ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.HCM ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP.HCM BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM TIỂU LUẬN: Các chất độc chất kháng dinh dưỡng có thành phần hóa học nguyên liệu động thực vật Phương pháp xử lý GVGD: T.S Trần Bích Lam Nhóm : o Đặng Trường Thành o Trương Vĩnh Thúy Anh TPHCM Tháng 09/2010 MỤC LỤC Lời mở đầu I.Độc tố độc tố tự nhiên II.Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm III.Tác hại độc tố tự nhiên thể người IV.Cơ chế gây độc độc tố tự nhiên V Kết luận: LỜI MỞ ĐẦU Thực phẩm bị ô nhiễm nguyên nhân gây nên nhiều vụ ngộ độc thực phẩm bệnh truyền qua thực phẩm, ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng, sức khỏe nhân dân phát triển nòi giống Thực phẩm bị nhiễm ảnh hưởng tới phát triển kinh tế, xã hội, du lịch thương mại Phòng ngừa nhiễm thực phẩm phòng ngừa ngộ độc thực phẩm bệnh truyền qua thực phẩm đem lại sức khỏe cho cá nhân, gia đình lợi ích kinh tế xã hội cho đất nước Ngộ độc thực phẩm hay gọi trúng độc thức ăn ăn phải thức ăn có chứa chất độc, thường xảy cách đột ngột hàng loạt (nhưng không phài bệnh nhiễm khuẩn) có triệu chứng bệnh cấp tính, biểu nơn mửa, ỉa chảy triệu chứng khác đặc hiệu cho độc tố Ngộ độc thức ăn nguyên nhân:  Ngộ độc nguồn gốc vi sinh vật nhiễm vào thực phẩm  Ngộ độ thức ăn hư hỏng, ôi thiu  Ngộ độc thức ăn thân có chất độc  Ngộ độc hóa chất bổ sung nhiễm vào thức ăn Trong nguyên nhân nguyên nhân thứ thường chiếm tỉ lệ tương đối cao, tỉ lệ tử vong lại thấp, ngược lại, nhiễm độc nguyên nhân khác có tỉ lệ thấp tử vong lại cao I.Độc tố độc tố tự nhiên a) Độc tố:là tất chất gây phản ứng bất lợi thể người động vật Chất độc nước uống thực phẩm vào thể qua hệ tiêu hóa b) Chất kháng dinh dưỡng: Các chất kháng dinh dưỡng chất có thức ăn tự nhiên, chúng gây rối loạn dinh dưỡng cản trở q trình tiêu hố, hấp thu, chuyển hoá thể động vật làm vơ hoạt số chất dinh dưỡng có thức ăn Thực phẩm có độc tố tự nhiên: Là loại thực phẩm mà thân thực phẩm có sẳn có độc tố, độc tố khơng bị phân hủy nhiệt độ, vào thể gây độc cho nội tạng, tế bào, biểu triệu chứng nặng nề thần kinh (mất cảm giác, vận động, co giật, hôn mê) tim mạch (như mạch nhanh, tăng hay hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim) suy hô hấp dẫn đến tử vong nhanh (như tím tái, khó thở, ngừng thở)… II Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm 2.1 Nguyên liệu thực vật: Các chất kháng dinh dưỡng , độc tố tự Loài thực vật sản phẩm thức ăn nhiên A xit amin tự Mimosine Leucaena leucocephala Indospecine Indigofera spicta S.methylcysteine sulphoxide Brassicas Glycoside (A) Cyanogens Acacia giraffae A.Cunninghami A.sieberiana Bambusa bambos Sorgum halepense Barterria fistula (B) Saponins Manihot esculenta Albizia stipulata Bassia latifolia Sesbania sesban Phytohemaglutinins (lectin) Ricin Glycine max Bauhinia purpurea Robin Ricinus communis Robinia pseudoaccacia Polyphenolic (A) Tanins Có nhiều loại cỏ đậu (B) Lignin Alkaloids N.methyl bphenethylamine Acacia berlandieri Sesbanine Sesbania vesicaria S.drummodii,S, punices Solarridine Solamum tuverosum (khoai tây) Oxalat Acacia aneura Các kháng dinh dưỡng khác (A) Phytoestogen Trifolium subterraneum (Izoflavones, coumestans genistein) T.pratense; Medicago sativa M.truncatula Hạt khô đỗ tương (B) Nitrat Cỏ chăn, cỏ trồng, rau xanh 2.2 Nguyên liệu động vật:  Độc tố tetrotoxin  Độc tố cóc: bufogin,bufidin,hyfonin,…  Độc tố thủy sản tự nhiên: PSP,NSP.ASP.DSP III Tác hại độc tố tự nhiên thể người Đối với người, độc tố tự nhiên tác động nhiều mức độ: - Gây cản trở hấp thu, sử dụng chất dinh dưỡng, dẫn đến tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng nhóm chất có tác động ngược lại chất dinh dưỡng Ví dụ: Rau xanh chứa nhiều vitamin chất hủy vitamin, Trứng giàu đạm (protein) chứa antitrypsin chất ức chế hấp thu protein - Gây nên tình trạng mẫn cảm (dị ứng) loại hải sản, lúa mì : - Gây ngộ độc cấp tính (tức thời): nấm độc, chất solanin khoai tây mọc mầm, cyanogen có sắn, mytilotoxin số lồi nhuyễn thể, saxitoxin số loài tảo biển, tetrodotoxin cá nóc, bufotoxin cóc - Gây ngộ độc mạn tính (tích lũy): độc tố aflatoxin đậu phộng, lúa mì, sữa bị mốc tích lũy lại thể gây tổn thương gan IV Cơ chế gây độc độc tố tự nhiên: 4.1 Nguyên liệu thực vật: a) Ngộ độc nitrat: loại rau củ, đặc biệt củ dền  Nguồn gốc : Củ dền coi nguồn thực phẩm giàu folate 100g củ dền có chứa khoảng 50kcal lượng, g lipid, 11g carbon hydrate, 2g sợi, 1g protein, kali khoảng 312g, đáp ứng 4% nhu cầu VitA hàng ngày Thêm vào củ dền xếp vào nhóm rau củ có hàm lượng nitrate cao tương đối so với loại rau khác Ngoài việc sử dụng nguồn thực phẩm rau, y học có nghiên cứu tính chữa bệnh: chữa đau đầu, thiếu máu, chứng vàng da, khơ da, chứng hói đầu, nhiên chưa có chứng đáng tin cậy Nói chung, củ dền xếp vào loại thực phẩm bổ dưỡng (healthy food), lại có chuyện ngộ độc củ dền hay nước củ dền? Khảo cứu y văn giới, nhận thấy người ta nghiên cứu vấn đề ngộ độc liên quan đến rau củ lâu, năm gần có nhắc đến không rầm rộ thập niên 40s đến 70s Cũng nghiên cứu này, khảo sát đánh giá nồng độ nitrate số loại rau coi có chứa nitrate nồng độ cao, cho trẻ ăn, cho thấy kết sau: Rau Nồng độ ion nitrate (mg/kg) Trung bình Tối thiểu Tối đa Cải bó xơi trắng (silver beets) 2900 100 4800 Cải bó xơi (spinach) 2750 2100 3200 Rau diếp (lettuce) 1250 350 2700 Tỏi tây (leek) 850 50 1300 Cải bắp (cabbage) 900 500 1200 Bí đỏ 700 200 950 Đậu xanh (green bean)* 700 400 850 - 200 Cà rốt  Triệu chứng ngộ độc: Ngộ độc có liên quan đến rau củ người ta nói đến ngộ độc chất nitrate có thành phần số loại rau củ, lâm sàng gây hội chứng tăng Methemoglobin máu (sẽ viết tắt MetHb) làm cho trẻ biểu xanh tím khơng cấp cứu kịp thời dẫn đến tử vong  Cơ chế gây độc: Các nitrate thực vật chuyển hố thành nitrite trước ăn vào, trường hợp gây tượng tăng MetHb thể nặng nề tử vong Chính nitrite vào máu gây oxi hố huyết cầu tố bình thường tạo huyết cầu tố dạng Met khơng có khả vận chuyển oxy Về nguyên nhân, người ta xếp thành hai nhóm nguyên nhân, (1) nhóm bệnh lý: di truyền thiếu hụt enzyme đóng vai trò hố giải MetHb NADH MetHb reductase (loại II) bệnh hemoglobin M (loại I) di truyền trội nhiễm sắc thể thường (autosomal) MetHb nhóm nguyên nhân gặp (2) Nhóm thứ hai, phổ biến tiếp xúc với hố chất, hay gọi ngộ độc hoá chất thuốc bao gồm chất nitrate-nitrites, cyanure, naphthalene, nitrobenzene, thuốc gốc sulfonamides, thuốc chống sốt rét, thuốc gây mê v v…  Phương pháp xử lý: Trong điều kiện bình thường đường tiêu hố có khả làm giảm chuyển nitrate thành nitrite q trình tiêu hố, bị chuyển hố bị đào thải ngồi mà chưa kịp chuyển hố Cơ thể người bình thường có điều kiện phòng vệ sau để chuyển hoá đào thải nitrate-nitrite: - Độ toan dày thấp (pH HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO  Cơ chế gây độc: Xianua ức chế enzim oxi hố đóng vai trò mắt xích trung gian cho trình sử dụng O2 để sản xuất ATP Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza – metalloprotein chứa sắt, chất bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza glucozo Xianua can thiệp cách tạo lien kết với Fe3+, chất bị thụ động hố , tức q trình sản xuất lượng bị ngăn cản Thêm vào CN- tạo phức với hợp chất hematin khác Nhiễm độc xianua xử lý tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 cách ngửi amylnitrit Các phản ứng là: a NO2- oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III), chất khơng có tác dụng vận chuyển O2 tới mơ Phản ứng giải thích tính gây độc NaNO2, gây nên thiếu O2 dẫn đến tử vong b HbFe(III) lien kết với CN- giải phóng CN- khỏi phức xianua feroxitocrom axidaza – Fe(III)–oxit c Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại xianua, phản ứng xúc tác enzim chứa nhóm SCN- (Rhođanaza) mitôchnđrial sunfua transfedaza  Phương pháp xử lý: Để tránh bị ngộ độc solanin không ăn cà chua xanh Ăn khoai tây cần gọt hết vỏ, khoét bỏ hết chân mầm ngâm rửa, chế biến Nếu củ khoai mọc nhiều mầm bỏ đi, khơng nấu ăn c) Chất kháng dinh dưỡng :  Gluten lúa mì Đối với người dị ứng với gluten hay gọi bệnh Ceilac , ăn sản phẩm chứa gluten lúa mì, hệ thống miễn dịch phản ứng lại cách phá hủy hay làm hư hại lông mao thành ruột Lông mao nơi hấp thu chất dinh dưỡng qua thành tế bào ruột vào dòng máu thể Nếu lông mao bị phá hủy gây tượng suy dinh dưỡng, tiêu chảy cấp tính, nơn mửa  Antitrypsin: thường thấy trứng,sữa , đậu tương sống Giá trị dinh dưỡng trứng 10 Đạm(g) Béo(g) Trứng gà Trứng vịt Bột Năng đường(g) lượng(Kcalo) Canxi(mg) Sắt(mg) Vitamin A(mcg) 7.4 5.8 0.25 83 27.5 1.35 350 6.5 7.1 0.5 92 35.5 1.6 180 Lòng đỏ trứng có độ nhũ tương phân tán cao nên ăn sống hay chín dễ đồng hóa, hấp thu Các phương pháp nấu nướng thông thường không làm giảm giá trị dinh dưỡng Trong Lòng trắng trứng tươi có men antitrypsin, men làm ngăn cản hấp thu chất đạm thể, bị phá hủy đun nóng tới 800ºC, khó tiêu ăn lòng trắng trứng sống  Cơ chế : Trong lòng trắng trứng tươi, có chứa phức hợp biotin-avidin, avidin làm hoạt tính biotin, phức hợp bền vững không chịu tác dụng men tiêu hóa nên ăn lòng trắng trứng sống, thể khả nắng hấp thu biotin, gây ngộ độc tình trạng thiếu biotin Khi đun nóng tới 800ºC, biotin giải phóng khỏi phức hợp biotin-avidin Vì khơng nên ăn lòng trắng trứng sống d) Các hợp chất glucoside: Là chất hữu có cấu trúc phần: đường (glucan) chất phi đường (A.glucan) Khi bị tác dụng enzyme tương ứng glucoside bị phân gải thành glucose chất A.glucose gây độc Glucoside phổ biến loại thực vật khoai mì, măng tre, nứa số loại đậu, hạt lanh, hạt mận, hạt táo Glucoside chia làm nhóm sau: Cianglucoside, Thioglucoside, alkaloide 11  Cianglucoside: đặc điểm nhóm thủy phân sinh đường axit cyanhydric (HCN) gây độc Có trạng thái ngộ độc: Ngộ độc cấp ngộ độc mãn  Ngộ độc cấp: ăn số lượng nhiều lúc Trong thể Cianglucoside phân giải thành CN-, nhóm liên kết chặt chẽ với hemoglobine tạo hợp chất hemocyanic (HbCN) liên kết với nhân Cu++ men hơ hấp cytocrom ức chế q trình vận chuyển oxy máu men hô hấp dẫn đến trường hơ thiếu oxy mơ bào Người bị trúng độc bị tím tái, cứng hàm, liệt hô hấp đưa dến tử vong nhanh Trẻ em động vật non trình trao đổi chất mạnh nên mẫn cảm  Ngộ độc mãn: có tích lũy CN- gan ăn thường xuyên Trong gan có chứa a.amin chứa S oxy hóa khử chất HCN tạo Thiocianat độc Nhưng Tiocianat làm phát triển tuyến giáp gây bướu cổ Liểu gây độc: Theo Hampherey (1988) liều gây độc HCN 2-2,3 mg/ kg thể trọng Trong thực tế có ăn phải 4mg/ kg thể trọng gây chết Nếu tính thực liệu để làm thức ăn mức độ >20mg HCN/10kg nguy hiểm Một số loại Cianglucoside thực vật (theo P.Medonald)  Glucoside Nguồn thực vật Đường A.glucan Linamarin Khoai mỳ Glucose HCN + axeton Amidalin Hột đào, mận, táo Glucose HCN + bezaldehyd Vicianin Hột đậu mèo Glucose HCN + bezaldehyd lotaustralin Cỏ trắng Glucose HCN + methylenyl +xetone Thioglucoside: Là loại glucoside có chứa đường nhóm thio Trong nhóm thio gồm có CN- chất chứa S Hiện biết 50 loại Thioglucoside có loại quan isothiocianat (ITC) Vinilotolidotion (VTO) ITC ức chế sinh trưởng VTO ức chế sinh trưởng bào thai gây bướu cổ 12 Thioglucoside có nhiều loại bơng cải trắng, củ cải, cải bắp Ngộ độc thường xảy cho động vật ăn cỏ  Alkaloid: hợp chất hữu chứa nitơ có nguồn gốc thảo mộc Alkaloid phát hiên conitine vào năm 1886 Hiện tìm thấy 3000 loại có 30 loại sử dụng y học Trúng độc nấm Amanita: Nấm Amanita có khả phân giải xenlulose sản sinh độc tố độc  Amanita muscarid có mũ nấm tròn dẹt, màu vàng hay vàng cam, mặt xòe hình bánh xe, nấm to thô A.muscarid sản sinh độc tố muscarine có tính kiềm độc  Amanita phaloides có mũ trắng, dẹt, đường kính 10cm có xanh lục Cuống nấm màu trắng có vẫy A.phalodes sản sinh loại độc tố:phallin, phalloidin, amanitin o Phallin có tên Amanita hemolysin gây vỡ hồng cầu Chất bị phá hủy 70oC môi trường kiềm axit tác dụng enzyme tiêu hóa trypsin, pepsin o Phalloidin C30H39O9N7S nóng chảy 280-282oC tác dụng gây độc nhanh, gây tổn thương gan o Amanitin C35H45O12N7S nòng chảy 245oC, tan nước, tác dụng chậm làm hạ đường huyết gây thoái háo tế bào Triệu chứng: Ngộ độc nấm Amanita xuất chậm sau 9-10 hại có triệu chứng chất độc thấm vào máu Bện nhân đau bụng, tiêu chảy, có tiêu máu, vã mồ hơi, bí đái Tử vong 90% Chỉ cần miếng bị độc chết Phòng: khơng ăn nấm lạ, cấp cứu kịp thời 13 4.2 Nguyên liệu động vật: 4.2.1 Độc tố thủy sản tự nhiên a) Tetrodotoxin: độc tố cá nóc, độc tố ốc Pimple nassan Trọng lượng phân tử: 319.27, C11H17N3O8 Tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning) loại độc tố thần kinh sinh cộng sinh vi sinh vật lên thể cá  Nguồn gốc : Tetrodotoxin tìm thấy da, gan, thịt số lồi như: cá nóc, bạch tuộc Nguồn gốc sinh tetrodotoxin chưa biết rõ Người ta cho rằng, tetrodotoxin sinh ký sinh số loài phiêu sinh động vật lên thể thủy sản Cấu trúc Octahydro-12-(hydroxymethyl)-2-imino-5,9:7,10a-dimethano- 10aH[1,3]dioxocino[6,5-d]pyrimidine-4,7,10,11,12-pentol Tetradotoxin có tính bền nhiệt, nhiệt độ cao khơng bị phân huỷ Cá  Ốc Pimple nassan Triệu chứng ngộ độc: Tê, ngứa mơi phía miệng, yếu, liệt hoành ngực, hạ huyết áp, triệu chứng xảy sau 10 phút dẫn đến tử vong sau 30 phút 14 Thời gian gian ngộ độc từ 03 – 24 tuỳ vào trường hợp: + Ban đầu nạn nhân rối loạn cảm giác: Tê, mỏi, chân tay khó chịu, lạnh nóng bất thường, mắt sung huyết + Sau hai giờ: - Thần kinh: giãn đồng tử , liệt vị, dị ứng - Tiêu hoá: nôn mửa, bụng co cứng, đại tiện nhiều lần dẫn đến nước - Tim mạch: mạch chậm, huyết áp hạ - Cơ quan vận động: đau khướp, mắt cá, đau đùi cẳng chân Nếu không cấp cứu kịp thời dẫn đến liệt thần kinh co đồng tử suy hô hấp  Cơ chế gây độc: Vận chuyển ion thần kinh; tetrodotoxin ngăn cản tăng điện áp gây Na tế bào thần kinh, truyền dẫn xung thần kinh Guanidinium độc tố làm nghẽn mạch,vì gây thay Na việc phát điện màng tế bào bị kích thích, vật lại phân tử máu mạch  Phương pháp xử lý: Không sử dụng loại sản phẩm chế biến từ cá nóc( cá khơ, gỏi ) Cấp cứu chưa có thuốc chống ngộ độc ăn phải cá nên bi ngộ độc cần: - Cho nôn mửa nạn nhân bị ngộ độc khác, rửa dày sớn tốt, cho thở ôxy, làm hô hấp nhân tạo - Cấp cứu theo dân gian cho nạn nhân tiếp xúc với muối ăn vùi nạn nhân đống muối hoăc ngâm nước muối bão hồ Ngồi ta thấy độc tố tetrotoxin mẫu ốc Pimple Nassa chứa độc tố Tetrodotoxin giống độc tố có cá Độc tố khơng bị phân giải men tiêu hóa, hồn tồn khơng có tính miễn dịch; sau thâm nhập vào thể gây ngộ độc nhanh tạo tình trạng tê liệt cơ, tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến tỷ lệ tử vong cao 15 b) PSP(Paralytic shellfish poisoning )：  Độc tố gây tê liệt Nguồn gốc : Độc tố PSP có chất Saxitoxin khoảng 20 dẫn xuất Các hợp chất tan nước hầu hết bền nhiệt (Baden et al 1993)  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc thường xuất khoảng –90 phút sau ăn, với cảm giác ban đầu bỏng rát lưỡi miệng, lan toả đến vùng hầu cổ họng; ngứa đau kim chích đầu ngón tay, ngón chân Tiếp theo cảm giác nhức đầu, chóng mặt, buồn nơn, nơn tiêu chảy Trong trường hợp nghiêm trọng, trình liệt xuất hiện, đặc biệt biểu rõ liệt hô hấp gây triệu chứng phát âm hơ hấp khó khăn Nạn nhân ngộ độc nặng có biểu bị kích động tượng tử vong liệt hơ hấp xảy vòng 2-24 sau ăn Tỉ lệ tử vong gây độc tố PSP khoảng 1-14%, lên tới 20% khơng cấp cứu kịp thời  Cơ chế gây độc: Saxitoxin dẫn xuất khác phong bế kênh Na+ tế bào thần kinh, ngăn cản truyền xung thần kinh chúng gây ảnh hưởng đến hoạt động thần kinh phản ứng hệ (Baden et al 1993)  Phương pháp xử lý: Tuy nhiên, biện pháp chữa trị hỗ trợ hô hấp, tăng cường sức chống chịu người bệnh Giới hạn an toàn độc tố PSP 80 µg/100 g thịt hai mảnh vỏ (ở hầu hết quốc gia giới), 40 µg/100 g (ở Philippine, Đức)Hallegraeff 1995 ID:1) 16 c) DSP: (Diarrhetic shellfish poisoning ) Độc tố gây tiêu chảy  Nguồn gốc : Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) nhóm gồm nhiều độc tố, sinh nhuyễn thể ăn phải tảo độc thuộc nhóm dinoflagellates lồi Dinophysis spp, Aurocentum, prorocentrumlima Độc tố DSP chuỗi polyether tan chất béo (QUlliam & Wright 1995) Độc tố bao gồm nhóm Okadaic acid (OA), Dinophysistoxin (DTX 1, 2, 3), Pectenotoxins (Yasumoto et al 1985) nhóm Yessotoxin (Murata et al 1987) , độc tố có nguồn gốc từ vi tảo giáp sống trôi sống đáy, phần lớn thuộc giống Dinophysis giống Prorocentrum (Yasumoto, wt.al 1985, Lee et al 1989)  Triệu chứng ngộ độc: Độc tố DSP gây nên triệu chứng ngộ độc hệ tiêu hóa Các triệu chứng ngộ độc người thường xuất khoảng 30 phút đến vài sau ăn, bao gồm đau bị chuột rút vùng bụng, tiêu chảy, nôn mửa Thường hồi phục sau ngày Ở liều 14 MU, độc tố gây ngộ độc nhẹ cho người, xác suất triệu chứng ngộ độc tiêu chảy 92%, buồn nôn 80%, nôn mửa 79% đau thắt vùng bụng 53% Liều tối thiểu gây tiêu chảy người lớn Okadaic acid DTX-1 khoảng 40 đến 36 µg  Cơ chế gây độc: Okadaic acid chất ức chế serin/threonine phosphatase, nhóm enzyme quan trọng, cần thiết, có mối tương quan chặt chẽ với nhiều trình trao đổi chất chủ yếu tế bào Vì vậy, rối loạn enzyme phosphatase thông qua tăng q trình phosphoryl hóa ảnh hưởng hàng loạt q trình chuyển hóa (Bialojan &Takai 1988, Haystead et al.1989) gây rối loạn tiêu hóa dày ruột 17 Ngồi ra, pectentoxin gây hoại tử gan, yessentoxin ảnh hưởng tim Đáng ý nhiễm độc lâu dài tác nhân kích thích phát triển tế bào u, ung thư hệ tiêu hóa  Phương pháp xử lý: Tiêu chuẩn an toàn độc tố DSP sinh vật có vỏ từ mức độ phát (Denmark, Germany, Italy, The Netherlands, Spain, Portugal) 20 µg/100 g thịt µg/100 g nội quan (Japan, Korea, and Norway), 40-60 µg/100 g Sweden (Hallegraeff, 1995) d) Độc tố gây trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning)  Nguồn gốc ASP: Domoic acid sinh từ tảo đỏ Chondiria armuta, sản sinh từ tảo đỏ Digenea simplex, Pseudo – nitzschia pungren f multiseries Domoic acid thuộc nhóm protein gọi kainoid, thuộc nhóm kích thích thần kinh hay độc tố kích thích, gây trở ngại cho chu trình vận chuyển thần kinh não Cấu trúc Domoic acid, kainic acid đồng phân: 5’ epi – DA,Isodomoic acid A – H LD_50 mg.kg chuột  Triệu chứng: Gây buồn nôn tiêu chảy sau 30 phút – giờ, tác động dày, thần kinh gây hoa mắt, chống, ngất bình phục sau vài ngày Nếu nồng độ cao phá huỷ tế bào thần kinh tạm thời vĩnh viễn gây trí nhớ, dẫn đến tử vong  Cơ chế tác động: Hoạt hóa thụ quan Kainate Glutamate, kết làm tăng Ca^2+ nội bào Liên kết với NMDA NMDA glutamate thụ cảm, điện áp phụ thuộc vào kênh calcium Độc tố thần kinh, DA làm tăng cao Ca^2+ thương tổn vùng não nơi đường dẫn glutaminergic có nồng độ tăng cao, đặc biệt vùng CA1 CA3, vùng chịu trách nhiệm việc việc học nhớ Tuy vậy, liều lượng gây trí 18 nhớ thấp mức gây độc Mức tác dụng việc ăn phải thực chất thấp (35-70 mg.kg) Đặc tính: Trọng lượng phân tử: 311,14 C15H21NO6 Đường xâm nhập: Ăn phải e) CFP Ciguatera Fish Poisoning Là loại độc tố gây độc phổ biến Có khoảng 400 lồi cá nhiễm độc Liều lượng gây hại ppb  Nguồn gốc: Sinh loài trùng roi đáy Gambierdicus toxicus ký sinh cá Cấu trúc: Gồm độc tố là: Ciguatoxin Maitotoxin  Triệu chứng: Xuất vài sau ăn: nôn, tiêu chảy, ngứa, yếu, mệt kéo dài – ngày có đến năm Có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vong  Cơ chế tác động: Ciguatoxin tan dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na^+ màng tế bào dẫn đến không cực màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh Gây chứng tắt nghẽn thần kinh Nạn nhân tử vong tê liệt hô hấp Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1.000; Maitotoxin: 3.400 Đường xâm nhập: Đường miệng d) NSP: (Neurotoxic shellfish poisoning ): độc tố thần kinh  Nguồn gốc : Sinh trùng roi đáy Gymnodinium breve, loài trùng roi khủng Ptychodiscus trevis loại dinoflagellate tìm thấy Vịnh Mexico vùng Caribbean Mặc dù vậy, loài gây vụ tương tự giới Tìm thấy suốt thời kỳ thủy triều đỏ từ cuối mùa hè mùa thu hàng năm khơi Florida tiêu diệt lượng lớn cá chim Cấu trúc Có đồng phân: Brevetoxins 1- (PbTx1 -9) Trong đó: PbTx1 – dạng chiếm ưu thế, PbTx1 có tác dụng mạnh Độc tố NSP hợp chất polyether vòng tan chất béo, phân làm dạng cấu trúc gồm hợp chất khác (Shimizu et al 1986) 19  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc người bao gồm ngứa nóng rát mơi, lưỡi, họng hầu, đau nhức cơ, rối loạn dày chóng mặt, hoa mắt Thường ngộ độc khơng dẫn đến tử vong, triệu chứng thường bắt đầu kéo dài vài vài ngày  Cơ chế gây độc: Độc tố NSP gây hiệu ứng độc gắn kết vị trí đặc biệt (vị trí số 5) kênh trao đổi Na+ gây hoạt hóa làm tăng dòng ion Na+ dẫn đến tượng kích hoạt tế bào, làm tăng dòng ion Na+ vào tế bào, dẫn đến phá vỡ cân điện giải Độc tố vượt trội tất độc tố biển khác liều chết chuột thí nghiệm (0.13 µg/kg) chúng tác động đến hệ thống miễn dịch thể  Phương pháp xử lý: Giới hạn an toàn cho brevetoxins 80 µg/100 g hai mảnh vỏ tất quốc gia giới (Hallegraeff, 1995) e) Độc tố cóc:  Nguồn gốc 20 Độc tố cóc thành phần độc tố: Độc tố cóc chứa phức hợp nhiều loại chất hố học: có 36 hợp chất có hoạt tính sinh học khác Không phải tất gây độc, chất hố học gây độc khơng độc có 02 bên có nồng độ khác Có 03 loại độc chất: * Loại chất hoá học thứ nhất: cardiac glycosis: bufoginin dẫn xuất – bufotoxin biết Bufodienolides có tác động hệ tim mạch bao gồm tim mạch máu động vật người : Cấu tạo Bufotoxin * Loại thứ hai: Phenethylamines dẫn xuất Bao gồm Catecholamines như: Dopamine, Norepinephrine Epinephrine Ở người gây co mạch máu thai (Lim et al, 1997) * Loại thứ ba: Tryptamines dẫn xuất Bao gồm: + 5-hydroxytryptamine (5-HT) = Serotonin Serotonin chất nội sinh có người cóc Bufo + 5-hydroxy-dimethyltryptamin (5-hydroxy-DMT)= Bufotenin: gặp tất giống cóc với 21 nồng độ khác Bufotenine có tác dụng tăng HA gây ảo giác và/hoặc hưng thần (psychoactive) + 5- methoxy-N,N- dimethyltryptamin (5-MeO-DMT): Tryptamin tìm thấy độc tố Bufo alvarius Có tác dụng gây ảo giác hưng thần * Loại thứ tư: noncardiac sterols Bao gồm cholesterol, provitamin D, ergosterol, and gamma sitosteral Không có tác dụng độc  Triệu chứng ngộ độc: Tăng HA gây ảo giác và/hoặc hưng thần Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần Ở người gây co mạch máu thai (Lim et al, 1997) …  Cơ chế gây độc: Có 03 tác dụng độc: (1) Trên hệ tim mạch Bufodienolides; (2) Tác dụng cường giao cảm catecholamines; (3) Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần (là tác động 5-MeO-DMT) - Ngộ độc xảy tiếp xúc qua da, ăn vào + Bufodienolides tác dụng lên tim mạch: Bao gồm bufogenins bufotoxin Cả 02 giống cấu trúc hố học tính chất sinh lý với Digoxin - Bufodienolides có tác dụng giống Digoxin: ức chế bơm Na+ /K+ ATPase + Bơm Na+ /K+ ATPase giúp trao đổi K+ tế bào Na+ tế bào Khi bơm bị ức chế, nồng độ Na+ tế bào tăng dẫn đến giảm hoạt tính bơm Na+ /Ca2+ antiport (bơm trao 22 đổi Na+ tế bào Ca2+ tế bào) Hậu tăng nồng độ Ca2+ tế bào gây co Ca2+ tế bào tăng → tăng điện màng lúc nghỉ → tăng tốc độ khử cực tự nhiên tăng tự động tính + Giảm trao đổi Na+ K+ dẫn đến tăng Kali máu + Ngồi Digoxin có tác dụng lên hệ thống tự động tim, tăng trương lực đối giao cảm giảm hoạt tính giao cảm mơ tim Điều làm kéo dài thời kỳ trơ hệ thống dẫn truyền, giảm phát nhịp nút xoang chậm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất → nhịp chậm xoang, ngừng xoang, blốc A-V với nhiều cấp độ - Bufotenine (5-hydroxy-DMT): Là thành phần độc tố cóc có tất lồi cóc thuộc giống Bufo (bufo genus); nồng độ thay đổi từ loài sang lồi khác, thường lồi Bufo marinus Bufotenine góp phần vào tăng huyết áp tăng nhịp tim - Bufotenine (5-hydroxy-DMT)và (5-MeO-DMT): Bufotenine có cấu trúc hố học giống Serotonin Cả 02 có lõi Tryptamine vòng Indole Tuy nhiên, có khác biệt Bufotenine hồ tan nước Serotonin (do có nhóm OH vị trí số 05 bufotonine) Do đó, bufotenine khó qua hàng rào máu não gây ảo giác và/hoặc hưng thần 5-MeO-DMT hồ tan mỡ Bufotenine (vì có nhóm –OCH3 vòng Indole) Vì vậy, 5- 23 MeO-DMT qua hàng rào máu não nhanh Bufotenine nên gây ảo giác Bufotenine V) Kết luận: Nhằm hạn chế ngộ độc thực phẩm , cần ý đẩy mạnh cơng tác an tồn toàn – vệ sinh thực phẩm: - Quản lý thực phẩm quản lý dây chuyền thực phẩm bao gồm công đoạn quản lý sau: o Từ khâu định hướng sản xuất, trồng trọt, thu hoạch, bảo quản sau thu hoạch o Chế biến sản xuất thành sản phẩm tiêu dùng o Lưu thông phân phối lương thực, thực phẩm đến người tiêu dùng - Quản lý chặt chẽ hóa chất dùng nơng nghiệp, chế biến bảo quản thực phẩm - Vệ sinh thực phẩm nghiêm ngặt 24 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1) Vi sinh vật học an toàn vệ sinh thực phẩm, PGS.TS Lương Đức Phẩm, NXB Nông nghiệp 2000 2) Food toxicology, William helferich and Carl K.Winter, CRC press, Boca Raton, London, New york, Washington, 2001 3) Chất độc thực phẩm, Wolfdietrich Eichler, NXB Khoa học kỹ thuật 2001 4) Food chemistri, H.L.Belitz 5) Internetd 25 ... lợi thể người động vật Chất độc nước uống thực phẩm vào thể qua hệ tiêu hóa b) Chất kháng dinh dưỡng: Các chất kháng dinh dưỡng chất có thức ăn tự nhiên, chúng gây rối loạn dinh dưỡng cản trở... e) Độc tố cóc:  Nguồn gốc 20 Độc tố cóc thành phần độc tố: Độc tố cóc chứa phức hợp nhiều loại chất hố học: có 36 hợp chất có hoạt tính sinh học khác Không phải tất gây độc, chất hố học gây độc. .. thể động vật làm vơ hoạt số chất dinh dưỡng có thức ăn Thực phẩm có độc tố tự nhiên: Là loại thực phẩm mà thân thực phẩm có sẳn có độc tố, độc tố không bị phân hủy nhiệt độ, vào thể gây độc cho