NGHIÊN cứu áp DỤNG l FABP NIỆU TRONG CHẨN đoán sớm tổn THƯƠNG THẬN cấp ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

61 307 7
NGHIÊN cứu áp DỤNG l FABP NIỆU TRONG CHẨN đoán sớm tổn THƯƠNG THẬN cấp ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN VIỆT THẮNG NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L-FABP NIỆU TRONG CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ NGUYỄN VIỆT THẮNG NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L-FABP NIỆU TRONG CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu Mã số: 62723101 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Đạt Anh TS BSCK2 Đặng Thị Xuân HÀ NỘI - 2018 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ADH : Antidiuretic Hormone (Hormone chống niệu vùng đồi) AKI : Acute kidney injury (Tổn thương thận cấp) APACHE : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (Đánh giá tình trạng bệnh mạn tính bệnh lý cấp tính) ARF : Acute renal failure (Suy thận cấp) CVVH : Continuous Veno-Venous Hemofiltration (Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch) GFR : Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận) HSCC : Hồi sức cấp cứu IL-18 : Interleukin-18 KDIGO : Kidney Disease: Improving Global Outcomes KIM-1 : Kidney injury molecule-1 L-FABP : Liver-type fatty acid binding protein NGAL : Neutrophil gelatinase-associated lipocalin SCCM/ESICM : Society of Critical Care Medicine / European Society of Intensive Care Medicine sCr : Serum creatinin (Creatinin huyết thanh) SOFA : Sequential Organ Failure Assessment (bảng điểm lượng giá tình trạng suy tạng của bệnh nhân) UO : Urine output (Lượng nước tiểu) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Tổn thương thận cấp .3 1.1.1 Định nghĩa 1.1.2 Đặc điểm dịch tễ học .4 1.1.3 Nguyên nhân 1.1.4 Yếu tố nguy tổn thương thận cấp khoa Hồi sức cấp cứu 10 1.1.5 Diễn biến lâm sàng 11 1.1.6 Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân 12 1.1.7 Cận lâm sàng .13 1.1.8 Chẩn đoán 14 1.1.9 Điều trị 15 1.1.10 Tiên lượng biến chứng 22 1.2 Các dấu ấn sinh học chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp 22 1.2.1 Những hạn chế tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp 22 1.2.2 Dấu ấn sinh học chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp 25 1.3 Dấu ấn sinh học L-FABP .28 1.3.1 Dấu ấn sinh học 28 1.3.2 Lịch sử 28 1.3.3 Cấu trúc .28 1.3.4 Cơ chế biểu 29 1.3.5 L-FABP tổn thương thận cấp 31 1.3.6 Nguyên lý định lượng 33 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .36 2.1 Đối tượng nghiên cứu 36 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 36 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .36 2.2 Thiết kế nghiên cứu 36 2.2.1 Địa điểm nghiên cứu 37 2.2.2 Phương pháp chọn mẫu .37 2.2.3 Biến số nghiên cứu 37 2.2.4 Sơ đồ nghiên cứu 46 2.2.5 Phân tích thống kê .46 2.2.6 Đạo đức nghiên cứu 47 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .48 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 48 3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới 48 3.1.2 Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân 49 3.1.3 Đặc điểm mức độ nặng của bệnh nhân 49 3.