn, Cơng trình nghiên cứu khoa 62 học 2001 – 2002, Bệnh viện Bạch Mai, Tập II, tr 348 – 355 Hoàng Bùi Bảo, (2004), Nghiên cứu chức tuyến cận giáp bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn IV chưa lọc máu chu kì, Y học thực hành, số 12, tr 63 37 – 39 Nguyễn Thị An Thủy, (2013), Nghiên cứu số sức cản động mạch thận số yếu tố liên quan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính viêm cầu 64 thận mạn, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội Vương Tuyết Mai, Nguyễn Hoài Nam, Đàm Quang Trung, (2015), Khảo sát tình trạng sắt, ferritin huyết số yếu tố liên quan bệnh nhân lọc 65 máu chu kì, Tạp chí nội khoa Việt Nam, Hội nghị nội khoa lần thứ IX Widmer B, Gerhardt RE, Harrington JT, (1979), Serum electrolyte and acid base composition The influence of graded degrees of chronic renal failure, 66 Arch Intern Med, 139(10), p 1099 – 102 Santos EMC, Petribú MMV, Gueiros APS, (2009), Efeito benộfico da correỗóo da acidose metabólica no estado nutricional de pacientes em 67 hemodiálise, J Bras Nefrol, 31, p 244 – 51 Koniewski I and Wesson DE (2014), Bicarbonate therapy for prevention of 68 chronic kidney disease progression, Kidney International, p 529 – 535 Frassetto LA, Hsu CY, (2009), Metabolic acidosis and progression of 69 chronic kidney disease, J Am Soc Nephrol, 20, p 1869 – 1870 Afolarin Amodu and Abramowwitz MK, (2013), Dietary acid, age, and serum bicarbonate levels among adults in the United States, Clin J Am Soc 70 Nephrol, (12), p 2034 – 2042 Brown RH JR, Cohen I, Noble D (1978), The interactions of protons, calcium and potassium ions on cardiac Purkinje fibres, J Physiol, 282, p 345 – 352 71 Mitchell JH, Wildenthal K, Johnson RL, (1972), The effects of acid-base disturbances on cardiovascular and pulmonary function, Kidney Int, 1, p 72 375 – 389 Chen A, Dong L, Leffler NR, et al, (2011), Activation of GPR4 by acidosis increases endothelial cell adhesion through the cAMP/Epac pathway, PLoS 73 One, (11), p e27586 Rao M, Wong C, Kanetsky P, et al, (2007), Cytokine gene polymorphism and 74 progression of renal and cardiovascular diseases, Kidney Int, 72, p 549 – 556 Recio-Mayoral A, Banerjee D, Streather C, et al, (2011), Endothelial dysfunction, inflammation and atherosclerosis in chronic kidney disease across – sectional study of predialysis, dialysis and kidney – transplantation 75 patients, Atherosclerosis, 216, p 446 – 451 Wesson DE, Simoni J, Broglio K, et al, (2011), Acid retention accompanies reduced GFR in humans and increases plasma levels of endothelin and 76 aldosterone, Am J Physiol Renal Physiol, 300, p 830 – 837 Uribarri J, Levin NW, Delmez J, (1999), Association of acidosis and nutritional 77 parameters in hemodialysis patients, Am J Kidney Dis, 34, p 493 – Dumler F, Falla P, Butler R, (1999), Impact of dialysis modality and acidosis 78 on nutritional status, Asaio J, 45, p 413 – Shah SN, Abramowitz M, Hostetter TH, et al, (2009), Serum bicarbonate levels and the progression of kidney disease: A cohort study, Am J Kidney 79 Dis, 54 (2), p 270 – Pangburn MK, Schreiber RD, Muller-Eberhard HJ, (1981), Formation of the initial C3 convertase of the alternative complement pathway Acquisition of C3b-like activities by spontaneous hydrolysis of the putative thioester in 80 native C3, J Exp Med, 154, p 856 – 867 Nath KA, Hostetter MK, Hostetter TH, (1991), Increased ammoniagenesis as a 81 determinant of progressive renal injury, Am J Kidney Dis, 17, p 654 – 657 Frassetto L, Morris RC Jr, Sellmeyer DE, (2001), Diet evolution and aging the pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet, Eur J Nutr, 40, p 200 – 213 82 Sebastian A, Harris ST, Ottaway JH, (1994), Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium 83 bicarbonate, N Engl J Med, 330, p 1776 – 1781 Chauveau P, Fouque D, Combe C, (2000), Acidosis and nutritional status in hemodialyzed patients French Study Group for Nutrition in Dialysis, Semin 84 Dial, 13, p 241 – Soleymanian T, Ghods A, (2011), The deleterious effect of metabolic acidosis on nutritional status of hemodialysis patients, Saudi J Kidney Dis 85 Transpl, 22, p 1149 – 54 Fryburg DA, Gelfand RA, and Barret EJ, (1991), Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis in normal humans, Am J 86 Physiol, 260, p 499 – 504 Schwander J, Hauri C, Zap J, et al, (1983), Synthesis and secretion of insulin-like growth factor and its binding protein by the perfused rat liver: 87 Dependence on growth hormone status, Endocrinology, 113, p 297 – 305 Katalinic L, Blaslov K, Pasini EI, et al, (2012), Consequences of metabolic acidosis 88 in chronic kidney disease patients, Bantao Journal, 10 (2), p 52 – 58 Sonikian M, Gogusev J, Zingraff J, (1996), Potential effect of metabolic acidosis on beta 2-microglobulin generation: In vivo and in vitro studies, J Am Soc Nephrol, 7, p 350 – 356 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Họ tên bệnh nhân: ………………………… Tuổi ……… Nam/ Nữ Mã bệnh án: …………………………… Ngày vào viện: ………………………… Chẩn đoán: …………………………………………………………… STT Tên biến Giá trị Thông tin chung Tuổi: Giới: HA: …… /………… HATB: …………… Nguyên nhân CKD Cân nặng: ………… kg Chiều cao: ……………cm BMI = Cân nặng/ chiều cao2 Phù 2 4 Nam Nữ Không tăng HA Tiền THA THA độ THA độ Viêm cầu thận mạn Viêm thận bể thận mạn Thận đa nang ĐTĐ THA Nguyên nhân khác Không phù Phù nhẹ Phù trung bình Phù nặng Lâm sàng STT Triệu chứng Nôn Buồn nơn Ỉa chảy Chuột rút Có Ko STT 10 11 12 13 Triệu chứng Thở nhanh nông Nhịp thở Kussmaul Thở chậm Cơn ngừng thở Có Ko Ngứa đêm Kiến bò, dị cảm Co giật Loạn thần Tỉnh/ vật vã kích thích/ lơ mơ/ mê Khí máu STT 14 15 16 17 18 Yếu Tăng/ giảm PXGX Vã mồ hôi Nhịp tim nhanh Rối loạn nhịp tim Chỉ số Giá trị pH pO2 (mmHg) pCO2 (mmHg) HCO3- (mmol/l) BE (mmol/l) AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) Rối loạn toan kiềm Toan chuyển hóa Kiềm chuyển hóa Toan hơ hấp Kiềm hơ hấp Rối loạn toan kiềm hỗn hợp Bình thường Mối liên quan rối loạn toan kiềm với số yếu tố khác STT Chỉ số Sinh hóa máu Ure (mmol/l) Creatinin (umol/l) MLCT (ml/phút/ 1.73 m2) Acid uric (umol/l) Natri (mmol/l) Kali (mmol/l) Clo (mmol/l) PTH (pmol/l) Calci (mmol/l) 10 Phospho (mmol/l) Giá trị 11 Protein (g/l) 12 Albumin (g/l) 13 Sắt (umol/l) 14 Ferritin (ng/ml) 15 Transferrin (mg/dl) 16 β2 microglobulin (mg/l) 17 Hồng cầu (T/l) 18 Hemoglobin (g/l) 19 Bạch cầu (G/l) 20 Bạch cầu trung tính (%) 21 Tiểu cầu (G/l) Nước tiểu 22 pH niệu 23 Natri niệu (mmol/24h) 24 Kali niệu (mmol/24h) 25 Clo niệu (mmol/24h) 26 Protein niệu (g/24h) 27 Creatinin niệu (mmol/24h) ... rối loạn kiềm toan liên quan với số yếu tố khác vấn đề cần nghiên cứu Từ thực tế trên, tiến hành đề tài Nghiên cứu tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay. .. điều trị thay thế ’ với mục tiêu: Khảo sát tình trạng rối loạn kiềm toan bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn IV V chưa điều trị thay Tìm hiểu mối liên quan rối loạn kiềm toan với số yếu... nghiên cứu tình trạng toan chuyển hóa bệnh nhân bệnh thận mạn tính, thường tập trung nhóm thận nhân tạo chu kì lọc màng bụng liên tục [13], [14], [19], [20] Vậy nhóm bệnh thận mạn giai đoạn IV V rối