VÌ SAO NGÀY TRƯỚC ĐƠNG CHẢY MÀ GIỜ CHỈ CÓ VÀI CHỤC GIÂY? Thắc mắc học là: trước đây, tiếng với câu “ĐÔNG CHẢY 3” (Đại ý trung bình phút máu ngưng chảy => cầm máu ban đầu, phút máu đông lại => đông máu huyết tương) Tuy nhiên, ngày nay, khảo sát đơng máu huyết tương với PT, APTT thời gian lại vài chục giây??? Chẳng lẽ đơng máu người rút ngắn nhanh thần sau chục năm :) Chắc chắn rồi, vấn đề nằm chỗ thời điểm định ngừng đo? Hay điều quan trọng “phương pháp xác định điểm cuối” (end-point method) Nếu nói máu đơng ngừng đo khó để xác định thời điểm máu đơng, chất đơng máu hàm số liên tục tạo fibrin, với hàm liên tục gần khơng thể xác định điểm cuối Vậy quay lại cách thức để đo PT, APTT Ngày người ta dựa vào quang học để đo Sau ly tâm, mẫu huyết tương xem suốt, khởi động đông máu (t0 lúc phục hồi Calci), fibrin khơng hồ tan bắt đầu xuất hiện, độ đục mẫu huyết tương biến đổi làm ánh sáng xuyên qua bị thay đổi cường độ => ta vẽ đồ thị biến đổi cường độ ánh sáng theo thời gian Vậy điểm cuối điểm nào? Cơng lao lớn thuộc nhóm sinh viên Kỹ thuật y học (nhớ khơng Vương Võ) Lab đơng máu lúc đó, em hỏi chuyện làm đứng hình :) Người ta tìm điểm ổn định đồ thị, mà lặp lại xét nghiệm giá trị đồng cao, đỉnh đạo hàm bậc (đối với PT) đỉnh đạo hàm bậc (đối với APTT) => điều phù hợp với lý thuyết ngoại sinh khởi động (đạo hàm bậc = vận tốc) nội sinh khuyếch đại (đạo hàm bậc = gia tốc) Xem hình rõ Nhìn vào hình ta thấy, PT APTT kết thúc đo sớm đồ thị, điều đồng nghĩa lượng nhỏ fibrin tạo có kết PT, APTT, khơng phải chờ cho cục máu đông thấy mắt “đông chảy 3” Vậy lợi giúp có kết nhanh tính xác cao (về tiềm cuả hệ đơng máu) Nhưng bù lại, phần quan trọng, giai đoạn sau: ổn định fibrin (yếu tố XIII) tiêu sợi huyết Thực tế rối loạn yếu tố XIII hoàn toàn bị bỏ qua PT, APTT Cũng tình lâm sàng hay gặp bệnh nhân xét nghiệm PT, APTT, Fibrinogen bình thường sau mổ, hay nhổ Máu cầm được, nhiên lúc sau (hoặc nhà?) lại chảy máu lại (chảy máu muộn) Do cục đông không gia cố bền vững vai trò yếu tố XIII Một vấn đề quan trọng đông máu, mà bác sĩ ngoại khoa đau đầu, rối loạn đơng máu bệnh nhân đa chấn thương Một nguyên tắc đơn giản để luận suy đơng máu: có tổn thương mạch máu, chảy máu tất nhiên! Nhưng tổn thương học giải (thành mạch ổn), máu chảy đơng máu phải có vấn đề! Sự thật cầm máu bệnh nhân đa chấn thương bệnh nhân vỡ tĩnh mạch trướng xơ gan không dễ dàng, mà vấn đề không đơn giản chỗ tổn thương học! Vì hồn tồn cầm, kẹp mạch máu Đó tốn đơng máu bên Ở lấy ví dụ kinh điển đa chấn thương, rối loạn đông máu sớm mà bệnh nhân đối diện “tăng tiêu sợi huyết” (hyperfibrinolysis), hậu tình trạng hoạt hoá plasmin mức (tiên phát thứ phát) Tình trạng gây phân cắt fibrin(ogen) nhiều khả tạo thành => vậy, xét nghiệm PT, APTT hoàn toàn bất lực đánh giá tượng này, fibrinogen giảm thấp xét nghiệm kéo dài (nên nhớ xét nghiệm fibrinogen có kết chậm sau vài giờ, tăng tiêu sợi huyết, giai đoạn đầu định lượng fibrinogen bình thường chí tăng nhẹ phản ứng viêm, đơng máu thể “tiêu diệt cục đơng”, lúc sau vỡ trận) Mình có phân tích cụ thể hệ tiêu sợi huyết sau Một điều thú vị là, nhận chế “tăng tiêu sợi huyết” chủ yếu, thuốc “ức chế tiêu sợi huyết” (có lẽ phổ biến tranexamic acid) phát huy tối đa tác dụng chí đảo ngược sống bệnh nhân, huyết tương đông lạnh hay kết tủa lạnh Xin đọc chi tiết chế tác động thuốc Nguồn : BS Phan Trúc ... kết thúc đo sớm đồ thị, điều đồng nghĩa lượng nhỏ fibrin tạo có kết PT, APTT, chờ cho cục máu đông thấy mắt đông chảy 3 Vậy lợi giúp có kết nhanh tính xác cao (về tiềm cuả hệ đơng máu) Nhưng bù... sau (hoặc nhà?) lại chảy máu lại (chảy máu muộn) Do cục đông không gia cố bền vững vai trò yếu tố XIII Một vấn đề quan trọng đông máu, mà bác sĩ ngoại khoa đau đầu, rối loạn đông máu bệnh nhân... Một nguyên tắc đơn giản để luận suy đông máu: có tổn thương mạch máu, chảy máu tất nhiên! Nhưng tổn thương học giải (thành mạch ổn), máu chảy đơng máu phải có vấn đề! Sự thật cầm máu bệnh nhân