Nghiên cứu hội chứng wellens trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp

85 241 0
Nghiên cứu hội chứng wellens trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh động mạch vành ngày có xu hướng gia tăng với phát triển kinh tế Tại Mỹ, ước tính khoảng 92 triệu người mắc loại bệnh tim mạch, ước tính đến năm 2030 có 43,9% người Mỹ trưởng thành mắc bệnh tim mạch Tim mạch ngun nhân đóng góp đến 25,3% loại tử vong Ước tính tồn giới 80% tử vong ngun nhân tim mạch nước có mức thu nhập thấp - trung bình, tỉ lệ nam nữ tương đương Năm 2010, tỷ lệ xuất viện bệnh nhân (BN) có hội chứng vành cấp 625 ngàn BN[1][2] Theo Tổ chức Y tế giới, 60% gánh nặng bệnh ĐMV nước phát triển Tử vong mạch vành nguyên nhân hàng đầu giới Có khoảng 3,8 triệu nam giới 3,4 triệu nữ giới tử vong năm bệnh ĐMV[3] Trong số BN có bệnh ĐMV biểu cấp tính có khoảng 60% đau thắt ngực (CĐTN) không ổn định, 40% bị nhồi máu tim(NMCT) số có 1/3 NMCT cấp có ST khơng chênh Tỉ lệ tử vong CĐTN không ổn định NMCT cấp không ST chênh khoảng 6%, NMCT tái phát 1% nhu cầu tái thông ĐMV khoảng 50-60% Các tỉ lệ ngắn hạn thấp so với NMCT cấp có ST chênh tỉ lệ tử vong dài hạn nhóm tương tự [4] Tại Việt Nam, bệnh mạch vành có xu hướng gia tăng nhanh chóng Tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục số bệnh nhân nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003: 11,2%, 2007: 24% Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục đứng thứ 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu Việt Nam Tỉ lệ tử vong nguyên nhân tim mạch nói chung 33%, đứng đầu tử vong tất nguyên nhân[5] Có nhiều phương pháp chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp lâm sàng, xét nghiệm ĐTĐ phương pháp có giá trị cao, thực nhanh, lặp lại theo dõi liên tục Tuy nhiên thực hành lâm sàng có số trường hợp ĐTĐ biến đổi theo thời gian không theo dõi kịp thời so sánh liên tục bỏ sót BN chuyển thành NMCT cấp, có hội chứng Wellens Đây dạng đặc biệt HCVC với tổn thương nhánh LAD có biến đổi sóng ĐTĐ đặc trưng, gặp lâm sàng, có tỉ lệ biến đổi từ hội chứng ĐMV cấp thành NMCT cấp có ST chênh, hay bị phát muộn lâm sàng [6][7] Đã có nhiều nghiên cứu giới nghiên cứu hội chứng Việt Nam có số báo cáo đơn lẻ Vì tiến hành đề tài: “Nghiên cứu hội chứng Wellens điện tâm đồ mối liên quan với tổn thương động mạch vành bệnh nhân có hội chứng vành cấp” Với mục tiêu Khảo sát tuần suất, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân có HCVC có hội chứng Wellens điện tâm đồ Đánh giá mối liên quan hình ảnh điện tâm đồ hội chứng Wellens với tổn thương động mạch vành CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan hội chứng vành cấp 1.1.1 Định nghĩa Hội chứng vành cấp (HCVC) thuật ngữ dùng để loạt tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục tim/ nhồi máu tim cấp tính, thường giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[8][9] Dựa vào điện tâm đồ HCVC chia thành: (1) Nhồi máu tim (NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q ĐTĐ); (2) HCVC khơng có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp khơng có ST chênh lên (khơng Q ĐTĐ) đau thắt ngực khơng ổn định (ĐTNKƠĐ)(Hình 1.1) Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[9] 1.1.2 Tình hình hội chứng vành cấp giới Việt Nam 1.1.2.1 Trên giới Năm 2010 ước đoán Mỹ có 625.000 người trải qua HCVC Khoảng 70% số HCVC khơng ST chênh lên[1] Tại Mỹ, năm 2002 tỷ lệ mắc NMCT không ST chênh 52,8% đến năm 2011 tỷ lệ tăng lên 68,6%[10] 1.1.2.2 Tại Việt Nam Theo thống kê Viện Tim mạch Quốc gia vào năm 1991 tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm 1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 lên đến 11,2% năm 2007 24%[5] Một nghiên cứu Nguyễn Thị Thúy Hằng cộng tiến hành 439 bệnh nhân HCVC chụp ĐMV qua da Viện Tim mạch Quốc gia từ tháng 12 năm 2014 đến tháng năm 2015 tỷ lệ HCMVC khơng ST chênh lên 48,5%[11] Theo Phạm Nguyễn Vinh cộng từ tháng 10/2008 đến tháng 12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng vành cấp nhận 11 trung tâm Việt Nam Tuổi trung bình dân số nghiên cứu 67,0 ± 13 tuổi, 66% bệnh nhân nam giới Có 61,8% bệnh nhân chẩn đốn HCVC có ST chênh lên, 37,6% HCVC khơng ST chênh lên 0,6% có đau thắt ngực khơng xác định chẩn đoán HCVC[12] 1.1.3 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành Có hai động mạch vành (ĐMV): ĐMV phải ĐMV trái xuất phát gốc ĐM chủ qua trung gian xoang Valsalva, chạy bề mặt tim 1.1.3.1 Động mạch vành trái Xuất phát từ xoang Valsalva trước trái sau chạy đoạn ngắn (1-3 cm) động mạch phổi nhĩ trái gọi thân chung ĐMV trái, ĐMV trái chia thành nhánh: Động mạch liên thất trước động mạch mũ Trong 1/3 trường hợp, có chia nhánh thứ gọi nhánh phân giác, cấp máu cho thành trước bên Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành trái - Động mạch liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước phía mỏm tim, phân thành nhánh vách nhánh chéo + Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất + Những nhánh chéo chạy thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo - Động mạch mũ: Chạy rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo ưu hay không ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên thất trái 1.1.3.2 Động mạch vành phải Xuất phát từ xoang Valsalva trước phải chạy rãnh nhĩ thất phải Cho nhánh động mạch nút xoang (vào nhĩ), động mạch phễu (vào thất phải) vòng bờ phải, tới chữ thập tim chia thành nhánh ĐM liên thất sau quặt ngược thất trái Khi ưu trái, động mạch liên thất sau nhánh quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ Hình 1.3 Giải phẫu động mạch vành phải 1.1.3.3 Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS: Coronary Artery Surgery Study) - Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐM liên thất trước + + + + + + + + ĐM mũ ĐM liên thất trước chia làm đoạn: Đoạn gần: từ chỗ chia nhánh vách Đoạn giữa: từ nhánh vách nhánh chéo hai Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai ĐM mũ chia làm đoạn: Đoạn gần: từ chỗ chia nhánh bờ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ ĐMV vành phải chia làm đoạn: Đoạn gần: 1/2 lỗ ĐMV phải nhánh bờ phải Đoạn giữa: đoạn gần đoạn xa Đoạn xa: từ nhánh bờ phải động mạch liên thất sau 1.1.4 Một số phương pháp chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp 1.1.4.1 Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp Hình 1.4 Cơ chế hội chứng mạch vành cấp[9] Cơn đau thắt ngực không ổn định NMCT không ST chênh hội chứng lâm sàng mà thường gây bệnh ĐMV xơ vữa làm tăng nguy tử vong chuyển thành NMCT cấp có ST chênh Hội tim mạch học Việt Nam (2008) thống gọi hội chứng ĐMV cấp thuật ngữ bao gồm hai tình trạng ĐTNKƠĐ NMCT khơng có ST chênh lên Trong NMCT khơng có ST chênh lên định nghĩa tăng men tim (creatine kinase hay Troponin) khơng có ST chênh Trong số BN chẩn đốn NMCT khơng có ST chênh có khoảng 25% tiến triển thành NMCT có sóng Q Cơ chế sinh lý bệnh hội chứng ĐMV cấp có nhóm sau: - Có nứt mảng xơ vữa làm lộ lớp nội mạc với điện tích khác dấu, từ khởi phát q trình ngưng kết tiểu cầu hình thành huyết khối khơng gây tắc hồn tồn ĐMV mà làm hẹp nhanh chóng Có số huyết khối nhỏ bắn xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử vùng tim nhỏ, lý giải thích tượng tăng men tim số trường hợp Cơ chế hay gặp - Có cản trở mặt học co thắt ĐMV co thắt mạch hệ thống - Lấp tắc mặt học tiến triển dần mảng xơ vữa tái hẹp sau can thiệp ĐMV - Do viêm liên quan nhiễm trùng - Đau thắt ngực thứ phát: tăng nhu cầu oxy tim BN có hẹp sẵn ĐMV sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp dẫn tới cân cung cầu dẫn tới đau thắt ngực [9] 1.1.4.2 Biểu lâm sàng Các triệu chứng hội chứng ĐMV cấp bao gồm CĐTN điển hình ngoại trù đau nặng hơn, thời gian dài xuất nghỉ ngơi Đặc điểm CĐTN điển hình bao gồm - Vị trí: Thường sau xương ức vùng (chứ điểm), đau lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp hướng lan lên vai trái lan xuống mặt tay trái, có xuống tận ngón tay 4, - Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hút thuốc Một số trường hợp CĐTN xuất đêm, thay đổi tư thế, kèm nhịp nhanh - Mức độ đau triệu chứng kèm theo: Hầu hết BN mô tả CĐTN thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực cảm giác buốt giá Một số BN có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi - Thời gian đau: Thường khoảng vài phút, dài không 30 phút Những đau xảy xúc cảm thường kéo dài đau gắng sức Những đau mà kéo dài phút nên tìm ngun nhân khác ngồi tim Các biểu ĐTNKÔĐ bao gồm - Đau thắt ngực nghỉ: Đau thắt ngực xảy nghỉ kéo dài, thường 20 phút - Đau thắt ngực xuất hiện: Đau thắt ngực xuất có mức đau ngực theo CCS trở lên: Đau thắt ngực gia tăng Ở BN chẩn đốn đau thắt ngực trước mà đau với tần số gia tăng, kéo dài có ngưỡng gây đau ngực (tăng mức theo phân độ CCS tới mức trở lên) Ngoài triệu chứng đau thắt ngực, có tình trạng huyết động khơng ổn định, ứ máu phổi Có triệu chứng suy tim giảm tưới máu ngoại vi, tiếng thổi tim, tĩnh mạch cảnh nổi, phù phổi cấp, hạ HA, phù ngoại biên Cần loại trừ ngun nhân gây đau ngực cấp tính khác lóc tách ĐM chủ, tắc mạch phổi 1.1.4.3 Một số xét nghiệm cận lâm sàng * Điện tâm đồ: 10 Tất BN nghi ngờ hội chứng ĐMV cấp nên làm ĐTĐ hàng loạt trước đến khoa cấp cứu Kết bình thường khơng loại trừ bệnh Có thể có hình ảnh gợi ý bệnh ĐMV như: sóng Q, thay đổi đoạn ST hay sóng T đảo ngược Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% BN có ĐTĐ ban đầu có bất thường đáng kể ST chênh lên thoáng qua, ST chênh xuống, sóng T đảo ngược Do nên làm ĐTĐ hàng loạt để đánh giá thay đổi động học thiếu máu tim so sánh với nhằm đánh giá tiến triển bệnh tránh bỏ sót Các biến đổi điện tim bao gồm: - Đoạn ST chênh xuống chuyển đạo liên tiếp kèm biến đổi có triệu chứng kèm điểm tốt Điểm J chênh xuống bất trường 0,05mm chuyển dạo V2-3 1mm chuyển đạo khác Nếu chênh xuống nhiều chuyển đạo chênh lên chuyển đạo aVR gợi ý tổn thương thân chung ĐMV trái tổn thương nhiều mạch - Tâm sâu T pha chuyển đạo V2-4 gợi ý tổn thương ĐM liên thất trước (hội chứng Wellens) [7] - Thay đổi ST khơng đặc hiệu sóng T đảo ngược khơng đáp ứng tiêu chuẩn biên độ có giá trị chẩn đoán điều trị thiếu máu tim nguy bị biến cố tim mạch tương lai cao * Các dấu ấn sinh học tim Các maker thường dùng chẩn đoán NMCT thường là: - Creatine kinase (CK) isoenzyme CK-MB: Trước có Troponin, CK-MB dấu ấn sinh học chọn chẩn đoán NMCT cấp Tiểu chuẩn thường sử dụng tăng mẫu liên tiếp mẫu tăng gấp đôi giới hạn giới hạn bình thường Mặc dù CK-MB tập trung nhiều tim, xuất xương 71 16 Libby P., Theroux P (2005) Pathophysiology of coronary artery disease Circulation., 111(25): 3481-3488 17 Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry JAMA 2004; 291:2727 18 Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making JAMA 2000; 284:835 19 Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome Am J Emerg Med 2002; 20:638-643 20 Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, et al Prevalence and prognostic significance of T-wave inversions in right precordial leads of a 12-lead electrocardiogram in the middle-aged subjects Circulation 2012;125:2572-7 21 Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers F (1983) Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in unstable angina Am J Cardiol Jul;52(1):14-18 22 Kathy B Lin, Frances S Shofe r, Chris tine Mc Cusker et al (2008).Predictive Value of T-wave Abnormalities at the Time of Emergency Department Presentation in Patients with Potential Acute Coronary Syndromes ACAD EMERG MED • June, Vol 15, No 6, 537-543 23 Javad Kojuri, Amir Reza Vosoughi, Shahdad Khosropanah et al (2008) Electrocardiographic predictors of proximal left anterior descending coronary artery occlusion Cent Eur J Med 3(3) 294–299 24 Hồng Quốc Hòa (2010) Khảo sát 11 trường hợp hội chứng Wellen Y Học TP Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ Số 2: 130 – 136 25 Parveen Akhtar, Syed Nadeem Hassan Rizvi, Faryal Tahir et al (2012) Angiocardiographic findings in patients with biphasic T-wave inversion in precordial leads JPMA 62: 548 -551 72 26 Wang JY et al (2016) Wellens' syndrome in a 22-year-old man Am J Emerg Med May;34(5):937.e3-4 27 Michael LF et al (2017) Pseudo-Wellens syndrome after heavy marijuana use Cleveland Clinic Journal of Medicine 2017 August;84(8):590-591 28 Bowei Tan et al (1997) Wellens syndrome in HIV-infected patients: Two case reports Medicine: June 2017 - Volume 96 - Issue 24 - p e7152 29 Shvilkin A et al (2005) T-vector direction differentiates postpacing from ischemic T-wave inversion in precordial leads Circulation.Mar 1;111(8):96930 Scott Taylor R et al (2017) Takotsubo Cardiomyopathy Presenting as Wellens’ Syndrome Clin Pract Cases Emerg Med Aug; 1(3): 175–178 31 Marco Roffi et al (2015) 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal, Volume 37, Issue 3, 14 January 2016, Pages 267–315, 32 Kristian Thygesen, Joseph S Alpert et al Third universal definition of myocardial infarction Eur Heart J (2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehs184 33 Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Văn Huy, Phạm Gia Khải cs (2015) Khuyến cáo chẩn đoán điều trị tăng huyết áp 2015 Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam 2015, 1-34 34 Đặng Vạn Phước, Phạm Tử Dương, Vũ Đình Hải cs (2008) Khuyến cáo 2008 Hội Tim mạch học Việt Nam chẩn đoán điều trị rối loạn lipid máu Khuyến cáo năm 2008 bệnh lý tim mạch chuyển hóa Nhà xuất Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, 476-497 73 35 American Diabetes Association (2017) Standards of medical care in diabetes – 2017 Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S1–S2: p1-142 36 Campeau L (2002) The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later Can J Cardiol., 18(4): 371-379 37 World Health Organization (2000) Obesity: preventing and managing the global epidemic: report of a WHO consultation WHO press, Singapore 38 Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H et al., (2009) AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation of the electrocardiogram Part VI: Acute ischemia/infarction Circulation., 119: 262270 39 Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V (2015) Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging J Am Soc Echocardiogr., 28:1-39 40 Reiber J.H.C., Shengxian T., Tuinenburg J.C et al., (2011) QCA, IVUS and OCT in interventional cardiology in 2011 Cardiovascular diagnosis and therapy, 1(1): 57–70 41 Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H et al., (2009) AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation of the electrocardiogram Part VI: Acute ischemia/infarction Circulation., 119: 262270 42 Hancock E.W., Deal B.J., Mirvis D.M et al., (2009) AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy Circulation., 119:e251-e261 74 43 D’Agostino R.B., Vasan R.S., Pencina M.J et al., (2008) General cardiovascular risk profile for use in primary care Circulation., 117(6): 743753 44 Phùng Thị Lý, Nguyễn Thị Thu Hoài Đỗ Doãn Lợi (2015), Nghiên cứu giá trị phương pháp siêu âm speckle tracking dự đoán động mạch vành thủ phạm bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên, Luận văn tốt nghiệp cao học tim mạch, Đại học y Hà Nội 45 Nguyễn Lân Việt (2016) Kết điều tra tăng huyết áp toàn quốc năm 2015-2016 Hội nghị tăng huyết áp toàn quốc lần thứ 2, Hà Nội 46 Lewington S., Clarke R., Qizilbash N et al., (2002) Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies The Lancet 360(9349): 19031913 47 Christina H Wei et al (2014) Hyperglycemia and Adverse Outcomes in Acute Coronary Syndromes: Is Serum Glucose the Provocateur or Innocent Bystander Diabetes 2014 Jul; 63(7): 2209-2212 48 Kristen Franklin, et al (2004) Implications of Diabetes in Patients With Acute Coronary Syndromes: The Global Registry of Acute Coronary Events Arch Intern Med 2004;164(13):1457-1463 49 Steven M Haffner, Seppo Lehto, Tapani Rönnemaa (1998) Mortality from Coronary Heart Disease in Subjects with Type Diabetes and in Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction N Engl J Med 1998; 339:229-234 50 Ambrose J.A., Barua R.S (2004) The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update Journal of the American college of cardiology, 43(10): 1731-1737 51 Teo K.K., Ounpuu S., Hawken S et al., (2006) Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study Lancet., 368: 647–658 75 52 Wilson P.W.F., D’Agostino R.B., Sullivan L et al., (2002) Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience Archives of internal medicine, 162(16): 1867-1872 53 Soeiro AM et al (2018) Sensitive Troponin I Assay in Patients with Chest Pain - Association with Significant Coronary Lesions with or Without Renal Failure Arq Bras Cardiol Jan;110(1):68-73 54 Reichlin T et al (2012) One-hour rule-out and rule-in of acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponin T Arch Intern Med 2012 Sep 10;172(16):1211-1218 55 Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 2014; 130:2354 56 Phyo Kyaw Myint1 et al (2014) Prognostic value of troponins in acute coronary syndrome depends upon patient age Heart 2014 Oct;100(20):15831590 Abstract 57 Olga Perelshtein Brezinov (2017) Prognostic value of ejection fraction in patients admitted with acute coronary syndrome A real world study Medicine 96:9 58 Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, et al Prevalence and prognostic significance of T-wave inversions in right precordial leads of a 12- lead electrocardiogram in the middle-aged subjects Circulation 2012;125:2572-7 59 Bradley Sarak et al (2016) Prognostic value of dynamic electrocardiographic T wave changes in non-ST elevation acute coronary syndrome Heart 2016 Sep 1;102(17):1396-1402 76 60 Parveen Akhtar,et al (2012) Angiocardiographic findings in patients with biphasic T-wave inversion in precordial leads J Pak Med Assoc 2012 Jun;62(6):548-551 61 Bakhoya VN1, Kurl S, Laukkanen JA (2014) T-wave inversion on electrocardiogram is related to the risk of acute coronary syndrome in the general population Eur J Prev Cardiol Apr;21(4):500-506 62 Cenker Eken (2013) Wellens syndrome with a pacemarker rhythm The Journal of Emergency Medicine, Vol 44, No 1, pp e123–e124 63 Eskola MJ et al (2009) Value of the 12-lead electrocardiogram to define the level of obstruction in acute anterior wall myocardial infarction: correlation to coronary angiography and clinical outcome in the DANAMI-2 trial Int J Cardiol 2009 Jan 24;131(3):378-83 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Ngày khám: / / STT…… Số vào viện:….…… Số lưu trữ:………… I Hành Họ tên:……………………………… Năm sinh………Nam Nữ 77 Địa chỉ:………………………………………………………………………… Số ĐT liên lạc:.………………………………………………………………… Nghề nghiệp: ………………………………………………………………… Ngày vào viện:……………………………… Ngày viện:……………… Chẩn đoán vào viện:………………………………………………………… Chẩn đoán viện: …………………………………………………………… Ngày chụp ĐMV qua da: … /…… /………… II Lý vào viện:……………………………………………………… III Tiền sử bệnh tật: Tiền sử thân: * Hút thuốc: Có Khơng Số điếu/ngày:…………… Uống rượu bia: Có Khơng Số lượng/ngày:………… * Hoạt động thể lực: Thường xuyên Không thường xuyên * Đái tháo đường: Có Khơng năm * Rối loạn Lipid máu: Có Khơng năm * THA: Có Khơng Có Khơng năm Cao nhất: mmHg Điều trị liên tục: Tiền sử gia đình: có ……… mắc bệnh tim mạch Có Khơng IV Khám lâm sàng 4.1 Chỉ số nhân trắc học Chiều cao:…………… (m) Cân nặng:…… ( kg) HA(HATT/ HATTr):… /……(mmHg); Độ THA:……… Nhịp tim: ………ck/ph Tiếng thổi tim:……… BMI:……… 78 Đau ngực: Điển hình……Khơng điển hình…….Khơng đau……… Mức độ đau ngực theo CCS:……… Mức độ khó thở theo NYHA……… Rale phổi Phù chân V Cận lâm sàng 5.1 Xét nghiệm máu K Chỉ số ết Gluco se (mmol/l) %Hb A1c Ure (mmol/l) Creati nin µmol/l) Uric (mmol/l) CK (u/l) CKM B (U/L) K Chỉ số Chole sterol TP (mmol/l) TG (mmol/l) LDLC (mmol/l) HDLC (mmol/l) CRP hs (mg/L) Tropo nin T (ng/ml) ProBNP (pmol/l) ết Chỉ số Natri (mmol/l) Kali (mmol/l) Hồng cầu (T/l) Huyết sắc tố (g/dl) Tiểu cầu (G/L) Bạch cầu (G/L) K ết 79 5.2 Điện tim Triệu chứng Kết Triệu chứng Nhịp xoang Nhịp nhanh xoang Nhịp chậm xoang Rung nhĩ Kết Sóng Q bệnh lý Biến đổi ST T Dày thất trái Ngoại tâm thu thất Trục trung gian Trục trái Block nhánh trái hoàn toàn Block nhánh phải hoàn toàn Biến đổi T âm T pha V1 V2 Ngoại tâm thu thất Sóng Q bệnh lý Biến đổi ST T V3 V4 V5 V6 - Ngày biến đổi thành STchênh lên CĐ trước tim - Ngày biến đổi type A => B B=> A 5.3 Siêu âm tim: Thông số Kế t Thông số K ết 80 Nhĩ trái (mm) ĐMC (mm) Thất phải (mm) Dd (mm) Ds (mm) VLT tâm trương (mm) VLT tâm thu (mm) 5.4 Xquang tim phổi TSTT tâm trương (mm) TSTT tâm thu (mm) Giảm vận động thành tim Vị trí giảm vận động thành tim EF (%) Teicholz EF (%) Simpson ( có rối loạn vận động vùng) Các tổn thương khác có Chỉ số tim ngực ……….Cung ĐMC nổi……… Nhận xét khác………………………………………………… 5.5 Xét nghiệm khác Siêu âm ổ bụng:………………………………………………… Nội sọi dày (nếu có)………………………………………… VI Kết chụp ĐMV qua da % Hẹp Vị trí % Hẹp Vị trí LM LAD1 LAD2 LAD3 RCA1 RCA2 RCA3 Nhánh khác (của RCA) Diagonal1 Diagonal LCx LCx Nhánh OM Nhánh khác (của Điểm vơi hóa Cầu THBH Tắc mạn tính LCx) Biến chứng: ……………………………………………………… BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ 81 NGUYỄN THỊ THU NGA NGHI£N CøU HộI CHứNG WELLENS TRÊN ĐIệN T ÂM Đồ Và MốI LIÊN QUAN VớI TổN THƯƠNG ĐộNG MạCH VàNH BệNH NHÂN Có HộI CHứNG VàNH CấP Chuyờn ngnh : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Phạm Mạnh Hùng HÀ NỘI - 2018 82 LỜI CẢM ƠN Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới: Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Hà Nội Bộ môn Tim Mạch - Trường Đại học Y Hà Nội Viện Tim mạch Quốc Gia - Bệnh viện Bạch Mai Với tất kính trọng, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Phạm Mạnh Hùng Thầy người tận tâm truyền đạt kinh nghiệm nghề nghiệp, kiến thức chuyên môn, hướng dẫn phương pháp nghiên cứu khoa học cho tôi, tận tình giúp đỡ, động viên khuyến khích tơi suốt q trình học tập hồn thành luận văn tốt nghiệp Tơi xin bày tỏ lòng cám ơn tới Giáo sư, Tiến sĩ hội đồng đánh giá đề cương hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp dành nhiều thời gian quý báu để kiểm tra, góp ý, hướng dẫn tơi nghiên cứu, giúp tơi sửa chữa thiếu sót luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn tới Đảng ủy, Ban giám đốc, lãnh đạo, đồng nghiệp Trung tâm Tim Mạch – Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ q trình học tập nghiên cứu Tơi xin cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp, bạn lớp cao học giúp đỡ, động viên trình học tập làm luận văn tốt nghiệp Hà Nội, tháng năm 2018 Nguyễn Thị Thu Nga 83 LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Thị Thu Nga, học viên cao học khóa 25 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Phạm Mạnh Hùng Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, tháng năm 2018 Tác giả Nguyễn Thị Thu Nga 84 85 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ACC AHA BCTTMCB BN CRP-hs ĐMV ĐTĐ CĐTN ĐTNKÔĐ EF HATT HCVC LAD LCX LM NC NMCT QCA RCA RLVĐV THA YTNC : American College Of Cardiology : American Heart Association : Bệnh tim thiếu máu cục : Bệnh nhân : Protein phản ứng C siêu nhạy : Động mạch vành : Điện tâm đồ : Cơn đau thắt ngực : Đau thắt ngực không ổn định : Ejection Fraction – Phân suất tống máu : Huyết áp tâm thu : Hội chứng vành cấp : Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước : Left Circumflex - Động mạch mũ : Left Main – Thân chung động mạch vành trái : Nghiên cứu : Nhồi máu tim : Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng tổn thương động mạch vành : Right Coronary Artery- Động mạch vành phải : Rối loạn vận động vùng : Tăng huyết áp : Yếu tố nguy ... nhân có HCVC có hội chứng Wellens điện tâm đồ Đánh giá mối liên quan hình ảnh điện tâm đồ hội chứng Wellens với tổn thương động mạch vành 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan hội chứng vành cấp 1.1.1... Nghiên cứu hội chứng Wellens điện tâm đồ mối liên quan với tổn thương động mạch vành bệnh nhân có hội chứng vành cấp Với mục tiêu Khảo sát tuần suất, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân. .. Các nghiên cứu hội chứng Wellens bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp 20 Các NC cho thấy biến đổi sóng T có hay khơng có triệu chứng làm gia tăng biến cố tim mạch tương lai Aro cs (2012) nghiên

Ngày đăng: 05/08/2019, 20:58

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • Bệnh động mạch vành ngày càng có xu hướng gia tăng cùng với sự phát triển kinh tế. Tại Mỹ, ước tính khoảng 92 triệu người mắc ít nhất 1 loại bệnh tim mạch, ước tính đến năm 2030 có 43,9% người Mỹ trưởng thành mắc bệnh tim mạch. Tim mạch là nguyên nhân chính đóng góp đến 25,3% các loại tử vong. Ước tính trên toàn thế giới thì 80% tử vong do nguyên nhân tim mạch là ở các nước có mức thu nhập thấp - trung bình, tỉ lệ này giữa nam và nữ là tương đương nhau. Năm 2010, tỷ lệ xuất viện của các bệnh nhân (BN) có hội chứng vành cấp là 625 ngàn BN[1][2].

    • Theo Tổ chức Y tế thế giới, 60% gánh nặng bệnh ĐMV là ở các nước đang phát triển. Tử vong do mạch vành hiện là một trong những nguyên nhân hàng đầu trên thế giới. Có khoảng 3,8 triệu nam giới và 3,4 triệu nữ giới tử vong mỗi năm do bệnh ĐMV[3].

    • Trong số các BN có bệnh ĐMV biểu hiện cấp tính thì có khoảng 60% là cơn đau thắt ngực (CĐTN) không ổn định, 40% bị nhồi máu cơ tim(NMCT) trong số này có 1/3 là NMCT cấp có ST không chênh. Tỉ lệ tử vong của CĐTN không ổn định và NMCT cấp không ST chênh khoảng 6%, NMCT tái phát 1% và nhu cầu tái thông ĐMV khoảng 50-60%. Các tỉ lệ ngắn hạn này thấp hơn so với NMCT cấp có ST chênh nhưng tỉ lệ tử vong dài hạn của 2 nhóm là tương tự nhau [4]

    • Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003: 11,2%, 2007: 24%. Năm 2012 thì bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ 2 trong 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam. Tỉ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch nói chung hiện là 33%, đứng đầu trong tử vong do tất cả các nguyên nhân[5].

    • Có nhiều phương pháp chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp như lâm sàng, các xét nghiệm trong đó ĐTĐ là phương pháp có giá trị cao, thực hiện nhanh, có thể lặp lại và theo dõi liên tục được. Tuy nhiên trong thực hành lâm sàng có một số trường hợp ĐTĐ biến đổi theo thời gian và nếu không theo dõi kịp thời và so sánh liên tục thì có thể bỏ sót các BN chuyển thành NMCT cấp, trong đó có hội chứng Wellens. Đây là một dạng đặc biệt của HCVC với tổn thương nhánh LAD có biến đổi sóng ĐTĐ đặc trưng, ít gặp trên lâm sàng, có tỉ lệ biến đổi từ hội chứng ĐMV cấp thành NMCT cấp có ST chênh, hay bị phát hiện muộn trên lâm sàng [6][7]. Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới nghiên cứu về hội chứng này nhưng ở Việt Nam vẫn chỉ có một số báo cáo đơn lẻ. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu hội chứng Wellens trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp”

    • Với 2 mục tiêu

    • 1. Khảo sát tuần suất, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân có HCVC có hội chứng Wellens trên điện tâm đồ.

    • 2. Đánh giá mối liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ của hội chứng Wellens với tổn thương động mạch vành.

    • 1.1. Tổng quan về hội chứng vành cấp

      • 1.1.1 Định nghĩa

      • Hội chứng vành cấp (HCVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[8][9].

      • Dựa vào điện tâm đồ HCVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCVC không có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).

        • 1.1.2. Tình hình hội chứng vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam

        • 1.1.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành

          • Xuất phát từ xoang Valsalva trước phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Cho các nhánh động mạch nút xoang (vào nhĩ), động mạch phễu (vào thất phải) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐM liên thất sau và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ.

          • 1.1.4. Một số phương pháp chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp

          • 1.2. Hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp

            • 1.2.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại

            • 1.2.3. Sinh lý bệnh liên quan đến hình thái sóng T trong hội chứng Wellens

            • 1.2.3. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và chẩn đoán phân biệt hội chứng Wellens

            • Các yếu tố nguy cơ

            • Chẩn đoán phân biệt

            • 1.3. Các nghiên cứu về hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp

            • 2.1. Đối tượng nghiên cứu

              • 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

              • 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan