BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ALOUNNY SISAYKEO ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN CỦA RUNYON TRONG CHẨN ĐOÁN NHIỄM TRÙNG DỊCH MÀNG BỤNG Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ALOUNNY SISAYKEO ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN CỦA RUNYON TRONG CHẨN ĐOÁN NHIỄM TRÙNG DỊCH MÀNG BỤNG Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN Chuyên ngành Nội khoa Mã số: 60720140 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TRẦN NGỌC ÁNH HÀ NỘI – 2015 MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan bệnh thường gặp nước ta nước giới, chiếm hàng đầu bệnh lý gan mật (khoảng 19%) [7] Xơ gan có nhiều nguyên nhân gây nên đặc biệt virus viêm gan B,C,D rượu số nguyên nhân khác nhiễm khuẩn, bệnh lý chuyển hóa di truyền, bệnh lý đường mật, bệnh tự miễn, thuốc nhiễm độc Theo B.S.Anand, khoảng gần 30-40% trường hợp xơ gan phát mổ tử thi [8] Chú ý lỗi tả cách dấu Tỷ lệ tử vong xơ gan cao, Mỹ 100000 dân có 12 đến 15 người chết xơ gan [8] Ở Việt Nam tỷ lệ bệnh nhân xơ gan tử vong bệnh viện ước tính khoảng 27,7% [9.] Nhiễm trùng biến chứng thường gặp bệnh nhân xơ gan nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng biến chứng nặng dẫn đến tử vong., nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng coi yếu tố khởi phát hội chứng gan-thận, hội chứng não-gan, xuất huyết tiêu hóa mặt khác nhiễm trùng dịch cổ trướngmàng bụng làm nặng thêm trình trạng suy giảm chức gan thúc đẩy đợt bù xơ gan Phần lớn nguyên nhân gây nhiễm trùng dịch cổ trướng tự phát, không phát đường vào vi khuẩn Đa phần vi khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hóa người bệnh vi khuẩẩn Gram âm, gặp vi khuẩn kỵ khí [8],[10] Triệu chứng lâm sàng nhiều tính chất đặc hiệu ,Chẩn đoán xác định nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng dựa vào tiêu chuẩn hiệp hội cổ trướng quốc tế năm 2007: số lượng bạch cầu đa nhân trung tính có dịch màng bụngcổ trướng >250 TB/ml cấy tìm thấy vi khuẩn dịch màng bụngcổ trướng [10],[12] Tuy nhiên tỷ lệ phát vi khuẩn có dịch màng bụngcổ trướng thường thấp Từ năm 1987 giới có nhiều cải tiến phương pháp cấy dịch màng bụngcổ trướng, đặc biệt phương pháp cấy dịch màng bụngcổ trướng vào chai cấy máu, cho tỷ lệ phát vi khuẩn cao thời gian từ cấy vi khuẩn mọc ngắn Nếu bệnh nhân xơ gan bị nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng phát điều tri kịp thời, bệnh nhân hoàn toàn qua khỏi tỷ lệ tái phát sau cao tiên lượng xa không tốt Theo Moore KP chẩn đoán sớm điều trị thích hợp tỷ lệ tử vong nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng trước 90% giảm xuống 20% [11] Các nghiên cứu biến chứng nhiễm khuẩn dịch màng bụng bệnh nhân xơ gan đề cập đến Việt Nam, nhiên chưa ứng dụng nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán phân loại NTKDMB Vì Cchúng tiến hành nghiên cứu đề tài: “Áp dụng tiêu chuẩn RUNYON chẩn đoán nhiễm trùng dịch màng bụng bệnh nhân xơ gan” nhằm hai mục tiêu sau: Nhận xét đặc điểm lâm sàng số xét nghiệm cận lâm sàng bệnh nhân xơ gan có nhiễm trùng dịch màng bụng Áp dụng tiêu chuẩn RUNYON phân loại nhiễm trùng dịch màng bụng bệnh nhân xơ gan CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Những vấn đề chung xơ gan Nhiều lỗi tả Những phản ứng gan trước tác nhân xâm phạm khác dẫn đến tổn thương xơ hóa xơ hóa lan tỏa, tiến triển xâm lấn làm đảo lộn cấu trúc gan hình thành xơ gan Xxơ gan nhiều nguyên nhân gây giai đoạn cuối nhiều bệnh gan mạn tính Xơ gan mô tả lần vào năm 1819 Laenec mô tả bệnh nhân nghiện rượu [15] Xơ gan rượu thường gặp nước Âu Mỹ, Pháp chiếm tới 55-75% [9] cCòn Việt Nam chủ yếu gặp xơ gan sau viêm gan B, viêm gan C, có tới 40% bệnh nhân xơ gan có tiền sử nhiễm virus viêm gan [9] Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống năm chưa 50%, số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virus có tới 75% tử vong vòng 1-5 năm Theo tài liệu nước, có tới 69% bệnh nhân tử vong năm đầu, 85% bệnh nhân tử vong sau năm 8,3% bệnh nhân sống năm Ởở bệnh viên Bạch Mai, số bệnh nhân xơ gan sống năm chiếm tỷ lệ 6,6% [9] 1.1.1 Đặc điểm lâm sàng: Biểu lâm sàng xơ gan trải qua hai giai đoạn: giai đoạn sớm xơ gan bù, giai đoạn muộn xơ gan bù [7],[8] ởỞ giai đoạn sớm triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, bệnh nhân làm việc bình thường, có đau nhẹ hạ sườn phải, bụng chướng hơi, gan to mềm, lách mấp mé bờ sườn, giãn vi mao mạch da Để chẩn đoán giai đoạn càn làm xét nghiệm thăm chức gan, soi ổ bụng sinh thiết [8] ởỞ giai đoạn muộn biểu hai hội chứng [15]: - Hội chứng suy tế bào gan - Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa • Hội chứng suy tế bào gan: o Toàn thân: - Mệt mỏi ăn - Phù hai chi dưới, phù trắng, mềm, ấn lõm, lúc đầu phù kín đáo mắt cá hay mu bàn chân, sau tiến triển lên dần cẳng chân - Biểu da: vàng da ứ mật, da xạm lắng dọng sắc tố hay ứ sắt, mẩn ngứa, có mạch thường vàng da vàng mắt kín đáo, nhiên xơ gan nặng, xơ gan ứ mật triệu chứng hoàng đảm có lại bật - Có thể xuất huyết da, niêm mạc chảy máu mũi, chảy máu chân răng, trường hợp nặng xuất huyết nội tạng đái máu, xuất huyết màng não - Có thể thiếu máu từ nhẹ đến nặng đặc biệt trường hợp xuất huyết tiêu hóa o - Tiêu hóa: Rối loạn tiêu hóa đầy bụng khó tiêu, đại tiện phân lỏng o Biểu nội tiết: - Vú to, liệt dương nam giới, rối loạn kinh nguyệt nữ giới • Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: - Tuần hoàn bàng hệ: thường gặp, kín đáo phát bệnh nhân ngồi dậy thấy lờ mờ mũi ức hạ sườn phải, kiểêu tuần hoàn bàng hệ cửa chủ - Cổ trướng: gặp mức độ từ ( phát siêu âm) đến nhiều, loại cổ trướng dịch thấm, cổ trướng tái phát nhanh biểu suy gan nặng - Lách to: thường mấp mé bờ sườn, lách to - Xuất huyết tiêu hóa: thường giãn vỡ tĩnh mạch thực quản - Có thể gặp trĩ, xuất huyết tiêu hóa thấp vỡ bũi trĩ 1.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng: • Sinh hóa máu: - Protid máu giảm, đặc biệt albumin giảm nhiều, tỷ lệ albumin/ globulin đảo ngược - Bilirubin tăng gián tiếp lẫn trực tiếp, trực tiếp tăng nhiều - Đường máu giảm - Cholesterol máu giảm - Ure, creatinin bình thường, tăng có suy thận - Transaminase tăng có hủy hoại tế bào gan • Công thức máu: - Thường có thiếu máu đẳng sắc, có chảy máu tiêu hóa gây thiếu máu nhược sắc • Đông máu: 10 - Giảm yếu tố đông máu, xét nghiệm thường làm giảm tỷ lệ prothrombin • Dịch màng bụngcổ trướng: - Dịch thấm, Rivalta âm tính • Siêu âm: nhu mô gan không đều, bờ gan mấp mô, tĩnh mạch cửa giãn, phát lách to, tĩnh mạch lách giãn • Nội soi dày thực quản: thường có giãn tĩnh mạch thực quản hay giãn tĩnh mạch phình vị • Soi ổ bụng sinh thiết gan: gan thường nhạt màu, bề mặt lần sần, trường hợp nghi ngờ cần sinh thiết gan để chẩn đoán xác định 1.1.3 Các nguyên nhân xơ gan: - Viêm gan virus: virus viêm gan B C gây nên bệnh gan mạn tính dẫn đến xơ gan - Bệnh gan rượu: uống nhiều rượu thời gian dài (>5 năm) dẫn đến phá hủy gan - Viêm gan tự miễn - Các bệnh gan rối loạn chuyển hóa nhiễm sắt ( hetochromatosis), bệnh Wilson, thiếu alpha-1 antitrypsin [8] - Các bệnh gan nguyên nhân đường mật: xơ gan ứ mật tiên phát hay thứ phát, viêm xơ hóa đường mật tiên phát, bệnh gan gây thuốc [19] 1.1.4 Các biến chứng thường gặp xơ gan: - Xuất huyết tiêu hóa - Hôn mê gan - Nhiễm trùng: nhiễm trùng gặp phổi, đường tiêu hóa, dịch màng bụngcổ trướng hay nhiễm khuẩn huyết - Ung thư hóa - Hội chứng gan thận 10 36 thương hay can thiệp vào vùng bụng Xét nghiệm DMB protein > 1.0g/dl, Glucose>50mg/dl, LDH>ULN • - Hội chứng não gan: chia làm giai đoạn theo tiêu chuẩn West Haven: Giai đoạn 0: Kkhông có thay đổi nhân cách, hành vi Kkhông có dấu hiệu rối loạn tư - Giai đoạn 1: mMất ý thức không đáng kể Khoảng tập trung ngắn lại Phép tính cộng trừ bị ảnh hưởng Ngủ nhiều hơn, ngủ, đảo lộn giấc ngủ Trạng thái thẩn thờ, trầm cảm Loạn giữ tư - Giai đoạn 2: Tthờ ơ, định hướng Hành vi không thích hợp Nói lắp, loạn tư rõ ràng - Giai đoạn 3: Mmất định hướng hoàn toàn Hành vi kỳ cục Trạng thái bán ngẩn ngơ  ngẩn ngơ Không có loạn giữ tư - Giai đoạn 4: Hhôn mê • Chẩn đoán hội chứng gan thận theo câu lạc cổ trướng IAC 1996 2007, ADQI hội nghị giới thống lần thứ [17]: + Các tiêu chuẩn bao gồm: - Bệnh gan cấp mạn tính với đợt suy gan cấp tiến triển kèm theo có tăng áp lực tĩnh mạch cửa 36 37 - Typ 1: tăng creatinin máu 2,5 mg/dl (220µmol/l), triệu chứng không giảm sau 48 điều trị lợi tiểu bù thể tích dịch albumin 1g/kg/ngày - Typ 2: cổ trướng không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, chức thận biến đổi từ từ, creatinin máu ≥ 1,5 mg/dl (130µmol/l) - Bắt buộc cần loại trừ nguyên nhân gây suy thận cấp khác như: sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sử dụng thuốc độc với thận, sỏi thận tiết niệu Hoại tử ống thận cấp nhiễm khuẩn, tan máu, ngộ độc thuốc + Các tiêu chuẩn phụ: - Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu (nước tiểu < 100 ml/12giờ) thiểu niệu (nước tiểu < 200 ml/12giờ) - Protein niệu < 500 mg/ngày - Hồng cầu niệu < 50 tế bào/vi trường - Chức ống thận nguyên vẹn: ALTT niệu > ALTT máu Natri niệu < 10 mEq/l - Natri máu < 130 mmol/l • Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn dựa vào: - Biểu sốc: đầu chi lạnh, vân tím da Rối loạn ý thức Thiểu niệu vô niệu HATT < 90 mmHg hay giảm 30 mmHg so với HA - Biểu tình trạng viêm hệ thống (SIRS): sốt cao, môi khô lưỡi bẩn Tần số tim > 90lần/phút Nhịp thở > 20 lần/phút BC > 12000 < 4000 > 10% BC non - Có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi hay cần phải dùng thuốc vận mạch bù đủ dịch 37 38 • CRP: CRP tăng > mg/dl có biểu viêm, CRP > 10 mg/dl biểu viêm nhiễm nặng 2.2.3 Phương pháp xử lý số liệu: Xử lý số liệu máy vi tính theo phần mềm SPSS 18.0 thuật toán thống kê y học χ2, test student CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm chung bệênh nhân nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng: Bảng 3.1.1 pPhân bố bệnh nhân theo giới: Số BN Số BN Tỷ lệ % Bệnh nhân Nam Nữ Tổng số Bảng 3.1.2 Pphân bố bệnh nhân theo tuổi: Số BN Tuổi Số BN < 30 30-39 40-49 50-59 38 Tỷ lệ % 39 >60 Tổng số 39 40 3.2 Đặc điểm lâm sàng: Bảng 3.2.13 Triệu chứng lâm sàng chung: Triệu chứng lâm sàng Mệt mỏi ăn uống Phù Xuất huyết da Vàng mắt vàng da Gan to Lách to XHTH(do giãn vỡ TMTQ) Hội chứng não gan Hội chứng gan thận Số BN Tỷ lệ % Bảng 3.2.24 Dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng dịch màng bụngcổ trướng: Đặc điểm Số BN Tỷ lệ % Sốt Đau hay căng tức bụng Đại tiện phân lỏng Phản ứng thành bụng Sốc nhiễm khuẩn 3.3 Đặc điểm cận lâm sàng: 3.3.1 Đặc điểm dịch màng bụngcổ trướng: Bảng 3.3.1.15 mMức độ cổ trướng: Mức độ dịch cổ trướng Mức độ Mức độ vừa Mức độ nhiều Số BN Tỷ lệ % Bảng 3.3.1.26 mMàu sắc dịch màng bụngcổ trướng: Màu sắc Số BN Trong Đục 40 Tỷ lệ % 41 Hồng , đỏ Bảng 3.3.1.37 sSố lượừong bạch cầu DMBCT: Số lương bạch cầu (tế bào/µl) 1000 Số BN Tỷ lệ % Bảng 3.3.1.48 Ssố lựượong BCĐNTT DMBCT: Số lương BCĐNTT (tế bào/µl) 1000 Số BN Tỷ lệ % BảngẢNG 3.3.1.59 Đặc điểm sinh hóa DMBCT: Protein(g/l) ≤10 >10 Đặc điểm Rivanta Dương tính Âm tính Số BN Tỷ lệ % 3.3.2 kKết cấy máu Bảng: 3.3.1.610 Kết cấy máu Kết cấy Cấy có vi khuẩn Vi khuẩn gây bệnh Tên VK Tên VK Tên VK Cấy vi khuẩn 41 Số bệnh nhân Tỷ lệ % 42 3.3.3 Các hình thái NTDMB : Bảng 3.3.311 Các hính hình thái NTDMB theo Runyon: Đặc điểm hình thái Hình thái Hình thái Hình thái Hình thái Hình thái 3.3.4 Số BN Tỷ lệ % Đối chiếu số triệu chứng lâm sàng NTDMB với số lượng BCĐNTT DMB: - Liên quan sốt số lượng BCĐNTT DMB Liên quan đau bụng số lượng BCĐNTT DMB Liên quan ỉa lỏng số lượng BCĐNTT DMB Liên quan số lương BCĐNTT DMB với kết cấy máu Liên quan số lượng BCĐNTT DMB phân loại xơ gan - theo Child pugh Liên quan số lượng BCĐNTT DMB BCĐNTT máu CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 42 43 DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 43 TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Thị Vân Anh,Đặng Thị Kim Oanh (2007) “Nghiên cứu tình trạng nhiễm trùng dịch cổ trướng bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí nghiên cứu y học, Bộ y tế - Đại học y Hà Nội, phụ trương 53, Tr:34-37 Phan Thị Thu Anh (2002) “Sinh lý bệnh chức gan”, Sinh lý bệnh học, Nhà xuất y học, Tr:372-391 Phạm Thị Ngọc Bích (2001) Đối chiếu lâm sàng tỷ lệ albumin dịch cổ chướng bệnh nhân theo phân loại child-Pugh Khóa luận tốt nghiệp bác sỹ y khoa Đại học y Hà nội Nguyễn Thị Vân Hồng (2012) Bệnh gan rượu Bệnh nội khoa tập 2, nhà xuất y học, 79-86 Đào Văn Long (2002) “Điều trị xơ gan”, Điều trị học nội khoa, Nhà xuất y học,Tr: 151-153 Nguyễn Thị Chi (2007) “Nhân xét đặc điểm lâm sàng ,cận lâm sàng vi khuẩn ưa khí nhiễm trùng dịch cổ trướng bệnh nhân xơ gan” Luân văn thạc sỹ y khoa, Đại học y Hà Nội Nguyễn Khánh Trạch,Phạm Thị Thu Hồ (2000) “Xơ gan”, Bệnh học nội tập II, Nhà xuất Y học, Tr 180-189 Anand BS (1999) “Cirrohosis of liver” Western Journal Medicine, Vol 171, 110-115 Nguyễn Xuân Huyên (2000) “Xơ gan”, Bách khoa thư bệnh học, tập III, Nhà xuất tử điện bách khoa,Tr 549-552 10 Gines Pere, Andres Cardenas,Arroyo Vicente,and Rode Juan (2004) “Management of cirrhosis and ascite”, NEJM, Vol 350 number 16,p:1646-1654 44 11 Moore KP and Aithal GP(2006) “Guidelines on the management ó ascites in cirrohosis”,Gut; 55,P:1-12 12 Navarro Victor J (1999) “Spontaneous bacterial peritonitis”, Current treatment optión in gastroenterology Vol 2,P: 457-462 13 Runyon, Bruce A "Ascites and spontaneous bacterial peritonitis (2002) "Schiff's Diseases of the Liver, Eleventh Edition 393-420 14 Nguyễn Thị Vân Hồng (2015) “Các bảng điểm ứng dụng thực hành tiêu hóa”, Nhà xuất Y học:Tr 37 15 Đào Văn Long (2012) “Xơ gan”, Bệnh học Nội khoa, Nhà xuất Y học, Tr.9-16 16 Child C, Turcotte J (1964) The liver and portal hypertension In: Child CI, ed Surgery and portal hypertension Philadelphia, USA: W.B saunders, 50-8 17 Nadim M.K., Kellum J.A., Davenpor A (2012) “Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group”, Critical Care (16):R23, 1-17 18 Arroyo V, Gines P, Gerbes A L et al (1996) Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis Hepatology, 23, 164–176 19 Hewish Paul(2006) “Cirrhosis”, Patient UK, WWW.patient.co.uk 20 Blei Andres T,Cordoba Juan(2001) “Hepatic encephalopathy”, The American Journal of gastroenterology, Vol 96 No 7, 968-1976 21 Krige JEJ,Beckingham IJ (2001) “Portal hypertension-2 Ascite, encephalopathy, and other condition”, BMJ, Vol 322, P:416-418 22 Morre Kevin,Wilkinson Stephen and Williams Roger (2003) “Ascites and renal dysfunction in liver disease”, Hepatology and billiary,Vol Chapter 51,P:1346-1371 45 23 Gunnarsdottir SteingerdurAnna et al (2003) “Small intestinal motility disturbances and bacterial overgrowth in patient with liver cirrhosis and portal hypertension”, American Journal of Gastroenterogy, Vol 98 No 6,P:1362-1370 24 Runyon BA (1986) Low-protein-concentration ascitic fluid is predisposed to spontaneous bacterial peritonitis Gastroenterology; 91:1343 25 Titó L, Rimola A, Ginès P, et al (1988) Recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: frequency and predictive factors Hepatology; 8:27 26 Gines Pere and Ortega Rolando (2005) “Spontaneous bacterial peritonitis treatment and prophylaxis”, Patient UK,WWW.patient.co.uk 27 Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al (1992) The serum– ascites albumin gradient is superior to the exudate–transudate concept in the differential diagnosis of ascites Ann Intern Med; 117:215–220 28 Bird, G., et al (1992) "Activation of the classical complement pathway in spontaneous bacterial peritonitis." Gut, 33.3: 307-311 29 Rimola A, Gracia-Tsao G, Navasa M, et al (2000) Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document International Ascites Club J Hepatol; 32:142–153 30 Rimola A, Bory F, Teres J, et al (1985) Oral, nonabsorbable antibiotics prevent infection in cirrhotics with gastrointestinal hemorrhage Hepatology; 5:463 31 Riley III Thomas R,and Bhatti Ahsan M (2005) “Preventive strategies in chronic liver disease: part II Cirrhosis”, American academy of family physician, Vol 64,P:1735-1740 32 Runyon BA (2004) Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) “Management of adult patients with ascites due to cirrhosis” Hepatology; 39:841–855 46 33 Moore KP, Wong F, Ginès P, et al (2003) “The management of ascites in cirrhosis”: report on the consensus conference of the International Ascites Club Hepatology; 38: 258–266 34 Conn Ho (1964) “Spontaneous peritonitis and bacteremia in Laennec’s cỉhhosis caused by enteric organisms A relatively common but rarely recognized syndrome” Ann Intern Med; 60:568 35 Martínez-Brú, Cecília, et al (1999) "Ascitic fluid interleukin-8 to distinguish spontaneous bacterial peritonitis and sterile ascites in cirrhotic patients." Clinical chemistry, 45.11: 2027-2028 36 Xiol, Xavier, et al (1996) "Spontaneous bacterial empyema in cirrhotic patients: a prospective study." Hepatology, 23.4: 719-723 37 Simonetti, Rosa Giovanna, et al (1983) "Spontaneous bacterial peritonitis: a prospective investigation in predominantly nonalcoholic cirrhotic patients."Hepatology, 3.4: 545-549 38 Scemama-Clergue, J., et al (1985) "Ascitic fluid pH in alcoholic cirrhosis: a reevaluation of its use in the diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis." Gut, 26.4: 332-335 39 Siersema, P D., et al (1992) "Blood culture bottles are superior to lysiscentrifugation tubes for bacteriological diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis." Journal of clinical microbiology 30.3: 667-669 40 Such Jose and Runyon Bruce A (1998) “Spontaneous bacterial peritonitis”, Clinical infectious disease; 27,: 669-676 41 Bert F, Noussair L, Lambert-Zechovsky N, Valla D (2005) Viridans group streptococci: an underestimated cause of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites Eur J Gastroenterol Hepatol Sep 17(9):929-33 42 Cholongitas E, Papatheodoridis GV, Lahanas A, Xanthaki A, KontouKastellanou C, Archimandritis AJ (2005) “Increasing frequency of 47 Gram-positive bacteria in spontaneous bacterial peritonitis” Liver Int Feb 25(1):57-61 43 Soares-Weiser, K., et al (2002) "Evidence based case report: antibiotic treatment for spontaneous bacterial peritonitis." BMJ: British Medical Journal, 324.7329: 100 44 Runyon B A (2004) Management of adult patients with ascites due to cirrhosis Hepatology 39, 841–856.856 [PubMed] 45 Runyon Bruce A (2006) “Ascites and spontaneous bacterial peritonitis” Feldman Sleisenger - Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease, Chapter 88, 1935-1966 46 Sort P, Navasa M, Arroyo V et al (1999) “Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis” N Engl J Med, 341403–409.409 47 Rimola A, Salmeron J M, Clemente G et al (1995) “Two different dosages of cefotaxime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: results of a prospective, randomized, multicentre study” Hepatology, 21 674–679.679 48 Hillebrand Donald J (2002) “Spontaneous bacterial peritonitis”, Current treatment option in gastroenterology, Vol 5, 479-489 49 Sort Paul and colleagues (1999) “Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patient with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis”, NEJM, Vol 341 Number 6, 403-409 50 Runyon B A, Akriviadis E A, Sattler F R et al (1991) “Ascitic fluid and serum cefotaxime and desacetylcefotaxime levels in patients treated for bacterial peritonitis” Dig Dis Sci, 36, 1782–1786 51 Runyon B, McHutchison J, Antillon M, Akriviadis E, Montano A “Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis” 48 52 Gines P, Rimola A, Planas R et al (1990) “Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: results of a double‐blind, placebo‐controlled trial” Hepatology, 12716–724.724 53 Soriano G, Guarner C, Teixido M et al (1991) “Selective intestinal decontamination prevents spontaneous bacterial peritonitis” Gastroenterology, 100, 477–481 54 Rolachon A, Cordier L, Bacq Y et al (1995) “Ciprofloxacin and long‐ term prevention of spontaneous bacterial peritonitis: results of a prospective controlled trial” Hepatology 22, 1171–1174.1174 55 Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al (1985) “Cefotaxime is more effective than is ampicillin–tobramycin in cirrhotics with severe infections” Hepatology, 5: 457–62 56 Franch-Arcas G (2001) “The meaning of hypoalbuminemia in clinical practice” Clin Nutr; 20: 265–9 57 Herrmann FR, Saqfran C, Levkoff SE, et al (1992) “Serum albumin level on admission as a predictor of death, length of stay and readmission” Arch Intern Med; 152: 125–30 58 Parsi Mansour A and colleagues (2004) “Spontaneous bacterial peritonitis: recent data on incidence and treatment”, Cleveland clinic journal of medicine, Vol 71 Number 7, 569-576 59 Yachha Surrender Kumer and KhannaVikarant (2006) “Ascites in childhood disease”, Indian Journal of Pediatric, Vol 73 No 9, 819-824 60 Obstein Keith L, Cam bell Mical S, Reddy Rajender K, Yu-Xiao Yang (2007) “Association between model for end stage liver disease and spontaneous bacterial peritonitis” American Journal of Gastroenterology, Vol 103,P: 1-5 61 Castellote Jose et al (2003) “Rapid diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis by use of reagent strip”, Hepatology, Vol 37, 893-896 62 Hoàng Trọng Thảng, Nguyễn Thị Minh Hương (1998) “Nhiễm trùng dịch cổ trướng xơ gan”, Tạp chí y học nội khoa, 1, 29-33 49 50