BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN BẠCH MAI ĐỀ TÀI CẤP C S đặc điểm viêm đốt sống vi khuẩn bệnh viện bạch mai năm 20162017 Ngi thực hiện: Nguyễn Mai Hồng Nguyễn Văn Hưng HÀ NỘI – 2018 CÁC CHỮ VIẾT TẮT BN BMI C D L S VK VAS SPSS VĐSĐ Đ CLVT CHT BC CRP PCR HIV HLA TCV Bệnh nhân Chỉ số khối thể (Body-mass index) Cột sống cổ (cervical spine) Cột sống ngực (dorsal spine) Cột sống thắt lưng (lumbar spine) Cột sống (sacral spine) Vi khuẩn Thang điểm đánh giá mức độ đau (Visual Analog Scales) Phần mềm quản lý thống kê (Statistical Package for social sience) Viêm đốt sống đĩa đệm Cắt lớp vi tính Cộng hưởng từ Bạch cầu Protein phản ứng C (C-reactive protein) Phản ứng chuỗi polymerase (polymerase chain reaction) Vi rút gây suy giảm miễn dịch người (human immuno-deficiency virus) Kháng nguyên bạch cầu người (Human Leukocyte Antigen) Tụ cầu vàng MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH DANH MỤC BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) vi khuẩn (VK) bệnh lý tổn thương viêm đốt sống đĩa đệm VK (khơng phải nấm, phong, kí sinh trùng) gây nên Hai loại VK gây bệnh hay gặp VK đặc hiệu lao VK không đặc hiệu (tụ cầu vàng, Enterobacteriaceae, liên cầu…) Bệnh gây tử vong để lại di chứng nặng nề thần kinh cột sống (liệt, tàn phế…), làm giảm khả sinh hoạt, lao động chất lượng sống bệnh nhân (BN) chẩn đoán muộn điều trị không Từ gần 100 năm trước, nhận thấy bệnh lý có tính nguy hiểm cao, tác giả Kulowskinăm 1936, có cơng trình nghiên cứu bệnh lý 102 trường hợp, cho thấy VĐSĐĐ khả tử vong cao giảm khả lao động, sinh hoạt sau BN [1], [2] Năm 1979, tác giả Digby khảo sát 30 bệnh nhânVĐSĐĐ không lao tổng hợp đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh lý giúp định hướng chẩn đoán [3] Ở nước phát triển, theo thống kê Mỹ năm 2005 tỷ lệ VĐSĐĐ chiếm khoảng 2%-7% trường hợp viêm xương tuỷ có xu hướng tăng [4] Ở nước phát triển tần suất mắc bệnh mức cao năm gần đây, ước tính có khoảng 4–24 trường hợp/triệu người năm, gánh nặng cho y tế xã hội [2], [5], [6] Ở nước phát triển tỷ lệ VĐSĐĐ cao nhiều, môi trường vệ sinh hệ thống y tế chưa đáp ứng tốt [7] Tại Việt Nam nhận xét từ trước tới tỷ lệ VĐSĐĐ VK sinh mủ tỷ lệ thấp [8] Trong thời gian gần người ta thấy VĐSĐĐ VK sinh mủ có xu hướng tăng lên việc tăng sử dụng rộng rãi phương pháp chẩn đoán điều trị bệnh cột sống châm cứu, tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp liên mỏm gai, tạo hình thân đốt sống, phẫu thuật đốt sống, đĩa đệm [9] Chẩn đoán VĐSĐĐ giai đoạn đầu khó khăn dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng kín đáohoặc khơng đặc hiệu Ởgiai đoạn muộn có biến chứng việc điều trị thường phải kết hợp với ngoại khoa, kết mang lại thường khơng cao, để lại di chứng nặng nề vận động cảm giác.Điều trị nội khoa VĐSĐĐ VK sinh mủ giai đoạn sớm khỏi hồn tồn tránh biến chứng đáng tiếc xảy Ngày với phát triển phương pháp chẩn đoán thăm dò đại CLVT, CHT, chọc hút sinh thiết cột sống lấy bệnh phẩm nuôi cấy, mô bệnh học, việc phân lập nguyên nhân gây bệnh phát sớm, xác Tuy nhiên thực tế lâm sàng, VĐSĐĐ VK sinh mủ cónhững biến chứng, di chứng mang tính chất nghiêm trọng việc phát bệnh không dễ dàng, đặc biệt tuyến y tế sở chưa chẩn đốn sớm, kịp thời Vì chúng tơi thực đề tài:“Đặc điểm viêm đốt sống vi khuẩn bệnh viện Bạch Mai năm 2016-2017” nhằm mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm đốt sống đĩa đệm vi khuẩn sinh mủ Nhận xét đặc điểm vi khuẩn gây bệnh viêm đốt sống đĩa đệm đối tượng CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Định nghĩa [10] Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) vi khuẩn (VK) sinh mủ tổn thương viêm đốt sống đĩa đệm gây nên VK sinh mủ (VK không đặc hiệu) tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, trực khuẩn Gram âm đường ruột VĐSĐĐ VK sinh mủ diễn biến nhanh, dội, cấp tính có phản ứng xương nặng Các biến chứng VĐSĐĐ bao gồm áp xe khoang màng cứng áp xe phần mềm cạnh sống, hủy đốt sống gây chèn ép tủy tương ứng vùng cột sống bị tổn thương, gây liệt, tàn phế chí tử vong 1.2 Giải phẫu đĩa đệm – đốt sống thành phần liên quan [11] Cột sống cấu tạo từ 32 33 đốt sống chia thành đoạn theo chức năng, đoạn cổ, đoạn lưng, đoạn cùng, đoạn cụt Các đốt sống nằm chồng lên đệm thân đốt sống đĩa đệm gian đốt sống, riêng C1 C2 đoạn cùng, cụt khơng có đĩa đệm 1.2.1 Đặc điểm chung đốt sống Cấu tạo thân đốt sống gồm thành phần sau: Thân đốt sống: Là khối xương phía trước, hình trụ dẹt có mặt vành xung quanh Hai mặt thân đốt sống tiếp khớp với thân đốt sống qua đĩa đệm Phía trước phía sau thân đốt sống có dây chằng dọc trước dây chằng dọc sau chạy qua Cung đốt sống: Là mảnh xương cong phía sau thân đốt sống Một cung gồm có: phía sau rộng dẹt gọi mảnh cung đốt sống hai cuống cung đốt sống Cuống cung đốt sống phần trước cung dính vào thân đốt sống Bờ cuống lõm gọi khuyết sống Khi hai đốt sống khớp với khuyết hợp thành lỗ gian đốt sống,là nơi có dây thần kinh sống mạch máu qua Các mỏm: Mỗi đốt sống có mỏm từ cung đốt sống tách ra, mỏm gai, mỏm ngang mỏm khớp Lỗ đốt sống: Giới hạn mặt sau thân đốt sống mặt trước cung sống Khi đốt sống chồng lên tạo thành cột sống lỗ hợp thành ống sống có tủy sống nằm Đĩa gian đốt sống (đĩa đệm): Mỗi đĩa đệm hình thấu kính hai mặt lồi, cấu tạo hai phần: phần chu vi hay vòng sợi gồm nhiều vòng sợi đồng tâm chun giãn; phần có nhân keo di tích dây sống Nhân keo đàn hồi, có xu hướng phình theo chiều dọc đứng, giảm nhẹ va chạm, chấn động đốt sống Các thành phần liên kết mỏm cột sống: Có dây chằng gian mỏm gai, dây chằng gian mỏm ngang bao khớp xuống thấp tăng cường dây chằng vàng, dây chằng dọc sau 1.2.2 Tủy sống Nằm ống sống, từ bờ đốt sống cổ đến bờ đốt sống thắt lưng bờ đốt sống thắt lưng Do chiều dài tủy ngắn chiều dài cột sống nên khoanh tủy không khớp với đốt sống tương ứng 1.2.3 Mạch máu Các đốt sống nuôi dưỡng động mạch tách từ động mạch chủ Mỗi động mạch nuôi dưỡng nửa nửa hai đốt sống kề Đĩa đệm đốt sống khơng có mạch máu Đĩa đệm ni dưỡng thẩm thấu từ lớp xương xốp lớp sụn thân đốt sống 1.3 Bệnh nguyên VĐSĐĐ VK sinh mủ Theo số nghiên cứu (NC), VK thường gặp tụ cầu (Staphylococcus), đặc biệt tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), chiếm ½ đến 2/3 VK gây VĐSĐĐ; Enterobacteriaceae (20%), liên cầu da, trực khuẩn mủ xanh, phế cầu [7] Nguyễn Mai Hồng – 2013, nghiên cứu 45 trường hợp chẩn đoán VĐSĐĐ VK, thấy tỷ lệ gây bệnh tụ cầu vàng chiếm 31,1%, Enterobacteriaceae chiếm 26,7% [14] 1.4 Đặc điểm số VK thường gặp VĐSĐĐ VK sinh mủ[15] 1.4.1 Tụ cầu vàng (Staphylococcusaureus) Tụ cầu loại VK gây bệnh ghi nhận sớm nhất, vào đầu năm 1880 Louis Pasteur phân lập tụ cầu Tụ cầu phân bố rộng rãi tự nhiên Trên người, tụ cầu sinh sống chủ yếu da đường hô hấp Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) đại diện điển hình trong, lồi có khả gây bệnh thường gặp kháng kháng sinh mạnh Tụ cầuvàng cầu khuẩn Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, ni cấy khuẩn lạc có sắc tố vàng nhạt nên gọi tụ cầu vàng Chúng gây tan máu β (vòng tan máu suốt, hồng cầu bị phá vỡ hồn tồn tạo vòng xung quanh khuẩn lạc) Tụ cầu vàng có khả gây ngộ độc thực phẩm, gây hội chứng sốc nhiễm độc thường xuất vết mổ bị nhiễm trùng, nguyên nhân gây gây bệnh nhiễm khuẩn da, mô mềm xương Tụ cầu vàng tiết nội độc tố ngoại độc tố Khi gây VĐSĐĐ, chúng tiết ngoại độc tố sinh mủ, độc tố BC gây tổn thương phần mềm, tiết men enzyme coagulase, hyaluronidase tiêu hủy xương đĩa đệm Liên quan trị: tụ cầu vàng tiết men β-lactamase tạo đề kháng với penicillin G, điều trị thường dùng penicillin kháng βlactamase nafcillin Trong thực hành lâm sàng, vancomycin kháng sinh lựa chọn hàng đầu [16] 1.4.2.Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae họ VK vi khuẩn đường ruột, bắt màu Gram âm, có cấu trúc hình que, có khả lên men đường lactose, thường gây bệnh đường tiêu hóa, sau đường tiết niệu, gần nhiều trường hợp gây nhiễm trùng toàn thân (nhiễm khuẩn huyết) Đại diện điển hình họ Escherichia coli(E.coli), ngồi khả lên men đường lactose lên men đường glucose, gây bệnh nội độc tố độc tố ruột Enterobacteriaceaecó khả di chuyển đến quan xa màng não đến thành phần lân cận ổ bụng để gây bệnh quan 1.4.3 Liên cầu (Streptococcus) Liên cầu họ cầu khuẩn Gram âm, xếp thành chuỗi, hiếu kỵ khí tùy tiện Các nhiễm trùng liên cầu thường sinh mủ Đại diện gây bệnh nhóm liên cầu A (Streptococcus pyogenes) có ngưng kết kháng nguyên đặc hiệu nhóm A với kháng thể Liên cầu A gây bệnh viêm mủ viêm họng, sốt hồng ban, viêm da mủ… không viêm mủ thấp khớp cấp Chúng gây bệnh cách sử dụng pili – yếu tố giúp VK bám vào niêm mạc, sau protein M, streptokinase, streptolysin O, streptolysin S mà chúng tiết gây tổn thương mô 1.4.4 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa) Trực khuẩn mủ xanh VK thuộc họ Pseudomonadaceae (trực khuẩn đường ruột) Là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí bắt buộc, không lên men đường lactose Trực khuẩn mủ xanh tiết ngoại độc tố A men elastase, collagenase, lecithinase gây tổn thương mô liên kết Trực khuẩn mủ xanh VK nhiễm trùng hội hay gặp người suy giảm miễn dịch Trong điều kiện bình thường chúng gây bệnh tai ngồi, nhiễm trùng da, mô mềm nhiễm trùng bệnh viện 10 1.4.5 Phế cầu (Streptococcus pneumonia) Phế cầu song cầu Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, có hình nến, gây tan máu α: vòng tan máu màu xanh xung quanh khuẩn lạc Phế cầu bị ly giải muối mật Khả gây bệnh: gây bệnh đường hơ hấp viêm phổi thùy, phế cầu gây nhiễm khuẩn quan khác màng não, đến quan khác ổ bụng, cột sống bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, thường địa suy giảm miễn dịch nhiễm vi rút, nghiện rượu, suy dinh dưỡng… Về chế gây bệnh: phế cầu tiết pneumolysin chất phá hủy nội môi, phá vỡ hàng rào bảo vệ, tiết protein A giúp phế cầu bám dính vào mơ sau tiết enzyme sIga protease phân hủy IgA 1.5 Bệnh sinh 1.5.1.Yếu tố thuận lợi:bệnh thường gặp đối tượng có suy giảm miễn dịch dùng glucocorticoid kéo dài (trên 06 tuần) [22], đái tháo đường, suy thận, xơ gan, nhiễm HIV…[2] 1.5.2 Đường xâm nhập VK: VK sinh mủ đến gây tổn thương đốt sống đĩa đệm theo đường sau [9], [23]:  Đường kế cận: ổ nhiễm khuẩn gần cột sống mụn nhọt, viêm cơ, áp xe cơ, viêm phận sinh dục – tiết niệu…  Đường tĩnh mạch đường bạch huyết đến đĩa đệm đốt sống  VK trực tiếp đưa vào đốt sống, đĩa đệm can thiệp vùng cột sống châm cứu, tiêm, chọc, hút cột sống, phẫu thuật vùng cột sống… điều kiện vơ trùng khơng tốt  Đường tồn thân: VĐSĐĐ bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết Theo Mylona – 2009 [24] Gouliouris – 2010 [2] nguyên nhân đường kế cận chiếm khoảng 50% số trường hợp 1.5.3 Cơ chế gây hủy đốt sống Cơ chế gây hủy đốt sống chưa biết rõ, nhiều giả thuyết cho VK với tế bào viêm kết hợp với cytokine gây tổn thương sớm phần đĩa đệm sau xâm nhập sang thân đốt sống phần xung quanh, VK sinh độc tố men tiêu thể (lysosome) tế bào viêm tiết làm tiêu hủy nhân nhầy, sau hàng loạt phản ứng hóa học hoạt hóa, gây phá hủy xương, giảm tạo cốt bào tăng tạo cốt bào[7], [9], [23], [26] 50 Cùng với CLVT, CHT xác định cụ thể vị trí tổn thương, bổ sung mặt chẩn đốn hình ảnh cho trường hợp khơng chụp X quang CLVT X quang CLVT khơng nhìn thấy Do CHT có độ nhạy, độ đặc hiệu độ xác cao nên CHT xem phương pháp hình ảnh có giá trị việc chẩn đoán VĐSĐĐcũng đánh giá tổn thương Trong nghiên cứu này, tổn thương hay gặp đoạn thắt lưng 62,9% tiếp đến đoạn cùng-cụt – 21,%, đoạn ngực 13,5%, đoạn cổ 2,9% Tỷ lệ đoạn nghiên cứu khác nghiên cứu chúng tôi, đoạn thắt lưng, đoạn cụt hay gặp đoạn cổ tương đương với nhận xét nhiều tác giả trước đây, Mylona – 2009 [24], Orso – 2015 [54] So sánh với tỷ lệ chụp CHT nghiên cứu trước năm 2006 Đàm Thị Mỹ [8] 36%, năm 2013 Nguyễn Mai Hồng [14] 93,3% nghiên cứu bệnh viện Bạch Mai thấy CHT định rộng rãi nhiều – điều thể vai trò quan trọng chẩn đoán Tuy nhiên, CHT dấu hiệu gợi ý chẩn đốn, khơng thể giúp xác định loại VK gây bệnh Hình 4.1 BN Nguyễn Văn Q mã BN: 150211072- chẩn đoán: VĐSĐĐ L5-S1 4.2.11 Đặc điểm xét nghiệm viêm 4.2.11.1 Máu lắng Tỷ lệ BN có tốc độ máu lắng tăng nghiên cứu 94% Tốc độ máu lắng trung bình đầu 52,2 ± 14,1(mm) Theo nghiên cứu Bontoux [65], tốc độ máu lắng đầu trung bình 51 VĐSĐĐ VK sinh mủ 65mm, nghiên cứu Skaf cộng [36] kết khoảng 40mm đầu, Orso – 2015 khoảng 68,5mm [54] Tốc độ máu lắng tăng biểu nhiễm trùng thể nhiên khơng có giá trị chẩn đốn ngun nhân Tuy nhiên dùng để theo dõi tiến triển diễn biến điều trị bệnh Trong nghiên cứu này, thấy tốc độ máu lắng đầu trung bình mức độ sốt có tương quan với (p