ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG BỆNH NHÂN LUPUS BAN đỏ hệ THỐNG có hội CHỨNG RAYNAUD

93 178 0
ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG BỆNH NHÂN LUPUS BAN đỏ hệ THỐNG có hội CHỨNG RAYNAUD

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI PHM TH HI YN ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG BệNH NHÂN LUPUS BAN §á HÖ THèNG Cã HéI CHøNG RAYNAUD Chuyên ngành : Dị ứng miễn dịch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS.Hoàng Thị Lâm HÀ NỘI – 2018 LỜI CẢM ƠN Trong trình học tập làm luận văn tốt nghiệp, nhận quan tâm, giúp đỡ nhiều nhà trường, bệnh viện, gia đình bạn bè Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới: Ban giám hiệu, Bộ môn Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng trường Đại học Y Hà Nội PGS TS Hồng Thị Lâm – Phụ trách Bộ mơn Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng trường Đại học Y Hà Nội Người thầy trực tiếp dìu dắt, hướng dẫn cho tơi hồn thành tốt luận văn này, truyền đạt cho phương pháp, tác phong đạo đức người làm khoa học TS BS Nguyễn Hoàng Phương – Giám đốc trung tâm Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai tạo cho điều kiện tốt suốt q trình học tập nghiên cứu Tơi xin chân thành cảm ơn tập thể bác sỹ, y tá trung tâm Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai giúp đỡ tạo điều kiện cho nhiều suốt trình học tập hồn thành luận văn Cuối cùng, tơi xin gửi lời cảm ơn tới gia đình, bạn bè người thân quan tâm, giúp đỡ, ủng hộ khích lệ tơi suốt q trình học tập hoàn thành tốt luận văn Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018 Người làm luận văn Phạm Thị Hải Yến LỜI CAM ĐOAN Kính gửi : Phòng đào tạo trường đại học Y Hà Nội Hội đồng chấm luận văn Thạc sĩ Bộ môn Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng Đại học Y Hà Nội Tôi tên Phạm Thị Hải Yến, bác sĩ nội trú Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng khóa 2016 – 2019 Tơi cam đoan nghiên cứu riêng Những số liệu nghiên cứu thu thập Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng, Bệnh viện Bạch Mai cách tỷ mỉ, xác trung thực Kết thu nghiên cứu chưa đăng tải tạp chí hay cơng trình khoa học Các tài liệu trích dẫn tài liệu công nhận Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018 Phạm Thị Hải Yến DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT American College of Rheumatology : ACR American Rheumatism Association : ARA Anti nuclear antibody : ANA Anti phospholipit : APS British Isles Lupus Assessment Group : BILAG Double-stranded - Deoxyribonucleic acid : Ds – DNA European Consensus Lupus Activity Measurement : ECLAM human leukocyte antigen : HLA Interleukin – : IL-2 Lupus ban đỏ hệ thống : SLE Lupus Activity Index : LAI Ribonucleoprotein : RNP Smith : Sm Systemic Lupus Activity Measure : SLAM Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index : SLEDAI Systemic Lupus International Collaborating Clinics : SLICC Tăng áp động mạch phổi : TAĐMP MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH VẼ DANH MỤC SƠ ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus erythematosus - SLE) bệnh tự miễn hệ thống phổ biến bệnh hệ thống, ước tính khoảng 5.8 đến 130 người mắc 100.000 dân [1] Bệnh đặc trưng tính khơng đồng nhất, tổn thương hệ thống, đa quan tự kháng thể miễn dịch SLE gây nhiều ảnh hưởng đến sức khỏe kinh tế cho người bệnh Theo nghiên cứu dịch tễ học năm 2012 đánh giá tỷ lệ sống sau năm bệnh nhân SLE khu vực châu Á, Thái bình dương 60% - 97% [2] Cho đến nay, nghiên cứu hầu hết tập trung vào đặc điểm bật tổn thương thận, huyết học, thần kinh phác đồ điều trị mà có nghiên cứu sâu vào việc tìm hiểu mối liên quan đặc điểm lâm sàng để từ tiên lượng dự phòng, làm chậm tiến triển điều trị kịp thời biểu nặng bệnh Một đặc điểm lâm sàng thường gặp bệnh nhân SLE hội chứng Raynaud Tỷ lệ hội chứng Raynaud bệnh nhân SLE báo cáo khoảng 25 - 60%, tùy nghiên cứu [3] Hội chứng co thắt không thường xuyên động mạch ngoại vi dẫn đến biểu lâm sàng xanh tím, tê buốt đầu chi tiếp xúc với lạnh stress… [4] Mặc dù thân hội chứng Raynaud khơng gây nguy hiểm tính mạng cho người bệnh tổn thương thận, phổi thần kinh khác lại gây nhiều khó chịu, chí nhiều bệnh nhân phải cắt cụt đầu chi, gây ảnh hưởng đến chất lượng sống Nghiêm trọng hơn, nhiều nghiên cứu giới cho thấy mối liên quan hội chứng Raynaud tăng áp động mạch phổi bệnh nhân SLE [5], [6], [7] Trong tổng quan tăng áp động mạch phổi bệnh nhân SLE 2012, tác giả nhận thấy hội chứng Raynaud xuất 75% bệnh nhân SLE có tăng áp động mạch phổi [8] Những bệnh nhân SLE có tăng áp động mạch phổi có tỷ lệ tử vong cao bệnh nhân SLE khơng có tăng áp động mạch phổi Tăng áp động mạch phổi nguyên nhân tử vong đứng thứ bệnh nhân SLE Hàn Quốc [9] Tỷ lệ sống bệnh nhân SLE có tăng áp động mạch phổi sau năm 44.9% sau năm 16.8% [10] Mặc dù giới có nhiều nghiên cứu Việt Nam nhận thấy chưa có nghiên cứu vấn đề hội chứng Raynaud bệnh nhân SLE Từ thực trạng trên, tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống có hội chứng Raynaud” với hai mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud Đánh giá mối liên quan hội chứng Raynaud áp lực động mạch phổi bệnh nhân SLE 10 CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Những vấn đề SLE 1.1.1 Khái niệm SLE bệnh tự miễn phổ biến nhất, đặc trưng tính không đồng nhất, tổn thương hệ thống, đa quan tự kháng thể miễn dịch khác 1.1.2 Vài nét lịch sử nghiên cứu bệnh SLE Thuật ngữ “Lupus”do St Martin đưa tạp chí biography từ kỷ thứ X (theo tiếng Latinh “lupus” nghĩa “chó sói”, với tổn thương da giống vết cắn chó sói Đến cuối kỷ XII, Frugandi sử dụng thuật ngữ “lupus” để phân biệt tổn thương da đùi, cẳng chân với ung thư Đến kỷ XIX, Biette (1983), Hebra (1945), Cazenave (1851) mô tả biểu dày sừng da, teo da bệnh nhân lupus Từ đó, thuật ngữ LE (Lupus erythematosus) sử dụng [11] Kaposi (1872) mô tả triệu chứng điển hình bệnh với tổn thương da nội tạng Osler.W (1849 - 1919) người có nhiều nghiên cứu tổn thương nội tạng bệnh nhân SLE, phân biệt hai dạng bệnh: Dạng đĩa có tổn thương da đơn dạng lan tỏa có tổn thương da nhiều quan, nội tạng Ông người đưa nhận định SLE bệnh có đợt tái phát cấp tính xen kẽ với đợt lui bệnh Năm 1948, Hargraves tìm tế bào “LE”, tạo sở cho hiểu biết chế bệnh sinh SLE Sau đó, với tiến khoa học miễn dịch, nhiều tự kháng thể khác phát Năm 1957, Seligman tìm kháng thể kháng Deoxyribonucleic acid (DNA) kính hiểm vi miễn dịch huỳnh quang mở hướng nghiên cứu SLE bệnh thuộc nhóm bệnh tự miễn Từ năm 1958, liệu pháp Corticosteroid ứng dụng điều trị bệnh SLE, tạo bước tiến điều trị 79 in peripheral blood mononuclear cells from patients with systemic lupus erythematosus Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology 42 (2), 328-337 46 Tan F K and Arnett F C (2000) Genetic factors in the etiology of systemic sclerosis and Raynaud phenomenon Current opinion in rheumatology 12 (6), 511-519 47 Dubois E L and Tuffanelli D L (1964) Clinical manifestations of systemic lupus erythematosus: computer analysis of 520 cases Jama 190 (2), 104-111 48 Fries J F and Holman H (1975) Systemic lupus erythematosus: A clinical analysis, Major problems in internal medicine Jama, 112, 49 Block J A and Sequeira W (2001) Raynaud's phenomenon The Lancet 357 (9273), 2042-2048 50 Nagai Y., Shimizu A., Suto M, et al (2009) Digital gangrene in systemic lupus erythematosus Acta dermato-venereologica 89 (4), 398-401 51 Huber L C., Bye H and Brock M (2015) The pathogenesis of pulmonary hypertension–an update Swiss Med Wkly 145, w14202 52 Tan E M., Cohen A S., Fries J F, et al (1982) The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology 25 (11), 1271-1277 53 Chen C., Chen H., Wang H, et al (2006) Pulmonary arterial hypertension in autoimmune diseases: an analysis of 19 cases from a medical center in northern Taiwan Journal of microbiology immunology and infection 39 (2), 162 80 54 Lian F., Chen D., Wang Y, et al (2012) Clinical features and independent predictors of pulmonary arterial hypertension in systemic lupus erythematosus Rheumatology international 32 (6), 1727-1731 55 Sakamoto K., Houya I., Inoue K, et al (1999) An imbalance in plasma prostanoids in patients with Raynaud's phenomenon and pulmonary vasospasm European Respiratory Journal 13 (1), 137-144 56 Huang C., Li M., Liu Y, et al (2016) Baseline characteristics and risk factors of pulmonary arterial hypertension in systemic lupus erythematosus patients Medicine 95 (10), 57 Wakaki K., Koizumi F and Fukase M (1984) Vascular lesions in systemic lupus erythematosus (SLE) with pulmonary hypertension Pathology International 34 (3), 593-604 58 McLaughlin V V and McGoon M D (2006) Pulmonary arterial hypertension Circulation 114 (13), 1417-1431 59 Voelkel N F., Quaife R A., Leinwand L A, et al (2006) Right ventricular function and failure: report of a National Heart, Lung, and Blood Institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure Circulation 114 (17), 1883-1891 60 Lin J., Liu X and Huang C (2001) Clinical Analysis of 42 Cases of Systemic Lupus Erythematosus With Raynaud′ s Phenomenon Chinese Journal of Dermatology 1, 003 61 Simonson J., Schiller N., Petri M, et al (1989) Pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus The Journal of rheumatology 16 (7), 918-925 62 Wigley F M and Flavahan N A (2016) Raynaud’s phenomenon New England Journal of Medicine 375 (6), 556-565 81 63 Dao T., Amaro-Driedger D and Mehta J (2016) Successful treatment of Raynaud’s syndrome in a lupus patient with continuous bilateral popliteal sciatic nerve blocks: a case report Local and regional anesthesia 9, 35 64 Wang Z., Wang Y., Zhu R, et al (2015) Long-term survival and death causes of systemic lupus erythematosus in China: a systemic review of observational studies Medicine 94 (17), 65 Chow S., Chandran V., Fazelzad R, et al (2012) Prognostic factors for survival in systemic lupus erythematosus associated pulmonary hypertension Lupus 21 (4), 353-364 82 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN A Hành Họ tên bệnh nhân………………………… Mã bệnh án……………………… Năm sinh… Giới: 1) Nam Địa chỉ: 2) Nữ 1) Thành thị 2) Nông thôn Nghề nghiệp Nông dân Công nhân Tri thức Kinh doanh Ngày vào viện………… Ngày viện…………… Thời gian điều trị B Chuyên môn Lý vào viện Phù Sốt mỏi 3.ban đỏ Khó thở Đau khớp Đau đầu Mệt 8.Tím đầu chi Đau buốt đầu chi 10 Hoại tử đầu chi 11 Khác (ghi rõ) Tiền sử + Số năm mắc bệnh + Tuổi chẩn đoán + Triệu chứng bệnh Phù mỏi Sốt 3.ban đỏ Khó thở 9.Đau buốt đầu chi Đau khớp 5.Đau đầu Mệt 8.Tím đầu chi 10 Hoại tử đầu chi 11.Khác ( ghi rõ) + Thời gian từ xuất triệu chứng Raynaud chẩn đoán SLE … Tháng + Số bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud bị cắt cụt đầu chi… 83 2.1 Bản thân STT Tiền sử Uống rượu Hút thuốc Sử dụng chất kích thích Tăng huyết áp Bệnh hơ hấp Bệnh máu Bệnh chuyển hóa Tiền sử dùng thuốc co mạch 1.có 2.2 Tiền sử gia đình Mắc SLE Mắc bệnh hệ thống khác Mắc hội chứng Raynaud 3.Triệu chứng lâm sàng 3.1 Sốt Có 3.2 Biểu da, niêm mạc • Ban đỏ cánh bướm • Nhạy cảm ánh sáng • Loét miệng, họng • Rụng tóc 3.3 Biểu xương khớp • Đau • Đau khớp 3.4 Biểu thận • Phù • Thiểu niệu • Vơ niệu Khơng khơng 84 3.5 Biểu tim mạch • Nhịp tim lần/phút • Huyết áp mmHg • Đau tức ngực • khó thở • Ho khan • phù chân • Gan to • Tĩnh mạch cổ • Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính • Tăng áp lực động mạch phổi 3.6 Biểu hơ hấp • Nhịp thở lần/phút • RRPN • rale Bình thường Khơng Giảm Có (1.ẩm 2.nổ 3.rít, ngáy) 3.7 Biểu tâm thần kinh • Đau đầu • Co giật • Rối loạn tâm thần 3.8 Biểu máu, quan tạo máu • Thiếu máu • Gan, lách to • Xuất huyết 85 3.9 Biểu tiêu hóa • Chán ăn • Nơn, buồn nơn • Trào ngược dày thực quản • Đau dày • Xuất huyết tiêu hóa • Đi ngồi phân lỏng 3.10 Đợt cấp (theo thang điểm sledai) 1.có 2.Khơng Nếu chọn Mức độ Nhẹ vừa 2.nặng 3.11 Biểu hội chứng Raynaud Hai giai đoạn Ba giai đoạn Biểu cận lâm sàng 4.1 Công thức máu • RBC (T/l) Hct: (l/l) MCH (pg) MCHC (g/l) HGB (g/l) MCV(fl) • WBC (G/l) • PLT (G/l) • Máu lắng Bình thường Tăng 4.2 Sinh hóa máu STT 10 Chỉ số Ure (mmol/l) Creatinin (mmol/l) Protein (g/l) Albumin (g/l) AST/ALT Triglycerit (g/l) Cholesterol (g/l) HDL/LDL (g/l) Glucose Điện giải đồ (Na/K/Cl) Giá trị 86 4.3 Đông máu STT Chỉ số PT(s) APTT(b/c) Fibrinogen D-dimer 4.4 Điện tâm đồ • Tần số • Dày nhĩ phải • Dày thất phải • Dày nhĩ trái • Dày thất trái • Rối loạn nhịp 4.5 X- quang tim, phổi • Tràn dịch màng phổi • Tổn thương phổi kẽ • Tim to • Viêm phổi 4.6 CLVT ngực mỏng độ phân giải cao • Tràn dịch màng phổi • Tràn dịch màng ngồi tim • Tổn thương phổi kẽ • Viêm phổi 4.7 Siêu âm tim • EF% • Áp lực động mạch phổi • Tràn dịch màng tim Giá trị 87 4.8 Tổng phân tích nước tiểu • Protein niệu (g/l) • Hồng cầu niệu • Bạc cầu niệu • Trụ niệu 4.9 Protein niệu 24h 4.10 Xét nghiệm kháng thể • Kháng thể kháng ANA Âm tính 2.dương tính • Kháng thể kháng DsDNA Âm tính Dương tính • Kháng thể kháng RNP Âm tính Dương tính • Kháng thể kháng phospholipid (kháng cardiolipin, beta glycoprotein, kháng đơng) Âm tính 2.dương tính • Kháng thể kháng Sm Điều trị STT Thuốc Thuốc chống viêm khơng steroid (NSAID) Corticoid Có 1.liều bolus 2.liều cao 3.liều trung bình 4.liều thấp Thuốc chống sốt rét tổng hợp Thuốc ức chế miễn dịch Thuốc điều trị triệu chứng 5.1 An thần 5.2 Chống đông 5.3 Kháng sinh 2.Không 88 5.4 Hạ áp 5.5.Lợi tiểu 5.6.Hạ mỡ máu 5.7.Chống suy tim 5.8 calci + Vit D 5.9 Sắt 5.10.Thở oxy Thuốc điều trị triệu chứng Raynaud Chẹn kênh Ca++ Dán nitroglycerin Sildenafil Bosentan Iloprost Khác 89 BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU ST Tên biến Loại biến Mô tả biến T Tuổi Giới Rời rạc Nhị phân Nam Nữ Số ngày nằm viện Rời rạc trung bình Số năm mắc bệnh Liên tục Triệu chứng đầu Danh mục Phù tiên bệnh Sốt Ban đỏ Đau khớp Đau đầu Mệt mỏi Khó thở Tím đầu chi Đau buốt đầu chi 10 Hoại tử đầu chi 11 Khác ( ghi rõ) Thời gian xuất Liên tục triệu chứng Raynaud Lý vào viện Danh mục Phù Sốt Ban đỏ Đau khớp Đau đầu Mệt mỏi 90 Khó thở Tím đầu chi Đau buốt đầu chi 10 Hoại tử đầu chi Triệu chứng lâm Danh mục 11 Khác ( ghi rõ) Phù sàng Sốt Ban đỏ Đau khớp Đau đầu Mệt mỏi Khó thở Tím đầu chi Đau buốt đầu chi 10 Hoại tử đầu chi 10 Tổn thương huyết Danh mục 11 Khác ( ghi rõ) 1.Thiếu máu học Giảm bạch cầu Tổn thương thận Giảm tiểu cầu Viêm cầu thận Danh mục Hội chứng thận hư 11 Tổn mạch thương tim Danh mục Suy thận 1.Tăng áp áp động mạch phổi Tràn dịch màng tim Suy tim phải Tăng huyết áp Suy tim trái Tắc mạch 91 12 Tổn thương miễn Danh mục Rối loạn nhịp tim Kháng thể kháng ANA dịch Kháng thể kháng Ds –DNA Kháng thể kháng RNP 13 14 15 Kháng Mức độ đợt cấp Thứ hạng Phospholipit Khơng có theo Nhẹ vừa thang điểm thể SLEDAI Thời gian điều trị bệnh Liên tục Thuốc điều trị triệu Danh mục Nặng chứng Raynaud Dán nitroglycerin Chẹn kênh Ca++ Sildenafil Bosentan Iloprost Ức chế men chuyển kháng 92 93 ... cứu đề tài: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống có hội chứng Raynaud với hai mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud Đánh... đó, có 91 bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud (chiếm 40%) Nghiên cứu so sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm SLE có hội chứng Raynaud khơng có hội chứng Raynaud Kết cho thấy, bệnh nhân SLE có. .. nhẹ, vừa, nặng Gồm 24 điểm lâm sàng điểm cận lâm sàng ECLAM 30 ngày LAI 14 ngày SLEDAI 10 ngày Gồm điểm lâm sàng điểm cận lâm sàng, có bổ thể, 10 điểm phần, điểm từ - 3, có đánh giá kháng thể

Ngày đăng: 17/07/2019, 20:33

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1

  • TỔNG QUAN TÀI LIỆU

    • 1.1 . Những vấn đề cơ bản về SLE

      • 1.1.1. Khái niệm

      • 1.1.2. Vài nét về lịch sử nghiên cứu bệnh SLE

      • 1.1.3. Dịch tễ SLE

      • 1.1.4. Sinh lý bệnh [3]

      • 1.1.5. Các yếu tố bệnh nguyên

      • 1.1.6. Biểu hiện lâm sàng

      • 1.1.7. Triệu chứng cận lâm sàng

    • 1.2 . Hội chứng Raynaud ở bệnh nhân SLE

      • 1.2.1. Một số đặc điểm dịch tễ học

      • 1.2.2. Sinh bệnh học

      • 1.2.3. Đặc điểm lâm sàng

      • 1.2.4. Tình hình các nghiên cứu trong và ngoài nước.

  • CHƯƠNG 2

  • ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

    • 2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

    • 2.2. Đối tượng nghiên cứu

      • 2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

      • 2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ

    • 2.3. Phương pháp nghiên cứu

      • 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

      • 2.3.2. Cỡ mẫu

      • 2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu

      • 2.3.4. Cách thức tiến hành nghiên cứu

      • Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu sẽ được hỏi bệnh, khám lâm sàng, đánh giá tổn thương các cơ quan, xét nghiệm máu tại khoa Sinh hóa, Huyết học theo quy trình, chụp x - quang ngực, cắt lớp vi tính ngực tại khoa Chẩn đoán hình ảnh, bệnh viện Bạch mai, điện tim, xét nghiệm miễn dịch (kháng thể kháng ANA, Ds – DNA, RNP,…) tại Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng, bệnh viện Bạch mai, siêu âm doppler tim tại viện Tim mạch Việt Nam. Thông tin thu thập theo mẫu bệnh án được thiết kế sẵn. So sánh tất cả các đặc điểm trên ở 2 nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud.

      • Áp lực động mạch phổi được ước tính thông qua siêu âm doppler tim. Máy siêu âm tim ALOKA alpha 10.

      • Ước tính giá trị: Áp lực động mạch phổi tâm thu:

      • SPAP = 4 (TR max)2 + RAP

      • TR max: vận tốc tối đa dòng hở 3 lá

      • Tăng áp động mạch phổi trên siêu âm được định nghĩa khi áp lực động mạch phổi tâm thu > 36 mmHg [29].

      • Ước tính áp lực động mạch phổi trung bình: mPAP = 0.61 SPAP + 2 mmHg.

      • Trong đó: áp lực nhĩ phải được ước tính thông qua đường kính tĩnh mạch chủ dưới và sự thay đổi theo hô hấp:

      • 3 nếu đường kính tĩnh mạch chủ dưới ≤ 2.1 cm và xẹp > 50% khi hít sâu.

      • 8 nếu đường kính tĩnh mạch chủ dưới < 2.1 cm và xẹp < 50% khi hít sâu hoặc đường kính tĩnh mạch chủ dưới > 2.1 và xẹp > 50% khi hít sâu.

      • 15 nếu đường kính tĩnh mạch chủ dưới > 2.1 cm và xẹp < 50% khi hít sâu [39].

    • 2.4. Sai số và khống chế sai số

    • 2.5. Xử lý số liệu

    • 2.6. Đạo đức nghiên cứu

  • CHƯƠNG 3

  • KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

    • 3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.1. Tuổi của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud

      • 3.1.2. Giới của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.3. Nghề nghiệp của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.4. Số ngày nằm viện trung bình của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.5. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.6. Tiền sử gia đình của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.7. Lý do vào viện của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.8. Triệu chứng toàn thân, da, cơ, xương khớp của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.9. Tỷ lệ cắt cụt đầu chi ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.10. Tổn thương huyết học học của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.11. Tổn thương thận của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Nhận xét:

      • 3.1.12. Tổn thương hô hấp của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.13. Tổn thương tâm thần kinh của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.1.14. Tổn thương miễn dịch của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Nhận xét:

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ dương tính cao của kháng thể kháng ANA và kháng thể kháng Ds-DNA. Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ kháng thể kháng RNP dương tính cao hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Ngược lại, bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud có tỷ lệ kháng thể APS dương tính cao hơn so với nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud. Tuy nhiên, những sự khác biệt này đều không có ý nghĩa thống kê.

      • 3.1.15. Mức độ hoạt động của bệnh SLE theo thang điểm SLEDAI

    • 3.2. Mối liên quan giữa hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE.

      • 3.2.1. Thời gian xuất hiện hội chứng Raynaud.

      • 3.2.2. Thời gian xuất hiện hội chứng Raynaud đến khi được chẩn đoán SLE.

      • Trước hoặc cùng thời điểm chẩn SLE

      • Sau chẩn đoán SLE

      • p

      • n

      • %

      • n

      • %

      • 26

      • 90

      • 6

      • 19

      • 0.000

      • Thời gian trung bình mắc hội chứng Raynaud trước khi chẩn đoán SLE là: 27.6 ± 64.3 tháng.

      • Nhận xét:

      • Hội chứng Raynaud thường đến trước hoặc cùng thời điểm chẩn đoán SLE. Thời gian trung bình mắc hội chứng Raynaud trước khi chẩn đoán SLE là khoảng 28 tháng.

      • 3.2.3. Áp lực động mạch phổi trung bình của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Nhận xét:

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có áp lực động mạch phổi trung bình là khoảng 48 mmHg, cao hơn nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0.000.

      • 3.2.4. Mối liên quan giữa hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE.

      • 3.2.5. Mức độ tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.2.6. Mối tương quan giữa thời gian mắc hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi.

      • Thời gian mắc hội chứng Raynaud

      • Tăng áp động mạch phổi

      • Thời gian mắc hội chứng Raynaud

      • Hệ số tương quan

      • 1

      • - 0.169

      • p

      • 0.356

      • N

      • 32

      • 32

      • Tăng áp động mạch phổi

      • Hệ số tương quan

      • - 0.169

      • 1

      • p

      • 0.356

      • N

      • 32

      • 32

      • Nhận xét:

      • Không có mối tương quan giữa thời gian mắc hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi (p = 0.356).

      • 3.2.7. Tổn thương tim mạch của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 3.2.8. Các nhóm thuốc điều trị hội chứng Raynaud ở bệnh nhân SLE

      • 3.2.9. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

  • CHƯƠNG 4

  • BÀN LUẬN

    • 4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 4.1.1. Tuổi của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 4.1.2. Giới của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • SLE là bệnh chủ yếu ở xảy ra nữ giới, tỷ lệ nữ/nam khoảng từ 9 – 15/1, tùy từng nghiên cứu [41]. Người ta thấy rằng phụ nữ thường có đáp ứng miễn dịch mạnh hơn nam giới [42]. Estrogen liên quan với việc giảm khả năng gây độc tế bào của tế bào NK, ức chế sự phát triển của dòng tế bào T kiểm soát lympho bào B làm tăng sinh dòng tế bào lympho B và sản xuất kháng thể kháng Ds-DNA [43], [44], [45]. Điều này cũng hoàn toàn phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi ghi nhận 100% bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud đều là nữ giới và không có sự khác biệt về tỷ lệ nam/nữ giữa 2 nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud. Kết quả này của chúng tôi cũng tương đồng với kết quả của nhiều nghiên cứu khác. SLE là bệnh gặp chủ yếu ở nữ giới [34], [37], [40]. Tuy nhiên, có một khác biệt nhỏ trong nghiên cứu của chúng tôi 100% bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud đều là nữ. Điều này có thể là do cỡ mẫu của chúng tôi chưa đủ lớn.

      • 4.1.3. Nghề nghiệp của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 4.1.4. Số ngày nằm viện trung bình của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy số ngày nằm viện trung bình của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud là khoảng 19 ngày, dài hơn 2 ngày so với số ngày nằm viện của bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Điều này có thể phần nào cho thấy bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có thể liên quan đến tiên lượng nặng của bệnh, kéo dài thời gian nằm viện của bệnh nhân hơn. Thời gian nằm viện kéo dài hơn sẽ gây nhiều thiệt hại cho bệnh nhân. Với bản thân bệnh nhân, làm tăng chi phí nằm viện, kéo dài sự mệt mỏi do phải nằm điều trị dài ngày và mất đi khoản thu nhập nhiều hơn do phải nghỉ việc trong thời gian nằm viện, quan trọng hơn thời gian nằm viện dài hơn sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng chéo từ các bệnh nhân khác trong bệnh viện. Ngoài ra, mỗi bệnh nhân nằm viện sẽ kèm theo ít nhất một người nhà chăm sóc. Chi phí cho việc ăn ở, đi lại và không có thu nhập trong khi nghỉ việc sẽ tăng lên gấp đôi.

      • 4.1.5. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có thời gian mắc bệnh trung bình là 46 tháng, số tháng mắc bệnh thấp nhất là 0 tháng, số tháng mắc bệnh nhiều nhất là 156 tháng, không có sự khác biệt về thời gian mắc bệnh trung bình giữa 2 nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud và không có Raynaud với P = 0.96 (> 0.05). Kết quả nghiên cứu này của chúng tôi tương tự như kết quả nghiên cứu của Flavia Emilie Heimovski và cộng sự năm 2015, thời gian bị bệnh của nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud là 48 tháng và cũng không có sự khác biệt so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud (p = 0.49) [37].

      • 4.1.6. Tiền sử gia đình

      • 4.1.7. Lý do vào viện.

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud trong nghiên cứu của chúng tôi vào viện chủ yếu vì: khó thở, đau ngực, tím đầu chi, đau buốt đầu chi… Trong đó, khó thở là triệu chứng phổ biến nhất, chiếm 55% và có sự khác biệt so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Về lý thuyết, khó thở là triệu chứng cơ năng do tổn thương hệ hô hấp hoặc hệ tim mạch. Có thể những bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tổn thương hai hệ cơ quan này nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Ngoài ra, bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud vào viện vì tím và đau buốt đầu chi nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0.000. Tím và đau buốt đầu chi là những triệu chứng phổ biến và điển hình của hội chứng Raynaud. Điều này cũng chứng tỏ hội chứng Raynaud ảnh hưởng một cách đáng kể đến chất lượng cuộc sống của những bệnh nhân SLE. Những khó chịu và phiền toái do hội chứng Raynaud buộc họ phải vào viện. Đó cũng là một nguyên nhân làm tăng chi phí điều trị bệnh ở những bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 4.1.8. Triệu chứng toàn thân, da, cơ, xương khớp của đối tượng nghiên cứu.

      • 4.1.9. Tỷ lệ cắt cụt đầu chi ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud

      • 4.1.10. Tổn thương huyết học học của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Thiếu máu là tổn thương huyết học hay gặp nhất ở nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud, chiếm 63.6%. Tuy nhiên, so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud thì tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu này vẫn thấp hơn (80%). Mức độ thiếu máu của nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud cũng nhẹ hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynuad. Biểu hiện bằng nồng độ HGB trung bình của nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud là 109 G/l (so với nhóm chứng khoảng 97 G/l). Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của Jacob Dimant 1979 và Flavia Emilie Heimovski và cộng sự năm 2015. Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ thiếu máu thấp hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud [34], [37]. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu trên, thiếu máu là tổn thương huyết học chiếm tỷ lệ thấp hơn so với các tổn thương khác như giảm tiểu cầu, bạch cầu. Lý do ở đây là các nghiên cứu trên chỉ tính những bệnh nhân thiếu máu tan máu, ngược lại trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi ghi nhận tất cả các bệnh nhân thiếu máu (có thể là thiếu máu tan máu, thiếu máu thiếu sắt…).

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ giảm bạch cầu thấp hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0.013 (< 0.05). Điểu này có thể do, bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud trong nghiên cứu của chúng tôi có tổn thương thận nhiểu hơn so với nhóm SLE có hội chứng Raynaud, do đó việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch là nhiều hơn. Các thuốc ức chế miễn dịch điều trị phổ biến trong tổn thương thận SLE là endoxan, cellcept, azathiopril… đều là những thuốc có thể có tác dụng phụ làm giảm bạch cầu máu [40].

      • 4.1.11. Tổn thương thận của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ viêm cầu thận và lượng protein niệu 24 giờ thấp hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p lần lượt là 0.000 và 0.01 (< 0.05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như kết quả của các nghiên cứu của Jacob Dimant 1997 và Flavia Emilie Heimovski và cộng sự năm 2015. Trong nghiên cứu của mình Flavia Emilie Heimovski và cộng sự đã chỉ ra rằng có 53.6% bệnh nhân viêm cầu thận ở nhóm SLE không có hội chứng Raynaud so với 35.5% bệnh nhân viêm cầu thận ở nhóm SLE có hội chứng Raynaud với mức ý nghĩa thống kê p = 0.0004 [37]. Chúng tôi cũng ghi nhận bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ hội chứng thận hư và suy thận ít hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Tuy nhiên, sự khác biệt này là không có ý nhĩa thống kê với p lần lượt là 0.077 và 0.249. Điều này có thể do cỡ mẫu của chúng tôi chưa đủ lớn. Đồng thời bệnh nhân SLE trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn là những người trẻ tuổi (tuổi trung bình khoảng 36 – 37 tuổi) và thời gian mắc bệnh trung bình khoảng 45 tháng nên tỷ lệ bệnh nhân viêm cầu thận dẫn đến suy thận là ít.

      • 4.1.12. Tổn thương hô hấp của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi ghi nhận: Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ đau ngực, khó thở nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p lần lượt là 0.011 và 0.002 (< 0.05). Như chúng tôi đã giải thích ở trên, có thể bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tổn thương hô hấp, tim mạch nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Thật vậy, Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tổn thương phổi kẽ nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud với p = 0.027 (< 0.05). Điều này được giải thích bởi cơ chế bệnh sinh của hội chứng Raynaud là co mạch máu phổi. Co mạch sẽ dẫn đến giảm độ bão hòa oxy và tăng biểu hiện của những yếu tố gây giảm oxy máu. Kết quả là đẩy mạnh sự tăng sinh tế bào cơ trơn và tái cấu trúc mạch máu quá mức [51]. Cuối cùng làm thay đổi cấu trúc không thể đảo ngược của mạch máu phổi. Tổn thương phổi kẽ ở đây, bản chất là tổn thương mạch máu phổi [8]. Các nguyên nhân khác của tổn thương phổi kẽ như hút thuốc lá, hít phải các chất vô cơ như silic… lao phổi chúng tôi không ghi nhận được ở nhóm đối tượng nghiên cứu.

      • 4.1.13. Tổn thương tâm thần kinh của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Đau đầu là triệu chứng thần kinh phổ biến nhất của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud. Không có khác biệt về các đặc điểm tổn thương tâm thần kinh như đau đầu, co giật giữa 2 nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud. Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của Flavia Emilie Heimovski và cộng sự năm 2015. Tác giả cũng ghi nhận không có sự khác biệt về các triệu chứng co giật, rối loạn tâm thần giữa 2 nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi không ghi nhân được bệnh nhân nào có rối loạn tâm thần, khác với kết quả của Flavia Emilie Heimovski và cộng sự, có 8.1% bệnh nhân có rối loạn tâm thần [37]. Sự khác biệt này có thể là do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn.

      • 4.1.14. Tổn thương miễn dịch của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud trong nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ dương tính cao của kháng thể kháng ANA và kháng thể kháng Ds-DNA lần lượt là 96.7% và 86.7%. Đây là 2 kháng thể phổ biến nhất và nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán SLE. Theo phân loại SLE cập nhật năm 1982, độ nhạy của hai kháng thể này lần lượt là 99% và 67% [52]. Những bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán SLE do đó tỷ lệ dương tính cao của kháng thể kháng ANA và Ds-DNA là điều dễ hiểu. Đồng thời độ nhạy của kháng thể kháng ANA đạt gần 100% cho phép chúng ta sử dụng như một xét nghiện sàng lọc SLE nói riêng và các bệnh tự miễn nói chung. Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi cũng ghi nhận bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ kháng thể kháng RNP dương tính cao hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Ngược lại, bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud có tỷ lệ kháng thể APS dương tính cao hơn so với nhóm bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như kết quả nghiên cứu của Flavia Emilie Heimovski và cộng sự. Tác giả nghiên cứu trên 373 bệnh nhân SLE ( trong đó, có 183 bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud và 190 bệnh nhân không có hội chứng Raynaud) cũng ghi nhận tỷ lệ dương tính cao hơn của kháng thể RNP và tỷ lệ dương tính thấp hơn của kháng thể kháng cardiolipin ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud với mức ý nghĩa thống kê lần lượt là p < 0.0001 và p = 0.04 [37]. Tuy nhiên, trong nghiên của mình, chúng tôi không ghi nhận được những sự khác biệt này giữa hai nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud. Điều này có thể do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn.

      • Sự giảm nồng độ bổ thể C3 thường đi trước và liên quan đến mức độ đợt cấp của bệnh SLE, đặc biệt là tổn thương thận SLE [40]. Trong kết quả nghiên cứu của mình, chúng tôi cũng ghi nhận: Nồng độ bổ thể C3 của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud cao hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Điều này có thể do bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ viêm cầu thận ít hơn, protein niệu 24h ít hơn thì có nồng độ bổ thể C3 cao hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud có tỷ lệ viêm cầu thận và protein niệu 24h cao hơn có nồng độ bổ thể C3 thấp hơn.

      • 4.1.15. Mức độ hoạt động của bệnh SLE theo thang điểm SLEDAI

    • 4.2. Mối liên quan giữa hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE.

      • 4.2.1. Thời gian xuất hiện hội chứng Raynaud.

      • 4.2.2. Áp lực động mạch phổi trung bình của đối tượng nghiên cứu.

      • 4.2.3. Mối liên quan giữa hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE

      • 4.2.4. Mức độ tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • 4.2.5. Mối tương quan giữa thời gian mắc hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi.

      • 4.2.6. Tổn thương tim mạch của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

      • Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ suy tim phải nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0.000. Tăng áp động mạch phổi là một bệnh tiến triển của mạch máu phổi dẫn đến tăng sức đề kháng mạch phổi, áp lực động mạch phổi tăng cao, rối loạn chức năng thất phải và cuối cùng là suy thất phải. Suy thất phải làm tăng lượng tải trọng cho tim, lâu dần sẽ dẫn đến suy tim phải và chiến lược để bảo tồn chức năng thất phải là cố gắng làm giảm kháng trở mạch máu phổi [58], [59]. Do đó bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ tăng áp động mạch phổi cao hơn thì tỷ lệ suy tim phải cũng nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud, có tỷ lệ tăng áp động mạch phổi thấp hơn. Đây cũng là một trong các lý do chúng ta cần sàng lọc và đánh giá sớm tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud để tiên lượng và tầm soát các biến chứng của nó. Vì ngoài tăng áp động mạch phổi thì suy tim phải cũng là một trong những những nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân SLE. Suy tim phải lâu dần sẽ tiến triển thành suy tim trái và suy tim toàn bộ. Một nghiên cứu năm 2001 của Lin Jun và cộng sự cũng cho thấy trong 11 bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud và tăng áp động mạch phổi có 3 bệnh nhân tử vong, một trong số đó là do suy tim thứ phát [60].

      • Có 5 bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có huyết áp thấp, nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud. Các đặc điểm như suy tim trái, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn nhịp tim không có sự khác biệt giữa hai nhóm. Điều này cho thấy hội chứng Raynaud hầu như tác động ưu thế đến tuần hoàn phổi, gây co động mạch phổi [27], [61]. Lý do tại sao thì chúng tôi chưa rõ, có lẽ cần nhiều hơn các nghiên cứu về mặt phân tử, giải phẫu để có thể lý giải được vấn đề này.

      • 4.2.7. Các nhóm thuốc điều trị hội chứng Raynaud ở bệnh nhân SLE.

      • 4.2.8. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud

  • KẾT LUẬN

    • Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud tập chung chủ yếu ở độ tuổi từ 18 - 49.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud 100% đều là nữ giới.

    • Những bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud chủ yếu là nông dân và kinh doanh tự do.

    • Không có sự khác biệt về tuổi, giới, nghề nghiệp, thời gian mắc bệnh trung bình giữa 2 nhóm bệnh nhân SLE có và không có hội chứng Raynaud.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud vào viện chủ yếu vì: khó thở, đau ngực, tím đầu chi và đau buốt đầu chi.

    • 3.1% bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud phải cắt cụt đầu chi vì hoại tử ngón tay.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ viêm cầu thận và lượng protein niệu 24 giờ thấp hơn so với nhóm bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có tỷ lệ đau ngực, khó thở, tổn thương phổi kẽ nhiều hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud.

    • Bệnh nhân SLE có hội chứng Raynaud có nồng độ bổ thể C3 cao hơn và mức độ hoạt động của bệnh nhẹ hơn so với bệnh nhân SLE không có hội chứng Raynaud.

  • KIẾN NGHỊ

  • TÀI LIỆU THAM KHẢO

  • TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan