Nghiên cứu nguyên nhân của liệt DTKVN và kết quả điều trị liệt dây TK IV

149 197 0
Nghiên cứu nguyên nhân của liệt DTKVN và kết quả điều trị liệt dây TK IV

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Nhãn cầu vận động nhờ vận nhãn dây thần kinh vận nhãn (DTKVN) số III, IV VI huy Đây dây TK (thần kinh) sọ não bắt nguồn từ nhân nằm sâu thân não, qua nhiều cấu trúc giải phẫu não để đến hốc mắt, chi phối vận nhãn Bởi vậy, bất thường sọ não (nói riêng) nhiều bệnh lý tồn thân (nói chung) dẫn đến tổn thương liệt DTKVN chấn thương đầu mặt, bệnh lý mạch máu, khối u, viêm nhiễm, rối loạn nội tiết, chuyển hố bẩm sinh Tuy nhiên có đến 25,7 - 29,3% BN liệt DTKVN không rõ nguyên nhân [1],[2],[3] Liệt DTKVN dẫn đến liệt hay nhiều vận nhãn mà chi phối với triệu chứng: hạn chế vận nhãn, song thị, lác mắt, lệch đầu cổ kèm theo số bất thường khác mắt, toàn thân [4],[5],[6] Biểu lâm sàng liệt DTKVN đa dạng, tùy vào nguyên nhân giai đoạn liệt Bởi để chẩn đốn đầy đủ, xác đòi hỏi q trình thăm khám phải hệ thống, tỉ mỉ, phối hợp nhiều chuyên khoa liên quan, đặt triệu chứng liệt bệnh cảnh toàn thân để khám xét, tránh bỏ sót Liệt DTKVN dấu hiệu gợi ý nhiều bệnh lý cần chẩn đoán sớm điều trị kịp thời phình mạch não, u não Mặt khác, bệnh để lại hậu ảnh hưởng nhiều tới sinh hoạt, thẩm mỹ, chức thị giác chất lượng sống bệnh nhân (BN) phát điều trị muộn Vì vậy, chẩn đốn xác định liệt DTKVN nguyên nhân giúp ích nhiều cho điều trị tiên lượng bệnh Trong số dây TK vận nhãn dây TK IV có đường dài nhất, vận động chéo để thực chức xoáy nhãn cầu vào trong, xuống liệt dây TK IV chiếm tỷ lệ 11,4 - 21,2% liệt DTKVN [7],[8] Đây nguyên nhân gây lác đứng nhiều [9] tạo song thị ngoẹo đầu đặc trưng khiến BN khó chịu ảnh hưởng nhiều tới sinh hoạt, thẩm mỹ Đặc biệt liệt DTK IV bẩm sinh cao [10],[11],[12] song BN thường phát muộn, khơng chữa trị kịp thời nên có di chứng Ngày nay, có thêm nhiều phương tiện hỗ trợ chẩn đoán liệt DTKVN song việc xác định nguyên nhân gây liệt thách thức lớn Đặc biệt điều kiện nước ta nay, việc sử dụng phương tiện chẩn đốn hình ảnh đại chưa thể phù hợp cho tất người dân Thực tế đòi hỏi thày thuốc nhãn khoa cần có kiến thức nhạy bén lâm sàng định để định hướng nguyên nhân sát thực giúp việc điều trị tiên lượng bệnh tốt Trên giới có nhiều cơng trình nghiên cứu qui mơ liệt DTKVN (nói chung) liệt dây TK IV (nói riêng) với số lượng BN lớn, trang thiết bị chuyên sâu, thời gian theo dõi lâu dài [1][10],[13] Ở Việt nam có nghiên cứu bước đầu, song dừng lại phạm vi bệnh học điều trị hình thái liệt dây TK đơn lẻ, số lượng chưa nhiều, thời gian theo dõi ngắn Cho đến chưa có nghiên cứu đầy đủ nguyên nhân liệt DTKVN điều trị liệt dây TK IV Vì vậy, tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nguyên nhân liệt DTKVN kết điều trị liệt dây TK IV” với mục tiêu: Nghiên cứu nguyên nhân liệt dây thần kinh vận nhãn Đánh giá kết điều trị liệt dây thần kinh IV Chương TỔNG QUAN 1.1 Đặc điểm vận nhãn Nhãn cầu vận động vận động nhờ hệ thống ngoại nhãn dây thần kinh trung tâm vận nhãn chi phối 1.1.1 Các ngoại nhãn 1.1.1.1 Giải phẫu học: mắt gồm cơ, thẳng (cơ thẳng trên, dưới, trong, ngoài) chéo (cơ chéo trên, chéo dưới) Hình 1.1 Các ngoại nhãn (Nguồn: Gray’s Anatomy for Students, 1st Edi., 2005)[14] Bốn thẳng (cơ trực) bắt nguồn từ vòng xơ Zinn đỉnh hốc mắt, trước bám tận củng mạc trước xích đạo Cơ chéo (cơ chéo bé) có nguyên uỷ từ thành hốc mắt, gần ống lệ mũi trước bám vào củng mạc sau xích đạo phía thái dương Cơ chéo (cơ chéo lớn): dài vận nhãn [8], [14] Cơ xuất phát từ đỉnh hốc mắt, trước, hướng lên trên, vào trong, nằm phía thẳng trong, chuyển thành gân tròn (đường kính khoảng 2mm, dài khoảng 20 - 26 mm), tiếp hướng thân chui vào ròng rọc chéo trên, quặt ngược lại ngoài, xuống sau Cơ chéo nằm phía cách chỗ bám thẳng mm bám vào phần tư nửa sau nhãn cầu, nhờ dải gân hình nan quạt Chỗ bám tận tạo đường cong quay phía trước trong, cách thị thần kinh khoảng 7- mm Hai bên bám tận có tĩnh mạch trích trùng, phẫu thuật cần ý tránh tĩnh mạch Tác dụng xoay nhãn cầu vào tác dụng khác đưa nhãn cầu xuống dưới, ngồi [8],[14] Cơ nâng mi trên: khơng phải vận động cho nhãn cầu chi phối dây TK III Cơ dài khoảng 50mm, từ vòng Zinn đỉnh hốc mắt trước, nằm mặt phẳng thẳng chếch trước, phía thái dương, có tác dụng nâng mi trên, bảo vệ nhãn cầu Bảng 1.1 Các ngoại nhãn [8],[14] Cơ Thẳng Thẳng Thẳng Thẳng Chéo Chéo Độ dài Nguyên (mm) 40 40 40 40 32 37 uỷ Bám tận Vòng cách rìa Zinn 5,5mm Vòng cách rìa Zinn 6,9mm Vòng cách rìa Zinn 7,7mm Vòng cách rìa Zinn 6,5mm Vòng 1/4 Zinn ngoài, sau Sau hố lệ Cung tiếp xúc(mm) 12 6,5 điểm 1.1.1.2 Các định luật vận nhãn dụng Đưa vào Đưa ngồi Đưa lên Đưa 6,5 xuống 7-8 xích đạo Vùng hồng Tác 15 Đưa vào Tác dụng phụ Không Không Thần kinh chi phối Nhánh TK III Dây TK Xoáy vào VI Nhánh TK Đưa vào III Nhánh Xốy ngồi Đưa vào Đưa xuống Đưa ngồi Xốy Đưa lên ngồi Đưa TK III Dây TK IV Nhánh TK III Trong vận nhãn mắt: chủ vận đưa nhãn cầu hướng đối vận có tác dụng trái ngược với chủ vận (cơ thẳng đối vận thẳng trong) Cơ đồng vận mắt có tác dụng đưa nhãn cầu hướng (ví dụ thẳng trên, chéo bé mắt phải cặp đồng đưa nhãn cầu lên [14],[15] Trong vận nhãn hai mắt: phối vận cặp hai mắt có tác dụng liên hợp vận nhãn Ví dụ: chéo mắt trái phối vận với thẳng mắt phải Vận động nhãn cầu tuân theo hai quy luật bản: Quy luật Sherrington: co đối vận với giãn Quy luật Hering: động tác vận nhãn liên hợp hai mắt xung thần kinh phân bố đồng cho đồng vận hai mắt [8],[9],[14] 1.1.1.3 Sinh lý thị giác hai mắt Bình thường vỏ não vùng chẩm tiếp nhận hình ảnh vật chuyển lên từ hai võng mạc hợp thành hình có chiều sâu, thị giác hai mắt có tương ứng võng mạc bình thường Khi lệch trục, hai nhãn cầu có biểu rối loạn thị giác hai mắt song thị, phế thị, tương ứng võng mạc bất thường [16],[17],[18] Ở người lớn tương ứng võng mạc ổn định không biến đổi nên liệt DTKVN xuất song thị Ở trẻ em liệt vận nhãn bẩm sinh mắc phải giai đoạn sớm gây nhược thị, trung hoà lệch đầu vẹo cổ khơng có song thị [19],[20] 1.1.2 Cơ nội nhãn Cơ co đồng tử thể mi có chức liên quan đến hoạt động quy tụ điều tiết mắt, chi phối dây TK giao cảm phó giao cảm Cơ co đồng tử: thần kinh phó giao cảm chi phối, nằm bờ đồng tử phía so với giãn đồng tử (do thần kinh giao cảm chi phối) Kích thước đường kính đồng tử người lớn thay đổi từ - 4mm Phản xạ trực tiếp: đồng tử co có ánh sáng chiếu Phản xạ gián tiếp: rọi nguồn sáng vào mắt, đồng tử mắt co lại Phản xạ nhìn gần: vật tiêu định thị cách mắt khoảng 10 - 15 cm xuất ba tượng đồng thời quy tụ, co đồng tử điều tiết [3], [21], [22] Cơ thể mi:được tạo thành từ nan hoa Brucke (do dây TK giao cảm chi phối) vòng Rouget (do dây TK III chi phối) có chức tham gia điều tiết 1.2 Đặc điểm liệt dây thần kinh vận nhãn Liệt DTKVN biểu liệt liệt vận nhãn dây TK chi phối 1.2.1 Triệu chứng Bệnh nhân liệt DTKVN đến khám song thị, lác mắt, lệch đầu cổ sụp mi [23], [24], [25] Tùy theo loại liệt DTKVN, hình thái liệt đơn hay phối hợp giai đoạn liệt mà có bệnh cảnh lâm sàng khác Đặc biệt bệnh cảnh liệt tùy thuộc nhiều vào nguyên nhân gây liệt mà có dấu hiệu kèm mắt toàn thân 1.2.2 Dấu hiệu thực thể 1.2.2.1 Tại mắt Hạn chế vận nhãn: triệu chứng thường gặp liệt vận nhãn Nhãn cầu bị hạn chế phía hoạt trường bị liệt, vậy, vào sơ đồ hoạt trường đánh giá mức độ hoạt động Giai đoạn đầu tình trạng hạn chế vận nhãn liệt mức độ, giai đoạn sau thấy biểu hoạt đối kháng với liệt Khi thăm khám cần kiểm tra vận nhãn theo hướng nhìn để xác định hạn chế vận nhãn so sánh hai mắt Lác mắt: thường gặp, góc lác thay đổi hướng nhìn khác nhau, góc lác lớn nhìn hướng tác dụng bị liệt Khi liệt nhẹ biểu không rõ Liệt thẳng ngang thường độ lác rõ liệt thẳng đứng Lác liệt DTKVN có đặc điểm: độ lác nguyên phát (độ lác mắt liệt mắt lành định thị: D1) nhỏ độ lác thứ phát (độ lác mắt lành mắt liệt định thị: D2) Đây triệu chứng để chẩn đoán phân biệt với lác (D1 = D2) Song thị: BN nhìn vật thành hai, xuất nhìn đồng thời hai mắt thị lực không thấp Đây triệu chứng điển hình liệt DTKVN khơng phải trường hợp có Song thị tối đa phía hoạt trường bị liệt Độ lác lớn, song thị rõ Triệu chứng dần tượng trung hòa, ức chế xuất tư bù trừ đầu, cổ Tư bù trừ (lệch đầu vẹo cổ): tư nhằm chống lại song thị cách quay đầu phía hoạt trường bị liệt Đối với liệt thẳng ngang tư bù trừ thường đơn giản (BN thường lệch mặt bên liệt), liệt thẳng đứng chéo dấu hiệu phức tạp hơn, thường kèm theo lệch đầu, vẹo cổ thay đổi tư cằm Mỗi hình thái liệt có tư bù trừ đặc trưng giúp gợi ý chẩn đoán Biều khác mắt gặp: sụp mi, co rút mi trên, cương tụ kết mạc, giảm cảm giác giác mạc, bất thường đồng tử, mống mắt, đáy mắt (có thể phù gai thị xuất huyết võng mạc … 1.2.2.2 Toàn thân: tuỳ nguyên nhân gây liệt gặp hội chứng nhiễm trùng, hội chứng tăng áp lực nội sọ, triệu chứng phối hợp liệt dây TK sọ não khác chấn thương vùng đầu mặt, bệnh lý mạch máu, khối u, [2]… 1.2.2.3 Xét nghiệm: xét nghiệm sinh hóa máu, nước tiểu, dịch não tủy, nội tiết, X - quang sọ mặt, MRI, chụp mạch não, lưu huyết não, siêu âm… định tuỳ theo bệnh cảnh lâm sàng 1.2.2.4 Khám chuyên khoa liên quan (Tai - mũi - họng, Thần kinh, Tim mạch, nội tiết…) thực cần thiết có dấu hiệu bệnh lý gợi ý 1.3 Đặc điểm dây thần kinh vận nhãn nguyên nhân gây liệt Các vận nhãn chi phối dây TK sọ não: số III, IV VI, xuất phát từ nhân nằm sâu thân não, có đường dài, liên quan phức tạp Hoạt động vận nhãn nhờ phối hợp chặt chẽ trung tâm vỏ não, trung não, trung tâm nhân liên nhân Hoạt động chi phối vận nhãn chia tầng: cao, giữa, thấp tương ứng với định khu dây TK III, IV,VI Bởi nguyên nhân gây liệt DTKVN có liên quan chặt chẽ tới vị trí tổn thương, đặc điểm giải phẫu dây TK tính chất tổn thương 1.3.1 Dây thần kinh III Liệt dây III bệnh hay gặp liệt vận nhãn nói chung, chiếm tỷ lệ 15% - 25% [18],[25],[26] Dây TK III có nhân nằm cuống não, hai bên khoang thủng sau, trước đến thành xoang tĩnh mạch hang vị trí cao nhất, chui vào vòng xơ Zinn khe hốc mắt sau chia nhánh: nhánh chi phối thẳng trên, nâng mi trên; nhánh chi phối thẳng dưới, thẳng trong, chéo dưới, thể mi co đồng tử Hình 1.2 Hệ thống nhân vận nhãn dây TK III chi phối (Nguồn: Gray’s Anatomy for Students, 1st Edi., 2005) [14] Dây TK III dây TK chi phối nhiều vận động mắt, qua nhiều tổ chức khác não não giữa, khoang nhện, xoang tĩnh mạch hang, khe hốc mắt hốc mắt Mặt khác, sợi đồng tử bắt nguồn từ nhân Edinger - Westphal mượn đường dây TK III đến chi phối co đồng tử thể mi Do vậy, tổn thương dây TK III thường biểu đa dạng, phức tạp tùy thuộc vào nguyên nhân vị trí tổn thương [27], [28] Hình 1.3 Đường đi, liên quan dây TK III (Nguồn: Gray’s Anatomy for Students, 1st Edi., 2005) [14] Liệt dây TK III bẩm sinh chiếm khoảng 15 - 21% số BN bị liệt [6],[25],[28] Các nguyên nhân mắc phải theo thứ tự thường gặp là: bệnh mạch máu (tăng huyết áp, đái tháo đường, tổn thương mạch), chấn thương đầu mặt, khối u, viêm [1],[5],[28] Liệt dây TK III hồn tồn hay khơng hồn tồn, có không tổn thương đồng tử, liệt bên hai bên, liệt đơn hay liệt phối hợp Khoảng 21,2 - 28,2% liệt dây TK III không xác định nguyên nhân [28],[29],[30] 10 Bảng 1.2 Tỷ lệ nguyên nhân liệt dây TK III mắc phải nghiên cứu Tác giả Rucker Rush Richard Chung.M Nguyên nhân Chấn thương Bệnh mạch Khối u Nguyên nhân khác Không rõ Tổng số [6] 17,9 27,3 14,3 12,3 28,2 1000 [31] 19,7 24,3 14,3 15,4 26,3 1000 [1] 13,8 18,4 26,3 20,3 21,2 4.327 [33] 46,2 16,6 5,5 6,9 24,8 145 Đặc điểm lâm sàng, vị trí tổn thương nguyên nhân liệt dây TK III biểu hội chứng có tính chất định khu vị trí tổn thương Hội chứng thứ liệt dây TK III riêng lẻ [28],[32],[33],[34] 1.3.1.1 Liệt nhân dây thần kinh III Trong dây thần kinh III chi phối có trực điều khiển nhân TK III phía đối diện Do liệt nhân dây III bên gây liệt trực bên đối diện Cả hai nâng mi điều khiển cấu trúc nhân nhân đuôi trung tâm, nên liệt nhân dây TK III gây sụp mi mắt hai bên Đặc điểm Richars cộng báo cáo năm 1992 nghiên cứu chẩn đoán nguyên nhân 4.278 BN liệt vận nhãn [1] 1.3.1.2 Liệt rễ dây thần kinh III (đoạn thân não) Việc chẩn đoán định khu dựa vào lien kết triệu chứng thần kinh kèm [35] Lúc này, bó rễ dây TK III rời khỏi nhân nên biểu mắt có bên Các hội chứng sau có liệt dây TK III bên Hội chứng Nothnagel: tổn thương cuống tiểu não gây thất điều tiểu não Hội chứng Benedikt: tổn thương vùng nhân đỏ gây rung nửa người bên đối diện Hội chứng Weber: tổn thương vùng sát cuống não gây liệt nửa người bên đối diện 28 Lanning BK., Frank JB (2001) The seven syndromes of the III nerve (trochlear) IN: Neuro-ophthalmology USA.SLACK incorporated 5th 29 Ed:chapter 5,105-112 Trober J.D (1988), Third nerve palsy and the pupil Arch Ophthalmol., 30 Vol 106, Number 5, 601 – 602 Vũ Thị Bích Thủy (2011) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng liệt dây 31 thần kinh vận nhãn Y học Việt Nam, tháng số 2, 41-46 Rush J A (1981), Paralysis of Crarial Nerves III , IV and VI: cause and 32 prognosis in 1000 cases Arch of Ophthalmol., Vol 99, No3 76-79 Tseng C.C , Ho C.Y , S.C (2005), KaoOphthalmic manifestations of 33 paranasal sinus mucoceles J Chin Med Assoc, 68, 260-264 Chung M., Stout J.T Borchert M.S (2000), Clinical divescity of hereditary 34 Duans retraction syndrum, Ophthalmol., Vol 107, 500 - 503 Campbell RJ, Okazaki H(1987) Painful ophthalmoplegis (Tolosa-Hunt variant): autopsy findings in a patient with necrotizing intracavermous carotid 35 vasculitis and inflammartory disease of the orbit Mayo Clin Proc 62:520-26 Hughes RA, Cornblath DR(2005) Guillain-Barre syndrome Lancet 366- 36 1653-66 Cox TA, Wurster JB, Godfrey WA (1979) Primary aberrant oculomotor 37 regeneration due to intracranial aneurysm Arch Neurol 36:570-71 Ksiazek SM, Repka MX, Maguire A, Harbour RC, Savino PJ, Miller NR, Sergott RC, Bosley TM (1989) Divisional oculomotor nerve paresis caused 38 by intrinsic brainstem disease Ann Neurol 26:714-18 Barrow DL, Spector RH, Braun IF, Landman JA, Tindall sc, Tindall GT(1985) Classification and treatment of spontaneous carotid- cavernous 39 sinus fistulas J Neurosurg 62: 248-56 Lê Minh Thông, Lê Văn Tiêu (2007), Đánh giá chẩn đoán điều trị hội chứng Tolosa-Hunt, Y Học TPHCM Hội nghị KHKT bệnh viện Mắt TpHCM 40 chuyên đề mắt tập 11 số 1, 25-30 DiNubile MJ (1988) Septic thrombosis of the cavernous sinuses Arch Neurol.45:567-72 41 Barricks ME, Traviesa DB, Glaser JS, Levy IS (1977) Ophthalmoplegia in 42 cranial arteritis Brain 100:209-21 Ksiazek SM, Repka MX, Maguire A, Harbour RC, Savino PJ, Miller NR, Sergott RC, Bosley TM (1989) Divisional oculomotor nerve paresis caused 43 by intrinsic brainstem disease Ann Neurol 26:714-18 Asbury AK, Aldredge H, Hershberg R, Fisher CM (1970) Oculomotor palsy 44 in diabetes mellitus: A clinicopathological study Brain 93:555- 66 Biousse V, Newman NJ(2001) Intracranial vascular abnormalities 45 Ophthalmol Clin North Am 14:243-264 Sadun AA., Rubin RM (1999) Neuro-ophthalmology in: Yanoff M.,Duker J.s 46 47 (ed) Ophthalmology UK: Mosby international Ltd 5th ed, Kline LB (1982) The Tolosa-Hunt syndrome Surv Ophthalmol.;27:79- 95 Lanning BK., Frank JB (2001) The five syndromes of the IV nerve (trochlear) IN: Neuro-ophthalmology USA.SLACK incorporated 5th Ed, 48 chapter 6,115-124 Vũ Thị Bích Thủy, (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng liệt dây thần kinh 49 IV, Y học thực hành, số 6, tập 768, 135-141 Yoo JH, Kim SH, Seo JW, Paik HJ, Cho YA (2013) Self-grading effect of 50 inferior oblique recession J Pediatr Ophthalmol Strabismus 50:102–5 Pilar Merino Sanz, José Escribano, Pilar Gómez de Liaño, and Rubén Yela Surgical treatment of superior oblique palsy: Predictors of outcome Indian J 51 Ophthalmol 2017 Aug; 65(8): 723–728 Nguyễn Quang Quyền (1993), Các dây thần kinh sọ, Bài giảng giải phẫu học, 52 Nhà xuất Y học Thành phố Hồ Chí Minh, trang 454 - 455 Nguyễn Xuân Nguyên, Phan Dẫn, Thái Thọ (1996), thần kinh vận động cảm giác mắt phận phụ thuộc, Giải phẫu mắt ứng dụng 53 lâm sàng sinh lý thị giác, Nhà xuất Y học Hà Nội, 145 – 152 Hà Huy Tiến ( 1995), Thần kinh nhãn khoa Cẩm nang nhãn khoa thực hành Tài liệu dịch từ Office and Emergency Room - Diaglosis and treatment of eye disease, tr 267 - 318 54 Phạm Giáng Kiều, (2006), Đánh giá kết phẫu thuật điều trị di chứng liệt 55 vận động DTK VI , Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà nội Lanning BK., Frank JB(2001) The six syndromes of the VI nerve (trochlear).IN: Neuro-ophthalmology.US A SLACK incorporated 5th Ed, 56 chapter 4,94-101 Biousse V, Newman NJ (2001) Intracranial vascular abnormalities 57 Ophthalmol Clin North Am 14:243-264 Roper-Hall G, Burde RM (1987 ): Diagnosis and management of divergence 58 paralysis Am Orthoptic J 37:113 Hà Huy Tiến (1978), Nhân trường hợp liệt dây thần kinh VI U tiểu não 59 trẻ em, Thực hành Nhãn khoa, Số 6, 171 - 176 Braun DL, Spector RH, Braun IF, Landman JA, Tindall sc, Tindall GT(1985) Classification and treatment of spontaneous carotid- cavernous sinus fistulas 60 JNeurosurg 62:248-56 Nguyễn Chí Hưng (2007), Liệt dây thần kinh VI nghiên cứu bệnh học lâm 61 sàng điều trị, Luận án Tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội Hà Huy Tiến (1978), Một trường hợp nghoẹo đầu di chứng liệt chéo 62 lớn, Thực hành Nhãn khoa, Số 4, - Trần Ánh Dương, (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng liệt DTK III Bệnh viện mắt trung ương, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà 63 nội Niedermuller u., Trinka E., Bauer G (2000) Abducens palsy after Lumbar 64 punctựre, Clin Neurol Neurosurg Vol 104, 61- 63 Poldal M, Canton R, Vela L (1995) Intralranial hypotension and sixth cranial 65 nerve palsy, Neurologia, Vol 10, 339 - 341 Bộ môn Thần kinh, Trường Đại học Y Hà nội (1992), Thực hành lâm 66 Nhà xuất Y học Hà nội Brazis PW, Miller NR, Henderer JD (1994) The natural history and results of sàng, treatment of superior oblique myokymia Arch Ophthalmol 112:1063-67 67 De Camargo G.B, Hida W.T, Goldchmit M, Uesugui C.F (2007), de SouzaDias Paralytic strabismus: review of 24 years at Santa Casa de Sao Paulo Arq 68 Bras Oftalmol, 70,585-587 Mwanza J.C, Ngweme G.B, Kayembe D.L (2006), Ocular motor nerve 69 palsy: a clinical and etiological study Indian J Ophthalmol, 54, pp 173-175 Rush J.A, Younge B.R (1981), Paralysis of cranial nerves III, IV and VI 70 Cause and prognosis in 1.000 cases Arch Ophthalmol, 99, 76-79 Park U.C, Kim S.J, Hwang J.M, Yu Y.S Clinical features and natural history of acquired third, fourth and sixth cranial nerve palsy 71 Eye, 22 (2008), 691-696 Tiffin P.A, MacEwen C.J, Craig E.A, Clayton G (1996), Acquired palsy of 72 the oculomotor, trochlear and abducens nerves Eye, 10, 377-384 Biousse V, Newman NJ (2001) Intracranial vascular abnormalities 73 Ophthalmol Clin North Am 14:243-264 Sanders S.K , Kawasaki A., Purvin V.A (2002), Long-term prognosis in 74 patients with vasculopathic sixth nerve palsy Am J Ophthalmol, 134, 81-84 Bennett J.L , Pelak V.S (2001) Palsies of the third, fourth and sixth cranial 75 nerves Ophthalmol Clin North Am, 14, 169-185 Sheu Y.J, Lân L.L.K, Ko L.S (1986), Clinical observations of patients with 76 palsy of ocular motor nerves J Formosan Med Assoc, 85, 707-712 Esmail F, Flanders M (2003) Masked bilateral superior oblique palsy Can J 77 Ophthalmol.;38:476–81 Fumiko Kishimoto, Satoshi Hasebe, Hiroshi Ohtsuki (2011) Effects of inferior oblique muscle-weakening surgery on the Bielschowsky head-tilt phenomenon in patients with superior oblique palsy habitually fixating with 78 the paretic eye Jpn J Ophthalmol 55:525–533 Hà Huy Tiến, Nguyễn Đức Anh (1994), Hướng dẫn chẩn đoán xử trí song thị, Bài giảng lâm sàng nhãn khoa, tài liệu dịch từ Ophtalmologie Clinique 79 Sterphene Ganem, Yves Lach kar, Patrice Votal (1992), 25- 42 Olivier P, Von Noorden Gk (1981) Excyclotropia of the nonpareitc eye in unilateral superior oblique muscle paralysis Am J Ophthalmol.93:30–3 80 Stem RM, Tomsak RL (1986): Magnetic resonance images in a case of divergence paralysis Surv Ophthalmol 30:397, Scott AB: Botulinum toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismus surgery 81 Ophthalmology 87: 1044 Scott AB(1981): Botulinum toxin injection of eye muscles to correct 82 strabismus Trans Am Ophthalmol Soc, 79:734 Scott AB, Magoon EH (1984): Botulinum improves eye alignment by 83 changing muscle length Invest Ophthalmol Vis Sci 25:74 Bennett J.L, Pelak VS (2001) Palsies of the third, fourth, and sixth cranial 84 nerves, Ophthalmol Clin North Am, 169 - 185 Mahmoud TA, Flanders M (2009) Treatment of Knaclass V superior oblique palsy with contralateral inferior rectus muscle recession Can J Ophthalmol.; 85 44:320–2 Kna P (1971) Diagnosis and surgical treatment of hypertropia Am Orthop J 86 21:29–37 Farvardin M, Bagheri M, Pakdel S Combined resection and anterior transposition of the inferior oblique muscle for treatment of large primary position hypertropia caused by unilateral superior oblique 87 muscle palsy J AAPOS,17:378-80 Spector R.H (1993), Vertical diplopia, Surgery of Ophthalmol, Vol 38, 31- 88 36 Kekunnaya R, Isenberg SJ (2014) Effect of strabismus surgery on torticollis caused by congenital superior oblique palsy in young children.Indian J 89 Ophthalmol; 62:322-6 Aoba K, Matsuo T, Hamasaki I, Hasebe K (2015) Clinical factors underlying a single surgery or repetitive surgeries to treat superior oblique muscle palsy Springerplus; 4:166 90 Nejad M, Thacker N, Velez FG, Rosenbaum AL, Pineles SL (2013).Surgical results of patients with unilateral superior oblique palsy presenting with large hypertropias J Pediatr Ophthalmol Strabismus 50:44-52 91 Morad Y, Weinstock VM, Kraft SP (2001), Outcome of inferior oblique recession with or without vertical rectus recession for unilateral superior oblique paresis Binocul Vis Strabismus Q;16:23-8 92 Esmail F, Flanders M (2003) Masked bilateral superior oblique palsy Can J Ophthalmol 38:476–81 93 Ohtsuki H Cyclovertical strabismus (1992) In: Uemura Y, editor Practice of orthoptics Tokyo: Igaku Shoin 95–128 94 Prieto-Diaz J, Gamio MS (2007) The surgical innervational effect: utilizing it to treat monocular elevation deficiency strabismus Binocul Vis Strabismus Q 22:169-78 95 Morad Y, Weinstock VM, Kraft SP (2001) Outcome of inferior oblique recession with or without vertical rectus recession for unilateral superior oblique paresis Binocul Vis Strabismus Q.16:23–8 96 Mohammad (2015), Facial asymmetry in ocular torticollis - Journal of Current Ophthalmology, Volume 27, Issues 1-2, March-June 2015, 4-11 97 See Also (2012), Two surgical procedures equally effecteve in treating superior oblique muscle palsy, study shows J Pediatr Ophthamol Strabismis, 49(2): 103- 108 98 Helveston EM (1973), Atlas of Strabismus Surgery, 147, 153 St Louis: cv Mosby, 99 Wright KW (1991) Inferior oblique muscle surgery In: Wright KW, editor Color atlas of ophthalmic surgery strabismus Philadelphia: Lippincott 173– 200 100 Esmail F, Flanders M (2003) Masked bilateral superior oblique palsy Can J Ophthalmol; 38:476-81 101 Mataftsi A, Strickler J, Klainguti G (2006).Vertical and torsional correction in congenital superior oblique palsy by inferior oblique recession Eur J Ophthalmol.16:3-9 102 Helveston EM1, Mora JS, Lipsky SN, Plager DA, Ellis FD, Sprunger DT, Sondhi N (1996) Surgical treatment of superior oblique palsy Trans Am Ophthalmol Soc; 94:315-28; discussion 328-34 103 Bradfield YS, Struck MC, Kushner BJ, Neely DE, Plager DA, Gangnon RE (2012) Outcomes of Harada-Ito surgery for acquired torsional diplopia J AAPOS;16:453-7 104 Önder Ayyldz, Fatih Mehmet Mutlu, Murat Kỹỗỹkevciliolu, Gửkỗen Gửkỗe, and Halil İbrahim Altınsoy (2018) Clinical Features and Surgical Results in Harada - Ito Surgery Patients Turk J Ophthalmol Oct; 48(5): 267– 273 105 Roberts C, Dawson E, Lee J (2002) Modified Harada-Ito procedure in bilateral superior oblique paresis Strabismus 10:211–4 106 Surachatkumtonekul T, Soontrapa P (2012) Cause and treatmen outcomes of thỉrd, fourth and six cranial nerve palsy J Med Assoc Thai,Apr, 95 Suppl 4: S96 -10.1 107 Kiyoung Kim, Sung Rae Noh, Min Seok Kang and Kyung Hyun Jin, (2018) 108 Durnian JM, Marsh IB (2011) Superior oblique tuck: Its success as a single muscle treatment for selected cases of superior oblique palsy Strabismus 19:133–7 109 Rabih Hage, MD, Sheila R (2016) Third, fourth and six cranial nerve palsies in Pituitary Apoplexy World Neurosurg Oct; 94: 447-452 110 Hendler K, Pineles SL, Demer JL, Rosenbaum AL, Velez G, Velez FG (2013) Does inferior oblique recession cause overcorrections in laterally incomitant small hypertropias due to superior oblique palsy? Br J Ophthalmol; 97:88-91 111 Bixenman ww, von Noorden GK (1982), Apparent foveal displacement in normal subjects and in cyclotropia Ophthalmology 89:58 112 Lee J.(1992) Modern management of sixth nerve palsy Aust NZ J Ophthalmo l20:41 -6 113 Harley RD (1980) Paralytic strabismus in children Etiologie incidence and management of the third, fourth, and sixth nerve palsies Ophthalmology 87:24-43 114 Kushner B J (1985), The role of ocular torsion on the etiology of A and V patterns J Pediatr Ophthalmol Strabismus 22: 171 115 Bahl RS, Marcotty A, Rychwalski PJ, Traboulsi EI Comparison of inferior oblique myectomy to recession for the treatment of superior oblique palsy Br J Ophthalmol 2013;97:184-8 116 Kaeser PF, Klainguti G, Kolling GH Inferior oblique muscle recession with and without superior oblique tendon tuck for treatment of unilateral congenital superior oblique palsy J AAPOS 2012;16:26-31 117 Caca I, Sahin A, Cingu A, Ari S, Akbas U Residual symptoms after surgery for unilateral congenital superior oblique palsy J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2012;49:103-8 118 Hendler K, Pineles SL, Demer JL, Rosenbaum AL, Velez G, Velez FG (2013) Does inferior oblique recession cause overcorrections in laterally incomitant small hypertropias due to superior oblique palsy? Br J Ophthalmol 97:88–91 119 Ahn SJ, Choi J, Kim SJ, Yu YS Superior rectus muscle recession for residual head tilt after inferior oblique muscle weakening in superior oblique palsy Korean J Ophthalmol 2012;26:285-9 120 Durnian JM, Marsh IB Superior oblique tuck: Its success as a single muscle treatment for selected cases of superior oblique palsy Strabismus 2011;19:133-7 121 Li Y, Zhao K (2014) Superior oblique tucking for treatment of superior oblique palsy J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 51:249-54 122 Yau GS, Tam VT, Lee JW, Chan TT, Yuen CY (2015) Surgical outcomes for unilateral superior oblique palsy in Chinese population: A retrospective study Int J Ophthalmol, 8:107-12 123 Chang MY1, Coleman AL, Tseng VL, Demer JL Surgical interventions for vertical strabismus in superior oblique palsy Cochrane Database Syst Rev, Nov 27 124 Merino PS, Rojas PL, Gómez De Lio PS, Fukumitsu HM, đez JM (2014) Bilateral superior oblique palsy: Etiology and therapeutic options Eur J Ophthalmol ;24:147–52 125 Bahl RS, Marcotty A, Rychwalski PJ, Traboulsi EI (2013) Comparison of inferior oblique myectomy to recession for the treatment of superior oblique palsy Br J Ophthalmol ;97:184–8 126 Kaeser PF, Klainguti G, Kolling GH (2012) Inferior oblique muscle recession with and without superior oblique tendon tuck for treatment of unilateral congenital superior oblique palsy J AAPOS 16: 26–31 127 Hatz KB, Brodsky MC, Killer HE (2006) When is isolated inferior oblique muscle surgery an appropriate Ophthalmology of Journal 728 treatment Indian for Volume superior 65 oblique Issue palsy? Eur J Ophthalmol;16:10-6 128 Nejad M, Thacker N, Velez FG, Rosenbaum AL, Pineles SL (2013) Surgical results of patients with unilateral superior oblique palsy presenting with large hypertropias J Pediatr Ophthalmol Strabismus 50:44–52 129 Hendler K, Pineles SL, Demer JL, Rosenbaum AL, Velez G, Velez FG (2013) Does inferior oblique recession cause overcorrections in laterally incomitant small hypertropias due to superior oblique palsy? Br J Ophthalmol, 97:88-91 130 Farvardin M, Bagheri M, Pakdel S Combined resection and anterior transposition of the inferior oblique muscle for treatment of large primary position hypertropia caused by unilateral superior oblique muscle palsy J AAPOS 2013;17:378–80 131 Aoba K, Matsuo T, Hamasaki I, Hasebe K (2015) Clinical factors underlying a single surgery or repetitive surgeries to treat superior oblique muscle palsy Springerplus 4:166 132 Nejad M, Thacker N, Velez FG, Rosenbaum AL, Pineles SL (2013) Surgical results of patients with unilateral superior oblique palsy presenting with large hypertropias J Pediatr Ophthalmol Strabismus 50:44–52 133 Ehrt O, Boergen KP (2004) A concept for the surgical treatment of trochlear palsy Strabismus 12(2):75-83 134 Ahn SJ, Choi J, Kim SJ, Yu YS (2012) Superior rectus muscle recession for residual head tilt after inferior oblique muscle weakening in superior oblique palsy Korean J Ophthalmol; 26:285-9 135 Telander DG, Egeland BM, Christiansen SP (2011) Horizontal misalignment in patients with unilateral superior oblique palsy J Pediatr Ophthalmol Strabismus 48:120–3 136 Li Y, Zhao K (2014) Superior oblique tucking for treatment of superior oblique palsy J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 51:249-54 137 Caca I, Sahin A, Cingu A, Ari S, Akbas U (2012) Residual symptoms after surgery for unilateral congenital superior oblique palsy J Pediatr Ophthalmol Strabismus; 49:103-8 138 Morad Y, Weinstock VM, Kraft SP (2001) Outcome of inferior oblique recession with or without vertical rectus recession for unilateral superior oblique paresis Binocul Vis Strabismus Q 16:23–8 139 Cogen MS, Roberts BW (2003) Combined superior oblique tuck and adjustable suture recession of the ipsilateral superior rectus for long-standing superior oblique palsy J AAPOS 7:195-9 140 Yau GS, Tam VT, Lee JW, Chan TT, Yuen CY (2015) Surgical outcomes for unilateral superior oblique palsy in Chinese population: A retrospective study Int J Ophthalmol 8:107-12 141 Bradfield YS, Struck MC, Kushner BJ, Neely DE, Plager DA, Gangnon RE (2012) Outcomes of Harada-Ito surgery for acquired torsional diplopia J AAPOS 16:453–457 142 Mikhail M, Smyth K, Boyle N, Marsh I (2014) Symptomatic excyclotorsion following inferior transposition of both medial rectus muscles in patients with bilateral trochlear nerve palsy J AAPOS 18:413–416 LỜI CAM ĐOAN Tôi Trần Thị Chu Quý, nghiên cứu sinh khóa 32 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nhãn khoa, xin cam đoan: Đây cơng trình nghiên cứu thân trực tiếp thực hướng dẫn Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 22 tháng 12 năm 2018 Trần Thị Chu Quý MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH ... nhân liệt DTKVN điều trị liệt dây TK IV Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài: Nghiên cứu nguyên nhân liệt DTKVN kết điều trị liệt dây TK IV với mục tiêu: Nghiên cứu nguyên nhân liệt dây thần kinh... [16] nghiên cứu 270 bệnh nhân liệt dây TK IV hình thái lâm sàng kết điều trị Ngoài Fumiko [77], Wright [99] nghiên cứu thể lâm sàng, chẩn đoán điều trị liệt dây TK IV Có tác giả nghiên cứu triệu... khơng tìm thấy ngun nhân Liệt dây TKVI nhiều với 47,0%; 35,4% liệt dây TK III, liệt dây TK IV có 11,6% Nghiên cứu Carlow [4] cho thấy: liệt DTKVN có 78,0% BN tìm nguyên nhân chấn thương chiếm tới

Ngày đăng: 07/08/2019, 10:34

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • 1.1.1.1. Giải phẫu học: mỗi mắt gồm 6 cơ, 4 cơ thẳng (cơ thẳng trên, dưới, trong, ngoài) và 2 cơ chéo (cơ chéo trên, cơ chéo dưới).

  • 1.1.1.2. Các định luật vận nhãn

  • 1.1.1.3. Sinh lý thị giác hai mắt

  • 1.2.2.1. Tại mắt

  • 1.2.2.2. Toàn thân: tuỳ nguyên nhân gây liệt có thể gặp hội chứng nhiễm trùng, hội chứng tăng áp lực nội sọ, triệu chứng phối hợp của liệt các dây TK sọ não khác hoặc của chấn thương vùng đầu mặt, bệnh lý mạch máu, khối u, [2]…

  • 1.2.2.3. Xét nghiệm: các xét nghiệm sinh hóa máu, nước tiểu, dịch não tủy, nội tiết, X - quang sọ mặt, MRI, chụp mạch não, lưu huyết não, siêu âm…được chỉ định tuỳ theo bệnh cảnh lâm sàng.

  • 1.2.2.4. Khám chuyên khoa liên quan (Tai - mũi - họng, Thần kinh, Tim mạch, nội tiết…) là thực sự cần thiết khi có các dấu hiệu bệnh lý gợi ý

  • 1.3.1.1. Liệt nhân dây thần kinh III

  • 1.3.1.2. Liệt rễ dây thần kinh III (đoạn trong thân não)

  • Hội chứng Nothnagel: tổn thương cuống tiểu não trên gây thất điều tiểu não.

  • Hội chứng Benedikt: tổn thương vùng nhân đỏ gây rung nửa người bên đối diện.

  • Hội chứng Weber: tổn thương vùng sát cuống não gây liệt nửa người bên đối diện.

  • Hội chứng Claude: gồm đặc điểm của hai hội chứng Nothnagel và Benedikt.

  • 1.3.1.3. Hội chứng thoát vị móc hải mã

  • 1.3.1.4. Phình động mạch thông sau

  • 1.3.1.5. Hội chứng xoang hang

  • 1.3.1.6. Hội chứng đỉnh hốc mắt

  • 1.3.1.7. Liệt dây thần kinh III không có bất thường đồng tử

  • 1.3.1.8. Tái sinh lệch hướng dây TK III

  • 1.3.1.9. Liệt dây thần kinh III có bất thường đồng tử

  • - Giãn đồng tử hai bên: gặp trong xuất huyết màng não, chấn thương sọ não nặng, ngộ độc atropine, belladone, nấm, rượu...

  • Tổn thương vi mạch: tăng huyết áp, tiểu đường, viêm mạch hệ thống, nhồi máu não, nhồi máu các mạch máu nuôi dây TK III thiếu máu từ bệnh vi mạch [43].

  • Phình mạch: thường gặp ở chỗ nối động mạch thông sau với động mạch não giữa và đoạn khoang dưới nhện.

  • Viêm, áp xe:viêm màng não, viêm não, áp xe não, viêm giả u, viêm cơ hốc mắt; viêm tắc tĩnh mạch xoang hang, hội chứng Tolosa-Hunt (viêm cấp khe trên ổ mắt).

  • Khối u: u não, u màng não, u lympho thường ở khoang dưới nhện, đoạn hốc mắt. U tuyến yên, u sọ hầu di căn thường ở đoạn xoang hang.

  • Chấn thương:chấn thương sọ não, vỡ nền sọ, chấn thương hốc mắt [44],[45].

  • Nguyên nhân khác: bệnh xơ cứng rải rác, bệnh bạch cầu, thiếu vitamin B1...

  • Như vậy, các nguyên nhân chính gây liệt dây TK III: u tân sinh, chẩn thương, phình mạch, thiếu máu. Thực tế vẫn có từ 10-25% các nguyên nhân liệt dây III không được xác định. Ở trẻ em, gần 1/2 trường hợp liệt dây III là bẩm sinh và có một tỉ lệ cao có triệu chứng của tái sinh TK III lệch hướng. Tuy nhiên 10-20% là do phình mạch hoặc u tăng sinh, do đó tất cả trẻ em nên chụp cộng hưởng từ sọ não (MRI) [38],[42].

  • 1.3.2.1. Hội chứng nhân, rễ dây thần kinh IV

  • 1.3.2.2. Hội chứng khoang dưới nhện

  • 1.3.2.3. Hội chứng xoang hang

  • 1.3.2.4. Hội chứng hốc mắt

  • 1.3.2.5. Nguyên nhân gây liệt dây thần kinh IV

  • Liệt bẩm sinh

  • Liệt mắc phải

  • 1.3.3.1. Đoạn thân não

  • 1.3.3.2. Đoạn giữa cầu não và sàn hố sọ sau

  • 1.3.3.3. Đoạn dưới dây chằng bướm đá

  • 1.3.3.4. Đoạn trong xoang hang

  • Hội chứng Tolosa-Hunt (viêm cấp khe hốc mắt trên) [34],[56]: BN đau nhức nhiều ở vùng hốc mắt trên, khoảng 20% BN có giảm thị lực, 20% có cương tụ kết mạc. Bệnh có thể gặp tự nhiên hoặc sau chấn thương vùng hốc mắt, viêm màng xương do giang mai. Bệnh được Tolosa báo cáo lần đầu vào năm 1954, sau đó năm 1961 Hunt và cộng sự báo cáo tiếp 5BN có biểu hiện tương tự. Dây TK III và VI thường bị ảnh hưởng nhiều nhất, lần lượt là 84% và 55% [55].

  • U màng não vùng xương bướm, củ yên có thể gây giảm thị lực, teo gai thị cùng bên và khuyết thị trường, bán manh hai bên thái dương, hay mù một mắt với khuyết thị trường thái dương trên ở mắt kia (ám điểm liên kết), từ 10 - 20% BN có lồi mắt. X- quang sọ: can xi hóa trong u, u xương, dầy xương tỏa lan.

  • Một số nguyên nhân khác: ung thư di căn, u sợi thần kinh, u sọ hầu, bệnh đa u tủy xương, lymphoma, herpes zoster, viêm động mạch thái dương và giang mai [67],[68],[69],[70].

  • 1.3.3.5. Đoạn trong hốc mắt

  • 1.4.2.1. Điều trị theo nguyên nhân

  • 1.4.2.2. Điều trị khi liệt dây TK IV chưa ổn định

  • 1.4.2.3. Điều trị khi liệt dây TK IV đã ổn định

  • Chuẩn bị phẫu thuật

  • Test kéo cơ cưỡng bức (Duction test)

  • Phác đồ chỉ định phẫu thuật điều trị liệt dây TK IV [Theo Knapp][85]

  • 2.2.3.1. Các phư­ơng tiện khám mắt và liệt DTKVN

  • 2.2.3.2. Dụng cụ phẫu thuật lác

  • 2.2.3.3. Bệnh án nghiên cứu

  • 2.2.4.1. Hỏi bệnh

  • 2.2.4.2. Đánh giá chức năng mắt

  • 2.2.4.3. Khám bệnh nhân

  • 2.2.4.4. Chẩn đoán

  • 2.2.4.4. Điều trị liệt DTK IV

  • 2.2.4.5. Các chỉ số nghiên cứu

    • DTKVN

    • III

      • Tuổi

    • III

      • Giới

    • III

    • III

    • III

    • III

    • III

      • Kết quả bảng 3.9 cho thấy: tất cả các thăm khám cận lâm sàng đều đã được sử dụng để chẩn đoán nguyên nhân của liệt DTKVN, trong đó chỉ định nhiều nhất là CTScanner, MRI sọ não, xét nghiệm sinh hóa máu. Bên cạnh đó chúng tôi còn phải sử dụng thêm các xét nghiệm để chẩn đoán loại trừ một số bệnh như: Test Prostigmin/ Tensilon giúp loại trừ Nhược cơ (là bệnh lý cơ vận nhãn) ở 12 BN.

    • III

      • Như vậy chấn thương vùng đầu mặt là nguyên nhân gây liệt DTKVN nhiều nhất, chiếm đến 42,1%. Đứng thứ hai là nhóm nguyên nhân thuộc về bệnh mạch máu (đái tháo đường, tăng huyết áp, phình mạch, tai biến mạch, xuất huyết não, tăng mỡ máu…) chiếm 23,3%. Khối u nội sọ hoặc ung thư di căn chiếm 9,2%. Các nguyên nhân: viêm tổ chức hốc mắt, viêm đa xoang, viêm xoang tĩnh mạch hang và các bệnh lý khác chiếm 8,8%. Kết quả nghiên cứu vẫn có 16,6% số BN không tìm được nguyên nhân gây liệt.

  • 3.2.1.1. Nguyên nhân gây liệt dây TK III ở BN mắc bệnh toàn thân

  • 3.2.1.2. Nguyên nhân liệt dây TK III theo vị trí tổn thương

  • 3.2.1.3. Một số yếu tố liên quan tới nguyên nhân gây liệt dây TK III

  • 3.2.2.1. Vị trí tổn thương theo một hay hai mắt

  • 3.2.2.2. Nguyên nhân theovị trí tổn thương dây TK IV

  • 3.2.2.3. Nguyên nhân cụ thể gây liệt dây TK IV

  • 3.2.2.4. Nguyên nhân theo yếu tố giới tính

  • 3.2.3.1. Vị trí liệt dây TK VI theo số mắt tổn thương

  • 3.2.3.2. Nguyên nhân theo các vị trí tổn thương của dây TK VI

  • 3.2.3.3. Một số yếu tố liên quan đến nguyên nhân liệt dây TK VI

  • 3.2.4.1. Nguyên nhân liệt theo nhóm các dây TK phối hợp

  • 3.2.4.2. Nguyên nhân liệt nhiều dây TK theo bệnh

  • 3.2.4.3. Một số yếu tố liên quan đến nguyên nhân liệt nhiều dây TK

  • 3.3.2.1. Điều trị liệt DTK IVkhông phẫu thuật

  • 3.3.2.2.Phẫu thuật điều trị liệt dây TK IV

  • 4.1.1.1. Đặc điểm về tuổi

  • 4.1.1.2. Đặc điểm về giới

  • 4.1.1.3. Đặc điểm về mắt liệt

  • 4.1.1.4. Thời gian từ khi phát hiện bệnh đến lúc khám.

  • 4.1.1.5. Hoàn cảnh phát bệnh

  • 4.1.1.6. Lý do đến khám

  • 4.1.1.7. Dấu hiệu lâm sàng

  • 4.1.1.8. Kết quả cận lâm sàng

  • 4.2.2.1. Bàn luận về nguyên nhân chấn thương

  • 4.2.2.2. Bàn luận về nguyên nhân mạch máu

  • 4.2.2.3. Bàn luận về nguyên nhân khối u

  • 4.2.2.4. Bàn luận về các nguyên nhân khác

  • 4.2.4.1. Bàn luận về nguyên nhân chấn thương

  • 4.2.4.2. Bàn luận về nguyên nhân mạch máu

  • 4.2.4.3. Bàn luận về nguyên nhân khối u

  • 4.2.4.4. Bàn luận về các nguyên nhân khác

  • 4.2.5.3. Bàn về nguyên nhân khối u

  • 4.2.2.1. Điều trị theo nguyên nhân

  • 4.2.2.2. Điều trị theo phương pháp nhãn khoa

  • 4.2.3.1. Đặc điểm phẫu thuật

  • 4.2.3.2. Bàn luận về kết quả

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan