NGHIÊN cứu kết QUẢ điều TRỊ CAN THIỆP ở BỆNH NHÂN đột QUỴ có hẹp MẠCH nội sọ TRONG NHỒI máu não cấp

99 105 0
NGHIÊN cứu kết QUẢ điều TRỊ CAN THIỆP ở BỆNH NHÂN đột QUỴ có hẹp MẠCH nội sọ TRONG NHỒI máu não cấp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LÊ HOÀNG KHỎE NGHI£N CøU KT QUả ĐIềU TRị CAN THIP BệNH NHÂN ĐộT QUỵ Có HẹP MạCH NộI Sọ TRONG NHI MU NO CẤP Chun ngành : Chẩn đốn hình ảnh Mã chun ngành : 60720166 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TS Vũ Đăng Lưu TS Nguyễn Quang Anh HÀ NỘI – 2019 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ASPECTS Alberta Stroke Program Early CT score Thang điểm đột quỵ não cấp CLVT CBF Cerebral Blood Flow Lưu lượng máu não SAMMPRIS Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent stroke in Intracranial Stenosis (Nghiên cứu phương pháp kiểm soát yếu tố nguy điều trị đặt stent bệnh nhân hẹp mạch nội sọ) VISSIT Vitesse Intracranial Stent Study for Ischemic Therapy (Nghiên cứu phương pháp điều trị đặt stent bệnh nhân hẹp mạch nội sọ) CBV Cerebral Blood Volume Thể tích máu não CHT Cộng hưởng từ CLVT Cắt lớp vi tính DSA Digital Substraction Angiography (Chụp mạch máu số hóa xóa nền) ĐM Động mạch ĐTĐ Đái tháo đường FDA Food and Drug Administration (Cục Thuốc thực phầm Hoa Kỳ) mRS Modified Rankins score (Thang điểm Rankin sửa đổi) NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale (Thang điểm NIHSS) MTT Mean Transit Time (Thời gian dẫn truyền trung bình) THA Tăng huyết áp TICI TIMI Thrombolysis In Cerebral Infarction Thrombolysis In Myocardial Infarction (Các thang điểm đánh giá tái thông mạch máu) ICAD Intracranial Atherosclerotic Disease (Bệnh hẹp động mạch nội sọ) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐỘT QUỴ VÀ PHÂN LOẠI 1.1.1 Khái niệm .4 1.1.2 Phân loại nhồi máu não 1.2 CƠ CHẾ BỆNH HỌC CỦA NHỒI MÁU NÃO CẤP 1.2.1 Sự cấp máu não bình thường 1.2.2 Các ảnh hưởng thiếu máu lên khu vực não 1.2.3 Vùng nguy 1.3 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU TUẦN HỒN NÃO VÀ BÀNG HỆ 1.3.1 Vòng tuần hồn phía trước (hệ động mạch cảnh trong) 1.3.2 Vòng tuần hồn phía sau (hệ động mạch sống-nền) .12 1.3.3 Các vòng nối tuần hoàn não 14 1.4 SƠ LƯỢC VỀ HẸP ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ 15 1.5 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC CẮT LỚP VI TÍNH VÀ CỘNG HƯỞNG TỪ TRONG CHẨN ĐỐN NHỒI MÁU NÃO .19 1.5.1 Đánh giá tình trạng nhu mô não 19 1.5.2 Đánh giá tình trạng mạch máu não .24 1.5.3 Đánh giá tình trạng tưới máu não 25 1.6 CÁC PHƯƠNG PHÁP VÀ NGHIÊN CỨU TRONG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO CẤP Ở BỆNH NHÂN CÓ HẸP MẠCH NỘI SỌ 28 1.6.1 Dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch 28 1.6.2 Can thiệp đường động mạch 29 1.6.3 Chiến lược điều trị bệnh nhân có hẹp mạch nội sọ 37 1.7 TIÊU CHUẨN ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ LẤY HUYẾT KHỐI CƠ HỌC 39 1.7.1 Đánh giá kết điều trị dựa vào lâm sàng 39 1.7.2 Đánh giá kết điều trị dựa vào hình ảnh học 40 1.7.3 Đánh giá biến chứng chảy máu nội sọ 41 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .42 2.1 THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 42 2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 42 2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 42 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ: .43 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .43 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: gồm thiết kế nghiên cứu 43 2.3.2 Cỡ mẫu nghiên cứu .44 2.3.3 Phương pháp thu thập số liệu .44 2.3.4 Phương tiện nghiên cứu 45 2.3.5 Quy trình thực nghiên cứu 46 2.4 BIẾN SỐ, CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU 49 2.5 XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU 50 2.6 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 50 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 51 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .51 3.1.1 Tuổi giới 51 3.1.2 Tiền sử bệnh 51 3.1.3 Địa điểm, thời gian khởi phát đột quỵ não đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân vào viện 52 3.2 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC NHỒI MÁU NÃO CẤP 53 3.2.1 Đặc điểm chung 53 3.2.2 Đặc điểm hình ảnh nhu mơ não 54 3.2.3 Đặc điểm hình ảnh tưới máu não 59 3.3 ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA KỸ THUẬT LẤY HUYẾT KHỐI CẮP Ở NHỮNG BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ CÓ HẸP MẠCH NỘI SỌ 59 3.3.1 Đặc điểm chung 59 3.3.2 Đánh giá hiệu điều trị dựa thang điểm .60 3.3.3 Các yếu tố liên quan đến mức độ phục hồi thần kinh sau ba tháng61 3.4 CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐIỀU TRỊ 62 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .63 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 64 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1 Biến số số nghiên cứu 49 Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi giới 51 Bảng 3.2 Tiền sử bệnh trước vào viện 51 Bảng 3.3 Khảo sát thời gian nhồi máu não 52 Bảng 3.4 Đặc điểm cận lâm sàng đối tượng nghiên cứu .53 Bảng 3.5 Thời gian thăm khám hình ảnh .54 Bảng 3.6 Đặc điểm hình ảnh nhồi máu não CLVT trước tiêm 54 Bảng 3.7 Đặc điểm hình ảnh nhồi máu não CHT 55 Bảng 3.8 Sự thay đổi điểm ASPECTS 24 sau điều trị 55 Bảng 3.9 Vị trí tắc mạch CLVT so sánh với kết chụp DSA 56 Bảng 3.10 Vị trí tắc mạch CHT so sánh với kết chụp DSA 56 Bảng 3.11 Vị trí hẹp mạch CLVT so sánh với kết chụp DSA 57 Bảng 3.12 Vị trí hẹp mạch CHT so sánh với kết chụp DSA 58 Bảng 3.13 Vị trí hẹp mạch 58 Bảng 3.14 Thể tích vùng thiếu máu não 59 Bảng 3.15 Các thông số can thiệp chung .59 Bảng 3.16 Thay đổi thang điểm NIHSS 24 sau điều trị 60 Bảng 3.17 Mức độ thay đổi thang điểm NIHSS 24 sau điều trị .60 Bảng 3.18 Thay đổi điểm mRS thời điểm viện sau tháng 61 Bảng 3.19 So sánh hiệu tái thông mạch máu nhóm đặt stent nhóm khơng đặt stent 61 Bảng 3.20 Liên quan hiệu tái thông mạch máu với .61 Bảng 3.21 Liên quan thời gian can thiệp với .62 Bảng 3.22 Các biến chứng chung sau can thiệp .62 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Vị trí địa lý địa điểm khởi phát đột quỵ não 52 Biểu đồ 3.2 Các phương pháp thăm khám hình ảnh 53 Biểu đồ 3.3 Phân bố vị trí động mạch tắc 55 Biểu đồ 3.4 Phân bố vị trí động mạch bị hẹp .57 Biểu đồ 3.5 Các mức độ tái thông mạch máu sau điều trị lấy huyết khối 60 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Ngun nhân bệnh sinh gây đột quỵ thiếu máu não .4 Hình 1.2 Sơ đồ vùng rối loạn tưới máu nhồi máu não Hình 1.3 Các động mạch cấp máu cho não 10 Hình 1.4 Các động mạch cấp máu cho não 13 Hình 1.5 Phân vùng cấp máu động mạch não .15 Hình1.6 Hẹp mạch não đoạn M1 18 Hình 1.7 Tiến hành điều trị đoạn hẹp cách nong bóng đặt stent .18 Hình 1.8 Đoạn hẹp M1 giãn hoàn toàn sau nong đặt Stent .19 Hình 1.9 Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não cắt lớp vi tính .20 Hình 1.10 Phân vùng cấp máu động mạch não theo ASPECTS 21 Hình 1.11 Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não cộng hưởng từ 23 Hình 1.12 Hình ảnh tưới máu não cắt lớp vi tính 25 Hình 1.13 Hình ảnh tưới máu não cộng hưởng từ 27 Hình 1.14 Hệ thống khoan hút huyết khối Penumbra 31 Hình 1.15 Dụng cụ lấy huyết khối Merci .32 Hình 1.16 Các loại stent dùng kết hợp điều trị lấy huyết khối 34 Hình 1.17 Phân loại thể chảy máu cắt lớp vi tính 41 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não bao gồm chảy máu não nhồi máu não, nhồi máu não chiếm từ 80-85% trường hợp[1], [2] Đây tình trạng bệnh lý thường gặp người lớn tuổi, phổ biến người có tiền sử bệnh lý tiểu đường, tim mạch, huyết áp hay tăng cholesterol máu,[3], [4] Ở nước phát triển, đột quỵ não nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế nguyên nhân hàng thứ ba gây tử vong năm sau bệnh tim mạch ung thư[5] Tỉ lệ đột quỵ não dự báo tăng lên nhanh chóng đạt 1,2 triệu người mắc năm vào năm 2025 [6], [7] Tại Việt Nam, với mức sống người dân ngày cải thiện, lối sống thay đổi theo hướng giảm vận động, tuổi thọ tăng nguy xuất bệnh lý đột quỵ não, đặc biệt nhồi máu não gia tăng Song song với công tác dự phòng, việc nâng cao hiệu chẩn đốn điều trị yêu cầu trọng tâm với mục tiêu hạ thấp tỉ lệ tử vong, hạn chế tàn phế, giảm gánh nặng cho gia đình xã hội Bệnh hẹp mạch nội sọ (ICAD) nguyên nhân gây đột quỵ thiếu máu cục bộ, với tỷ lệ xuất cao người châu Á, da đen Tây Ban Nha so với người da trắng Các yếu tố nguy quan trọng hẹp mạch nội sọ bao gồm tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường hội chứng chuyển hóa Bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có nguy đột quỵ hàng năm 10% - 20%, nguy đột quỵ cao bệnh nhân hẹp mạch mức độ nhiều (70 - 99%) Với nguy tái phát đột quỵ cao bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có triệu chứng, cần có chiến lược phòng ngừa thứ phát hiệu Hiện tại, khơng có chứng mạnh mẽ ủng hộ việc sử dụng thuốc chống đông máu bệnh nhân hẹp mạch nội sọ; thuốc chống tiểu cầu thuốc ưu tiên Gần đây, tạo hình mạch có không đặt stent xuất phương pháp thay cho điều trị nội khoa Tỷ lệ phục hồi stent cho bệnh nhân hẹp mạch nội sọ 36 Kidwell, C S., et al., (2013), Multiparametric MRI and CT models of infarct core and favorable penumbral imaging patterns in acute ischemic stroke Stroke 44(1): p 73-9 37 Wong KS, Chen C, Ng PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC, et al Lowmolecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke in asian patients with large artery occlusive disease: a randomised study Lancet Neurol 2007;6:407–413 38 Whiteley WN, Adams HP, Jr, Bath PM, Berge E, Sandset PM, Dennis M, et al Targeted use of heparin, heparinoids, or low-molecularweight heparin to improve outcome after acute ischaemic stroke: an individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials Lancet Neurol 2013;12:539–545 54 Turan TN, Derdeyn CP, Fiorella D, Chimowitz MI Treatment of atherosclerotic intracranial arterial stenosis Stroke 2009;40:2257–2261 39 Wolpert, S M., et al., (1993), Neuroradiologic evaluation of patients with acute stroke treated with recombinant tissue plasminogen activator The rt-PA Acute Stroke Study Group AJNR Am J Neuroradiol 14 (1): p 3-13 40 Abou-Chebl A, Steinmetz H Critique of "Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis" by Chimowitz et al in the new England Journal of Medicine Stroke 2012;43:616–620 41 Marks MP Is there a future for endovascular treatment of intracranial atherosclerotic disease after stenting and aggressive medical management for preventing recurrent stroke and intracranial stenosis (SAMMPRIS)? Stroke 2012;43:580–584 42 Marquardt L, Geraghty OC, Mehta Z, Rothwell PM Low risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment: a prospective, population-based study Stroke 2010;41:e11–e17 43 Millikan CH, Siekert RG, Shick RM Studies in cerebrovascular disease III The use of anticoagulant drugs in the treatment of insufficiency or thrombosis within the basilar arterial system Proc Staff Meet Mayo Clin 1955;30:116–26 44 Chimowitz MI, Kokkinos J, Strong J, Brown MB, Levine SR, Silliman S, Pessin MS, Weichel E, Sila CA, Furlan AJ, Kargman DE, Sacco RL, Wityk RJ, Ford G, Fayad PB for the Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study Group The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study Neurology 1995;45:1488–93 45 Mohr JP, Thompson JLP, Lazar RM, Levin B, Sacco RL, Furie KL, Kistler JP, Albers GW, Pettigrew LC, Adams HP, Jr, Jackson CM, Pullicino P Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study Group A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent ischemic stroke N Engl J Med 2001;345:1444–51 46 Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel MR, Levine SR, Chaturvedi S, Kasner SE, Benesch CG, Sila CA, Jovin TG, Romano JG Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Trial Investigators Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis N Engl J Med 2005;352:1305–16 47 Turan TN, Maidan L, Cotsonis G, Lynn MJ, Romano JG, Levine SR, Chimowitz MI Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Investigators Failure of antithrombotic therapy and risk of stroke in patients with symptomatic intracranial stenosis Stroke 2009;40:505– 09 48 Kasner SE, Lynn MJ, Chimowitz MI, Frankel MR, Howlett-Smith H, Hertzberg VS, Chaturvedi S, Levine SR, Stern BJ, Benesch CG, Jovin TG, Sila CA, Romano JG Warfarin Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Trial Investigators Warfarin vs aspirin for symptomatic intracranial stenosis: subgroup analyses from WASID Neurology 2006;67:1275–78 49 Wong KS, Chen C, Ng PW, et al the FISS-tris Study Investigators Lowmolecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke in Asian patients with large artery occlusive disease: a randomised study Lancet Neurol 2007;6:407–13 50 Wang X, Lin WH, Zhao YD, Chen XY, Leung TW, Chen C, Fu J, Markus H, Hao Q, Wong KS CLAIR Study Investigators The effectiveness of dual antiplatelet treatment in acute ischemic stroke patients with intracranial arterial stenosis: a subgroup analysis of CLAIR study Int J Stroke 2013;8(8):663–8 51 Wong KSL, Chen C, Fu J, Chang HM, Suwanwela NC, Huang YN, Han Z, Tan KS, Ratanakorn D, Chollate P, Zhao Y, Koh A, Hao Q, Markus HS CLAIR study investigators Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for reducing embolisation in patients with acute symptomatic cerebral or carotid artery stenosis (CLAIR study): a randomised, openlabel, blinded-endpoint trial Lancet Neurol 2010;9:489–97 52 Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, Leys D, Matias-Guiu J, Rupprecht HJ MATCH investigators Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial Lancet 2004;364:331–37 [PubMed] [Google Scholar] 53 Bhatt DL, Fox KA, Hacke W, et al CHARISMA investigators Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events N Engl J Med 2006;354:1706–17 54 Hacke, W., et al., (2004), Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials Lancet 363 (9411): p 768-74 55 CG, Mc Dougall, Clark W, Mayer T, (2008), The Penumbra Stroke Trial: Safety and effectiveness of a new generation of mechanical devices for clot removal in acute ischemic stroke Internal Stroke Conference 56 Smith, Wade S., et al., (2005), Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke: Results of the MERCI Trial Stroke 36 (7): p 1432-1438 57 Smith, Wade S., et al., (2008), Mechanical Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: Final Results of the Multi MERCI Trial Stroke 39(4): p 1205-1212 58 Yavuz, K., et al., (2007), Immediate and midterm follow-up results of using an electrodetachable, fully retrievable SOLO stent system in the endovascular coil occlusion of wide-necked cerebral aneurysms J Neurosurg 107(1): p 49-55 59 Castaño, Carlos, et al., (2010), Mechanical Thrombectomy With the Solitaire AB Device in Large Artery Occlusions of the Anterior Circulation: A Pilot Study Stroke 41(8): p 1836-1840 60 Higashida, Randall T., et al., (2003), Trial Design and Reporting Standards for Intra-Arterial Cerebral Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke Stroke 34(8): p e109-e137 61 Furlan, A., et al., (1999), Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke: The proact ii study: a randomized controlled trial JAMA 282(21): p 2003-2011 62 Ciccone, A., L Valvassori, Synthesis Expansion Investigators, (2013), Endovascular treatment for acute ischemic stroke N Engl J Med 368(25): p 2433-4 63 Investigators, The IMS II Trial, (2007), The Interventional Management of Stroke (IMS) II Study Stroke 38(7): p 2127-2135 64 Saver, J L., et al., (2012), Solitaire flow restoration device versus the Merci Retriever in patients with acute ischaemic stroke (SWIFT): a randomised, parallel-group, non-inferiority trial Lancet 380(9849): p 12419 65 Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, Turan TN, Fiorella D, Lane BF, Janis LS, Lutsep HL, Barnwell SL, Waters MF, Hoh BL, Hourihane JM, Levy EI, Alexandrov AV, Harrigan MR, Chiu D, Klucznik RP, Clark JM, McDougall CG, Johnson MD, Pride GL, Jr, Torbey MT, Zaidat OO, Rumboldt Z, Cloft HJ SAMMPRIS Trial Investigators Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis New Engl J Med 2011;365:993–1003 66 Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ, et al Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis (SAMMPRIS): the final results of a randomised trial Lancet 2014;383(9914):333–41 67 Zaidat OO, Fitzsimmons B, Woodward B, et al Effect of a BalloonExpandable Intracranial Stent vs Medical Therapy on Risk of Stroke in Patients With Symptomatic Intracranial Stenosis: The VISSIT Randomized Clinical Trial JAMA 2015;313(12):1240–1248 68 Kim YD, Cha MJ, Kim J, Lee DH, Lee HS, Nam CM, Nam HS, Heo JH Increases in cerebral atherosclerosis according to CHADS2 scores in patients with stroke with nonvalvular atrial fibrillation Stroke 2011;42:930–34 69 Lutsep HL, Barnwell SL, Larsen DT, Lynn MJ, Hong M, Turan TN, Derdeyn CP, Fiorella D, Janis LS, Chimowitz MI SAMMPRIS Investigators Outcome in Patients Previously on Antithrombotic Therapy in the SAMMPRIS Trial: Subgroup Analysis Stroke 2015;46(3):775–779 PHỤ LỤC I BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO CẤP Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ CÓ HẸP MẠCH NỘI SỌ I HÀNH CHÍNH Họ tên bệnh nhân:…………………………………………………… Năm sinh:…………………Tuổi…………… Giới: Nam Nữ Địa chỉ:…………………………………………………………………… Thời điểm nhập viện: ….giờ……phút, ngày……tháng… năm……… II.TIỀN SỬ BỆNH TẬT Tăng huyết áp Có Khơng Đái tháo đường Có Khơng Rung nhĩ Có Khơng Tiền sử tai biến mạch máu não Có Khơng Bệnh lý van tim Có Khơng III THƠNG TIN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Thời điểm khởi phát:….giờ… phút, ngày… tháng… năm…… Cơn tai biến xảy ra: nhà , quan , bệnh viện , khác ………… Triệu chứng lâm sàng Tê nửa người Có Khơng Liệt nửa người Có Khơng Buồn nơn và/hoặc nơn Có Khơng Nói khó/thất ngơn Có Khơng Liệt dây VII Có Khơng Lơ mơ Có Khơng Điểm NIHSS …………… Các số sinh tồn kết cận lâm sàng Chỉ số Hồng cấu Tiểu cầu INR Prothrombin time Fibrinogen Kết Rung nhĩ điện tâm đồ: có Chỉ số Đường máu HA tâm thu HA tâm trương Nhịp tim Cân nặng Kết không IV THĂM KHÁM HÌNH ẢNH HỌC Thời gian bắt đầu chụp: … giờ… phút/ Kết thúc chụp: … giờ… phút Chụp cắt lớp vi tính sọ não, mạch não Kết Giảm tỷ trọng hạch Xóa dải băng thùy đảo Có Có Khơng Khơng Chụp lần hai Thời điểm… Chuyển dạng xuất huyết Có Khơng Dấu hiệu “điểm chấm” Dấu hiệu “tăng đậm” Xóa chất xám- chất trắng Giảm tỷ trọng nhu mô PI PI HI HI Điểm ASPECTS Chụp mạch máu não Tắc/Hẹp cảnh , Tắc/hẹp não đoạn M1 , Tắc/hẹp ĐM thân , Tắc/hẹp khác ………… 2.Chụp cộng hưởng từ sọ não, mạch não Kết Có Khơng Khơn Chụp lần hai g Thời điểm… Bình thường Chuyển dạng xuất huyết Dấu hiệu tổn thương Tăng tín hiệu nhu mơ Khơng Tăng tín hiệu mạch máu Tăng tín hiệu Diffusion Điểm ASPECTS TOF 3D Có : PI PI HI HI Tắc/hẹp cảnh , Tắc/hẹp não đoạn M1 Tắc/hẹp ĐM thân , Tắc/hẹp khác ……… Đánh giá tưới máu não Kết Có Khơng Thể tích Trước can thiệp Sau can thiệp : Vùng lõi nhồi máu Vùng nguy Vùng giảm tưới máu ……… cm ……… cm ……… cm V CAN THIỆP Thời gian bắt đầu: … giờ… phút/ Kết thúc: … giờ… phút Vô cảm: Gây mê NKQ An thần Can thiệp: - Các dụng cụ can thiệp sử dụng: Bộ chọc lòng mạch: ……… Ống thông dẫn đường: ………… Vi ống thông: ……………… Loại stent Solitaire: …………… Các dụng cụ khác: ……………………………………………… - Phương pháp: Stent đơn Kết hợp TSH ĐM Bắc cầu - Số lần kéo Stent: ………… - Lấy huyết khối: Có Khơng - Tổng liều TSH dùng (nếu có): mg - Các bất thường khó khăn can thiệp (nếu có): …… Lưu thơng mạch máu sau can thiệp: TICI (1-3) = …… Lưu ý khác: …… VI THEO DÕI SAU ĐIỀU TRỊ Hình ảnh học Chụp kiểm tra CT/ MRI Tình trạng tắc mạch Tình trạng hẹp mạch Thay đổi diện nhồi máu vùng nguy Sau 24 Lúc viện Sau 03 tháng Chảy máu kèm theo Điểm ASPECTS Lâm sàng Điểm NIHSS sau 24h: …… Điểm mRS (0-6) viện: …… Điểm mRS (0-6) sau tháng: … PHỤ LỤC II THANG ĐIỂM ĐỘT QUỴ NÃO NIHSS 1a Mức độ thức tỉnh Mô tả Điể Tỉnh táo m (Liệu bệnh nhân tỉnh táo, ngủ Ngủ gà gà…) Sững sờ Hôn mê 1b Ðánh giá mức ðộ thức Trả lời xác hai tỉnh lời nói Chỉ trả lời xác (Hỏi bệnh nhân tháng Trả lời khơng xác hai tuổi, phải trả lời xác) 1c Đánh giá độ thức tỉnh Thực xác hai động tác mệnh lệnh (yêu cầu Thực xác động tác bệnh nhân mở mắt/nhắm mắt Khơng thực xác hai nắm/xoè bàn tay bên động tác khơng liệt) Hướng nhìn tốt Bình thường (Đánh giá di chuyển theo Liệt phần chiều ngang Phản xạ mắt đầu Trục cố định (liệt hồn tồn) tốt Mở mắt-bệnh nhân nhìn theo ngón tay mặt) 3.Thị trường Khơng thị trường (Đánh giá người đối diện Bán manh phần với bệnh nhân, hướng dẫn Bán manh hồn tồn kích thích phần Bán manh hai bên tư thị trường dưới) 4.Liệt mặt Bình thường (yêu cầu bệnh nhân nhe Nhẹ răng/cười, cau mày nhắm Một phần chặt mắt) 5a.Vận động tay trái Hoàn toàn Không rơi tay (Giơ tay trái 90 độ tư Rơi tay, giữ tay 90 độ rơi ngồi 45 độ tư trước 10 giây nằm ngửa, bàn tay sấp) 5b Vận động tay phải Có nỗ lực kháng cự lại trọng lực; khơng thể nâng tay 90 độ Khơng có nỗ lực với trọng lực Không vận động Cắt cụt chi, dính khớp Khơng rơi tay UN (Giơ tay trái 90 độ tư Rơi tay, giữ tay 90 độ rơi ngồi 45 độ tư trước 10 giây nằm ngửa, bàn tay sấp) 6a.Vận động chân trái Có nỗ lực kháng cự lại trọng lực; khơng thể nâng tay 90 độ Khơng có nỗ lực với trọng lực Không vận động Cắt cụt chi, dính khớp Khơng rơi chân UN (Nâng chân trái 30 độ, Rơi chân trước giây, không tư nằm ngửa) 6b.Vận động chân phải đập mạnh xuống giường Có vài nỗ lực với lượng chân Không nỗ lực với trọng lượng chân Không vận động Cắt cụt chi, dính khớp Khơng rơi chân UN (Nâng chân trái 30 độ, Rơi chân trước giây, không tư nằm ngửa) đập mạnh xuống giường Có vài nỗ lực với lượng chân Khơng có nỗ lực với trọng lượng 7.Thất điều chi chân Khơng vận động Cắt cụt chi, dính khớp Khơng bị UN (Nghiệm pháp ngón tay Bị bên chi mũi, dùng gót chân vuốt dọc Bị hai bên chi cẳng chân bên đối diện, thực hai bên) 8.Cảm giác Bình thường (Dùng kim đầu tù để Mất cảm giác phần kiểm tra cảm giác mặt, tay, Mất cảm giác nặng hông chân-so sánh hai bên Đánh giá nhận biết bệnh nhân sờ) Ngôn ngữ tốt Không thất ngôn (Yêu cầu bệnh nhân nói tên Thát ngơn nhẹ đến trung bình mơ tả tranh, đọc Thất ngôn nặng câu, bệnh nhân đặt nội Khơng nói quản đáp ứng cách viết) 10 Rối loạn hiểu lời nói Bình thường (Đánh giá rõ ràng Rối loạn hiểu lời nói nhẹ đến trung ngơn ngữ hỏi u cầu bình bệnh nhân nhắc lại danh Rối loạn hiểu lời nói nặng sách từ) Bệnh nhân đặt nội khí quản có 11.Mất ý cản trở khác Khơng có bất thường (Dùng thơng tin từ Mất ý phần UN nghiệm pháp trước để xác Mất ý hoàn toàn định bệnh nhân làm ngơ) Tổng điểm tối đa 42 điểm UN: Không xác định PHỤ LỤC III THANG ĐIỂM RANKIN SỬA ĐỔI Khơng có chút triệu chứng Khơng có tàn tật đáng kể có triệu chứng, thực tất công việc hoạt động bình thường Tàn tật nhẹ, khơng thể thực tất hoạt động trước đó, tự chăm sóc thân khơng cần hỗ trợ Tàn tật trung bình, cần vài hỗ trợ, tự lại khơng cần hỗ trợ Tàn tật trung bình nặng, khơng thể lại khơng có hỗ trợ khơng thể chăm sóc thân khơng có hỗ trợ Tàn tật nặng, nằm giường, đại tiểu tiện khơng tự chủ cần chăm sóc quan tâm y tá kéo dài Tử vong ... nhân nhồi máu não cấp có hẹp mạch nội sọ tắc động mạch lớn Đánh giá kết điều trị can thiệp bệnh nhân đột quỵ có hẹp mạch nội sọ nhồi máu não cấp sau 30 ngày 4 CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐỘT... chuyển hóa Bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có nguy đột quỵ hàng năm 10% - 20%, nguy đột quỵ cao bệnh nhân hẹp mạch mức độ nhiều (70 - 99%) Với nguy tái phát đột quỵ cao bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có triệu... hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết điều trị can thiệp bệnh nhân đột quỵ có hẹp mạch nội sọ nhồi máu não cấp với mục tiêu: Mơ tả đặc điểm hình ảnh học cắt lớp vi tính cộng hưởng từ chẩn đốn bệnh

Ngày đăng: 18/07/2019, 13:25

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • Vai trò hàng đầu của chụp cắt lớp vi tính (CLVT) trước tiêm trong giai đoạn tối cấp là loại trừ chảy máu, sau đó mới là phát hiện các dấu hiệu nhồi máu. Các dấu hiệu này phụ thuốc vào thời gian từ lúc khởi phát đến khi được chụp cũng như mức độ nặng và vị trí của tổn thương. Trong vòng 6 giờ đầu, hình ảnh trên CLVT não thường biểu hiện bình thường và việc sử dụng các máy CLVT thế hệ mới với thay đổi cửa sổ đặc hiệu sẽ giúp tăng độ nhạy trong việc phát hiện các tổn thương nhồi máu giai đoạn này [23]. Sau đó, trong khoảng thời gian 6-12 giờ, hầu hết bệnh nhân có nhồi máu tiến triển với các vùng tổn thương giảm tỷ trọng đều có thể dễ dàng phát hiện trên phim chụp CLVT. Tuy nhiên, khi thấy rõ các hình ảnh này đồng nghĩa nhu mô não đã hoại tử và không còn khả năng hồi phục. Các dấu hiệu giúp chẩn đoán nhồi máu sớm có thể chia thành hai loại là huyết khối trong lòng mạch và phù não.

  • * Dấu hiệu huyết khối trong lòng mạch

  • Sự xuất hiện của huyết khối cấp trong lòng đoạn mạch nội sọ có thể dẫn đến hình ảnh tăng đậm độ trên CLVT trước tiêm khi so sánh với đoạn mạch máu tương ứng vị trí bên đối diện. Dấu hiệu này thường gặp nhất vị trí động mạch não giữa đoạn M1 nhưng có thể gặp ở bất kỳ mạch máu nào, bao gồm cả động mạch cảnh trong, não sau, não trước và thân nền. Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao (90-100%) nhưng độ nhạy thì thấp hơn (50-70%) [24], [25]. Các trường hợp không có dấu hiệu tăng đậm cũng không loại trừ được huyết khối nội mạch hoặc dấu hiệu này xuất hiện ở cả hai bên động mạch não giữa thì không có giá trị chẩn đoán. Một só trường hợp không chắc chắn, chẩn đoán xác định được khẳng định trên CLVT mạch máu não. Dấu hiệu này có thể sẽ mất đi sau khi huyết khối được loại bỏ.

  • * Các dấu hiệu phù não

  • Trong các trường hợp nhồi máu, chất xám bao giờ cũng là vùng nhạy cảm và dễ bị tổn thương nhất nên thường biểu hiện giảm tỷ trọng sớm. Hậu quả là độ tương phản giữa chất trắng-xám sẽ trở nên khó thấy hơn và xóa mất ranh giới giữa chúng. Có 2 dấu hiệu điển hình của mất ranh giới chất trắng-xám trên CLVT trước tiêm do tắc động mạch não giữa giai đoạn tối cấp:

  • + Dấu hiệu xóa hạch nền: khi huyết khối ở đoạn gốc xuất phát của đoạn M1 động mạch não giữa gây tắc dòng máu đến nhánh động mạch cấp máu cho nhân bèo. Đây là những nhánh tận và không có vòng nối dẫn đến hình ảnh giảm tỷ trọng - biểu hiện tổn thương không hồi phục của nhân bèo.

  • + Dấu hiệu xóa dải băng thùy đảo: giảm tỷ trọng và xóa các rãnh của thùy đảo. Do vị trí thùy đảo nằm xa các vị trí chuyển tiếp giữa não trước- não giữa và não giữa- não sau nên khi tắc động mạch não giữa thì vùng này có ít tuần hoàn bàng hệ hơn cả và các biểu hiện hoại tử sẽ xuất hiện sớm hơn.

  • Mặc dù các dấu hiệu kể trên đặc hiệu và thường được mô tả trong trường hợp nhồi máu do tắc động mạch não giữa, sự mất ranh giới chất trắng-xám luôn là dấu hiệu nhồi máu sớm thường gặp và có thể được sử dụng trong đánh giá các vùng tổn thương do tắc các động mạch não khác.

  • Nhằm chuẩn hóa việc lượng giá các tổn thương nhồi máu của động mạch não giữa trên phim CLVT, thang điểm ASPECTS đã được đưa ra năm 2000 [26]. Hệ thống này chia vùng cấp máu của ĐM não giữa thành 10 phần, mỗi phần tương ứng với 1 điểm nếu bình thường và 0 điểm khi có tổn thương giảm tỷ trọng. Thang điểm ASPECTS có tương quan ngược với thang điểm NIHSS và góp phần dự báo nguy cơ chảy máu cũng như sự phục hồi chức năng trên lâm sàng: những bệnh nhân có điểm ASPECTS ≥ 7 thì tiên lượng tốt hơn các bệnh nhân khác và ngược lại. Năm 2007, thang điểm ASPECTS cũng được áp dụng đánh giá và tiên lượng nhồi máu não trên hình ảnh CHT.

  • Trong quy trình đánh giá nhồi máu não tối cấp, để tiết kiệm thời gian, thường chỉ tiến hành chụp cộng hưởng từ (CHT) với các chuỗi xung T2*, FLAIR và DWI.

  • * Chuỗi xung T2* (GRE T2W)

  • T2* có độ nhạy cao trong phát hiện các sản phẩm chuyển hóa ái từ của máu, tương đương như CLVT trong các trường hợp có chảy máu não [27]. Chính vì vậy, chuỗi xung này thường được tiến hành đầu tiên để dễ dàng loại trừ chảy máu não. Ngoài ra, T2* cũng rất nhạy để phát hiện huyết khối tại vị trí động mạch tắc (giảm tín hiệu). Tuy nhiên, một số tác giả cho rằng có thể bỏ qua xung T2* để tiết kiệm thời gian vì chảy máu não có thể đánh giá được trên xung FLAIR [5].

  • * Chuỗi xung khuếch tán (DWI-Diffusion)

  • Trong giai đoạn tối cấp, sự thay đổi nhu mô não chủ yếu là do sự dịch chuyển của các phân tử nước từ ngoại bào vào bên trong tế bào làm tăng một lượng rất nhỏ số lượng nước trong nhu mô. CHT khuếch tán có thể phát hiện bất thường về tín hiệu do có sự hạn chế chuyển động của proton hydro, vì thế là kỹ thuật tốt nhất để phát hiện nhồi máu trong giai đoạn sớm này với độ nhạy 88%-100%, độ đặc hiệu 86%-100%, có thể chỉ sau 30 phút tính từ thời điểm khởi phát [28]. Các tổn thương nhồi máu không phát hiện được trên CHT khuếch tán thường rất nhỏ, thường nằm ở vị trí thân não, các nhân xám sâu hoặc ở vùng vỏ não. Một số trường hợp âm tính giả trên CHT trong chẩn đoán nhồi máu não xảy ra khi nhồi máu bán cấp sớm dẫn đến hình ảnh tăng tín hiệu trên xung DWI do hiệu ứng T2 hay trong các vùng tổn thương thuộc chi phối của hệ động mạch sống-nền. Tổn thương trên CHT khuếch tán thường không có khả năng hồi phục, khi kết hợp với CHT tưới máu sẽ giúp đánh giá vùng lõi và vùng nguy cơ trong nhồi máu não.

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan