Sinh bệnh học và phân loại mô học viêm dạ dày mạn tính do helicobacter pylori

55 79 0
  • Loading ...
    Loading ...
    Loading ...

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Tài liệu liên quan

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 22/09/2019, 09:48

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** LÊ THỊ HUYỀN TRANG SINH BỆNH HỌC VÀ PHÂN LOẠI MƠ HỌC VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH DO HELICOBACTER PYLORI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2011 – 2017 HÀ NỘI – 2017 BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** LÊ THỊ HUYỀN TRANG SINH BỆNH HỌC VÀ PHÂN LOẠI MƠ HỌC VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH DO HELICOBACTER PYLORI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2011 – 2017 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS NGUYỄN VĂN HƯNG HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Tơi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo Đại học Trường Đại học Y Hà Nội tạo điều kiện giúp đỡ suốt trình tơi học tập, nghiên cứu trường q trình tơi làm luận văn tốt nghiệp Tơi xin gửi lời cảm ơn tới thầy cô môn Giải phẫu bệnh, đồng ý thầy giáo hướng dẫn PGS.TS.Nguyễn Văn Hưng, thực đề tài “Sinh bệnh học phân loại mô học viêm dày mạn tính Helicobacter Pylori” Tơi xin chân thành cảm ơn thầy trực tiếp tận tình, chu đáo hướng dẫn Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới bố mẹ, anh chị bạn bè giúp đỡ tạo điều kiện cho thực khố luận Mặc dù có nhiều cố gắng để thực đề tài cách hoàn chỉnh song buổi đầu làm quen với công tác nghiên cứu khoa học, hạn chế kiến thức kinh nghiệm nên tránh khỏi thiếu sót mà thân chưa thấy Tơi mong góp ý q thầy, giáo để khố luận hồn chỉnh Tơi xin chân thành cảm ơn Tơi xin bày tỏ lòng cảm ơn tới người thân gia đình bạn bè, người giúp đỡ động viên tơi sống q trình học tập Hà Nội, ngày 25 tháng năm 2017 Sinh viên Lê Thị Huyền Trang LỜI CAM ĐOAN Kính gửi: Phòng Đào tạo trường Đại học Y Hà Nội Hội đồng chấm khố luận Bộ mơn Giải phẫu bệnh trường Đại học Y Hà Nội Tôi Lê Thị Huyền Trang, sinh viên tổ 15, lớp D, hệ bác sĩ đa khoa, khố 2011 – 2017 Tơi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng hướng dẫn khoa học PGS.TS Nguyễn Văn Hưng Các nội dung nghiên cứu, kết đề tài trung thực chưa công bố hình thức trước Những nội dung, hình ảnh, bảng biểu phục vụ cho việc phân tích, nhận xét, đánh giá thu thập từ nguồn khác có ghi rõ phần tài liệu tham khảo Nếu phát có gian lận tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm nội dung khố luận mình, trường Đại học Y Hà Nội không liên quan đến vi phạm tác quyền, quyền gây trình thực Hà Nội, ngày 25 tháng năm 2017 Sinh viên Lê Thị Huyền Trang MỤC LỤC Lời cảm ơn Danh mục chữ viết tắt Danh mục hình ảnh, sơ đồ, bảng biểu ĐẶT VẤN ĐỀ TỔNG QUAN VÀI NÉT VỀ DỊCH TỄ HỌC GIẢI PHẪU, MÔ HỌC DẠ DÀY 2.1 Giải phẫu 2.2 Cấu trúc mô học dày .6 SINH LÍ DẠ DÀY NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH 11 4.1 Các nguyên nhân yếu tố nguy gây bệnh viêm dày mạn tính 11 4.2 Vi khuẩn Helicobacter pylori 12 4.2.1 Đặc điêm hóa sinh 13 4.2.2 Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori 14 4.2.3 Tiên lượng viêm dày mạn HP 17 CƠ CHẾ BỆNH SINH 18 5.1 Quá trình xâm nhập vi khuẩn Helicobacter pylori 18 5.2 Độc lực vi khuẩn Helicobacter pylori 21 5.3 Các chế Helicobacter pylori thoát khỏi hàng rào miễn dịch thể 23 NHỮNG THAY ĐỔI VỀ GIẢI PHẪU BỆNH 24 PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH .27 7.1 Phân loại Schindler (1947) .27 7.2 Phân loại Cheli Dodero(1956) .28 7.3 Phân loại Whitehead cộng sự(1985) 28 7.4 Phân loại viêm dày theo “Sydney System” 31 7.5 Phân loại OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) 38 KẾT LUẬN 41 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT VDD Viêm dày MBH Mô bệnh học HE Haematoxylim Eosin cagA Cytotoxine Associated gene OLGA Operative Link for Gastritis Assessment VacA Vacuolisante gene A HP Helicobacter pylor PAI Pathogenicity island ECF Epicdermic grown factor PCR Polymerase chain reaction TFSS Typ IV secretion system SHP-2 SRC homology domain-containing tyrosine phosphate LPS Liposaccharis BCĐNTT Bạch cầu đa nhân trung tính BCN Bờ cong nhỏ (+) Dương tính (-) Âm tính DANH MỤC HÌNH VẼ, SƠ ĐỒ, BẢNG BIỂU Hình 2.1 Giải phẫu dày .5 Hình 2.2 Cấu tạo mơ học dày .8 Hình 3.1 Cơ chế điều hòa tiết acid dày Hình 3.2 Hàng rào phòng chống acid niêm mạc dày .9 Hình 4.1 Vi khuẩn HP 13 Hình 4.2 Vi khuẩn HP nhuộm HE (hình A), nhuộm Giemsa (hình B) nhuộm hóa mơ miễn dịch (hình C) 16 Hình 5.1 Rối loạn tiết acid viêm dày nhiễm HP 21 Hình 5.2 Cơ chế gây thay đổi tế bào CagA .22 Hình 6.1 Hình ảnh viêm dày mạn teo(B), HEx100 24 Hình 6.2 Hình ảnh dị sản ruột nhuộm HE x 400 25 Hình 6.3 Loạn sản, HE x 200 .26 Hình 7.1 Phân loại mơ bệnh học theo Sydney .32 Hình 7.2 Hình ảnh viêm dày mạn teo với mức độ, HEx100 .33 Hình ảnh 7.3 Hình ảnh viêm mạn tính mức độ 34 Hình 7.4 Viêm dày mạn tính với mức độ hoạt động, HEx200 35 Hình 7.5 Dị sản ruột phân biệt mucin 36 Hình 7.6 Loạn sản rt HE x 400 .37 Sơ đồ 5.1 Sinh bệnh học viêm dày mạn tính HP 18 Bảng 7.1 Mật độ vi khuẩn HP viêm dày 37 Bảng 7.2 Phân loại viêm dày theo OLGA 39 ĐẶT VẤN ĐỀ Theo Hội Bệnh học Quốc tế năm 2011, thuật ngữ “viêm dày” dùng để loại viêm niêm mạc dày khẳng định chẩn đốn mơ bệnh học [1] Thuật ngữ “viêm dày” sử dụng lần vào năm 1728 bác sĩ người Đức, để mơ tả tình trạng viêm niêm mạc dày Đây chẩn đốn mơ học khơng phải thực thể lâm sàng [2], [3] Viêm dày mạn tính thường tiến triển qua nhiều đợt với đợt tái phát nối tiếp nhau, có giai đoạn viêm hoạt động giai đoạn viêm lại hoạt động mạnh biểu vi thể với lớp mô đệm niêm mạc giàu bạch cầu đa nhân trung tính Về nguyên nhân gây viêm dày, nhiều cơng trình nghiên cứu cơng bố Cho đến nay, Helicobacter pylori nhìn nhận nguyên nhân quan trọng gây bệnh, đồng thời cho thấy có số yếu tố khác liên quan làm cho bệnh trầm trọng hơn, chí triệu chứng lâm sàng bệnh biểu cho dù thuốc điều trị loại bỏ hết loại vi khuẩn Ước tính, khoảng 50% dân số giới bị nhiễm HP [4] Theo thống kê R.H Hunt (Canada) cộng năm 2011 cho thấy tỷ lệ viêm dày mạn tính có HP chiếm khoảng 20% đến 30% dân số nước phát triển khoảng 70% – 90% nước phát triển [5] Tỉ lệ nhiễm nước phát triển vào khoảng 3-10% dân số năm, so với 0,5% nước phát triển (theo Akiva J Marcus năm 2016) [6] Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu tương tự diện rộng với số lượng lớn đa dạng cộng đồng, mà chủ yếu dựa vào số báo cáo nghiên cứu môi trường bệnh viện cộng đồng với số lượng hạn chế Theo Hội khoa học tiêu hóa Việt Nam năm 2013, tỷ lệ nhiễm HP lứa tuổi từ 15 – 75 khoảng 56% – 75,2% với xét nghiệm huyết học tỷ lệ nhiễm thể bệnh qua nội soi người lớn vào khoảng 53% – 89,5% số bệnh viện thành phố lớn Tỷ lệ nhiễm HP viêm dày mạn chiếm 53 – 72,8% miền Bắc Việt Nam 64,7% thành phố Hồ Chí Minh[7], [8] Đi đôi với tỉ lệ mắc bệnh cao, bệnh viêm dày mạn tính có biến chứng nguy hiểm loét dày, xuất huyết tiêu hóa, thủng ổ loét, dị sản, loạn sản ung thư hóa Hiện nay, việc chẩn đốn xác định theo dõi diễn biến viêm loét dày tá tràng chủ yếu dựa vào nội soi xét nghiệm mô bệnh học(MBH), đó, chẩn đốn MBH coi tiêu chuẩn vàng giúp cho việc định hướng điều trị chẩn đoán điều trị sớm biến đổi ác tính [9] Do đó, việc tìm hiểu đặc điểm sinh bệnh học tổn thương mô bệnh học viêm dày mạn tính vơ quan trọng chuyên gia Y tế, đặc biệt thầy thuốc chun ngành tiêu hóa Vì vậy, đề tài “Sinh bệnh học phân loại mô học viêm dày mạn tính Helicobacter pylori” đề cập đến hai vấn đề sau: - Sinh bệnh học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori - Phân loại mơ học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori TỔNG QUAN VÀI NÉT VỀ DỊCH TỄ HỌC Theo Michell.H , ước tính khoảng 50% dân số giới bị nhiễm HP dày [4] Theo thống kê R.H Hunt (Canada) cộng năm 2011, VDD có HP dương tính chiếm tỷ lệ 20% – 30% dân số nước phát triển khoảng 70% – 90% nước phát triển [5] Nhiễm HP phổ biến Châu Á nước phát triển Ở Hoa Kỳ, khoảng 30 – 35% người trưởng thành bị nhiễm HP, khi, nhóm thiểu số người nhập cư từ nước phát triển có tỷ lệ nhiễm cao nhiều (thống kê Siao D cộng năm 2014) Tỷ lệ nhiễm HP cao Tây Ban Nha (52%), người da màu (54%), trái ngược với người da trắng (21%) Nhìn chung, tỷ lệ nhiễm HP cao nước phát triển Tỉ lệ nhiễm nước phát triển vào khoảng – 10% dân số năm, so với 0,5% nước phát triển Trẻ em từ – tuổi quốc gia phát triển có lây nhiễm mức 1% năm (theo Akiva J năm 2016) Sự khác biệt lớn tỉ lệ bị mắc thời thơ ấu khác biệt dịch tễ học nước phát triển nước phát triển [6], [10] Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu tương tự diện rộng với số lượng lớn đa dạng cộng đồng, mà chủ yếu dựa vào số báo cáo nghiên cứu môi trường bệnh viện cộng đồng với số lượng hạn chế Theo Hội khoa học tiêu hóa Việt Nam năm 2013, tỷ lệ nhiễm HP lứa tuổi từ 15 – 75 khoảng 56% – 75,2% với xét nghiệm huyết học tỷ lệ nhiễm thể bệnh qua nội soi người lớn vào khoảng 53% – 89,5% số bệnh viện thành phố lớn Tỷ lệ nhiễm HP viêm dày mạn miền Bắc Việt Nam từ 53 – 72,8%; thành phố Hồ Chí Minh 34 + Viêm mạn tính nhẹ: Số lượng bạch cầu đơn nhân rải rác mơ đệm + Viêm mạn tính vừa: Số lượng bạch cầu đơn nhân tương đối nhiều phân bố rộng, quan sát thấy vi trường + Viêm mạn tính nặng: nhiều lympho, mơ bào, tương bào, phân bố tập trung thành đám mô đệm Hình ảnh 7.3 Hình ảnh viêm mạn tính mức độ [58], [59], [60] A: Viêm mạn tính nhẹ, HEx200 B: Viêm mạn tính trung bình, HEx200 C: Viêm mạn tính nặng, HEx100  Mức độ viêm hoạt động: Xác định mức độ viêm hoạt động dựa vào có mặt với mức độ khác BCĐNTT mô đệm, khe lớp biểu mô phủ bề mặt, biểu mô tuyến + Hoạt động nhẹ: Khi BCĐNTT rải rác 1/3 khe biểu mô phủ + Hoạt động vừa: Khi BCĐNTT với mức độ vừa phải, phân bố mô đệm 1/3 đến 2/3 độ sâu khe tuyến 35 + Hoạt động nặng: Khi BCĐNTT với số lượng nhiều, phân bố mô đệm, khe tuyến, xâm nhập vào tế bào biểu mô vách tuyến tập trung thành đám, ổ thâm nhiễm >2/3 độ sâu khe tuyến + Không hoạt động: khơng có xâm nhập BCĐNTT B A CC Hình 7.4 Viêm dày mạn tính với mức độ hoạt động, HEx200[32] Hình A Hoạt động nhẹ, hình B Hoạt động trung bình, hình C Hoạt động mạnh 36  Dị sản ruột (DSR): biến đổi phần hay toàn cấu trúc biểu mô niêm mạc dày sang biểu mô niêm mạc ruột + DSR typ I (DSR hoàn toàn): Niêm mạc dày biến đổi hoàn toàn sang niêm mạc ruột với tế bào hấp thu có riềm bàn chải tế bào hình đài tiết sialomucin, khe tuyến tương đối thẳng cấu trúc + DSR typ II (DSR khơng hồn tồn): Niêm mạc vùng DSR giữ phần tính chất niêm mạc dày gồm tế hình đài tiết sialomucin tế bào hình trụ (tế bào trung gian) tiết mucin trung tính mucin acid, có khơng có tế bào hấp thu Cấu trúc tuyến bị biến đổi với mức độ khác + DSR typ III: gần giống DSR typ II sulfomucin nhiều hơn, có tế bào trung gian tiết sulfomucin tế bào hình đài tiết sialomucin sulfomucin Cả typ DSR phối hợp bệnh nhân Hình 7.5 Dị sản ruột phân biệt mucin: sialomucins (màu xanh sáng) (loại I ),loại II, III thể sialomucins (màu xanh sáng) sulfomucins (đen) [54]  Loạn sản: Loạn sản hình ảnh sản tế bào, thay đổi trật tự cấu trúc mô, biến đổi hình dạng nhân, nguyên sinh chất, thay đổi tỷ lệ nhân chất nguyên sinh Theo tổ chức Y tế giới loạn sản chia làm ba mức độ: 37 + Loạn sản nhẹ: mô học thấy thay đổi ít, tế bào biểu mơ phủ tuyến hình trụ tăng ưa kiềm nhân tế bào tương đối đồng dạng, thon dài xếp phía màng đáy Tỷ lệ nhân chất nguyên sinh tăng nhẹ + Loạn sản vừa: Biểu tính biệt hóa hồn tồn tế bào biểu mơ Nhân tế bào lớn trở lên tròn hơn, tỷ lệ nhân chất nguyên sinh tăng rõ, tăng số nhân chia Cấu trúc tuyến khơng bình thường + Loạn sản nặng: Có biến đổi khơng điển hình tế bào cấu trúc tuyến Đa hình thái tế bào nhân, tế bào xếp giả hàng nhiều hàng tuyến khơng bình thường Xuất nhiều nhân chia có nhân chia khơng điển hình Hình 7.6 Loạn sản rt HE x 400 [60] A: Loạn sản nhẹ, B: Loạn sản nặng  Về mật độ vi khuẩn Bảng 7.1 Mật độ vi khuẩn HP viêm dày[53] Độ Kí hiệu HP âm tính HP (+) Trên tồn vi trường Khơng tìm thấy HP Rải rác vi khuẩn Các nhóm vi khuẩn khơng liên tục, khoảng cách xa HP(++) HP(+++) gần khác Các nhóm vi khuẩn liên tục bề mặt 38 Để chẩn đoán VDD mạn theo phân loại Sydney cải tiến cần mẫu sinh thiết vị trí: -1 mẫu hang vị cách môn vị từ 2-3 cm -1 mẫu thân vị -1 mẫu góc bờ cong nhỏ [53] 7.5 Phân loại OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) Mặc dù hệ thống phân loại Sydney phiên Houston 1996 hoàn toàn phù hợp, thuật ngữ chung cho VDD bất đồng Nhiều nhà thực hành không nhận thức nguy ung thư gắn liền với “viêm teo dày nhiều điểm”, “viêm chủ yếu thân vị dày” “viêm mạn tính nặng hang vị dày nhiễm Helicobacter pylori” chuyên gia nắm bắt thông tin thường bối rối với ngôn ngữ, vậy, việc xác định bệnh cách xác nội soi trở thành khó khăn Dựa hiểu biết tiến triển tự nhiên viêm dày nguy ung thư dày, với kinh nghiệm thu nhận khắp giới qua 15 năm áp dụng hệ thống Sydney, số nhà khoa học quốc tế vừa đề nghị hệ thống có tên gọi OLGA xác định giai đoạn VDD Hệ thống xếp đặt tổn thương niêm mạc dày theo bậc thang tăng dần nguy mắc ung thư: từ mức độ thấp giai đoạn (giai đoạn OLGA 0) cao giai đoạn IV (giai đoạn OLGA IV) Phù hợp với dẫn hệ thống Sydney, hệ thống OLGA bao gồm thông tin nguyên nhân bệnh viêm nhiễm (do HP, tự miễn…) Sử dụng hệ thống OLGA để xác định giai đoạn tiến triển VDD: 39 Hệ thống OLGA coi teo dày tổn thương đánh dấu tiến triển bệnh VDD Các giai đoạn VDD xác định qua đánh giá mức độ teo MBH kết hợp vị trí teo xác định sinh thiết Vị trí lấy mẫu sinh thiết: Hệ thống OLGA đề nghị lấy mảnh sinh thiết từ vị trí sau: - Bờ cong lớn nhỏ hang vị (A1-A2 = niêm mạc tiết nhầy) - Góc bờ cong nhỏ (A3) - Mặt trước mặt sau thân vị (C1-C2 = niêm mạc oxyntic) mẫu sinh thiết dày (3 lấy từ vùng tiết nhầy (mucosecreting) từ vùng tiết acid (oxyntic) vùng thân vị hang vị Mỗi mẫu sinh thiết đánh dấu theo vị trí nguồn gốc (hang vị = A, thân vị = C) bao gồm 10 đơn vị tuyến Bảng 7.2 Phân loại viêm dày theo OLGA [61] Đánh giá teo Han g vị Không teo Thân vị Teo nhẹ Teo vừa Teo nặng Không teo (0 (0 điểm) Giai đoạn ( điểm) Giai đoạn (2 điểm) Giai đoạn (3 điểm) Giai đoạn điểm) I II II bao gồm góc BCN Teo nhẹ (1 điểm) Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn bao gồm góc BCN I Teo vừa (2 điểm) Giai đoạn I Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn bao gồm góc BCN II Teo nặng (3 điểm) Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn IV Giai đoạn III IV IV bao gồm góc BCN III Đánh giá teo dày sinh thiết (mất tuyến tương ứng): Trong vị trí sinh thiết dày, mức độ teo đánh giá theo tỷ lệ phần trăm 40 tuyến teo toàn độ dày niêm mạc Các hình ảnh lành tổn thương xem xét đồng thời Đối với mẫu sinh thiết (khơng phụ thuộc vào việc lấy đâu), mức độ teo tính dựa độ: khơng có teo = 0; teo nhẹ = (1-30%); teo vừa = (31-60%); teo nặng = (>60%) [61] 41 KẾT LUẬN Các nghiên cứu sinh bệnh học phân loại mô bệnh học viêm dày mạn tính Helicobacter pylori trình bày cho phép rút hai kết luận sau: Sinh bệnh học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori - Helicobacter pylori nguyên nhân hàng đầu gây viêm dày mạn tính - HP có nhiều yếu tố độc lực giúp cho vi khuẩn tồn phát triển dày, đặc biệt khả tiết urease mạnh giúp phân giải ure thành ammoniac CO2 tạo môi trường pH thuận lợi cho vi khuẩn, đồng thời gây độc tế bào niêm mạc dày Phân loại mô học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori - Các sản phẩm gây độc HP phản ứng tự miễn dịch thể người bệnh góp phần phá hủy biểu mô tuyến niêm mạc, đồng thời gây ức chế trình sinh sản đổi niêm mạc dày Q trình viêm mạn tính kéo dài kéo theo việc tích lũy đột biến tế bào gốc làm cho chúng sinh sản biệt hóa theo hướng khác với niêm mạc dày, chí, đột biến tích lũy tới mức gây biến đổi ác tính cho tế bào - Mơ bệnh học tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn viêm dày mạn tính Các tổn thương vi thể gồm mức độ viêm đánh giá dựa xâm nhập tế bào đơn nhân, mức độ teo niêm mạc dựa vào giảm tuyến, mức độ hoạt động dựa mức độ có mặt khác bạch cầu đa nhân trung tính mơ đệm kèm mức độ loạn sản dị sản ruột Dựa tổn thương vi thể kết nội soi, nhiều bảng phân loại viêm dày mạn tính giới thiệu Tuy nhiên, khơng có hệ thống phân loại đầy đủ Về thực tế lâm sàng, hệ thống phân loại Sydney OLGA thường áp dụng đánh giá viêm dày mạn tính TÀI LIỆU THAM KHẢO Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E, et al (2011) Gastritis: the histology report Dig Liver Dis Off J Ital Soc Gastroenterol Ital Assoc Study Liver, 43 Suppl 4, S373-384 Nguyễn Vượng (2005) Giải phẫu bệnh, tái lần 3, Nhà xuất Y học, Trường Đại học Y Hà Nội Szabo I.L, Cseko K, Czimmer J, et al (2013) Diagnosis of Gastritis – Review from Early Pathological Evaluation to Present Day Management Mitchell H, Katelaris P (2016) Epidemiology, clinical impacts and current clinical management of Helicobacter pylori infection Med J Aust, 204(10), 376–380 Hunt R.H, Xiao S.D, Megraud F, et al (2011) Helicobacter pylori in developing countries World Gastroenterology Organisation Global Guideline J Gastrointest Liver Dis JGLD, 20(3), 299–304 Akiva J Marcus (2016) Chronic Gastritis: Background, Pathophysiology, Etiology Tạ Long, Trịnh Tuấn Dũng (2010), “Nhiễm Helicobacter pylori, loét dày-tá tràng ung thư dày Việt Nam”, Tạp chí Khoa học Tiêu hóa Việt Nam, 5(20), 1317 – 1334 Hội khoa học tiêu hóa Việt Nam (2013) Khuyến cáo chẩn đoán điều trị Helicobacter pylori Việt Nam, Nhà xuất Y học, – 22 Nguyễn Văn Toại, Trần Văn Hợp, Nguyễn Xuân Huyên (2001) Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học viêm dày mạn tính có nhiễm Helicobacter pylori mối liên quan chúng Y học thực hành, (4), 16–19 10 Siao D ,Somsouk M (2014) Helicobacter pylori: Evidence-Based Review with a Focus on Immigrant Populations J Gen Intern Med, 29(3), 520–528 11 Bùi Xuân Trường, Võ Thị Chi Mai, Tạ Long cs (2008) Nhiễm Helicobacter Pylori tình hình ung thư dày miền Bắc miền Nam Việt Nam Tạp chí tiêu hóa, 12(3), 723–729 12 Lin D.-B, Lin J.-B, Chen C.-Y, et al (2007) Seroprevalence of Helicobacter pylori infection among schoolchildren and teachers in Taiwan Helicobacter, 12(3), 258–264 13 Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al (2001) Attributable risk of H pylori in peptic ulcer disease: does declining prevalence of infection in general population explain increasing frequency of non-H pylori ulcers? Dig Dis Sci, 46(2), 307–310 14 Ndip R.N, Malange A.E, Akoachere J.F.T, et al (2004) Helicobacter pylori antigens in the faeces of asymptomatic children in the Buea and Limbe health districts of Cameroon: a pilot study Trop Med Int Health TM IH, 9(9), 1036–1040 15 Tsai C.J, Perry S, Sanchez L, et al (2005) Helicobacter pylori infection in different generations of Hispanics in the San Francisco Bay Area Am J Epidemiol, 162(4), 351–357 16 Hoàng Văn Cúc, Nguyễn Văn Huy (2005) Giải phẫu người, Nhà xuất Y học, Trường đại học Y Hà Nội 17 Frank H Netter (2011) Atlas Giải phẫu người, ấn lần thứ V, nhà xuất Y Học, Trường đại học y Hà Nội 18 Trịnh Bình, Phạm Phan Địch, Đỗ Kính (2004) Mơ học, Nhà xuất Y học, Trường đại học Y Hà Nội 19 Nguyễn Ngọc Lanh (2012) Sinh lý bệnh học, xuất lần 2, nhà xuất Y học, Trường đại học Y Hà Nội 20 Phạm Quang Cử (2008) Helicobacter pylori, Vi khuẩn gây bệnh dàytá tràng Nhà xuất Y Học Hà Nội 21 Nguyễn Thị Hòa Bình (2001) Nghiên cứu chẩn đoán bệnh viêm dày mạn tính nội soi, mơ bệnh học tỷ lệ nhiễm H.P, Luận án tiến sỹ y hoc, Trường đại học Y Hà Nội 22 McColl K.E.L (2010) Clinical practice Helicobacter pylori infection N Engl J Med, 362(17), 1597–1604 23 Hoc V.S.Y (2015) HELICOBACTER PYLORI Vi sinh y học, , accessed: 29/04/2017 24 Tạ Long (2007) Viêm dày Tạp chí tiêu hóa, 6(2), 329-33 25 Giáo trình vi sinh trường đại học y Hà Nội, 26 Lanbez J, Stolte M, Aygen S, et al (1993) Endoscopic diagnosis of Helicobacter Pylori - gastritis Gastroenterology, 104, A126 27 Labenz J, Gyenes E, Ruhl G.H, et al (1993) Is Helicobacter Pylori gastritis a macroscopic diagnosis? Dtsh.Med Wochenschc, 118 (6), 176180 28 Võ Thị Mỹ Dung (1997) Đánh giá thử nghiệm huyết chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori Y học thành phố Hồ Chí Minh, 1, 35-40 29 Koido S, Odahara S, Mitsunaga M, et al (2008) Diagnosis of Helicobacter pylori infection: Comparison with goldstandard Rinsho Byori, 56 (11), 1007-1013 30 Nguyễn Văn Thịnh (2009) Tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori viêm dày mạn tính qua kết hợp nhiều phương pháp pháp Tạp chí Khoa học Tiêu hóa Việt Nam, 4(17), 1113-1119 31 Nguyễn Thái Sơn (2002) Nghiên cứu xây dựng, hoàn thiện ứng dụng kỹ thuật huỳnh quang gián tiếp chẩn đoán Helicobacter pylori bệnh lý dày tá tràng, Luận án tiến sỹ y học, Học viện quân y 32 Antonia R (2014) Helicobacter Pylori-Associated Active Gastritis: Definition, Epidemiology, Etiology 33 Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, et al (2013) H pylori infection and gastric cancer: State of the art (Review) Int J Oncol, 42(1), 5–18 34 Wang F, Meng W, Wang B, et al(2014) Helicobacter pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer Cancer Lett, 345(2), 196–202 35 Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al (2003) Oxidative damage of the gastric mucosa in Helicobacter pylori positive chronic atrophic and nonatrophic gastritis, before and after eradication Helicobacter, 8(5), 503–512 36 Moss S.F (2017) The Clinical Evidence Linking Helicobacter pylori to Gastric Cancer Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 3(2), 183–191 37 Lee Y.-C, Chiang T.-H, Chou C.-K, et al (2016) Association Between Helicobacter pylori Eradication and Gastric Cancer Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis Gastroenterology, 150(5), 1113–1124.e5 38 Yamamoto K, Kato M, Takahashi M, et al (2011) Clinicopathological analysis of early-stage gastric cancers detected after successful eradication of Helicobacter pylori Helicobacter, 16(3), 210–216 39 Kamada T, Hata J, Sugiu K, et al (2005) Clinical features of gastric cancer discovered after successful eradication of Helicobacter pylori: results from a 9-year prospective follow-up study in Japan Aliment Pharmacol Ther, 21(9), 1121–1126 40 Dixon M.F (2001) Pathology of Gastritis and Peptic Ulceration Helicobacter pylori: Physiology and Genetics ASM Press, Washington (DC) 41 Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk J.K, et al (2009) TNF-alpha expression in gastric mucosa of individuals infected with different virulent Helicobacter pylori strains Med Sci Monit Int Med J Exp Clin Res, 15(6), BR166-171 42 Ihan A, Pinchuk I.V,Beswick E.J (2012) Inflammation, Immunology and Vaccines for Helicobacter pylori Infection Helicobacter, 17(Suppl 1), 16–21 43 Wilson K.T,Crabtree J.E (2007) Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies Gastroenterology, 133(1), 288–308 44 Blaser M.J.,Atherton J.C(2004) Helicobacter pylori persistence: biology and disease J Clin Invest, 113(3), 321–333 45 Bùi Xuân Trường, Yasushi Seo, Yoshihiko Yano cs(2008) Helicobacter pylori CagA Protein: Đặc điểm sinh học - phân tử vai trò sinh bệnh học bệnh lý dày –tá tràng Tạp chí nội khoa Việt Nam, 2, 3-14 46 Winter J.A, Letley D.P, Cook K.W, et al (2014) A Role for the Vacuolating Cytotoxin, VacA, in Colonization and Helicobacter pylori– Induced Metaplasia in the Stomach J Infect Dis, 210(6), 954–963 47 Gobert A.P, McGee D.J, Akhtar M, et al (2001) Helicobacter pylori arginase inhibits nitric oxide production by eukaryotic cells: A strategy for bacterial survival Proc Natl Acad Sci U S A, 98(24), 13844–13849 48 Kronsteiner B, Bassaganya-Riera J, Philipson C, et al (2016) Systemswide analyses of mucosal immune responses to Helicobacter pylori at the interface between pathogenicity and symbiosis Gut Microbes, 7(1), 3–21 49 Nafea Zayouna, MD Fellow (2016) Atrophic Gastritis Treatment & Management: Medical Care, Prevention, Long-Term Monitoring 50 Correa P, Piazuelo M.B, Wilson K.T (2010) Pathology of Gastric Intestinal Metaplasia: Clinical Implications Am J Gastroenterol, 105(3), 493–498 51.Dysplasia., accessed: 25/03/2017 52 Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al (2001) Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer N Engl J Med, 345(11), 784–789 53 Nguyễn Trọng Trình (2015) Áp dụng tiêu chuẩn Sydney cải tiến phân loại viêm dày mạn tính, Luận án thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 54 Park Y.H,Kim N (2015) Review of Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia as a Premalignant Lesion of Gastric Cancer J Cancer Prev, 20(1), 25–40 55 Dixon M.F, Genta R.M, Yardley J.H, et al (1994), “Classification andgrading of gastritis The updated Sydney system, International workshop on thehistopathology of gastritis, Houston”, Am J surg pathol, 10, 116-81 56 Price A.B (1991) The Sydney system: Histological division Journal of Gastroenterology and Hepatology, , 209-222 57 Rugge M (2011) Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment World J Gastroenterol, 17(41), 4596 58 Antonia R, Joshua P (2017) Pathology of Reactive Gastropathy: Overview, Pathophysiology and Etiology, Epidemiology 59 Stomach B-07 , accessed: 24/05/2017 60 Correa P,Piazuelo M.B (2013) The Gastric Precancerous Cascade J Clin Exp Pathol, 3(3), 1–9 61 Rugge M, Correa P, Mario F.D, et al (2008) OLGA staging for gastritis: A tutorial Dig Liver Dis, 40(8), 650–658 ... tính Helicobacter pylori đề cập đến hai vấn đề sau: - Sinh bệnh học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori - Phân loại mô học viêm dày mạn tính nhiễm Helicobacter pylori 3 TỔNG QUAN VÀI... điểm sinh bệnh học tổn thương mô bệnh học viêm dày mạn tính vơ quan trọng chuyên gia Y tế, đặc biệt thầy thuốc chuyên ngành tiêu hóa Vì vậy, đề tài Sinh bệnh học phân loại mơ học viêm dày mạn tính. .. PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH .27 7.1 Phân loại Schindler (1947) .27 7.2 Phân loại Cheli Dodero(1956) .28 7.3 Phân loại Whitehead cộng sự(1985) 28 7.4 Phân loại viêm dày theo
- Xem thêm -

Xem thêm: Sinh bệnh học và phân loại mô học viêm dạ dày mạn tính do helicobacter pylori , Sinh bệnh học và phân loại mô học viêm dạ dày mạn tính do helicobacter pylori , GIẢI PHẪU, MÔ HỌC DẠ DÀY, NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH, CƠ CHẾ BỆNH SINH, NHỮNG THAY ĐỔI VỀ GIẢI PHẪU BỆNH, PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH

Từ khóa liên quan