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng của tổn thương thận cấp bệnh nhân nhiễm khuẩn .49 3.3 Tỷ lệ nhóm có AKI nhóm khơng có AKI trình điều trị 49 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 50 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 51 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ .52 DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC HÌNH Hình 1-1 Các nhóm ngun nhân tổn thương thận cấp Hình 1-2 Cơ chế tổn thương hoại tử ống thận cấp Hình 1-3 Các dấu ấn sinh học chẩn đốn tổn thương thận cấp 25 Hình 1-4 Cơ chế biểu của NGAL 26 Hình 1-5 Cơ chế biểu của KIM-1 27 Hình 1-6 Cơ chế biểu của IL-18 27 Hình 1-7 Cấu trúc L-FABP 29 Hình 1-8 Cơ chế biểu của L-FABP .30 Hình 1-9 Xét nghiệm bán định lượng L-FABP .33 Hình 1-10 Cơ chế biểu của xét nghiệm bán định lượng L-FABP 34 Hình 1-11 Bảng so sánh độ đậm màu 34 Hình 1-12 Xét nghiệm định lượng L-FABP 35 Hình 2-1 Các bước lấy xét nghiệm .39 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3-1 Phân bố bệnh nhân theo giới .48 Biểu đồ 3-2 Phân bố nhóm tuổi của bệnh nhân 48 Biểu đồ 3-3 Tỷ lệ phân bố nhóm có AKI nhóm khơng có AKI 49 ĐẶT VẤN ĐỀ Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) tình trạng bệnh lý thường gặp bệnh nhân nặng được điều trị khoa hồi sức cấp cứu ảnh hưởng đến tiên lượng của người bệnh Mặc dù có nhiều tiến hồi sức cấp cứu tỷ lệ mắc tỷ lệ tử vong của bệnh nhiều thập kỷ không được cải thiện Một nguyên nhân thiếu tiêu chí thống chẩn đốn AKI, chủ yếu dựa vào creatinin máu lượng nước tiểu, AKI thường được chẩn đoán muộn Hiện nay, creatinin huyết xét nghiệm được sử dụng rộng rãi để đánh giá chức nặng thận Tuy nhiên có nhiều chứng chứng minh creatinin huyết thường không phát được bệnh lý thận giai đoạn sớm khác biệt mang tính chất cá thể khả tổng hợp creatinin huyết hạn chế khả phát đánh giá mức độ nặng của AKI hay suy thận mạn Ngồi số dấu ấn sinh học khác nồng độ albumin, ure huyết thanh, chất thay đổi 50 – 70% nephron bị chức năng, nghĩa phát được tổn thương thận tiến triển nặng dần Do đó, nhu cầu đặt cần có dấu ấn sinh học có thay đổi sớm, xác định được vị trí tổn thương có khả dự báo tiến triển tiên lượng bệnh Từ khoảng thập kỷ có nhiều nghiên cứu được tiến hành nhằm tìm dấu ấn sinh học máu nước tiếu có thể giúp chẩn đoán sớm AKI (Liver-type fatty acid binding protein – L-FABP; Cystatin C; Neutrophil genlatinsase associated lipocalin – NGAL; Kidney injury molecule – 1; IL-18…) nhiều hạn chế Ví dụ NGAL xét nghiệm hữu ích chẩn đốn AKI, lại khơng hiệu quả bệnh nhân có tình trạng suy thận từ trước L-FABP protein liên kết với sản phẩm của lipid acid béo xuất hiện có tổn thương thiếu oxy mô L-FABP niệu một dấu ấn sinh học tiềm năng chẩn đoán kiểm soát tổn thương thận cấp Gần đây, LFABP niệu nghiên cứu như một dấu ấn xuất hiện sớm tổn thương thận cấp hoại tử ống thận cấp, nhiễm khuẩn huyết, sau phẫu thuật tim mạch, tổn thương thận chất độc tổn thương thận chất cản quang Các nghiên cứu khẳng định L-FABP nước tiểu tăng cao trước tăng creatinin máu (tăng sớm vòng sau có AKI) Ferguson cộng kết luận một nghiên cứu cắt ngang L-FABP nước tiểu một dấu ấn hữu ích chẩn đốn tổn thương thận cấp, có thể dự báo, tiên lượng tử vong Ngồi ra, Bộ Y tế Nhật đồng ý sử dụng L-FABP nước tiểu một dấu ấn sinh học cho tổn thương ống thận Xét nghiệm bán định lượng L-FABP niệu đơn giản, dễ làm, cho kết quả sau 15 phút, giá thành xét nghiệm hợp lý, thuận tiện cho tuyến y tế sở hay trung ương phân loại chẩn đoán sớm AKI Ở Việt Nam có nhiều nghiên cứu AKI dấu ấn sinh học chẩn đoán sớm AKI (Cystatin C; NGAL) khoa Hồi sức cấp cứu, nhiên chưa có nghiên cứu L-FABP niệu chẩn đoán sớm AKI bệnh nhân nặng khoa Hồi sức cấp cứu Vì đề tài được tiến hành nhằm mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng tổn thương thận cấp bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện Bạch Mai Nghiên cứu áp dụng L-FABP niệu chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện Bạch Mai CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổn thương thận cấp 1.1.1 Định nghĩa Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) tình trạng giảm chức thận đột ngột, dẫn đến tình trạng ức đọng sản phẩm chủn hóa nitơ (ure, creatinin), cân phân bố dịch ngoại bào rối loạn điện giải Các rối loạn phụ thuộc vào mức độ thời gian kéo dài của tình trạng tổn thương thận mà có biểu toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch thể AKI nặng đồng thời với nguyên nhân của có thể dẫn tới suy đa quan rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động Định nghĩa tổn thương thận cấp dần thay định nghĩa suy thận cấp (acute renal failure – ARF) Trước đây, nói đến suy thận cấp nhấn mạnh vào tình trạng giảm đột ngột chức thận cách đáng kể, biểu tình trạng tăng ure máu nặng thiểu niệu vô niệu Tuy nhiên, chứng nghiên cứu gần gợi ý cả tình trạng tổn thương tương đối nhẹ của thận được biểu thay đổi nhỏ creatinin huyết (sCr) lượng nước tiểu (UO), yếu tố dự báo hậu quả lâm sàng nghiêm trọng Một vài định nghĩa AKI được phát triển nhằm mục đích đưa khái niệm chung AKI Những định nghĩa chủ yếu dựa vào sCr UO thường được dùng để chẩn đoán AKI nghiên cứu dịch tễ học nghiên cứu hậu quả Do chúng được sử dụng đánh giá lâm sàng điều trị AKI 40                     Huyết áp trung bình > 159 mmHg (4 điểm) 130 – 159 mmHg (3 điểm) 110 – 129 mmHg (2 điểm) 70 – 109 mmHg (0 điểm) 50 – 69 mmHg (2 điểm) < 50 mmHg (4 điểm) Nhịp tim > 179 (4 điểm) 140 – 179 (3 điểm) 110 – 139 (2 điểm) 70 – 109 (0 điểm) 55 – 69 (2 điểm) 40 – 54 (3 điểm) < 40 (4 điểm) Oxy máu A-aDO2 > 499 (4 điểm) A-aDO2 350 – 499 (3 điểm) A-aDO2 200 – 349 (2 điểm) A-aDO2 < 200 (nếu FiO2 > 49%) pO2 > 70 (nếu FiO2 < 50%) (0                 điểm) PaO2 61 – 70 mmHg (1 điểm) PaO2 55 – 60 mmHg (1 điểm) PaO2 < 55 mmHg (1 điểm) pH máu động mạch > 7.69 (4 điểm) 7.60 – 7.69 (3 điểm) 7.50 – 7.59 (1 điểm) 7.33 – 7.49 (0 điểm) 7.25 – 7.32 (2 điểm) 7.15 – 7.24 (3 điểm) < 7.15 (4 điểm) Natri máu > 179 mmol/L (4 điểm) 160 – 179 mmol/L (3 điểm) 155 – 159 mmol/L (2 điểm) 150 – 154 mmol/L (1 điểm) 41                                      130 – 149 mmol/L (0 điểm) 120 – 129 mmol/L (2 điểm) 111 – 119 mmol/L (3 điểm) < 111 mmol/L (4 điểm) Kali máu > 6.9 mmol/L (4 điểm) – 6.9 mmol/L (3 điểm) 5.5 – 5.9 mmol/L (1 điểm) 3.5 – 5.4 mmol/L (0 điểm) – 3.4 mmol/L (1 điểm) 2.5 – 2.9 mmol/L (2 điểm) < 2.5 mmol/L (4 điểm) Creatinin huyết > 3.4 mg/dL (299 mol/L) suy thận cấp (8 điểm) 2.0 – 3.4 mg/dL (171 – 299 mol/L) suy thận cấp (6 điểm) 3.4 mg/dL (299 mol/L) suy thận mạn (4 điểm) 1.5 – 1.9 mg/dL (141 – 170 mol/L) suy thận cấp (4 điểm) 2.0 – 3.4 mg/dL (171 – 299 mol/L) suy thận mạn (3 điểm) 1.5 – 1.9 mg/dL (141 – 170 mol/L) suy thận mạn (2 điểm) 0.6 – 1.4 mg/dL (61 – 140 mol/L) suy thận cấp (6 điểm) < 0.6 mg/dL (60 mol/L) (2 điểm) Hematocrit > 59.9 % (4 điểm) 50 – 59.9 (2 điểm) 46 – 49.9 (1 điểm) 30 – 45.9 (0 điểm) 20 – 29.9 (2 điểm) < 20 (4 điểm) Bạch cầu máu 39.9 G/L (4 điểm) 20 – 39.9 G/L (2 điểm) 15 – 19.9 G/L (2 điểm) 3.0 – 14.9 G/L (0 điểm) – 2.9 G/L (2 điểm) G/L (4 điểm) Điểm Glassgow: – 15 điểm Tiên lượng tử vong 42         – điểm: 4% – điểm: 8% 10 – 14 điểm: 15% 15 – 19 điểm: 25% 20 – 24 điểm: 40% 25 – 29 điểm: 55% 30 – 34 điểm: 75% > 34 điểm: 85% b) SOFA (Sequential Organ Failure Assessment): – 24 điểm                        Hô hấp PaO2/FiO2 > 400 (0 điểm) PaO2/FiO2 301 – 400 (1 điểm) PaO2/FiO2 ≤ 300 (2 điểm) PaO2/FiO2 101 – 200 có hỗ trợ thơng khí (3 điểm) PaO2/FiO2 ≤ 100 có hỗ trợ thơng khí (4 điểm) Đơng máu Tiểu cầu > 150 x 103/mm3 (0 điểm) Tiểu cầu 101 – 150 x 103/mm3 (1 điểm) Tiểu cầu 51 – 100 x 103/mm3 (2 điểm) Tiểu cầu 21 – 50 x 103/mm3 (3 điểm) Tiểu cầu ≤ 20 x 103/mm3 (4 điểm) Chức gan: Bilirubin < 1.2 mg/dL (20 mol/L) (0 điểm) Bilirubin 1.2 – 1.9 mg/dL (20 – 32 mol/L) (1 điểm) Bilirubin – 5.9 mg/dL (33 – 101 mol/L) (2 điểm) Bilirubin – 11.9 mg/dL (102 – 204 mol/L) (3 điểm) Bilirubin > 12 mg/dL (> 204 mol/L) (4 điểm) Tim mạch: Không có tụt huyết áp (0 điểm) Huyết áp trung bình < 70 mmHg (1 điểm) Dopamine ≤ g/kg/phút dobutamine (2 điểm) Dopamine > g/kg/phút, epinephrine ≤ 0.1 g/kg/phút norepinephrine ≤ 0.1 g/kg/phút (3 điểm)  Dopamine > 15 g/kg/phút epinephrine > 0.1 g/kg/phú norepinephrine > 0.1 g/kg/phút (4 điểm) 43            Ý thức (điểm Glassgow) 15 (0 điểm) 13 – 14 (1 điểm) 10 – 12 (2 điểm) – (3 điểm) < (4 điểm) Chức thận Creatinine < 1.2 mg/dL (110 mol/L) (0 điểm) Creatinine 1.2 – 1.9 mg/dL (110 – 170 mol/L) (1 điểm) Creatinine – mg/dL (171 – 299 mol/L) (2 điểm) Creatinine 3.5 – 4.9 mg/dL (300 – 440 mol/L) lượng nước tiểu 200 – 500 mL/ngày (3 điểm)  Creatinine > mg/dL (440 mol/L) lượng nước tiểu < 200 mL/ngày (4 điểm) 44 2.2.4 Sơ đồ nghiên cứu Bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn Lựa chọn bệnh nhân đủ tiêu chuẩn Làm xét nghiệm L-FABP niệu Tiến hành thu thập số liệu Nhóm 1: Khơng có AKI Nhóm 2: Có AKI Sống sót Tử vong 2.2.5 Phân tích thống kê  So sánh nhóm trung bình dùng phép dùng phép kiểm T – test  Các biến số định tính dùng phép kiểm Chi square  Đối với tất cả phân tích, giá trị P < 0.05 được coi có ý nghĩa thống kê, với khoảng tin cậy 95%  Phân tích được thực cách sử dụng phần mềm SPSS phiên bản 20.0 45 2.2.6 Đạo đức nghiên cứu  Nghiên cứu được cho phép của Bệnh viện Bạch Mai khoa Cấp cứu  Các đối tượng nghiên cứu được thơng báo trước mục đích nội dung nghiên cứu, đảm bảo có cam kết, tự nguyện của gia đình đối tượng nghiên cứu  Bảo đảm giữ bí mật thơng tin cá nhân của bệnh nhân thông tin hồ sơ phục vụ mục đích nghiên cứu  Bảo đảm quyền lợi của bệnh nhân, nhân viên y tế tham gia nghiên cứu 46 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới Nam Nữ 3rd Qtr 4th Qtr Biểu đồ 3-1 Phân bố bệnh nhân theo giới Nhận xét: 16 14 12 10 18 - 30 31 - 50 50 - 70 > 70 Biểu đồ 3-2 Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân Nhận xét: 47 3.1.2 Đặc điểm tiền sử bệnh nhân 3.1.3 Đặc điểm mức độ nặng bệnh nhân 3.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng tổn thương thận cấp bệnh nhân nhiễm khuẩn a) Đặc điểm lâm sàng b) Đặc điểm cận lâm sàng 3.3 Tỷ lệ nhóm có AKI nhóm khơng có AKI q trình điều trị AKI Non AKI Biểu đồ 3-3 Tỷ lệ phân bố nhóm có AKI nhóm khơng có AKI 48 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 49 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 50 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Văn Đính cộng (2004) Suy thận cấp Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học, trang 263-277 Doi K, Negishi K, Ishizu T, cộng (2011) Evaluation of new acute kidney injury biomarkers in a mixed intensive care unit Crit Care Med, 39(11):2464-9 Doi K, Noiri E, Maeda-Mamiya R, cộng (2010) Urinary L-type fatty acid-binding protein as a new biomarker of sepsis complicated with acute kidney injury Crit Care Med, 38(10):2037-42 Kamijo-Ikemori A1, Ichikawa D, Matsui K, cộng (2013) Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan Rinsho Byori, 61(7):635-40 Parr SK1, Clark AJ2, Bian A, cộng (2015) Urinary L-FABP predicts poor outcomes in critically ill patients with early acute kidney injury Kidney Int, 87(3):640-8 Nakamura T1, Sugaya T Koide H (2009) Urinary liver-type fatty acid-binding protein in septic shock: effect of polymyxin B-immobilized fiber hemoperfusion Shock, 31(5):454-9 Kousuke Negishi, Eisei Noiri, Kent Doi, cộng (2009) Monitoring of Urinary L-Type Fatty Acid-Binding Protein Predicts Histological Severity of Acute Kidney Injury Am J Pathol, 174(4): 1154–1159 Yamamoto T1, Noiri E, Ono Y, cộng (2007) Renal L-type fatty acid binding protein in acute ischemic injury J Am Soc Nephrol, 18(11):2894-902 Bharathi Reddy Patrick Murray (2005) Acute renal failure Principles of critical care, McGRAW - HILL, Third Edition, pp 1139 – 1160 10 Konstantinos Makris Loukia Spanou Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and Clinical Phenotypes (2016) Clin Biochem Rev, 37(2): 85–98 11 David P Basile, Melissa D Anderson, Timothy A Sutton (2012) Pathophysiology of Acute Kidney Injury Compr Physiol, 2(2): 1303–1353 12 Brian D.Poole Robert W.Schrier (2005) Acute renal failure Textbook of critical care, ELSEVIER SAUNDERS, Fifth Edition, pp 1139 - 1150 13 Seth Goldberg Anitha Aijayan (2008) Acute kidney failure The Washington Manual of Critical Care, Lippincott, Williams & Wilkins, pp292-303 14 Toshifumi Asada, Rei Isshiki, Naoki Hayase, cộng (2016) Impact of clinical context on acute kidney injury biomarker performances: differences between neutrophil gelatinase-associated lipocalin and Ltype fatty acid-binding protein Sci Rep, 6: 33077 15 Belcher JM, Sanyal AJ, Peixoto AJ, cộng (2014) Kidney biomarkers and differential diagnosis of patients with cirrhosis and acute kidney injury Hepatology, 60(2):622-32 16 Pickering JW Endre ZH (2016) Bench to bedside: the next steps for biomarkers in acute kidney injury Am J Physiol Renal Physiol, 311(4):F717-F721 17 Vishal S Vaidya, Michael A Ferguson, Joseph V Bonventre (2008) Biomarkers of Acute Kidney Injury Annu Rev Pharmacol Toxicol, 48: 463–493 18 Paapstel K, Zilmer M, Eha J, cộng (2016) Early Biomarkers of Renal Damage in Relation to Arterial Stiffness and Inflammation in Male Coronary Artery Disease Patients Kidney Blood Press Res, 41(4):488-97 19 Nakamura T, Sugaya T Koide H (2009) Urinary liver-type fatty acidbinding protein in septic shock: effect of polymyxin B-immobilized fiber hemoperfusion Shock, 31(5):454-9 20 Xu Y, Xie Y, Shao X, cộng (2015).L-FABP: A novel biomarker of kidney disease Clin Chim Acta, 445:85-90 21 Portilla D, Dent C, Sugaya T, cộng (2008).Liver fatty acid-binding protein as a biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery Kidney Int, 73(4):465-72 22 Negishi K1, Noiri E, Doi K, cộng (2009).Monitoring of urinary Ltype fatty acid-binding protein predicts histological severity of acute kidney injury Am J Pathol, 174(4):1154-9 23 Simsek A, Tugcu V Tasci AI (2012) New biomarkers for the quick detection of acute kidney injury ISRN Nephrol, 2013:394582 24 Paweena Susantitaphong, Monchai Siribamrungwong, Kent Doi, cộng (2013).Performance of Urinary Liver-Type Fatty Acid–Binding Protein in Acute Kidney Injury: A Meta-analysis Am J Kidney Dis, 61(3): 430–439 25 Parr SK, Clark AJ, Bian A, cộng (2015).Urinary L-FABP predicts poor outcomes in critically ill patients with early acute kidney injury Kidney Int, 87(3):640-8 PHỤ LỤC ... VIỆT THẮNG NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L- FABP NIỆU TRONG CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu Mã số: 62723101 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN... sức cấp cứu Vì đề tài được tiến hành nhằm mục tiêu: Mô tả đặc điểm l m sàng cận l m sàng tổn thương thận cấp bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện Bạch Mai Nghiên cứu áp dụng L- FABP niệu chẩn đoán sớm. .. loại chẩn đoán sớm AKI Ở Việt Nam có nhiều nghiên cứu AKI dấu ấn sinh học chẩn đoán sớm AKI (Cystatin C; NGAL) khoa Hồi sức cấp cứu, nhiên chưa có nghiên cứu L- FABP niệu chẩn đoán sớm AKI bệnh nhân

Ngày đăng: 07/08/2019, 20:30

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1

  • TỔNG QUAN

    • 1.1. Tổn thương thận cấp

      • 1.1.1 Định nghĩa

      • 1.1.2. Đặc điểm dịch tễ học

      • 1.1.3. Nguyên nhân

        • 1.1.3.1. Nguyên nhân trước thận

        • 1.1.3.2. Nguyên nhân tại thận

        • 1.1.3.3. Nguyên nhân sau thận

        • 1.1.4. Yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp tại khoa Hồi sức cấp cứu

        • 1.1.5. Diễn biến lâm sàng

        • 1.1.6. Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân

        • 1.1.7. Cận lâm sàng

        • 1.1.8. Chẩn đoán

        • b) Chẩn đoán giai đoạn

        • 1.1.9. Điều trị

          • 1.1.9.1. Nguyên tắc điều trị

          • 1.1.9.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

          • 1.1.9.3. Điều trị cụ thể

          • 1.1.10. Tiên lượng và biến chứng

          • 1.2. Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

            • 1.2.1. Những hạn chế trong tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp

            • 1.2.2. Dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

              • 1.2.2.1. NGAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin)

              • 1.2.2.2. KIM-1 (Kidney injury molecule 1)

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan