BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI NGUYN TH DUNG ĐáNH GIá TìNH TRạNG TĂNG ĐƯờNG HUYếT Và KếT QUả ĐIềU TRị BệNH NHÂN HồI SứC TíCH CựC TạI BệNH VIệN ĐạI HäC Y Hµ NéI ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI NGUYN TH DUNG ĐáNH GIá TìNH TRạNG TĂNG ĐƯờNG HUYếT Và KếT QUả ĐIềU TRị BệNH NHÂN HồI SứC TíCH CựC TạI BệNH VIệN ĐạI HọC Y Hà NộI Chuyên ngành: Nội khoa Mã số : 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Vũ Bích Nga TS BS Hồng Bùi Hải HÀ NỘI - 2017 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Đại cương đái tháo đường .3 1.2 Tăng đường huyết bệnh nhân có bệnh lý cấp tính .6 1.3 Tăng đường huyết đái tháo đường bệnh nhân nằm viện .12 1.4 Các thang điểm sử dụng khoa Hồi sức cấp cứu .25 1.5 Các nghiên cứu ảnh hưởng tăng đường máu, đái tháo đường khoa Hồi sức tích cực 30 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .32 2.1 Đối tượng nghiên cứu 32 2.2 Thiết kê nghiên cứu .32 2.3 Cỡ mẫu phương pháp chọn mẫu .32 2.4 Địa điểm, thời gian nghiên cứu 33 2.5 Các bước nghiên cứu 33 2.6 Các biến số số nghiên cứu phương pháp thu thập số liệu: .34 2.7 Phương pháp kỹ thuật thu thập số liệu 37 2.8 Xử lý phân tích số liệu 37 2.8 Sơ đồ nghiên cứu 39 2.9 Đạo đức nghiên cứu 40 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 41 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 41 3.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đối tượng nghiên cứu 42 3.3 Ảnh hưởng tình trạng đường máu đến trình điều trị kết cục 45 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 48 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 48 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường nhóm bệnh lý chuyển hóa đặc biệt đặc trưng tăng glucose máu, khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hai Tăng glucose máu mạn tính đái tháo đường gây tổn thương, rối loạn chức hay suy nhiều quan đặc biệt mắt, thận, thần kinh, tim mạch máu [1] Theo WHO, Số người mắc bệnh tiểu đường toàn cầu tăng từ 108 triệu năm 1980 lên 422 triệu vào năm 2014 Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường người lớn 18 tuổi tăng từ 4,7% năm 1980 lên 8,5% năm 2014 [2] Trong năm 2012, ước tính có khoảng 1,5 triệu người chết bệnh đái tháo đường có 2,2 triệu người tử vong đường máu tăng cao [2] Cũng theo WHO, bệnh đái tháo đường nguyên nhân thứ số nguyên nhân hàng đầu gây tử vong toàn cầu vào năm 2030 [3] Tại Hoa Kỳ năm 2012, có 7,7 triệu lượt bệnh nhân nhập viện đái tháo đường tăng đường máu Tổng chi phí ước tính chăm sóc bệnh nhân đái tháo đường 245 tỷ đô la bao gồm 176 tỷ đô la chi phí y tế trực tiếp 69 tỷ la giảm suất lao động, ước tính làm bật lên gánh nặng mà bệnh đái tháo đường đặt lên xã hội [4] Tăng đường huyết rối loạn thường gặp bệnh nhân khoa hồi sức cấp cứu, tình trạng xảy bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không bị ĐTĐ, tăng đường huyết xem yếu tố nguy độc lập làm tăng tỷ lệ nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt, tăng thời gian nằm viện, tăng biến cố nặng nề tỷ lệ tử vong, tàn phế tất vả bệnh nhân điều trị khoa Hồi sức tích cực nội, ngoại, thần kinh, tim mạch, phẫu thuật [5],[6],[7],[8],[9] Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc kiểm soát đường máu liệu pháp Insulin làm giảm tỷ lệ biến cố nặng nề tỷ lệ tử vong, nhiên nghiên cứu hạ đường huyết biến chứng thường xuyên nhóm kiểm sốt đường máu q tích cực, hạ đường huyết xác nhận yếu tố nguy gây tử vong bệnh nhân điều trị khoa Hồi sức tích cực [10],[11],[12] Tăng đường huyết phản ứng mang tính chất sống thể đáp ứng với bệnh lý nặng, loạt phản ứng thần kinh nội tiết phức tạp kết sản xuất hormon quan trọng thể làm cho nồng độ đường máu tăng, giới hạn định phản ứng có lợi [13] Nhưng đường máu tăng cao kéo dài dẫn đến chế stress oxy hóa, tăng đề kháng insulin [14], suy giảm chức bạch cầu trung tính, tăng axit béo tự lưu thông sản sinh nhiều cytokine gây viêm loại oxy phản ứng (ROS) trực tiếp gây tổn thương tế bào, tổn thương mạch máu suy giảm hệ miễn dịch [15] Trên giới có nghiên cứu, phân tích gộp tình trạng tăng đường máu ICU có gia tăng biến cố nặng tỷ lệ tử vong nhóm bệnh nhân tăng đường huyết khơng bị đái tháo đường so với bệnh nhân đái tháo đường biết từ trước bệnh nhân có đường máu bình thường [6],[16],[17] Việt Nam có nghiên cứu hiệu phác đồ điều trị Insulin khoa cấp cứu điều trị tích cực[18],[19],[20], chưa có nghiên cứu nêu lên ảnh hưởng tình trạng tăng đường máu đến kết điều trị bệnh nhân đơn vị Hồi sức tích cực Chính chúng tơi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá tình trạng tăng đường huyết kết điều trị bệnh nhân hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội” Với mục tiêu sau: Xác định tỷ lệ bệnh nhân tăng đường huyết, đái tháo đường bệnh nhân điều trị đơn vị Hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội Đánh giá ảnh hưởng tình trạng tăng đường máu, đái tháo đường trình điều trị kết điều trị bệnh nhân đơn vị Hồi sức tích cực CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Đại cương đái tháo đường 1.1.1 Định nghĩa đái tháo đường Đái tháo đường “là rối loạn mạn tính, có thuộc tính sau: (1) tăng glucose máu, (2) kết hợp với bất thường chuyển hóa carbohydrat, lipid protein, (3) bệnh gắn liền xu hướng phát triển bệnh lý thận, đáy mắt, thần kinh bệnh tim mạch hậu xơ vữa mạch” [21] 1.1.2 Phân loại đái tháo đường [22] 1.1.2.1 Đái tháo đường typ - Đái tháo đường typ nguyên nhân miễn dịch - Đái tháo đường typ không rõ nguyên nhân 1.1.2.2 Đái tháo đường typ 1.1.2.3 Đái tháo đường thai kỳ 1.1.2.4 Các thể đái tháo đường khác - Thiếu hụt di truyền chức tế bào β (MODY, ty thể AND) - Rối loạn di truyền hoạt tính insulin - Bệnh lý tụy ngoại tiết (Viêm tụy, nhiễm sắt) - Bệnh lý nội tiết khác (To viễn cưc, Cushing) - Do thuốc ( Corticoid, Thiazid) - Hội chứng di truyền khác ( Down, Turner, Prader – Willi) 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường 1.1.3.1 Đái tháo đường typ [22],[23],[24] Đái tháo đường typ đặc trưng tình trạng phá hủy tiến triển tế bào β tiết insulin đảo tụy, dẫn đến thiếu hụt insulin nghiêm trọng gồm loại: có chứng phá hủy tế bào β tự miễn đái tháo đường typ cổ điển (typ 1A), phá hủy tế bào β khơng có chứng yếu tố tự miễn (typ 1B) Yếu tố gen: Quyết định mạnh phức hợp kháng nguyên bạch cầu người HLA, nằm NST số 6, đặc biệt halotyp HLA lớp II ( DR3 DR4; DQA0302/501 DQB0301/0201) Hơn 90% trẻ đái tháo đường typ mang halotyp Các yếu tố di truyền không đơn định xuất đái tháo đường typ mà phối hợp với yếu tố mơi trường thúc đẩy xuất bệnh Yếu tố tự miễn: Là đặc điểm quan trọng bệnh sinh đái tháo đường typ Tế bào β tiết insulin tổn thương theo chế tự miễn dịch tự kháng thể: tự kháng thể kháng tế bào đảo tụy (ICA), tự kháng thể kháng insulin (IAA), tự kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase (GAD), tự kháng thể kháng tyrosine phosphatase (IA – 2) số tự kháng thể khác Nhưng thân tự kháng thể nguyên nhân gây bệnh mà tính tự miễn dịch tế bào nguyên nhân gây bệnh Mô bệnh học tuyến tụy bệnh nhân đái tháo đường typ cho thấy có thâm nhiễm tế bào lympho với tế bào β cấu trúc tiểu đảo tụy Đây hậu hoạt hóa tế bào TCD8 gây phá hủy tế bào β giải phóng kháng ngun tế bào, q trình tăng cường tế bào T CD4 sinh kháng thể đặc hiệu tiểu đáo kháng lại kháng nguyên Yếu tố môi trường: thúc tính miễn dịch tiểu đảo tụy bao gồm: nhiễm khuẩn, dùng sữa bò sớm gluten sớm tháng đời, thiếu hụt vitamin D, phức hợp nitrosamin nhiều yếu tố khác Ngày nay, người ta gặp bệnh cảnh đái tháo đường typ khởi phát muộn người trưởng thành (LADA) với có mặt kháng thể GAD 1.1.3.2 Đái tháo đường typ [25],[26] Đề kháng insulin làm cho nhu cầu insulin cho chuyển hóa thể tăng lên, đòi hỏi tế bào β tụy tăng tiết insulin để bù trừ giai đoạn đề kháng insulin, đến giai đoạn tế bào β kiệt quệ sản xuất insulin không đáp ứng nhu cầu dẫn đến tăng đường máu Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường typ phức tạp phối hợp nhiều chế khác Đề kháng insulin: thấy hầu hết bệnh nhân đái tháo đường typ 2, tình trạng đề kháng insulin mơ ngoại vi mà đặc biệt tế bào cơ, rối loạn điều hòa sản xuất glucose gan, giảm chức tế bào β lâu dần làm suy hoàn toàn chức tế bào β Kháng insulin xuất trước tình trạng tăng đường máu Thiếu hụt Insulin: điển hình sau giai đoạn tăng insulin bù trừ tình trạng kháng insulin Giảm đáp ứng insulin thấy giai đoạn tiền đái tháo đường, trội bệnh đái tháo đường xuất Suy chức tế bào β xuất trước khởi phát đái tháo đường typ đối tượng tiền đái tháo đường, tiến triển suốt đời bệnh nhân đái tháo đường typ Khiếm khuyết tiết insulin: khởi đầu rối loạn nhịp tiết động học tiết insulin: pha sớm, dẫn đến tăng đường máu sau ăn Suy giảm tiết insulin thêm dẫn đến không ức chế sản xuất glucose gan dẫn đến tăng đường máu lúc đói Ngộ độc glucose: Tăng đường máu tham gia vào làm suy giảm chức tế bào β, làm nặng tình trạng thiếu hụt insulin dẫn đến tượng ngộ độc glucose Tăng acid béo tự mạn tính làm giảm tiết insulin, chết tế bào β theo chương trình Yếu tố di truyền: cho đóng vai trò tình trạng kháng 68 Suy tim Suy thận Suy gan Suy giảm miễn dịch 3.3.10 Tương quan mức độ nặng thời gian điều trị 3.3.11 Tương quan mức độ đường máu HbA1C với thời gian điều trị 3.3.12 Tương quan mức độ đường máu thời gian phương pháp điều tri :thở máy, kháng sinh CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 69 DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Association American Diabetes (2010), "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care, 33(Suppl 1), tr S62-S69 World Health Organization (2016), "Global report on diabetes", Geneva Colin D Mathers Dejan Loncar (2006), "Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030", PLOS Medicine, 3(11), tr e442 Association American Diabetes (2013), "Economic Costs of Diabetes in the U.S in 2012", Diabetes Care, 36(4), tr 1033-1046 Nguyễn Đạt Anh Đặng Quốc Tuấn (2012), Kiểm soát đường huyết khoa Hồi sức tích cực, Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ (Bản tiếng Việt The Washington manual of critical care), NXB Y Học M A Kovalaske G Y Gandhi (2009), "Glycemic control in the medical intensive care unit", J Diabetes Sci Technol, 3(6), tr 1330-41 M Kosiborod, S E Inzucchi, J A Spertus cộng (2009), "Elevated admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with heart failure", Circulation, 119(14), tr 1899-907 A Norhammar, A Tenerz, G Nilsson cộng (2002), "Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study", Lancet, 359(9324), tr 2140-4 K Malmberg, L Ryden, S Efendic cộng (1995), "Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at year", J Am Coll Cardiol, 26(1), tr 57-65 10 G Van den Berghe, A Wilmer, G Hermans cộng (2006), "Intensive insulin therapy in the medical ICU", N Engl J Med, 354(5), tr 449-61 11 S NICE-SUGAR Study InvestigatorsFinfer, D R Chittock, S Y Su cộng (2009), "Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients", N Engl J Med, 360(13), tr 1283-97 12 F M Brunkhorst, C Engel, F Bloos cộng (2008), "Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis", N Engl J Med, 358(2), tr 125-39 13 Paul E Marik Rinaldo Bellomo (2013), "Stress hyperglycemia: an essential survival response!", Critical Care, 17(2), tr 305-305 14 Justin L Rains Sushil K Jain (2011), "Oxidative stress, insulin signaling and diabetes", Free radical biology & medicine, 50(5), tr 567-575 15 Leonor Corsino, Ketan Dhatariya Guillermo Umpierrez (2014), "Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitalized Patients", Endotext 16 M Y Rady, D J Johnson, B M Patel cộng (2005), "Influence of individual characteristics on outcome of glycemic control in intensive care unit patients with or without diabetes mellitus", Mayo Clin Proc, 80(12), tr 1558-67 17 Amina Godinjak, Amer Iglica, Azra Burekovic cộng (2015), "Hyperglycemia in Critically Ill Patients: Management and Prognosis", Medical Archives, 69(3), tr 157-160 18 Nguyễn Ðạt Anh Nguyễn Văn Chi (2005), "Nghiên cứu đánh giá hiệu phác đồ tiêm insulin liều chia nhỏ điều trị tình trạng tăng đường huyết stress bệnh nhân cấp cứu không bị bệnh đái tháo đường", Y học thực hành, 3(505), tr 74-77 19 Hà Mai Hương, Nguyễn Đạt Anh Nguyễn Thị Dụ (2000), "Nghiên cứu phác đồ truyền liên tục insulin liều thấp điều trị cấp cứu hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đái tháo đường", Y học thực hành, 10(390), tr 30-34 20 Nguyễn Anh Tuấn (2005), Đánh giá hiệu phác đồ truyền Insulin tĩnh mạch bệnh nhân cấp cứu phát đái tháo đường, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội 21 Bộ y tế (2015), "Bệnh đái tháo đường", Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa, NXB Y Học 22 Đỗ Trung Quân (2015), Chẩn đoán đái tháo đường, Chẩn đoán đái tháo đường điều trị, NXB giáo dục Việt Nam, 21-26 23 Thái Hồng Quang (2003), Bệnh đái tháo đường, Bệnh nội tiết, NXB Y Học 24 Kathleen M Gillespie (2006), "Type diabetes: pathogenesis and prevention", CMAJ : Canadian Medical Association Journal, 175(2), tr 165-170 25 Nguyễn Khoa Diệu Vân (2015), Bệnh đái tháo đường, Bệnh học nội khoa, Vol Tập 2, NXB Y học 26 J L Leahy (2005), "Pathogenesis of type diabetes mellitus", Arch Med Res, 36(3), tr 197-209 27 American Diabetes Association (2017), "Diagnosis Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care 28 Trần Hữu Dàng (2015), Đái tháo đường, Bệnh nội tiết chuyển hóa, Bộ y tế, ed, NXB giáo dục Việt Nam 29 Luz Marina Prieto-Sanchez (2011), "Hyperglycemia In-Hospital Management", Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 2(1), tr 3-7 and 30 Stephen Clement, Susan S Braithwaite, Michelle F Magee cộng (2004), "Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals", Diabetes Care, 27(2), tr 553-591 31 A K Daoud, M A Tayyar, I M Fouda cộng (2009), "Effects of diabetes mellitus vs in vitro hyperglycemia on select immune cell functions", J Immunotoxicol, 6(1), tr 36-41 32 M Turina, D E Fry H C Polk, Jr (2005), "Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and molecular aspects", Crit Care Med, 33(7), tr 1624-33 33 Juliana Casqueiro, Janine Casqueiro Cresio Alves (2012), "Infections in patients with diabetes mellitus: A review of pathogenesis", Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 16(Suppl1), tr S27-S36 34 Geerlings, S E Hoepelman (1999), "Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus (DM)", FEMS Immunol Med Microbiol, 26(3-4), tr 259-65 35 P Schuetz, M Kennedy, J M Lucas cộng (2012), "Initial management of septic patients with hyperglycemia in the noncritical care inpatient setting", Am J Med, 125(7), tr 670-8 36 Katherine Esposito, Francesco Nappo, Raffaele Marfella cộng (2002), "Inflammatory Cytokine Concentrations Are Acutely Increased by Hyperglycemia in Humans", CLINICAL INVESTIGATION AND REPORTS 37 J E Gerich (2003), "Clinical significance, pathogenesis, and management of postprandial hyperglycemia", Archives of Internal Medicine, 163(11), tr 1306-1316 38 Jaime A Davidson Christopher G Parkin (2009), "Is Hyperglycemia a Causal Factor in Cardiovascular Disease?: Does proving this relationship really matter? Yes", Diabetes Care, 32(Suppl 2), tr S331S333 39 Giuseppina Basta, Ann Marie Schmidt Raffaele De Caterina (2004), "Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes", Cardiovascular Research, 63(4), tr 582-592 40 D J Schneider (2005), "Abnormalities of coagulation, platelet function, and fibrinolysis associated with syndromes of insulin resistance", Coron Artery Dis, 16(8), tr 473-6 41 Jason D Roberts, Gavin Y Oudit David H Fitchett (2009), "Acute coronary thrombosis in a patient with diabetes and severe hyperglycemia", The Canadian Journal of Cardiology, 25(6), tr e217e219 42 M E Carr (2001), "Diabetes mellitus: a hypercoagulable state", J Diabetes Complications, 15(1), tr 44-54 43 M J Sheetz G L King (2002), "Molecular understanding of hyperglycemia's adverse effects for diabetic complications", Jama, 288(20), tr 2579-88 44 Ferdinando Giacco Michael Brownlee (2010), "Oxidative stress and diabetic complications", Circulation research, 107(9), tr 1058-1070 45 Thái Hồng Quang (2016), "Trí nhớ chuyển hóa biến chứng bệnh Đái tháo đường", Hội nội tiết đái tháo đường Thừa Thiên Huế 46 Parsons MW, Barber PA Li T Darby DG Yang Q, Desmond PM, Gerraty RP, Tress BM, Davis SM: ( 2000), "Combined (1)H MR spectroscopy and diffusion-weighted MRI improves the prediction of stroke outcome", Neurology, 55, tr 498–505, 47 C M Swanson, D J Potter, G L Kongable cộng (2011), "Update on inpatient glycemic control in hospitals in the United States", Endocr Pract, 17(6), tr 853-61 48 Jan Gunst Greet Van den Berghe (2017), "Blood glucose control in the ICU: how tight?", Annals of Translational Medicine, 5(4), tr 76 49 L J Silva-Perez, M A Benitez-Lopez, J Varon cộng (2017), "Management of critically ill patients with diabetes", World J Diabetes, 8(3), tr 89-96 50 Association American Diabetes (2011), "Standards of Medical Care in Diabetes—2011", Diabetes Care, 34(Suppl 1), tr S11-S61 51 Etie S Moghissi, Mary T Korytkowski, Monica DiNardo cộng (2009), "American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control", Diabetes Care, 32(6), tr 1119-1131 52 Michael Weiss, Donald F Steiner and Louis H Philipson M.D., M.D., Ph.D (2014), "Insulin Biosynthesis, Secretion, Structure, and Structure-Activity Relationships", Endotext 53 Greet Van den Berghe (2004), "How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care?", Journal of Clinical Investigation, 114(9), tr 1187-1195 54 Đỗ Trung Quân (2015), Điều trị đái tháo đường, Chẩn đoán đái tháo đường điều trị, NXB giáo dục Việt nam 55 G E Umpierrez, S D Isaacs, N Bazargan cộng (2002), "Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes", J Clin Endocrinol Metab, 87(3), tr 978-82 56 G Van den Berghe, P J Wouters, R Bouillon cộng (2003), "Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control", Crit Care Med, 31(2), tr 35966 57 L J Markovitz, R J Wiechmann, N Harris cộng (2002), "Description and evaluation of a glycemic management protocol for patients with diabetes undergoing heart surgery", Endocr Pract, 8(1), tr 10-8 58 D L Trence, J L Kelly I B Hirsch (2003), "The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change", J Clin Endocrinol Metab, 88(6), tr 2430-7 59 Nguyễn Đạt Anh (2004), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng-hóa sinh đánh giá hiệu phác đồ insulin liều chia nhỏ bệnh nhân cấp cứu bị tăng đường huyết., Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y Hà nội 60 D Sun, H Ding, C Zhao cộng (2017), "Value of SOFA, APACHE IV and SAPS II scoring systems in predicting short-term mortality in patients with acute myocarditis", Oncotarget 61 G Gursel S Demirtas (2006), "Value of APACHE II, SOFA and CPIS scores in predicting prognosis in patients with ventilatorassociated pneumonia", Respiration, 73(4), tr 503-8 62 L Minne, A Abu-Hanna E de Jonge (2008), "Evaluation of SOFAbased models for predicting mortality in the ICU: A systematic review", Crit Care, 12(6), tr R161 63 W A Knaus, E A Draper, D P Wagner cộng (1985), "APACHE II: a severity of disease classification system", Crit Care Med, 13(10), tr 818-29 64 J R Le Gall, S Lemeshow F Saulnier (1993), "A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study", Jama, 270(24), tr 2957-63 65 C S Levetan, M Passaro, K Jablonski cộng (1998), "Unrecognized diabetes among hospitalized patients", Diabetes Care, 21(2), tr 246-9 66 Association American Diabetes (2011), "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care, 34(Suppl 1), tr S62-S69 67 G van den Berghe, P Wouters, F Weekers cộng (2001), "Intensive insulin therapy in critically ill patients", N Engl J Med, 345(19), tr 1359-67 68 M.D Michelle A Kovalaske, and Gunjan Y Gandhi, M.D., M.Sc, (2009), "Glycemic Control in the Medical Intensive Care Unit", Journal of Diabetes Science and Technology, 3(6) BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỒI SỨC TÍCH CỰC TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI HÀNH CHÍNH MSBA: …………… Họ tên người bênh: ………………… Năm sinh:……… Giới:……… Nghề nghiệp:…………… SĐT :……………………… Địa chỉ:…………………………………………………………………… Vào viện: …… giờ…… phút, ngày……… tháng ……… năm……… Ra viện: …….giờ…… phút, ngày……….tháng……… năm………… Tiền sử Đái tháo đường Bệnh mạch vành Tăng huyết áp Suy tim Suy thận Bệnh phổi mạn tính Xơ gan, Viêm gan Bệnh khác Lý vào viện Suy hô hấp Trụy tim mạch Nhiễm trùng nặng Bệnh lý thần kinh Nhiễm độc Lý khác Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) Có □ ( …….năm) ……………………… Khơng □ Không □ Không □ Không □ Không □ Không □ Khơng □ Có □ Khơng □ Có □ Khơng □ Có □ Khơng □ Có □ Khơng □ Có □ Không □ ……………………………………… Khám lâm sàng Tinh thần: Cân nặng: Chiều cao: Glasgow………… điểm ………… kg Vòng eo: ………… mét Vòng hơng: ………… cm ………… cm BMI: …………… WHR: ………………… Nhịp tim: …………lần/phút HA tâm thu: …………mmHg HA tâm trương: …………mmHg HA trung bình: …………mmHg Nhiệt độ: …………oC Nước tiểu: …………ml/phút Nhịp thở: …………lần/phút Thở oxy kính: …………lít/phút FiO2 = ……… Thở oxy mask …………lít/phút FiO2 = ……… Thở máy ………………… FiO2 = ……… AaDO2 = …… Cận lâm sàng Chỉ số Sinh hóa máu Glucose lần Glucose lần HbA1C Ure Creatinin Bilirubin TP Bilirubin TT GOT GPT Cholesterol LDL-C HDL-C Triglycerid CRP hs Na+ K+ ClÁp lực thẩm thấu Khí máu pH PaO2 PaCO2 HCO3- Kết …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… …………… mmol/l mmol/l % mmol/l µmol/l µmol/l µmol/l U/l U/L mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mg/dl mmol/l mmol/l mmol/l mOsm/l …………… …………… …………… …………… mmHg mmHg mmol/l Ceton Acid Lactic Công thức máu SL Hồng cầu Hemoglobin Hematocrit SL Bạch cầu BCĐN trung tính SL Tiểu cầu …………… …………… mmol/l mmol/l …………… …………… …………… …………… …………… …………… T/l g/l l/l G/l % G/l Đánh giá suy tạng Suy hô hấp Suy tim Suy gan Suy thận Suy giảm miễn dịch Dùng thuốc vận mạch Có □ Có □ Có □ Có □ Có □ Có □ Khơng □ Không □ Không □ Không □ Không □ Không □ Tên thuốc: ……………………… Liều dùng: ……………………… Phẫu thuật Cấp cứu □ Theo lịch □ Không □ Đánh giá độ nặng: Điểm APACHE II Điểm SOFA Điểm SAPS Chẩn đoán: ………… điểm ………… điểm ………… điểm ĐTĐ thực □ Tăng đường máu □ Đường máu bình thường □ Bệnh lý nguyên nhân: ………………………………………………… Bệnh kèm theo:…………………………………………………… Điều trị: a Insulin: Insulin Đường dùng Có □ Truyền tĩnh mạch Không □ TTM ->Dưới da Dưới da □ □ □ Đường máu đạt mục tiêu sau: ngày Đường máu tăng trở lại sau đạt mục tiêu: Có □ b Điều trị khác: Thở máy Thuốc vận mạch Có □ Có □ Khơng □ Khơng □ Kháng sinh Có □ Khơng □ Corticoid Có □ Khơng □ Không □ Số ngày thở máy………… Tên:…………………… Liều dùng:……………… Số ngày dùng:…………… Số loại KS sử dụng:… Thời gian sử dụng:…… ngày Liều Corticoid:……….mg/ngày Số ngày sử dụng:…………… Lọc máu Có □ Khơng □ Can thiệp phẫu Có □ Không □ thuật Khác 10.Kết điều trị: Tổng số ngày điều trị: ………… Kết điều trị: Ghi chú: Sống □ Tử vong □ Sống: Bệnh nhân ổn định định chuyển khoa điều trị thông thường viện, chuyển viện theo định bác sỹ Tử vong: bao gồm bệnh nhân nặng gia đình xin đưa Theo dõi đường máu Insulin bệnh nhân tăng đường máu: Giờ Ngày Đường máu Liều Insulin Giờ Ngày Đường máu Liều Insulin Giờ Ngày Đường máu Liều Insulin Giờ Ngày Đường máu Liều Insulin Giờ Ngày Đường máu Liều Insulin ...HÀ NỘI - 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN TH DUNG ĐáNH GIá TìNH TRạNG TĂNG ĐƯờNG HUYếT Và KếT QUả ĐIềU TRị BệNH NHÂN HồI SứC TíCH CựC TạI BệNH VIệN ĐạI HọC Y. .. đến kết điều trị bệnh nhân đơn vị Hồi sức tích cực Chính chúng tơi tiến hành nghiên cứu Đánh giá tình trạng tăng đường huyết kết điều trị bệnh nhân hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội ... lệ bệnh nhân tăng đường huyết, đái tháo đường bệnh nhân điều trị đơn vị Hồi sức tích cực bệnh viện Đại học Y Hà Nội Đánh giá ảnh hưởng tình trạng tăng đường máu, đái tháo đường trình điều trị kết