1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bong võng mạc (bong võng mạc) nguyên phát bệnh nặng điều trị khó khăn, tỉ lệ khoảng ca/10000 người dân năm [1] Bệnh gây mù khơng điều trị hợp lý trường hợp điều trị thất bại Việc điều trị bong võng mạc có tiến quan trọng từ Gonin 1930) [2] tìm nguyên tắc điều trị giải đa số hình thái bong võng mạc Từ năm 1970 đời kỹ thuật CDK tạo nên thay đổi điều trị bong võng mạc Tuy bong võng mạc bệnh nặng điều trị khó khăn Tỷ lệ thất bại khác theo dạng lâm sàng bong võng mạc Có thể gần khơng có thất bại trường hợp bong võng mạc đơn giản khơng có tăng sinh dịch kính võng mạc PVR), đạt tới 50% dạng nặng nề Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bong võng mạc tái phát sau điều trị cao, theo tác giả Girard cộng tỷ lệ tái phát khoảng 4,75% nghiên cứu 1136 mắt bong võng mạc 1073 bệnh nhân [3] Bong võng mạc tái phát (bong võng mạcTP) xảy từ sớm sau mổ bong võng mạc muộn sau hàng tháng sau hàng năm Đặc tính bong võng mạcTP mang tính phức tạp nhiều mặt lâm sàng khó khăn xử trí Bản thân võng mạc sau nhiều lần bong thiếu nuôi dưỡng dễ bị hoại tử, khả áp lại khó khăn hơn, chức VM giảm nhiều, tiên lượng bong võng mạc TP nặng Các tác giả sâu nghiên cứu nguyên nhân tái phát, phương pháp chẩn đoán sớm phương pháp điều trị nhằm giảm táí phát, điều trị sớm có hiệu bong võng mạcTP Tỷ lệ tái phát bong võng mạc phụ thuộc vào nhiều yếu tố: yếu tố bệnh sinh bong võng mạc, hình thái, kích thước vị trí vết rách, phương pháp can thiệp thời điểm can thiệp, tổn thương phối hợp DK võng mạc, phối hợp chăm sóc bệnh nhân, điều kiện phương tiện hổ trợ kỹ thuật người thầy thuốc, biến chứng sau phẫu thuật…vv, nhiều trường hợp phát lý phẫu thuật tái phát, tất điều tạo nên tiên lượng bong võng mạc Ở nước ta, nghiên cứu bong võng mạcTP có đề cập đến nhiều tác giả: Cù Nhẫn Nại, Lã Huy Biền, Đỗ Như Hơn… Các tác giả đề cập đến: lâm sàng, nguyên nhân, phương pháp điều trị… Tuy nhiên chưa có nghiên cứu mang tính tồn diện mặt lâm sàng nguyên nhân bong võng mạcTP Nhằm tìm hiểu rõ hình ảnh lâm sàng nguyên nhân, điều trị bong võng mạc tái phát: với tiến kỹ thuật phẫu thuật, hiểu biết nguyên nhân, chế sinh bệnh, người ta thấy việc phẫu thuật tuân theo nguyên tắc J Gonin [2]: phát xử lý tốt vết rách võng mạc, tạo điều kiện cho vết rách làm sẹo … bong võng mạc tái phát nên việc điều trị có đặc điểm riêng cần thiết nhằm giải nguyên nhân bong võng mạc tái phát, diễn biến biến chứng phẫu thuật lần trước…và phải phẫu thuật mắt tiến hành phẫu thuật trước nên kỹ thuật phẫu thuật phức tạp Phần quan trọng điều trị cải thiện kết giải phẫu chức năng, ổn định kết quả? Các nghiên cứu vai trò quan trọng điều trị nội khoa chống tăng sinh dịch kính phối hợp chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu phẫu thuật điều trị bong võng mạc tái phát” với mục tiêu: Tìm hiểu nguyên nhân bong võng mạc tái phát Đánh giá kết điều trị bong võng mạc tái phát NỘI DUNG TIỂU LUẬN SINH LÝ CỦA SỰ TIẾP XÚC (SỰ DÍNH) GIỮA BIỂU MƠ SẮC TỐ VÀ BIỂU MƠ THÀN KINH 1.1 Cơ chế dính bình thường hai lớp [4] Khi nghiên cứu dính hai lớp tế bào thần kinh cảm thụ lớp tế bào biểu mơ sắc tố, có nhiều điều giúp cho ta hiểu vai trò liên kết vai trò màng nhiều bệnh lý khác võng mạc, người ta thấy dính biểu mơ sắc tố biểu mơ thần kinh thay đổi: Lực dính giảm mạnh mắt bị khoét bỏ hay sau chết, nhiên thể sống tách hai màng thực khó khăn Yếu tố nhiệt độ mơi trường ion: người ta thấy lực dính giảm nhanh chõng nhiệt độ giảm từ 37oC xuống 4oC nhiên giảm hồi phục, giảm nhiệt độ lặp lặp lại nhiều lần dính hồn tồn, chế lực dính nhiều điều chưa rõ Khi làm thực nghiệm thay đổi độ pH lấy canxi, Mg… 1.2 Các yếu tố tác động đến lực dính từ phía bên ngồi; Người ta thấy khoang dịch kính đóng góp vai trò quan với việc giữ cho biểu mô thần kinh áp biểu mơ sắc tố, biến đổi dịch kính làm cho thay đổi lực dính giả hai màng - Áp lực dịch: người ta thấy áp lực thẩm thấu áp lực thủy tĩnh dẫn đến di chuyển dịch từ buồng dịch kính ngồi hắc mạc đóng vai trò quan trọng chế dính hai màng biểu mơ thần kinh biểu mơ sắc tố Lực học (vật lý) tác động theo hướng khác (ngược lại) gây nên bong võng mạc Hình Áp lực từ buồng dịch kính góp phần giữ võng mạc áp - Võng mạc bong sau tiêm dung dịch ưu trương vào buồng dịch kính [5] Sự chống đỡ dịch kính tác dụng vật lý khác dính biểu mô thần kinh biểu mô sắc tố Người ta thường nói đến vai trò dịch kính bong võng mạc co kéo, nhiên vai trò dịch kính việc giữ VM áp nhiều điều chưa rõ Gel dịch kính có cấu trúc vật lý có vai trò giữ cho VM áp dịch kính bong tồn VM không bong, lúc người ta thấy vai trò lớp vỏ dịch kính giữ VM áp có lỗ thủng VM (ảnh) Trong lực góp phần vào chế bong võng mạc: trọng lực chuyển động nhãn cầu góp phần cho việc dính VM bị ảnh hưởng góp phần cho bong võng mạc 1.3 Lực dính học khoang võng mạc: Thực tế khơng tồn cầu dính mặt giải phẫu biểu mô thần kinh biểu mô sắc tố nhiên nói tồn chế liên kết chặt biểu mô thần kinh biểu mô sắc tố Nghiên cứu liên kết người ta thấy có nhiều yếu tố làm cho dính có ý nghĩa quan trọng: - Cơ chế đan xen vào nhau: người ta thấy phần tiếp xúc với tế bào thần kinh võng mạc tế bào biểu mơ sắc tố có nhiều nhung mao nhỏ, nhung mao bao quanh phần tế bào thần kinh cảm thụ võng mạc [5] Hình 2: Quá trình tiếp xúc tế bào thần kinh tế bào biểu mơ sắc tố, tượng thực bào phần ngồi tế bào biểu mô sắc tố với tế bào thần kinh [5] Hình 3: Vận chuyển dịch võng mạc ngồi biểu mơ sắc tố: q trình bình thường, rối loạn hàng rào máu võng mạc, tượng dò dịch qua biểu mơ sắc tố [4] 1.4 Sự hồi phục lực dính sau võng mạc áp lại - Võng mạc áp lại tăng độ dính lại VM mà khơng cần gây phản ứng viêm dính Sự hồi phục sau bong võng mạc phụ thuộc vào nhiều yếu tố có thời gian VM bong (sự sống tế bào) hiệu chế dính thiết lập lại Chúng tiến hành thực nghiệm đo lực dính VM thỏ sống sau gây bong võng mạc sau số đến số ngày kết rằng: hồi phục dính (bằng tiêm vào khoang VM dung dịch nước muối sinh lý) bình thường đòi hỏi thời gian từ 4-6 tuần [6] Trên lâm sàng bong võng mạc xuất tiết VM bong lâu gây tổn thương nhiều biểu mơ sắc tố phần ngồi tế bào thần kinh nên giai đoạn hồi phục lâu Điều nói số giới hạn dính yếu tố quan trọng với trình hồi phục, coi hồi phục hoàn toàn giải phẫu khả hoạt động biểu mô sắc tố cấu trúc VM vận chuyển chất lỏng Điều gợi ý điều VM hồi phục dính mà khơng cần làm phản ứng viêm dính nhiên hồi phục chậm chạp yếu tố co kéo loại bỏ - Tác dụng phương pháp gây phản ứng viêm dính Trong phẫu thuật bong võng mạc người ta dùng phương pháp gây phản ứng viêm dính từ phía ngồi nhằm tạo sẹo dính biểu mơ thần kinh biểu mô sắc tố (hắc mạc), bịt vết rách biểu mơ thần kinh tránh rò dịch vào khoang VM; phương pháp hay dùng laser, lạnh động, điện đơng… thực nghiệm cho thấy laser tạo dính vòng 24 hình thành màng fibrin biểu mô thần kinh biểu mô sắc tố, q trình dính hình thành phát triển tạo nên dính bình thường sau 2-3 tuần sau Điện động tương tự laser Lạnh động gây dính yếu tuần đầu dính tốt tạo sau 2-3 tuần Sự dính lạnh động tuần đầu có lẽ liên quan đến phản ứng viêm phù nề mà lạnh tạo - Hiệu dịch kính khoang VM: Yếu tố góp phần quan trọng bong võng mạc ngun phát thối hóa, lỏng hóa dịch kính khoang VM qua lỗ rách giữ cho VM tách khỏi biểu mô sắc tố Mặc dù người ta không thấy yếu tố axit hyaluronics nồng độ cao gây độc cho VM, biểu mô sắc tố, số liệu cho thấy dịch kính dung nạp tốt với VM nên không gây tổn thương với VM nhiều ngày, nhiều tuần Sự có mặt dịch kính khoang VM không ảnh hưởng đến vận chuyển chất lỏng biểu mơ sắc tố Bình thường nồng độ protein dịch kính thấp (chỉ 1%) dịch kính vào khoang VM nồng độ tăng dần nước bị bơm khỏi khoang VM nhanh ngồi protein Khi bong võng mạc lâu ngày nồng độ cao protein khoang VM làm tổn hại biểu mô sắc tố SỰ VẬN CHUYỂN DỊCH DƯỚI VÕNG MẠC TRONG BỆNH bong võng mạc 2.1 Bong võng mạc thực nghiệm Khi có bong võng mạc khơng có tách biểu mô thần kinh khỏi biểu mô sắc tố mà có tách tế bào biểu mô thần kinh vận chuyển qua lại tế bào Khi bong võng mạc dịch gian bào dịch võng mạc trộn lẫn với gây nên hàng loạt thay đổi giưa tế bào phân tử hai màng biểu mô sắc tố biểu mô thần kinh gây nên rối loạn chuyển hóa giưa VM biểu mơ sắc tố với hắc mạc Khi bong võng mạc lâu ngày gây nên thối hóa trầm trọng tế bào làm cho tổn hại chức thị giác VM áp lại [7] Từ nghiên cứu mơ hình bong võng mạc VM áp lại rằng: bong võng mạc có đáp ứng biểu mơ sắc tố biểu mô thần kinh với số đặc điểm chung sau: - Sự biệt hóa phần tế bào biểu mơ sắc tố với nỗi cao bề mặt co kéo đáy tế bào - Sự phân chia di chuyển tế bào biểu mô sắc tố vào khoang VM - Sự thối hóa phần ngồi tế bào thần kinh cảm thụ khớp nối cuối - Sự chết quần thể tế bào thần kinh cảm thụ - Sự di chuyển cảu tế bào thần kinh cảm thụ thứ phát tam phát - Sự tăng sinh tất loại tế bào khác tế bào thần kinh cảm thụ - Tế bào Muller phì đại hình thành sẹo tế bào thần kinh đệm Quá trình kèm theo biến đổi trầm trọng sinh hóa VM làm cho hỗn loạn tổ chức: số tế bào tăng chức năng, số khác lại suy giảm chức Như bong võng mạc có biến đổi bao gồm: tổn thường bề mặt tế bào biểu mô sắc tố, tăng sinh tế bào biểu mô sắc tố, di cư tế bào biểu mô sắc tố vào buồng dịch kính khồng VM, thối hóa phần ngồi tế bào biểu mơ sắc tố thay đổi cuả phần tế bào thần kinh cảm thụ Hình 4: Chất dịch tích tụ khoang võng mạc nơi biểu mô sắc tố bị tổn thương (Mạch ký huỳnh quang)[8] Hình 5: Cắt võng mạc: vùng võng mạc bong có dò huỳnh quang (sáng hơn)  Bề mặt tế bào biểu mô sắc tố: Các vi nhung mao dần từ bong võng mạc thay vào vi nhung mao ngắn Cùng lúc có lồi cao xung quanh với bào tương lồi bình thường mặt tế bào làm lồi vào khoang VM (hình) Thực nghiệm thấy trình xảy ran gay phút sau bong võng mạc  Sự tăng sinh biểu mô sắc tố; người ta thấy tế bào biểu mô sắc tố bắt đầu tăng sinh sau 24 đầu sau bong võng mạc (quá trình tổng hợp AND) Quá trình tăng sinh làm chuyển dạng tế bào biểu mơ sắc tố có hình thái có lớp thành tế bào đa hình thái vào khoang VM hình thành nhiều lớp khơng phần cực tế bào biểu mơ sắc tố bình thường Tác dụng giới hạn vùng bong vùng VM cò áp khơng có tượng Điều chứng tỏ VM thần kinh áp vào biểu mơ sắc tố giữ cho q trình phân bào không hoạt động bề mặt tế bào biệt hóa cao, q trình phân bào giới hạn [9]  Q trình tăng sinh tế bào biểu mơ sắc tố vào khoang VM sở cho ta thấy tượng thay đổi sắc tố sau bong võng mạc, đường 10 giới hạn hình thành sau bong võng mạc vùng VM bong chưa bong với bong võng mạc mãn tính lâm sàng Thực nghiệm phân chia yếu tố ảnh hưởng đến tế bào thần kinh cảm thụ sau VM áp lại, trình phân cực bị đảo ngược  Sự di cư tế bào vào khoang VM: VM người, khoang tế bào thần kinh cảm thụ khơng có tế bào Ngay thực nghiệm bong võng mạc sau 24 có xuất thay đổi hình thái tế bào khoang VM Tế bào đơn nhân (Monocyte) đơi xuất phía tế bào biểu mơ sắc tố mà di cư từ phía mao mạch hắc mạc vào khoang VM Các loại tế bào xuất trưởng thành vào tổ chức thực bào khoang VM, có tượng thực bào chất cặn (bao gồm màng từ q trình thối hóa phần ngồi tế bào thần kinh cảm thụ) Tế bào biểu mơ sắc tố thấy tự khoang VM sau bong võng mạc, nơi có tượng thối hóa tế bào thần kinh cảm thụ, tế bào thần kinh cảm thụ lồi vào khoang VM sau VM bong tế bào biểu mô di cư bà làm sẹo khoang VM  Sự thối hóa phần ngồi tế bào thần kính cảm thụ: tế bào biểu mơ sắc tố VM bong phần ngồi tế bào thần kinh cảm thụ lồi vào khoang VM Trong thực nghiệm phần tế bào thần kinh cảm thụ bắt đầu tổn hại cấu trúc từ 12 đầu tế bào giữ hình thái bình thường [10] Những tổn hại học đóng vai trò thối hóa ban đầu nhiên q trình có nhiều điều chưa rõ ràng Những dấu hiệu tổn thương tế bào từ bong võng mạc tượng hốc hóa, xoắn vặn đĩa phần Vào khoảng 24-72 sau bong võng mạc đặc biệt tất tế bào nón que có thối hóa phần ngồi tế bào ngắn xoắn vặn, thay đổi hướng, thối hóa phần ngồi xuất vùng VM bong Trong trường hợp khác 51 chỉnh kính tối đa ban đầu tình trạng võng mạc Tất bệnh nhân phakic Tại thời điểm phẫu thuật, 12 bệnh nhân (36,4%) trải qua bao đai độn quanh củng mạc 21 (63,6%) có cắt dịch kính qua pars plana Kết võng mạc áp 30 ngày sau phẫu thuật (trung bình 14 ngày) Trong nhóm cắt dịch kính tất trải qua phẫu thuật cắt dịch kính với dụng cụ 23gauge qua pars plana Khơng có bệnh nhân có lỗ hoàng điểm đồng thời Vào cuối phẫu thuật võng mạc áp lại trường hợp Kết chức năng: thị lực chỉnh kính tối đa trước mổ 1,28 ± 0,97 logMAR (trung bình 1,00; khoảng 0,2-3,0 logMAR), với cải thiện đáng kể cho 0,74 ± 0,50 logMAR (trung bình 0,70; khoảng 0,1-1,8 logMAR) Đặc biệt, nhóm cắt dịch kính cải thiện từ trung bình 1,46 ± 1,03 logMar đến 0,87 ± 0,56 logMAR (p = 0,024) Nhóm đai độn củng mạc thay đổi từ 0,98 ± 0,082 logMAR đến 0,52 ± 0,26 logMAR Thị lực chỉnh kính tối đa thức tốt nhóm đai độn quanh củng mạc so với nhóm cắt dịch kính (p = 0,045) Tất bệnh nhân phải phẫu thuật đục thủy tinh thể phacoemulsification tiêu chuẩn IOL - Nghiên cứu tiến hành từ 8/2013-8/2014 bệnh viện Wills Eye Hospital, đối tượng nghiên cứu gồm 20 mắt 20 bệnh nhân bong võng mạc tái phát có PVR mức độ C [25] (theo phần loại hội VM) mổ theo phương pháp cắt DK, laser hàn rách, đai quanh nhãn cầu, bơm dầu silicon loại có độ quánh 1000 centistoke, bơm 1,25mg/0,05ml Bevacizumab vào bong dầu sau kết thúc phẫu thuật, theo dõi lấy dầu sau tháng thời điểm lấy dầu tiêm tiếp 1,25mg/0,05ml bavacizumab vào DK trước thời điểm kết thúc, theo dõi theo thời gian Nhóm so sánh gồm 35 mắt 35 bệnh nhân khơng có tiêm Bevacizumab Kết nghiên cứu cho số liệu bảng sau (Nhóm có tiêm Bevacizumab, Nhóm khơng tiêm): 52 Đặc điểm tổn thương Tuổi trung bình Giới Nam Nữ Tình trạng thể thủy tinh Phẫu thuật trước Nhóm 59 13 Nhóm 6512 15 20 Còn thể thủy tinh Khơng 10 10 10 24 Cắt dịch kính đai, độn 20 10 35 19 Đó Tình trạng hồng Chưa bong Đã bong 18 điểm PVR giai đoạn C 20 Thị lực 1,780,43 Kết nghiên cứu cuối Thị lực cuối 1,430,7 Tái phát bong võng mạc (30%) Màng trước võng mạc (35%) Lấy dầu silicon (10%) P 0,09 0,78 0,15 >0,9 0,79 31 >0,99 35 1,490,74 0,99 0,11 1,420,58 10 (29%) (23%) (23%) 0,96 0,75 0,33 0,30 Thị lực cuối cải thiện đáng kể thị lực nhóm có tiêm avastin tăng từ 1,780,43 lên 1,430,7, nhóm khơng có tiêm avastin thị lực tăng từ 1,490,74 lên 1,420,58 thời điểm tháng theo dõi Nhìn chung mắt có bong hoàng điểm thị lực thấp nhiều hoàng điểm chưa bong Tồn có mắt (30%) bong võng mạc tái phát nhóm 1, nhóm có 10 mắt (29%) bong võng mạc tái phát tất có liên quan đến tăng sinh DKvõng mạc, coi nguyên nhân bong võng mạc tái phát Thời gian tái phát bong võng mạc nhóm 37 17 ngày, nhóm 53 43 ngày Có mắt (35%) nhóm mắt (20%) nhóm có phát triển màng trước 53 võng mạc phát lâm sàng Oct thời điểm tháng Có 10 mắt lấy dầu giai đoạn nghiên cứu (2 mắt nhóm mắt nhóm 2) (6 tháng) Tại thời điểm tháng khơng có khác biệt kết thị lực, kết võng mạc áp lại, biến chứng màng trước võng mạc tỷ lệ phải lấy dầu silicon hai nhóm nghiên cứu, khơng có biễn chứng lớn dầu silicon Bàn luận nghiên cứu tác giả cho rằng: việc dung avastin tiêm vào buồng Dklà đáng đánh giá để điều trị bong võng mạc có PVR giai đoạn C nhằm hạn chế taí phát bong võng mạc - Nghiên cứu tác giả Ghasemi Falavarjanin cs năm 2014 nhóm 19 mắt có tiêm bavacizumab vào buồng DK bong dầu silicon lúc kết thúc phẫu thuật (1 mũi nhất) thấy chưa có thay đổi tỷ lệ võng mạc áp kết thị lực cuối nhóm nghiên cứu 19 mắt nhóm chứng (bong võng mạc tái phát với PVR mức C) thời gian theo dõi 7,3 tháng Nghiên cứu tiêm lần: thời điểm mổ sau tháng theo dõi, chúng tối chọn thời điểm tháng (4 mũi tiêm) nhiều nghiên cứu cho PVR vai trò bong võng mạc tái phát xảy thời điểm tháng, cho tăng cao VEGF yếu tố kích thích PVR sử dụng VEGF góp phần giảm tỷ lệ PVR hình thành màng trước võng mạc Nghiên cứu thấy tăng sinh màng trước võng mạc mắt có tiêm bevacizumab nhẹ nhàng sau bong võng mạc PVR Tuy nhiên nghiên cứu thời gian ngắn nên việc đánh giả hiệu bevacizumab dự phòng PVR hay màng trước võng mạc cần có theo dõi lâu dài nhóm nghiên cứu lớn có kết luận xác - Gần có cơng trình nghiên cứu tác giả chế đáp ứng tế 54 bào VEGF có vai trò điều tiết PVR: tác giả thấy hoạt hóa gián tiếp PGDF- receptor α yếu tố khác so với PDGF kéo theo đợt tế bào thúc đẩy tăng sinh nhiều loại tế bào vào buồng Dk chìa khóa phát triển PVR - Cơng trình nghiên cứu Pennock cs năm 2012 VEGF ức chế cạnh tranh kết dính PGDF- receptor α điều chỉnh ưu thể trình PVR Sự ức chế cạnh tranh gây nhiều hậu bao gồm ức chế p53 thành phần điều hòa quan chu kỳ phát triển tế bào tăng cường khả PGDF- receptor, nứa ức chế cạnh tranh chất trung gian PDGF hoạt hóa PGDF- receptor α VEGF- receptor độc lập, điều giúp giải thích có tân mạch dò mạch hình ảnh lâm sàng chung q trình kích thích tăng sinh chất trung gian VEGF khơng có q trình PVR Ức chế ức chế PDGF với chất chống VEGF làm giảm tỷ lệ PVR thực nghiệm thỏ, sở cho việc sử dụng trình mục địch dự phòng PVR - Người ta cho giảm tác dụng bevacizumab nghiên cứu có liên quan đến độ khuếch tán thuốc khó khăn bóng dầu giống giảm nồng độ DK mắt chưa cắt dịch kính, có mặt bong dầu làm giảm khuếch tán VEGF Chính tác giả cho tiêm tháng mũi chưa hợp lý chưa đủ ngăn cản trình PVR dẫn đến màng trước võng mạc Qua nghiên cứu người ta cho nhận xét thuốc ức chế tăng sinh tân mạch có vai trò tốt mắt khơng có bong dầu silicon từ lý luận tác giả có tranh luận có nên thay đổi chất độn khác gaz, khí… hay lấy sớm silicon khỏi mắt chắng? Tác giả cho nguyên nhân chưa thấy rõ tác dụng chất ức chế q trình tăng sinh tân mạch nhóm nghiên cứu bệnh nhân có q trình tăng sinh giai đoạn C hay 55 nặng Nghiên cứu Adelman cs xác định giai đoạn tăng sinh C yếu tố nguy độc lập với thất bại phẫu thuật bong võng mạc nguyên phát nhiều phân tích khác nhau, số mắt có tiên lượng tồi nõi chung Có thể q trình viêm xảy sau bong võng mạc việc dung thuốc ức chế VEGF khơng đủ để ngăn cản q trình tiền tăng sinh Sự can thiệp giai đoạn sớm bệnh có tác dụng tốt hơn: giai đoạn can thiệp bong võng mạc chưa có biến chứng tăng sinh, nhiên việc lựa chọn giai đoạn chưa tăng sinh có nhiều điều bàn cải tác giả cho nên điều trị giai đoạn tăng sinh sớm (A, B), hay mắt có nguy cao PVR rách to, bong rộng võng mạc, có xuất huyết dịch kính…Điều cuối tác giả cho nên điều trị phối hợp nhiều cách thân trình PVR phức tạp chịu tác động nhiều yếu tố khác - Các thuốc như: fluoropyrimidin thuốc hay lựa chọn thuốc độc sử dụng tiêm vào dịch kính ức chế tăng sinh tế bào, thứ ail FU thuốc không độc gây ức chế tăng sinh tế bào liều 0,35µg/l – 0,71 µg/l tăng đến mg/l an toàn Loại thuốc khác 5FUR có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào ức chế co kéo mà khơng có 5FU, nhiên độc tính 5FU Nghiên cứu thử nghiệm lầm sàng sử dụng 5FU với liều 200 µg/l IU dụng dịch Heparin có trọng lượng phân tử thấp tiêm vào dịch kính với nhóm khơng sử dụng Nghiên cứu có sử dụng thuốc tỷ lệ tăng sinh giảm 12,6% So với 26,4% nhóm KẾT LUẬN Bong võng mạc tái phát tình trạng bệnh nặng, việc chẩn đốn điều trị có nhiều khó khăn Ngun nhân tái phát bong võng mạc đa dạng: 56 nguyên nhân liên quan đến bệnh bong võng mạc như: việc chẩn đoán xử lý vết rách không tốt, thao tác phẫu thuật gây nhiều chấn thương biến chứng, bệnh nhân cộng tác không tốt nguyên nhân tăng sinh dịch kính võng mạc Điều trị bao gồm thao tác phẫu thuật nhằm áp lại võng mạc, phương pháp ngăn ngừa điều trị tăng sinh với mục đích tạo áp ổn định võng mạc, hồi phục chức tốt - Nguyên nhân bong võng mạc tái phát phức tạp, vết rách: vết rách có khơng phát xử lý, vết rách biết xử lý không tốt, vết rách xảy sau đạt võng mạc áp Tăng sinh DK võng mạc (PVR): cản trở hàng đầu với thành công phẫu thuật bong võng mạc, nguyên nhân 75% trường hợp thất bại phẫu thuật Đặc trưng PVR tượng tăng sinh tế bào mặt VM VM, PVR làm co kéo VM lý bong võng mạc tái phát, PVR làm cho bong võng mạc trầm trọng thêm thường nhanh chóng đưa đến hồn tồn chức thị giác Tăng sinh dịch kính võng mạc hình thành trước phẫu thuật bong võng mạc chưa xử lý tốt, phát triển nhanh chóng q trình xử lý khơng tốt bệnh bong võng mạc, thao tác phẫu thuật chưa hợp lý, liều phương pháp gây phản ứng viêm dính, biến chứng phẫu thuật, bong võng mạc tái phát khơng chẩn đốn xử lý kịp thời Cần có biện pháp dự phòng tăng sinh dịch kính võng mạc tốt, có tăng sinh dịch kính võng mạc cần cần sử dụng biện pháp can thiệp phẫu thuật hợp ly - Các phương pháp điều trị: Phẫu thuật theo nguyên tắc J Gonin: bịt vết rách võng mạc nhằm tạo điều kiện mạc áp lại Các thao tác phẫu thuật bao gồm tìm, khu trú gây phản ứng viêm dính lạnh đơng, 57 laser…với tính chất mức độ khó khăn hơn, nhiều biến chứng Các thao tác tháo dịch cần làm tốt hơn, tháo dịch triệt để hơn, cần đề phòng biến chứng kẹt, thủng võng mạc, chảy máu hắc võng mạc Đai độn ưu tiên lựa chọn nhằm giải vết rách mới, vết rách chưa xử lý hợp lý Cắt dịch kính thường xuyên, thường kỹ thuật phối hợp nhiều thao tác: lấy thể thủy tinh phối hợp, cắt võng mạc, lấy màng tăng sinh trước sau võng mạc Điều trị tăng sinh dịch kính võng mạc việc làm thường xuyên nhằm hạn chế tăng sinh, cải thiện chức võng mạc, ngăn ngừa bong tái phát Các thuốc thao tác hay dùng là: corticoid, thuốc ức chế tăng sinh sơ, thuốc chống chuyển hóa Cách dùng điều trị dự phòng tồn than (corticoid) điều trị chỗ (tra, tiêm) hay đưa thuốc vào buồng dịch kính - Kết điều trị: Với vận dụng linh hoạt nguyên tắc phẫu thuật J Gonin với phương pháp điều trị nội khoa thuốc nhằm hạn chế biến chứng, hạn chế tăng sinh dịch kính võng mạc Kết cải thiện đáng kể giải phẫu chức năng: Võng mạc áp lại sau phẫu thuật thay đổi theo nghiên cứu khác nhau, kết ngày cải thiện Tỷ lệ tăng sinh dịch kính võng mạc giảm đáng kể với nhóm có sử dụng thuốc chống tăng sinh Kết chức tốt nghiên cứu có áp dụng phương phương phối hợp điều trị Võng mạc áp lại ổn định hơn, hạn chế tái phát TÀI LI ỆU THAM KHẢO Sicault R (1968) « Les d’échec dans le traitement du décollement de la retine » Conférences Lyonnaises d’Ophtalmologie 8-33,42,47 Gonin J (1930)The treatment of detached retina by sealing the retinal tears Arch Ophthalmol, 4:621-5 Girard P, Mayer F, Karpouzas I.(1997) “Late recurrences of retinal detachement” Ophthalmologica, 1997;211:247-50 Hargrave P.A., Mc Dowell J.H Rhodopsinhytyh5 and photransduction: a model system for G-linked receptors The FASEB Journal, 1992;6;2323- 31 Marmor M.F Mechanisms of retinal adhesiveness, In: The retinal pigment epithelium Marmor MF., Wolfensbeger T.J (eds) Oxford University Press USA, New York, 1998 Emi K., Pederson J.E., Toris C.B hydrostatic presssure of the suprachoroial space Invest Ophthalmol Vis Sci.1989; 30;233-38 Spaide RF, Goldbaum M, Wong DWK, Tang KC, Iida T (2003) Serous detachment of the retina Retina;23:820 – 846 Ahnelt P Keri C Kolb H Identìication of pedicles of putative blue- sensitive cones in the human retina J Comp Neurol.1990; 293;39-53 Bialek S., Miller S.S K+ and Cl- transport mechanisms in bovine pigment epithelium that could modulate subretinal space volume and composition J Physiol, 1994; 475;401-17 Baba T, Hirose A, Kawazoe Y, Mochizuki M Optical coherence tomography for retinal detachment with a macular hole in a highly myopic eye Ophthalmic Surg 2003;34:483– 484 10 Hagimura N, Iida T, Suto K, Kishi S(2002) Persistent foveal retinal detachment after successful rhegmatogenous retinal detachment surgery Am J Ophthalmol;133:516 –520 11 Berrod J.P., Kayl P., Rozot P et al Protein in the subretinal fluid Eur Jophthalmol., 1993;3;132-7 12 Volcker HE, Neumann GO Morphology of uveal and retinal edemas in acute and persisting hypotony Mod Probl Ophthalmol 1979;20:34–41 13 Foster RB, Meyers SM “Recurrent retinal detachment more than year after reattachment” Ophthalmology, 2002;109: 1821-7 14 Hilton GF, McLean EB, Chuang EL (1989) “Retinal Detachment”, 5th ed San Francisco: American Academy of Ophthalmology, p 155-9 15 Benson WE (1988) Retinal Detachement Diagnosis and Management, nd ed Philadelphia: JB Lippincott 16 Haut J, Lepvrier N, Ameline B, Quesnot S, Le Mer Y, Monin C Failures of the surgical treatment of rhegmatogenous retinal detachment J.Fr Ophtalmol.1993;16(3): 153-8 17 Kakarla V Chalam, Md, Phd, Vikram S Brar, Md, Ravi K Murthy, Md Spectral-Domain Optical Coherence Tomography Eatures Of Hypotonous Maculopathy After Successful Retinal Detachment Surgery Retinal Cases & Brief Reports X:1–1, 200 18 John O Mason III CS (2010)[ retinal cases & Brief reports 4, 9193,2010] [John O Mason III, MD,*† Alinda A McGowin, BS,† Rachel Vail* Scleral Buckle Removal As Treatment For Persistent Subfoveal Fluid After Scleral Buckle Surgery For Retinal Detachment 19 Bopp S, Bohm K (2008) “Late recurrences more than year after primary successful surgery for rhegmatogenous retinal detachment” Klin Monatsbl Augenheilkd, Mar;225(3):227-35 20 Smiddy WE., Glaser BM, Michels RG, Bustros S.(1990) Scleral buckle revision to treat recurrent rhegmatogenous retinal detachment" Ophthalmol Surg, 21:716-20 21 Đỗ Như Hơn CS (1996) Nghiên cứu cắt dịch kính phẫu thuật điều trị bong võng mạc (1996), Tuyển tập cơng trình NCKH nghiên cứu sinh, Tập ĐHY Hà nội, Tr48-56 22 Girard P, Farchoukh B, Karpousas J, Gaudric A.(2005) "Récidives tardives de décollement de rétine" J Fr Ophtalmol, 28:1S40 23 El Matri, F Mghaieth, R Baccouri, R Bouraoui, K Baklouti.(2006) “Late recurrent retinal detachment after scleral buckling” J Fr Ophtalmol., 29, 9: 991-993 24 Limon S Offret H Sourdille Ph Chirugie du vitré Bull.soc opht (1978) France.37-56.181-232 25 Retina Society Terminology Committee (1983) “The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy” Ophthalmology, 90: 121-5 26 Conrath J (2007) "Les facteurs de récidive du décollement de rétine J.Fr" Ophtalmol, 30, 8: 847-851 27 Yeo JH, Glaser BM, Michels RG Silicone oil in the treatment of complicated retinal detachments Ophthalmology 1987;94: 1109–1113 28 Đỗ Như Hơn Nghiên cứu điều trị 292 trường hợp bong võng mạc (2002), Nội san Nhãn khoa Sô 6, Tr 71-8 29 Đỗ Như Hơn Biến chứng cắt dịch kính điều trị bong võng mạc (1998), Nội san Nhãn khoa Số 1, Tr 84-88 30 Pastor CJ.(1998) “Proliferative vitreoretinopathy”: an overview Surv Ophthalmol 43: 3-18 31 Kon CH, Asaria RHY, Occleston NL, Khaw PT, Aylward GW (2000) “Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective study” Br J Ophthalmol, 84:506-11 32 Đỗ Như Hơn (2012) Kết điều trị bong võng mạc chấn thương, Tạp chí Nghiên cứu y học, Vol 80 No 3C, 7/ 2012, Tr 67-73 33 Đỗ Như Hơn (1996) Nhận xét kết cắt dịch kính điều trị bong võng ngoại khoa Y học Việt nam tập 206, Số 7, Tra 10-15, 16 34 Widemann P (1992) “Growth factors in retinal diseases: proliferative vitreoretinopathy, proliferative diabetic degeneration” Surv Ophthalmol, 36: 373-84 retinopathy and retinal 35 Yoshino Y, Ideta H, Nagasaki H, Uemura A (1989) “Comparative study of clinical factors predisposing patients to proliferative vitreoretinopathy” Retina, 9: 97-100 36 Wilkins RB, Kulwin DR (1979) “Wound healing” Ophthalmology, 1979; 86: 507-10 37 Bonnet M (1988) “The development of severe proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery Grade B: a determining risk factor” Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmology ; 226: 201-5 38 Dieudonné SC, La Heij EC, Diedreren R, Kessels AGH, Liem ATA, Kijlstra A,et al (2004) “High TGF-β levels during primary retinal detachment may protect against proliferative vitreoretinopathy” Invest Ophthalmol Vis Sci, 45:4113-8 39 Mietz H, Heimann K.(1995) “Onset and recurrence of proliferative vitreoretinopathy in various vitreoretinal diseases” Br J Ophthalmol, 79: 874-7 40 Bonnet M, Guenoun S (1995) “Surgical risk factors for severe postoperative proliferative vitreoretinopathy (PVR) in retinal detachment with grade B PVR” Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmology ; 233: 789-91 41 Charteris DG (1995) “Proliferative vitreoretinopathy: pathobiology, surgical management, and adjunctive treatment” Br J Ophthalmology,79:953-60 42 Chaudry NA, FlynnHW, Murray TG, BelfortA, Mello MO (2000) “Combined cataract surgery and vitrectomy for recurrent retinal detachment” Retina, 20:257-61 43 Schepens CL (1952) “Diagnostic and prognostic factors as found in preoperative examination” Symposium: retinal detachment Trans Am Acad Ophthalmol Otolar;56:398-418 44 Scott J (1986) “Complication of retinal detachment” Basic and advanced vitreous surgery” Liviana Press Padova 1986: 209-212 45 Steve Fisher, Geoffrey P Lewis, Kenneth A Linberg, Edward Barawid and Mark V Verardo Cellular remodeling in Mammalian Retina Induced by Retinal Detachment, Webvision 46 Chauvaud D.(2004) "Azan F., Chirurgie du décollement de rétine" Ed Masson 18-88 47 Le Rouic JF, Behar-Cohen F, Azan F, Bertin S, Bettembourg O, Rumen F, et al (2002)“Vitrectomie sans indentation versus chirurgie ab-externo dans le décollement de rétine du pseudophake : étude comparative rétrospective" J Fr Ophtalmol, 25:240-5 48 Stangos AN, Petropoulos IK, Brozou CG, Kapetanios AD, Whatham A, Pournaras CJ (2004) “Pars-plana vitrectomy alone Vs vitrectomy with scleral buckling for primary rhegmatogenous pseudophakic retinal detachment” Am J Ophthalmol, 138:952-8 49 Laidlaw AH, Karia N, Bunce C, Aylward GW, Gregor ZJ (2002) “Is prophylactic 360° laser retinopexy protective? Risk factors for retinal redetachment after removal of silicone oil” Ophthalmology, 109:153-8 50 Raffaele Mancino, Francesco Aiello, Elena Ciuffoletti, Emiliano Di Carlo, Angelica Cerulli, and Carlo Nucci Inferior retinotomy and silicone oil tamponade for recurrent inferior retinal detachment and grade C PVR in eyes previously treated with pars plana vitrectomy or scleral buckle MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ NỘI DUNG TIỂU LUẬN .3 SINH LÝ CỦA SỰ TIẾP XÚC (SỰ DÍNH) GIỮA BIỂU MƠ SẮC TỐ VÀ BIỂU MÔ THÀN KINH 1.1 Cơ chế dính bình thường hai lớp 1.2 Các yếu tố tác động đến lực dính từ phía bên ngồi; 1.3 Lực dính học khoang võng mạc: 1.4 Sự hồi phục lực dính sau võng mạc áp lại SỰ VẬN CHUYỂN DỊCH DƯỚI VÕNG MẠC TRONG BỆNH bong võng mạc 2.1 Bong võng mạc thực nghiệm .7 2.2 Tổn thương bong võng mạc nguyên phát 13 2.3 Nguồn gốc thành phần dịch võng mạc 14 2.4 Sự trao đổi dịch từ dịch kính khoang VM qua lỗ rách .15 2.5 Lực gây dòng dịch qua vết rách: .15 2.6 Tác dụng nhãn áp 15 2.7 Sự hấp thu dịch võng mạc 16 BONG VÕNG MẠC TÁI PHÁT 16 NGUYÊN NHÂN bong võng mạc TÁI PHÁT 20 4.1 Các nguyên nhân thuộc vết rách 21 4.1.1 Do không phát xử lý hết vết rách 21 4.1.2 Mở lại vết rách cũ: 23 4.1.3 Do vết rách 24 4.1.4 Các yếu tố thuộc phẫu thuật bong võng mạc .30 4.1.5 Nguyên nhân dịch kính 32 4.1.6 Nguyên nhân tăng sinh dịch kính võng mạc 32 ĐIỀU TRỊ bong võng mạc TÁI PHÁT .38 5.1 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ .38 5.2 Các phương pháp điều trị bong võng mạc tái phát 39 5.2.1 Khám phát nguyên nhân tái phát bong võng mạc, tổn thương võng mạc dịch kính 39 5.2.1 Điều trị nội khoa 40 5.2.2 Điều trị phẫu thuật .45 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ bong võng mạc TÁI PHÁT 49 KẾT LUẬN 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO 4,8,9,14 1-3,5-7,10-13,15- DANH MỤC HÌNH Hình Áp lực từ buồng dịch kính góp phần giữ võng mạc áp - Võng mạc bong sau tiêm dung dịch ưu trương vào buồng dịch kính Hình 2: Q trình tiếp xúc tế bào thần kinh tế bào biểu mô sắc tố, tượng thực bào phần tế bào biểu mô sắc tố với tế bào thần kinh Hình 3: Vận chuyển dịch võng mạc ngồi biểu mơ sắc tố: q trình bình thường, rối loạn hàng rào máu võng mạc, tượng dò dịch qua biểu mơ sắc tố .5 Hình 4: Chất dịch tích tụ khoang võng mạc nơi biểu mô sắc tố bị tổn thương .8 Hình 5: Cắt võng mạc: vùng võng mạc bong có dò huỳnh quang Hình 6: Sự vận chuyển dịch từ phía trước sau có bong võng mạc 12 Hình 7: Thực nghiệm gây bong võng mạc tiêm Fluorescein isothiocyanats-Dextran vào dịch kính, có dò huỳnh quang vào khoang võng mạc vào dịch kính .14 ... BONG VÕNG MẠC TÁI PHÁT * Bong võng mạc tái phát quan niệm bong võng mạc dược mổ VM bong áp lại Sau lý mà võng mạc bong trở lại quan niệm bong võng mạc tái phát bàn cải, trường hợp coi bong võng. .. năm 89-91 tỉ lệ bong võng mạc tái phát 12,2% Cần phân biệt bong võng mạc tái phát với trường hợp dịch võng mạc sau mổ bong võng mạc, võng mạc áp nhiên tồn dai dẵng phần dịch võng mạc, đặc biệt... [19] nghiên cứu so sánh đặc điểm lâm sàng bong võng mạc lần đầu với bong võng mạc tái phát muộn 2232 mắt bong võng mạc nguyên phát từ năm 1994 đến 12/2006 có 30 mắt bị bong võng mạc tái phát (1,34%)