Nghiên cứu biến đổi chỉ số tim – cổ chân, nồng độ homocystein huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu ở bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ

77 736 4
Nghiên cứu biến đổi chỉ số tim – cổ chân, nồng độ homocystein huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu ở bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

“Nghiên cứu biến đổi chỉ số tim – cổ chân, nồng độ homocystein huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu ở bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ” nhằm hai mục tiêu : 1.Khảo sát chỉ số tim cổ chân, nồng độ homocystein máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối điều trị thận nhân tạo chu kỳ2.Tìm hiểu mối liên quan của CAVI, nồng độ homocystein với một số đặc điểm bệnh nhân và một số yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Suy thận mạn tính 1.1.1 Chẩn đốn suy thận mạn tính .3 1.1.2 Các giai đoạn suy thận mạn 1.1.3 Biến chứng tim mạch suy thận mạn 1.1.3.1 Tăng huyết áp .5 1.1.3.2 Bệnhtim suy thận 1.1.3.3 Thiếu máu tim 1.1.3.4 Rối loạn nhịp tim 1.1.3.5 Bệnh lý màng tim 1.2 vữa cứng động mạch suy thận mạn tính 1.2.1 Quan điểm tái cấu trúc mạch máu suy thận mạn tính 1.2.2 Các yếu tố huyết động tái cấu trúc động mạch bệnh nhân suy thận mạn tính 1.2.2.1 Các thay đổi động mạch kèm với biến đổi dòng chảy 1.2.2.2 Các thay đổi động mạch kèm với tăng lực căng 10 1.2.3 Các yếu tố nguy gây vữa, cứng mạch bệnh nhân STM 11 1.2.3.1 Các yếu tố nguy kinh điển 11 1.2.3.2 Các yếu tố nguy không kinh điển gây vữa cứng mạch liên quan tới suy thận mạn tính 16 1.2.4 Hậu vữa cứng động mạch bệnh nhân suy thận mạn tính 27 1.2.5 Tần suất mắc tiến triển vữa, cứng mạch bệnh nhân suy thận mạn tính 27 1.3 Ứng dụng cavi thăm mạch máu .28 1.3.1 Lịch sử 28 1.3.2 Nguyên lý hoạt động hệ thống đo CAVI .29 1.3.3 Vài nét máy đo CAVI VASERA VS - 1.500 N 30 1.3.4 Vai trò số CAVI đánh giá vữa động mạch 31 1.3.5 Sự biến đổi số CAVI bệnh nhân bệnh thận mạn tính yếu tố nguy 33 1.3.5.1 Sự biến đổi số CAVI bệnh nhân bệnh thận mạn tính 33 1.3.5.2 Chỉ số CAVI yếu tố nguy khác 33 1.4 Nghiên cứu nước CAVI Homocysteine bệnh nhân suy thận mạn tính 35 1.4.1 Nghiên cứu nước 35 1.4.2 Nghiên cứu Việt nam: 36 CHƯƠNG 238: ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 38 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 38 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .39 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 39 2.2.2 Các bước tiến hành 39 2.2.2.1 Khám lâm sàng 39 2.2.2.3 Đánh giá cách đo số Tim-Cổ chân ( CAVI) 42 2.2.2.4.Định lượng nồng độ homocysteine máu 47 2.2.2.5 Qui trình lọc máu, điều trị, theo dõi dọc bệnh nhân 47 2.2.3 Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại đánh giá áp dụng nghiên cứu 48 2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 51 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ BÀN LUẬN 54 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 54 3.1.1 Đặc điểm số nhân trắc .54 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng .54 3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 54 3.1.4 Khảo sát mối liên quan CAVI nồng độ homocystein 54 3.1.5 Khảo sát mối liên quan số CAVI với số đặc điểm lâm sàng bệnh nhân 54 3.1.6 Khảo sát mối liên quan nồng độ homocystein với số đặc điểm lâm sàng bệnh nhân 54 3.1.7 Khảo sát liên quan của số CAVI với yếu tố nguy gây vữa mạch máu khác 54 3.1.8 Khảo sát liên quan homocystein yếu tố nguy gây vữa mạch máu khác 54 PHỤ LỤC 71 CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN ABI : Ankle - brachial index (Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân - cánh tay) Apo : Apolipoprotein CAVI : Cardio-Ankle Vascular Index (Chỉ số tim cổ chân) Ca : Canxi CRP : C reactive protein HA : Tăng huyết áp HATT: Huyết áp tâm thu HATTr : Huyết áp tâm trương Hb : Hemoglobin Hcy : Homocystein HDL- C : High density lipoprotein LDL- C : Low density lipoprotein Lp (a) : Lipoprotein (a) MLCT : Mức lọc cầu thận NO : Nitrit oxide PWV : pulse wave velocity (vận tốc lan truyền sóng mạch) P : Phospho ROS : Reactive oxygen species STM : Suy thận mạn Stress oxidative: Gánh nặng oxy hóa TGF : Transforming growth factor TGF β : Transforming frowth factor β THA : Tăng huyết áp TNF : Tumor necrosis factors TNT : Thận nhân tạo TNTCK : Thận nhân tạo chu kỳ ĐẶT VẤN ĐỀ Biến chứng tim mạch biến chứng quan trọng bệnh nhân suy thận mạn tính, bệnh động mạch vành phì đại thất trái hai yếu tố nguy nguyên nhân tử vong hàng đầu bệnh nhân suy thận mạn tính Tỷ lệ tử vong tim mạch chiếm tới 50% số bệnh nhân điều trị phương pháp thay thận khác nhau, kể người ghép thận Các yếu tố nguy biến chứng tử vong tim mạch suy thận mạn tính ngồi yếu tố nguy kinh điển như: tuổi, huyết áp, rối loạn lipid máu, mức độ canxi hóa thành mạch thời gian lọc máu bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối số yếu tố nguy khác CRP đặc biệt homocystein nguy độc lập dự báo bệnhtim mạch bệnh nhân STM Sự tích lũy nồng độ homocystein bệnh nhân STM dẫn tới vữa mạch máu hình thành huyết khối theo nhiều chế rối loạn chức nội mạch máu, phì đại tế bào trơn mạch máu, tăng hình thành chất oxit hố lipid tăng đơng máu làm tăng phì đại lớp áo thành mạch máu, tăng tạo huyết khối thường xảy sớm động mạch chủ, động mạch vành động mạch ngoại biên động mạch cảnh, động mạch đùi nguyên nhân hàng đầu dẫn tới bệnhtim mạch bệnh nhân STM Chỉ số tim - cổ chân (Cardio-Ankle Vascular Index - CAVI) số đánh giá độ cứng mạch máu nhiều tác giả giới khuyến cáo sử dụng lâm sàng phương pháp thăm khơng xâm nhập Đã nghiên cứu cho thấy CAVI tăng nhóm bệnh nhân suy thận mạn tính, đặc biệt bệnh nhân STM lọc máu chu kỳ Tăng số CAVI liên quan tới số yếu tố nguy vữa homocysteine Việt Nam, số nghiên cứu nồng độ homocysteine máu, chưa nghiên cứu biến đổi CAVI bệnh nhân STM đặc biệt số CAVI bệnh nhân STM điều trị thận nhân tạo chu kỳ mối tương quan với yếu tố nguy gây vữa mạch máu bệnh nhân STM thận nhân tạo chu kỳ Chính chúng tơi tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi số tim cổ chân, nồng độ homocystein huyết số yếu tố nguy vữa mạch máu bệnh nhân suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ” nhằm hai mục tiêu : Khảo sát số tim cổ chân, nồng độ homocystein máu bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối điều trị thận nhân tạo chu kỳ Tìm hiểu mối liên quan CAVI, nồng độ homocystein với số đặc điểm bệnh nhân số yếu tố nguy gây vữa mạch máu bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 SUY THẬN MẠN TÍNH 1.1.1 Chẩn đốn suy thận mạn tính Bệnh thận mạn tính định nghĩa phát tổn thương thận giảm chức thận (giảm mức lọc cầu thận) tháng lâu Bệnh thận chẩn đốn mà khơng ngun nhân rõ ràng Tổn thương thận chắn khẳng định dựa vào sinh thiết thận Protein niệu xuất dai dẳng dấu hiệu tổn thương thận Các dấu hiệu khác tổn thương thận bao gồm bất thường tế bào niệu, bất thường xét nghiệm sinh hóa máu nước tiểu, bất thường hình ảnh học Những người mức lọc cầu thận bình thường dấu hiệu tổn thương thận tăng nguy tiến triển thành bệnh thận mạn tính Suy thận mạn (STM) hội chứng lâm sàng hóa sinh tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu hóa nephron chức gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận (MLCT) xuống mức bình thường (< 60ml/min/1,73m2) Thuyết nephron nguyên vẹn cho bệnh nhân bị bệnh thận nguyên phát thứ phát cho dù tổn thương ban đầu cầu thận, ống kẽ thận hay hệ thống mạch thận, thận STM nephron ngun vẹn gần nguyên vẹn đảm đương chức sinh lý, từ dẫn đến tình trạng tăng nitơ-phi protein tăng urê, creatinin huyết thanh, acid uric Chẩn đoán STM thường dựa vào tiền sử bệnh, biểu lâm sàng, xét nghiệm hóa sinh huyết học Suy thận mạn tính chẩn đốn có: (1) MLCT < 60ml/ph/1,73m2 tháng, (2) triệu chứng dấu hiệu tăng urê máu kéo dài, (3) giảm kích thước thận hai bên (trên siêu âm) bệnh nhân viêm cầu thận mạn tính ,(4) protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu, (5) thiểu niệu đa niệu, đái đêm (6) phù, tăng huyết áp, thiếu máu 1.1.2 Các giai đoạn suy thận mạn Tổn thương thận mạn tính tiến triển thành STM kéo dài từ 5-10 năm lâu tùy theo giảm sút từ số lượng nephron chức biểu giảm mức lọc cầu thận Hội Thận học Hoa Kỳ năm 2002 phân loại bệnh thận mạn tính suy thận mạn tính theo giai đoạn sau: Bảng1.1: Các giai đoạn bệnh thận mạn GIAI ĐOẠN GĐ I GĐ II GĐ III GĐ IV GĐ V Mức lọc cầu thận Giảm nhẹ bình thường Giảm nhẹ Giảm vừa Giảm nặng Cần phải điều trị thay ml/ph/1,73m2 ≥ 90 60-89 30-59 15-29 < 15 1.1.3 Biến chứng tim mạch suy thận mạn Suy thận mạn tính tiến triển kéo dài, gây nhiều biến chứng nặng tim mạch, huyết học, hô hấp, tiêu hóa, chuyển hóa, rối loạn nước điện giải, thăng kiềm toan, rối loạn chuyển hóa canxi phospho nhiều biến chứng khác Trong số đó, biến chứng tim mạch ngày gia tăng nguyên nhân hàng đầu gây tăng tỷ lệ bệnh phối hợp tỷ lệ tử vong bệnh nhân STM Đặc biệt bệnh nhân lọc máu, tỷ lệ tử vong bệnhtim mạch 50% 30% phải nhập viện Phát đánh giá tình trạng tim mạch yếu tố nguy vai trò quan trọng phòng ngừa, điều trị kéo dài sống cho người bệnh Biến chứng hệ tim mạch đa dạng, bao gồm biến chứng sau: 1.1.3.1 Tăng huyết áp Tăng huyết áp (THA) gặp khoảng 80%- 90% bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối, thường gặp THA tâm thu tâm trương, THA tâm thu đơn độc THA tâm thu trội THA tâm trương Nhiều yếu tố góp phần gây THA suy thận mạn tính, bao gồm giữ muối nước, tăng hoạt tính hệ thống renin-agiorensin Khả tiết muối thận bị giảm sút suy thận, thích nghi chức tiết ống thận THA thường xuất tình trạng giữ muối nước mạn tính, tăng lượng muối phần ăn THA thường cải thiện tốt sau lọc máu rút khối lượng dịch thừa Sự tăng tiết renin thiếu máu cận cầu thận, điều hòa, tăng sản xuất renin giữ muối nước Các yếu tố khác góp phần gây THA suy thận hệ thần kinh phụ thuộc catecholamine, hormone chống niệu, rối loạn điều hòa hệ thống prostaglandin, kinin, yếu tố lợi niệu tâm nhĩ THA bệnh nhân suy thận mạn tính gây biến chứng nặng tim, não, mắt… làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh nhân 1.1.3.2 Bệnhtim suy thận Tổn thương tim hậu hai gánh nặng: áp lực thể tích Tăng huyết áp nguyên nhân quan trọng nhất, yếu tố gây tăng áp lực lên thất trái dẫn tới phì đại thất trái hướng tâm phì đại tế bào tim Suy thận mạn tính điển hình gây bệnh tim tải, thất trái chịu hậu tăng gánh áp lực thể tích Tình trạng gây hóa chết tế bào tim, giảm mật độ mao mạch giảm tưới máu tim Hẹp động mạch vành, cường cận giáp, suy dinh dưỡng rối loạn khác tăng ure máu góp phần làm tăng chết tế bào tim Phì đại thất trái gặp bệnh nhân STM tùy theo giai đoạn suy thận: 27% suy thận mà MLCT ≥ 50ml/phút, 31% với MLCT từ 25 đến 49 ml/phút gặp tới 45% MLCT < 25 ml/ph Cơng trình nghiên cứu Đỗ Doãn Lợi 117 bệnh nhân suy thận giai đoạn IV chưa lọc máu 129 bệnh nhân TNTCK cho thấy phì đại thất trái 85,3 % số bệnh nhân nhóm suy thận mạn tính giai đoạn IV 88,8% số bệnh nhân nhóm chạy thận nhân tạo chu kỳ 1.1.3.3 Thiếu máu tim Bệnh thiếu máu tim cục thường hậu hẹp động mạch vành Các yếu tố nguy tim mạch kinh điển: tuổi, giới, THA, rối loạn lipid máu, tiểu đường, thuốc phì đại thất trái góp phần gia tăng biến chứng Theo y văn giới, tỷ lệ thiếu máu tim bệnh nhân lọc máu 41% Hoa Kỳ, 36% Úc, 28% Canada tỷ lệ mắc hàng năm vào khoảng 3,6%/năm bệnh nhân lọc máu, 27% số bệnh nhân triệu chứng thiếu máu tim bệnh vữa động mạch gây nên , mà hậu yếu tố : bệnh tim suy thận, bệnh lý động mạch vành nhỏ (do tăng huyết áp, tiểu đường lắng đọng canxi phospho), giảm mật độ mao mạch rối loạn chuyển hóa tế bào tim Như vậy, bệnh nhân suy thận, hẹp động mạch vành hậu yếu tố nguy kinh điển phối hợp với biến chứng chuyển hóa suy thận gây nên 1.1.3.4 Rối loạn nhịp tim Tại Hoa Kỳ, 56% tử vong tim mạch bệnh nhân lọc máu ngừng tim, 13 % rối loạn nhịp Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim suy thận mạn tính phức tạp chưa thống Các bệnh nhân suy thận bệnh mạch vành tỷ lệ rối loạn nhịp thất phức tạp ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất cao nặng so với bệnh nhân suy thận không bị bệnh mạch vành so với bị bệnh mạch vành không suy thận Bệnhmạch vành, bệnh tim giãn, phì đại thất trái nguyên nhân dẫn tới loạn nhịp Tác động trình lọc máu lên tần xuất rối loạn nhịp nhiều yếu tố khác giảm tỷ lệ K+/Ca++, giảm magnesium, nồng độ thuốc chữa loạn nhịp tác dụng chống loạn nhịp (giảm áp lực tâm trương thất trái, cải thiện khí máu, cân kiềm toan ) 1.1.3.5 Bệnh lý màng tim Viêm màng tim tràn dịch màng tim tăng ure máu biến chứng cổ điển suy thận mạn tính Theo Rostand S.(1991) tới 35-50% bệnh nhân STM bệnh lý màng ngồi tim Đơi gặp tràn dịch màng tim dạng fibrin hóa dịch máu, trường hợp nặng gây ép tim Nguyên nhân vi khuẩn, coxsackievius A B, influenza A B lao gây nên bệnh nhân suy thận, tràn dịch màng tim xuất thừa muối nước lọc máu khơng hiệu 1.2 VỮA CỨNG ĐỘNG MẠCH TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH 1.2.1 Quan điểm tái cấu trúc mạch máu suy thận mạn tính tượng tái cấu trúc lại động mạch bệnh nhân STM thể giãn, phì đại lớp nội trung mạc động mạch lớn trung tâm, phì đại thành mạch riêng biệt động mạch ngoại vi bệnh nhân này, tái cấu trúc mạch máu kèm với cứng động mạch thay đổi đặc tính nội sinh thành mạch chủ yếu động mạch bị vữa, động mạch chi Các động mạch lớn động mạch chủ hay động mạch cảnh gốc bị giãn bệnh nhân suy thận so sánh với nhóm chứng tương ứng TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Huỳnh Văn Nhuận (2008), Nghiên cứu biến đổi nồng độ homocystein máu hiệu điều trị bệnh nhân suy thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ, Luận án Tiến sỹ Y học, Đại học Y dược Huế Lê Quốc Việt, Bùi Mỹ Hạnh, Vũ Dũng Kiên (2014), Xây dựng giá trị tham chiếu phương pháp đo số chi mạch CAVI đánh giá nguy cứng tắc nghẽn hệ mạch ngoại vi người khỏe mạnh bình thường, Đại học Y Hà Nội Lê Thị Đan Thùy, Phạm Văn Bùi (2005), "Khảo sát rối loạn homocystein bệnh nhân suy thận mạn lọc máu thận nhân tạo chu kỳ", Y học thành phố Hồ Chí Minh, Tập 9, phụ số 2, tr 43-47 Đinh Thị Kim Dung (2001) "Suy thận mạn tính", Tài liệu đào tạo chuyên đề thận học, Bệnh viện Mạch Mai Đinh Thị Kim Dung (2003), Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết bệnh nhân suy thận mạn Luận án tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội Lê Văn Dũng (2011), Khảo sát số tim cổ chân (CAVI) bệnh nhân bệnh mạch vành, Luận văn Thạc sĩ Y khoa, Học viện Quân Y Nguyễn Đức Hoàng (2007), Nghiên cứu nồng độ Homocystein máu, yếu tố nguy bệnh nhân tai biến mạch máu não bệnh viện Trung Ương Huế, Luận án tiến sĩ Y học, Đại học Y Huế Đinh Thị Thu Hương (2004), Nghiên cứu độ đàn hồi số động mạch lớn người bình thường bệnh nhân tăng huyết áp phương pháp đo vận tốc lan truyền sóng mạch, Luận án tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội Vũ Đình Huy, W.H Gordon (2002) "Bệnh tăng huyết áp", Các nguyên lý y học nội khoa Harison, tập 3, Nhà xuất Y học, tr 298-305 60 10 Đỗ Doãn Lợi (2002), Nghiên cứu biến đổi hình thái, chức tim huyết động học phương pháp siêu âm Doppler bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV Luận án tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội 11 Đặng Vạn Phước, Châu Ngọc Hoa, Nguyễn Xuân Tuấn Anh (2001), Sổ tay thông số lâm sàng cần nhớ, Trường Đại học Y dược TP.Hồ Chí Minh 12 Nguyễn Văn Xang (2013) "Suy thận mạn ", Bệnh học nội khoa, tập 1, Nhà xuất Y học, tr 148 - 158 TIẾNG ANH 13 George A.K (2001), "The microinflammatory state in uremia: Causes and potential consequence", Jounal of American Society Nephrology, 12, pp 1549 - 1557 14 Barenbrock M., Spieker C., Laske V (1996), "Studies of the vessel wall prorerties in hemodialysis patients ", Kidney International Supplement, 50, pp.600 - 608 15 Bello N, Nahas E (2005), "Chronic kidney disease Stemming the global tide", American Journal of Kidney Diseases, 45(1(January)), pp 201 - 208 16 Besarab A, Levin A (2000), "Defining a renal anemia management period", Am J Kidney Dis, 36(6)(Suppl 3(Dec)) 17 Blacher J, Demuth K, Guierin AP, Vadez C, et al (1999), "Association between plasma homocysteine concentrations and cardiac hypertrophy in end-stage renal disease", J Nephrol Jul-Aug, 12(4), pp.248-255 18 Block G.A, Hulbert-Shearon T.E, N.W Levin, al et, et al (1998), "Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study", American Journal of Kidney Diseases, 31(4) pp 607-617 61 19 Buccianti G, Baragetti I, Bamonti F, Furiani S, et al (2004), "Plasma homocysteine levels and cardiovascular mortality in patients with ena-stage renal disease", J Nephrol, 17 pp.405-410 20 Chade A.R, Lerman A, Lerman L.O (2005), "Kidney in early atherosclerosis", Hypertension, p 1042- 1049 21 Chen H, Fitzgerald R, T Aliza, et al (2005), "Indentification of a homocysteine receptor in the peripheral endothelium dna its tole in proliferation", J Vas Surg, May41(5), pp.853-860 22 Chonchol M, Chan L "Chronic renal disease: Manifestations and Pathogenesis ", Renal and Electrolyte disorders, pp 389 - 391 23 Davignon J, Gahz P (2004), "Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis", Circulation, 109(Suppl III), pp 27 - 32 24 Descamps-Latscha B, Witko-Sarsat V (2005), "Advanced oxidation protein products as risk factors for atherosclerotic cardiovascular events in nondiabetic predialysis patients", American Journal of Kidney Diseases, 45(1), pp 39 -47 25 Ferramosa E, Bellasi A, Rattic C (2005), "Ethiopathogenesis, diagnosis and prevention of vascular calcification in end stage renal disease ", Curr med chem cardiovas hematol agents, 3(2(Apr)), pp 165 - 171 26 Foley R.N, Parfey P.S, Sarnak M.J (1998), "Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease", Am J Kidney Dis, 32(Suppl), pp S112 - S119 27 Garibotto G, Sofia A, Valli A (2006), "Causes of hyperhomocysteinemia in patients with chronic kidney diseases", Semin Nephrol Jan, 26(1), pp.3-7 28 Goldschmidt- Clermont P.J, Creager M.A, Lorsordo D.W (2005), "Atherosclerosis 2005 - Recent discoveries and novel hypotheses", Circulation, 112, p 3348 - 3353 62 29 Güz G, Özdemir N, Sezer S (2000), "Effects of Apolipoprotein E polymorphism on serum Lipid, Lipopeoreins, and Atherosclerosis in Hemodialysis Patients", Am J Kidney Dis, 36(4), pp 826 - 836 30 Hansson G.K (2001), "Immune mechanism in atherosclerosis", Arterioscler Thromb Vasc Biol, 21, pp 1877 - 1889 31 Heinecke J.W (1998), "Oxidants and antioxidants in the pathogenesis of atherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis", Atherosclerosis., 141, pp - 15 32 Hojs R, Hojs-Fabian T, Pecovnik B (2004), "Atherosclerosis and risk factors in non-diabetic hemodialysis patients", Dialysis and Transplantation, 33(10), pp 624 - 628 33 Hörl W.H (2004), "Atherosclerosis and uremic retention solutes", Kidney International, 66, p 1719-1731 34 Ibels L.S, Alfrey A.C, Huffer W.E (1999), "Arterial calcification and pathology in uremic patients undergoing dialysis 6", American Journal of Medecin, 66, pp 790 - 779 35 Jaar BG, Plantinga LC, Astor BC, Fink NE, et al (2007), "Novel and traditional cardiovascular risk factors for peripheral arterial disease in incident-dialysis patients", Adv Chronic kidney Dis.Jul, 14(3), pp.304-313 36 Johnstone L.M, Jones C.L, L.E Grigg (1996), "Left ventricular abnormalities in children, adolescences and young adults with renal disease ", Kidney International, 50, pp 998 - 1006 37 Ketteler M, Westenfeld, Schilieoper G, et al (2005), "Pathogenesis of vascular calcificartion in dialysis patients", Clinical experience of Nephrology, 9(4), p 265 -270 38 Kitiyakara C, Gonin J (2000), "Non-traditional cardovascular disease risk factors in end-stage hyperhomocysteinmia", renal Current Hypertension, Sep;9(5), pp.477-487 63 disease: Opinion oxidate in stress and Nephrology and 39 Kiykim AA, Camsari A, et al (2004), "Increased incidence of carotid artery wall changes and associated variables in hemodialysis patients without symptomatic cardiovascular disease", Yonsei Med J Apr 30, 45(2), pp.247-254 40 Koichiro Kadota et al (2008), "Availability of Cardio-Ankle Vascular Index (CAVI) as a Screening Tool for Atherosclerosis", Circulation Journal, 72, 304 –308 41 Konings CJ, Dammers R, Rensma P.L, et al (2002), "Arterial wall properties in patients with renal failure ", American Journal of Kidney Diseases, 39(6 (June)), pp 1206 -1212 42 Levey A.S (2003), "National kiney foundation kidney disease outcomesquality initiative classification, prevalence and action plan for stages of chronic kidney disease ", Ann Intern Med, 139, pp 137 - 147 43 Levey A.S, Eckardt K.U, Tsukamoto Y (2005), "Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)", Kidney International, 67(6) 44 Lindner A, Charra B, Sherrard D.J, et al (1974), "Accelereted atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis", The New England Journal of Medicine 290, (28(March)), pp 697-700 45 Locatelli F, Marcelli D, Conte F (2000), "Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues", Nephrol Dial Transplant, 15(Suppl 5), pp 69 - 80 46 Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F (2003), "Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease ", Nephrol Dial Transplant, 18(Suppl 7), pp - 47 London G.M, Alain G.P, Sylvain M.J, et al (1996), "Cardiac and arterial interaction in end-stage renal disease", Kidney International, 50, pp 600-608 64 48 London G.M, Drueke B.T (1997), "Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic real disease", Kidney International, 51, pp 1678 - 1695 49 London G.M, Guérin A.P (1999), "Influence of arterial pulse and reflected waves on blood pressure and cardiac function", American Heart Journal, 138, pp 220 -224 50 London G.M, Guérin A.P, Sylvain J.M (2003), "Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality", Nephrology Dialysis Transplantation, 18(9, pp 1731-1740 51 London G.M, Sylvain M.J, Alain G.P (2002), "Arterial and function in end-stage renal disease", Nephrol Dia Transplant, 17, pp 1713 -1724 52 Lowrie E.G, Lew N.L (1990), "Death risk in hemodialysis patients the predictive value of commontly measured variable and an evaluation of death rate differences between facilities", American Journal of Kidney Diseases, 15, pp 458 - 482 53 Mady E, Wissa G, Khalifa A (1999), "Serum lipoprotein (a) levels in chronic renal failure and liver cirrhosis patients Relationship with atherosclerosis", Disease Markers, 15(4), pp 237 - 247 54 Mailloux L.U, Haley W.E (1998), "Hypertension in the ESRD patient : pathophysiology, therapy, outcomes, and directions", American Journal of Kidney Diseases, 32(Nov (5)), pp 705 - 719 55 Mallamaci F, Bonanno G (2005), "Hyperhomocysteinemia and arteriovenous fistula thrombosis in hemodialysis patients", Am J Kidney Dis Apr, 45(4), pp.702-707 56 Massy Z.A, Ivanovski O (2005), "Uremia Accelerates both Atherosclerosis and Arterial Calcification in Apolipoprotein E Knockout Mice", Journal of the American Society of Nephrology, 16, pp 109 - 116 65 57 McCully KS (2005), "Hyperhomocysteinemia and arteriosclerosis: historical perspective", Clin Chem Lab Med, 43(10), pp.980-986 58 Nishinaga M, Ozawa T, Shimada K (1993), " Homocysteine, a thrombogenic agent, suppresses anticoagulant heparan sulfate expression in cultured porcine aortic endothelial cells", J Clin Inves, tSeptember;92(3), pp.1381-1386 59 Pannnier B, Guérin A.P, Marchais S.J (2007), "Arterial and function in end-stage renal disease ", Artery research 1, pp 79 - 88 60 Parfrey P.S, Foley R.N (2000), "Cardiomyopathy", Textbook of nephrology, fourth edition, pp 1295-1304 61 Parfrey Patrick S (2001), "Is renal insufficiency atherogenic state? Reflections on prevalence, incidence, and risk", American Journal of Kidney Diseases, 37(1(January)), p 154-156 62 Preda I, Bencze J, Vargova K (2005), "Endothelial function and ischemic heart diseasee", Orv Hetil May 15, 146(20 Suppl 2), pp.10471053 Medlin 63 Program National High Blood Pressure Education (2003), "Prevention, Detection, Evaluation, and Treatement of High Blood Pressure", JNC Express, p.3 64 Querfeld U (2004), "The clinical significance of vascular calcification in young patients with end-stage renal disease", Pediatr Nephrol 19(5 65 Rattanasompattikul M., Chanchairujira K., On-Ajyooth L., Chanchairujira T (2011), "Evaluation of atherosclerosis, arterial stiffness and related risk factors in chronic hemodialysis patients in Siriraj Hospital", Journal of the Medical Association of Thailand, 94(1), pp 117-124 66 Ritz E (1996), "Why are lipids not predictive of cardiovascular death in the dialysis patients?", Mineral and Electrolyte Metabolism, 22(1-3), pp - 12 66 67 Ross R (1999), "Atherosclerosis- An inflammatory disease", The New England Journal of Medicine 290, January 14, pp 115 - 126 68 Sakamoto Munehisa, Fuse Jun, Tanaka Hiroaki, Shiraishi Yasuyuki, et al (2013), "The cardio-ankle vascular index predicts chronic kidney disease in Japanese subjects" 69 Salonen J.T, Seppanen K, Rauramaa R (1989), "Risk factor for carotid atherosclerosis:The kuopio ischaemic heart disease risk factor study", Aun Med 21(3), pp 227 -229 70 Samak M.J, Levey A.S (2000), "Cardiovascular disease and chronic renale disease", American Journal of Kidney Diseases, 35(4), pp Suupl (April) 71 Sander D, Kukla C, Klingelhofer J (2000), "Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis a -year follow-up study", Circulation, 120, pp 1536 - 1541 72 Schärer K, Shmidt K.G, Soergel M (1999), "Cardiac function and structure in patients with chronic renal disease", Pediatric Nephrology, 13 73 Shoji T, Emoto M, Tsutomu T, et al (2002), "Advanced atherosclerosis in predialysis patients with chronic renal failure", Kidney International, 61, pp 2187 - 2192 74 Temelkova-Kurktschiev T, Koehler C, Schaper E (1998), "Relationship between fasting plasma glucose, atherosclerosis risk factors and carotid intima media thickness in non-diabetic individuals", Diabetologia, 41, pp 706 - 712 75 Tyagi N, Ovechkin AV, et al (2006), "Mitochondrial mechanism of microvascular endothelial cells apoptosis in hyperhomocysteinemia", J Cell Biochem.Aug, l98(5), pp.1150-1162 67 76 Tyagi N, Sedoris KC (2005), "Mechanisms of homocystein- induced oxidative stress", Am J Physiol Heart Circ Physiol, Dec;289(6), H2649-2656 Epub Aug2645 77 US Renal Data System: (1999), "Exprerpts from the US Renal Data System 1999 Annual Data Report", Am J Kidney Dis, 34(Suppl), pp S1 - S176 78 Wald David S, Malcolm Law "Homocysteine and cardiovascular disease: evidence of causality from a meta-analysis", BJM USA, Vol pp.20-23 79 Welch George N (1998), "Homocysteine and atherthrombosis", The New Journal of Medicine, April 9, pp.1042-1049 80 Wheeler D.C: (1996), "Cardiovascular disease in patients with chronic renal disease", Lancet, 348, pp 1673 - 1674 81 WHO and consultation expert: (2004), "Appropriate body-mass index for Asian population and its implications for policy and intervention strategies", The Lancet, 363, pp 157-163 82 Zabetakis P.M, Nissenson A.L (2000), "Complication of chronic renal insufficiency: beyond cardiovascular disease", American Journal of Kidney Diseases, 36(6 (Suppl 3)), pp S31 - S38 83 Zoccali C, Benedetto FA, Mallamaci F, Tripepi G, et al (2004), "Left ventricular mass monitoring in the follow-up of dialysis patients: prognostic value of left ventricular hypertrophy progression", Kidney Int, Apr;65(4), pp.1492-1498 84 Zoungas S, Ristevski S, Lightfoot P, et al (2000), "Carotid artery intima media thickness is increased in chronic renal falure", Clinical Experimental and Pharmacology and Physiology, 27, pp 639-641 85 Dzitoeva M.L, Milovanov L.S, Shilov E.M (2005), "Calcification of peripheral arteries in patients with terminal renal failure on programme hemodialysis ", Ter Arkh, 77(6), pp 50 - 54 68 86 Atsuhiro Ichihara, Norimasa Yamashita, Tomoko Takemitsu, Yuki Kaneshiro, et al (2008), "Cardio-ankle vascular index and ankle pulse wave velocity as a marker of arterial fibrosis in kidney failure treated by hemodialysis", Am J Kidney Dis, 52(5), 947-955 87 Fukuda Denshi (2010), Sphygmomanometer and sphygmograph: VaSera VS-1500N - Operation Manual Ver.06, Fukuda Denshi Co, Ltd., Tokyo, Japan, pp 3_1-5_30, 14_2-14_4 88 Masanobu T., Atsuhiro S (2009) "Principle role of the Cardio-Ankle Vascular Index in the assessment of vascular function", CAVI as a novel indicator of vascular function, Nikkei Medical Custom Publishing, Tokyo, Japan, pp 2-13 89 Miyashita Y., Endo K., Saiki A., Ban N., et al (2009), "Effects of pitavastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitor, on cardio-ankle vascular index in type diabetic patients", J Atheroscler Thromb, 16(5), pp 539-545 90 Nagayama D., Saiki A., Endo K., Yamaguchi T., et al (2010), "Improvement of cardio-ankle vascular index by glimepiride in type diabetic patients", Int J Clin Pract, 64(13), pp 1796-1801 91 Satoh N., Shimatsu A., Kato Y., Araki R., et al (2008), "Evaluation of the cardio-ankle vascular index, a new indicator of arterial stiffness independent of blood pressure, in obesity and metabolic syndrome", Hypertens Res, 31(10), pp 1921-1930 92 Shirai K., Utino J., Otsuka K., Takata M (2006), "A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI)", J Atheroscler Thromb, 13(2), pp 101-107 93 Takaki A., Ogawa H., Wakeyama T., Iwami T., et al (2008), "Cardio-ankle vascular index is superior to brachial-ankle pulse wave velocity as an index of arterial stiffness", Hypertens Res, 31(7), pp 1347-1355 69 94 Denis Vincent W , Killian Robinson (1996), "Homocysteinemia and vascular disease in end-stage renal disease", Kidney International, Vol 50, Supp 157, pp S11-S17 95 Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, et al (1996), "Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention", Am J Kidney Dis Mar, 27(3), pp.347354 Medline 96 London G.M (2003), "Cardiovascular disease in chronic renal failure: Pathophysiologic aspects", Seminar in Dialysis, 16(2), pp 85 - 94 97 Manns BJ, Burgess ED (1999), "Hyperhomocysteinemia and the prevalence of atherosclerotic vascular disease in patients with end-stage renal disease", Am J Kidney Dis.OCT, 34(4), p.669 98 Undas A, Brozek J, Szczeklik A (2005), "Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence", Thrombosis and Haemostasis, Nov;94(5), pp.907-915 70 PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU : SUY THẬN MẠN-TNTCK Họ tên: Tuổi: Nam: Nữ: Nghề nghiệp: Địa chỉ: Ngày bắt đầu chạy thận: Mã bệnh án: Thời gian chạy thận tính đến thời điểm tại: Nơi chạy thận: Màng lọc sử dụng : Dịch lọc : bicarbonate acetate Ngày làm siêu âm Doppler mạch cảnh mạch đùi: Lý vào viện: Chẩn đoán: Viêm cầu thận: khơng Tăng huyết áp: khơng Viêm thận bể thận: khơng Thận đa nang: khơng khơng Nguyên nhân khác: Tiền sử: Hút thuốc lá: Thời gian: Các tiền sử khác: 4.Triệu chứng lâm sàng: Phù tồn thân: khơng Thiếu máu : khơng Nơn, buồn nơn: khơng Khó thở: khơng Đau ngực: khơng 71 Số lượng: Tê bì: khơng Đau xương: khơng Ngứa: khơng Chuột rút: Chán ăn: khơng Các triệu chứng khác: khơng Khám lâm sàng Chiều cao: Cân nặng: Nhịp tim: Tăng huyết áp: BMI: Nhịp thở: khơng Huyết áp cánh tay: Thời gian: Huyết áp cổ chân: Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ABI): Siêu âm thận : Kích thước thận phải: Kích thước thận trái: Đài bể thận: sỏi khơng sỏi Nhu mơ thận sỏi khơng sỏi Niệu quản: sỏi khơng sỏi Bàng quang: Tuyến tiền liệt: Chụp tim phổi: Chỉ số tim ngực ; Điện tâm đồ: Chỉ số S-L (≥ 35 mm): khơng T âm: khơng 9.Siêu âm tim: Khối thất trái ( LVd mass): Chỉ số khối thất trái (LVd mass/ m2): 72 không 10 Kết xét nghiệm: Số TT Ngày làm XN Lần Lần Thông số HC (hồng cầu) T/l Hb (hemoglobin) g/l Ht (hematocrit) l/l BC (bạch cầu) G/l TC (tiểu cầu) G/l Fibrinogen mmol/l Ure mmol/l Creatinin μmol/l Glucose mmol/l 10 Acid uric mmol/l 11 Protit TP 12 Albumin 13 Cholesterol mmol/l 14 Triglycerid mmol/l 15 LDL-C mmol/l 16 HDL-C mmol/l 17 Cholesterol/HDL-C mmol/l 18 LDL/HDL mmol/l 19 Natri mmol/l 20 Kali mmol/l 21 Clo mmol/l 22 Canxi (Ca) mmol/l 23 Feritin pmol/l 24 Homocystein µmol/l g/l g/l 11 Các thuốc điều trị: Thuốc hạ áp: khơng Loại thuốc: Thuốc hạ mỡ máu: khơng Loại thuốc: Các loại thuốc khác: 73 Ghi ĐO CHỈ SỐ CAVI Vị trí đo Bên phải Bên trái Lần đo Lần Lần2 Trung bình Hà Nội, ngày tháng năm Người lập phiếu 74 ... dựa vào tiền sử bệnh, biểu lâm sàng, xét nghiệm hóa sinh huyết học Suy thận mạn tính chẩn đốn có: (1) MLCT < 60ml/ph/1,73m2 tháng, (2) có triệu chứng dấu hiệu tăng urê máu kéo dài, (3) giảm kích... thành mạch, cân q trình đơng máu tiêu fibrin, trình viêm… Khi chức lớp nội mạc bị suy giảm dẫn đến (1) tích luỹ LDL bị 16 biến đổi, dẫn đến lắng đọng lipid ngồi tế bào, (2) dính thâm nhập bạch cầu... bệnh lý tim mạch bệnh nhân chạy thận nhân tạo Các nguyên nhân gây viêm liên quan tới suy thận gồm :(1) Sự thay đổi sau tổng hợp protein, (2) Stress oxy hóa suy thận mạn tính sản 17 xuất gốc tự tế

Ngày đăng: 28/01/2018, 19:11

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1

  • TỔNG QUAN

    • 1.1 SUY THẬN MẠN TÍNH

      • 1.1.1 Chẩn đoán suy thận mạn tính

      • 1.1.2 Các giai đoạn suy thận mạn

      • 1.1.3 Biến chứng tim mạch của suy thận mạn

        • 1.1.3.1 Tăng huyết áp

        • 1.1.3.2 Bệnh lý cơ tim do suy thận

        • 1.1.3.3 Thiếu máu cơ tim

        • 1.1.3.4 Rối loạn nhịp tim

        • 1.1.3.5 Bệnh lý màng ngoài tim

        • 1.2 XƠ VỮA VÀ XƠ CỨNG ĐỘNG MẠCH TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH

          • 1.2.1 Quan điểm về tái cấu trúc mạch máu trong suy thận mạn tính

          • 1.2.2 Các yếu tố huyết động của tái cấu trúc động mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính

            • 1.2.2.1 Các thay đổi động mạch đi kèm với các biến đổi dòng chảy

            • 1.2.2.2 Các thay đổi động mạch đi kèm với tăng lực căng

            • 1.2.3 Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa, xơ cứng mạch ở bệnh nhân STM

              • 1.2.3.1 Các yếu tố nguy cơ kinh điển

              • 1.2.3.2 Các yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa và xơ cứng mạch liên quan tới suy thận mạn tính

              • ♦ Viêm mạn tính

                • 1.2.4 Hậu quả của xơ vữa và xơ cứng động mạch trên bệnh nhân suy thận mạn tính

                • 1.2.5 Tần suất hiện mắc và tiến triển xơ vữa, xơ cứng mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính

                • 1.3. ỨNG DỤNG CAVI TRONG THĂM DÒ MẠCH MÁU

                  • 1.3.1. Lịch sử

                  • 1.3.2. Nguyên lý hoạt động của hệ thống đo CAVI

                  • Hình 1.3: Nguyên lí CAVI

                    • 1.3.3. Vài nét về máy đo CAVI VASERA VS - 1.500 N

                    • Hình 1.4. Hình ảnh máy đo xơ vữa VASERA VS- 1.500 N

                      • 1.3.4. Vai trò của chỉ số CAVI trong đánh giá xơ vữa động mạch

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan