Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

114 924 0
Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6]. Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm [56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp. Những người sống sót sau NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy tim, một tiến triển tự nhiên của BMV. Theo điều tra của SOLVE (Studies of LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong khi THA chỉ chiếm 7%. Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi. Nghiên cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và 17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở nữ giới) [63]. Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn. Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội. Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến triển của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4]. Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng thất trái: CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông tầm và gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ định [52], [90]. Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn. Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời gian, khó chính xác cho hệ cơ tim. Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng. Vì vậy trên đối tượng là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu. “Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ” Mục tiêu nghiên cứu: - Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. - Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu.

BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG HUẾ TỐNG VIẾT VINH NGHI£N CøU CHøC N¡NG T¢M THU THÊT TR¸I B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ ë BÖNH NH¢N BÖNH C¥ TIM THIÕU M¸U CôC Bé Chuyên ngành: Nội khoa tim mạch Mã số: CK 62 72 20 25 LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II Huế, 2014 BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG HUẾ TỐNG VIẾT VINH NGHI£N CøU CHøC N¡NG T¢M THU THÊT TR¸I B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ ë BÖNH NH¢N BÖNH C¥ TIM THIÕU M¸U CôC Bé LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II Huế, 2014 CHỮ VIẾT TẮT A : Peak Diastolic Myocardial velocity Vận tốc cơ tim đỉnh tâm trương ACC/AHA : American College of Cardiology/ American Heart Association Hội Tim Mạch Hoa Kỳ AG II : Angiotensinogen II ASE : American Society of Echocardiography Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ CCS : CLVG Hội Tim Mạch Canada : Contrast left ventriculography Chụp buồng thất trái có cản quang CSA : Cross-sectional area ĐMV : Động mạch vành ĐTĐ : Điện tâm đồ E : Thiết diện Peak early diastolic myocardial velocity Vận tốc cơ tim đỉnh tối đa đầu tâm trương EF : Ejection fraction Phân suất tống máu E-IVS : “E” point sepial separation Khoảng cách từ E đến bờ trái vách liên thất Em : Vận tốc cơ tim đầu tâm trương ESC : European Society of Cardiology Hội Tim Mạch Châu Âu ESV : End systolic volume Thể tích cuối tâm thu ET : Ejection time Thời gian tống máu LVPwd : Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương LVPws : Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu MSCT : Chụp cắt lớp vi tính đa nhát cắt MRI : LA LVDs Chụp cộng hưởng từ : : LVDd Nhĩ trái Đường kính thất trái tâm thu – ĐK TTTT : Đường kính thất trái tâm trương-ĐKTTTTr EF2 : phân suất tống máu Simpson 2 buồng EF4 : phân suất tống máu Simpson 4 buồng FS FVI : : Fraction of shortening Flow velocity intergral Hội Tim Mạch Newyork IVCT : Isovolumic contraction time IVRT : Isovolumic relaxation time IVSd : Systolic interventricular septal LA : Left atrium LIVDd : Diastolic left ventricular diameter index LIVDs : Systolic left ventricular diameter index LV : Left ventricule Thất trái LVEF : Left ventricular ejection fraction LVPWd : Left ventricular diastolic posterior wall MRI : Magnetic Resonance Imaging MSCT : Multi-slice computed Tomography NMCT : Nhồi máu cơ tim NYHA : Newyork Heart Association Phân suất co thắt Phân suất tống máu thất trái S2L : vận tốc tâm thu vị trí trước vòng van 2 lá S2S : vận tốc tâm thu vị trí dưới vòng van 2 lá S4L : vận tốc tâm thu vị trí bên vòng van 2 lá S4S : vận tốc tâm thu vị trí vách vòng van 2 lá Sa, Sm SRI : : SV TDI Strain rate imaging Hình ảnh tốc độ biến dạng : : Vận tốc cơ tim tối da thì tâm thu Stroke volume Thể tích tống máu Tissue Doppler Imaging Siêu âm Doppler mô Thời gian co đồng thể tích Thời gian giãn đồng thể tích Tích phân tốc độ dòng chảy TM TMCB : Time motion Thời gian chuyển động : Thiếu máu cục bộ Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ V : Volume Thể tích Vách liên thất kỳ tâm thu Vcf : Velocity of circumferential fiber shortening VTTB : vận tốc trung bình MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1 Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 4 1.1. Bệnh cơ tim TMCB ............................................................................... 4 1.2. Tâm thất trái về phương diện siêu âm Doppler mô ............................. 10 1.3. Chẩn đoán hình ảnh và chức năng tâm thu thất trái ............................. 12 1.4. Phân suất tổng máu thất trái (LVEF) ................................................. 26 1.5. Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới ........................... 28 Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 30 2.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................... 30 2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 31 Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................... 41 3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 44 3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng nhóm bệnh ........................................... 46 3.3. Phân độ suy tim theo NYHA trên nhóm bệnh ..................................... 47 3.4. Đặc điểm hình thái của nhóm nghiên cứu trên siêu âm ....................... 48 3.5. Tương quan giữa S(4+2) với EF M-mode ........................................... 56 3.6. Tương quan giữa S(4+2) với EF simpson (EF4+EF2) ........................ 56 3.7. Tương quan giữa S(4+2) với EF4 ........................................................ 57 3.8. Tương quan giữa S(4+2) với EF2 ........................................................ 57 3.9. Tương quan giữa S(4+2) với EF chup BT r = 0,564 ........................... 58 Chƣơng 4. BÀN LUẬN ............................................................................. 59 4.1. Đặc điẻm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 59 4.2. Tần số tim và huyết áp ......................................................................... 60 4.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ..................................... 61 4.4. Phân độ suy tim theo NYHA ............................................................... 65 4.5. Tổn thương động mạch vành trên DSA ............................................... 66 4.6. Đặc điểm hình thái thất trái ở nhóm bệnh ............................................ 67 4.7. Vận tốc cơ thất qua tốc độ vận động vòng van 2 lá về mặt luận cứ khoa học ....................................................................... 71 KẾT LUẬN ................................................................................................ 84 KIẾN NGHỊ ............................................................................................... 85 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6]. Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm [56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp. Những người sống sót sau NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy tim, một tiến triển tự nhiên của BMV. Theo điều tra của SOLVE (Studies of LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong khi THA chỉ chiếm 7%. Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi. Nghiên cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và 17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở nữ giới) [63]. Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn. Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội. Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến triển của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4]. Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng thất trái: 2 CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông tầm và gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ định [52], [90]. Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn. Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời gian, khó chính xác cho hệ cơ tim. Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng. Vì vậy trên đối tượng là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu. “Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ” Mục tiêu nghiên cứu: - Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. - Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ 1.1.1. Khái niệm Bệnh tim thiếu máu cục bộ là sự hoạch định của một nhóm hội chứng có liên quan rất gần nhau dẫn ra từ thiếu máu cơ tim – một sự mất cân bằng giữa cung cấp ( tưới máu ) và nhu cầu của tim về oxygen máu. Thiếu máu cục bộ làm tổn thương không chỉ sự thiếu oxy nhưng cũng gây ra khả năng dung nạp các cơ chất dinh dưỡng bị giảm sút và sự loại bỏ không đầy đủ của những chất chuyển hóa. Thiếu oxy đơn độc ( ví dụ : sự vận chuyển oxygen của máu ) gây ra bởi bệnh tim bẩm sinh có tím, thiếu máu nặng, hoặc bệnh phổi tiến triển là ít deleterious hơn thiếu máu cục bộ cơ tim vì sự tưới máu ( bao gồm cả sự phân phối cơ chất chuyển hóa và sự loại bỏ chất thải ) được giữ vững. 1.1.2. Nguyên nhân Trong hơn 90% trường hợp nguyên nhân của thiếu máu cục bộ cơ tim là sự giảm dòng máu vành do sự tắt nghẽn động mạch vành xơ vữa. vì vậy IHD thường được gọi là bệnh động mạch vành ( CAD ) hoặc bệnh tim do mạch vành. Trong hầu hết các trường hợp có một thời hạn dài của sự xơ vữa vành tiến triển im lặng và chậm, trước khi những rối loạn này biểu hiện ra triệu chứng. Vì vậy hội chứng IHD chỉ là những biểu hiện trễ của xơ vữa vành mà có lẽ đã bắt đầu từ sơ sinh hoặc từ tuổi trưởng thành. 1.1.3. Thể bệnh lâm sàng Biểu hiện lâm sàng của IHD có thể hiện qua 4 hội chứng: - Nhồi máu cơ tim, dạng IHD quan trọng nhất, trong đó thời hạn và mức độ nặng của thiếu máu cục bộ là đủ để gây ra sự hoại tử cơ tim. 4 - Cơn đau thắt ngực, trong đó thiếu máu cơ tim là ít nặng nề và không gây ra hoại tử cơ tim. Có 3 thể bệnh – cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực Prinzmetal, và cơn đau thắt ngực không ổn định – the latter là một sự đe dọa như là một harbinger của nhồi máu cơ tim. - Thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính có suy tim. - Đột tử. Biểu hiện diễn tiến lâm sàng được chia thành 2 nhóm bệnh chính [46] Nhóm suy động vành mãn tính: -Cơn đau thắt ngực ổn định: Stable angina pectoris là hội chứng lâm sàng của thiếu máu cục bộ cơ tim, biểu hiện cơn đau như thắt vùng cơ tim, lan ra vai, cánh tay, ngón tay, lan lên cổ hoặc ra sau lưng hoặc không lan. Tổn thương xơ vữa vành thường ổn định. Cơn đau xảy ra liên quan gắng sức do tăng nhu cậu oxy cơ tim nhưng không gây hoại tử cơ tim. Nam giới chiếm 70% số người đau thắt ngực và thậm chí ít hơn 50 tuổi. Tuy nhiên ở giới nữ cần lưu ý rằng cơn đau thắt ngực thường không điển hình [35]. -Thiếu máu cơ tim yên lặng: bệnh nhân không biểu hiện cơn đau thắt ngực nhưng lại có bằng chứng khách quan về sự biến đổi tái cực trên Holter ECG. Thăm dò y học hạt nhân thấy hình ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim Nhóm suy động mạch vành cấp tính: -Hội chứng vành cấp: cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim: + Cơn đau thắt ngực không ổn định là một hội chứng trung gian gữa cơn đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim cấp. đây là cơn đau thắt ngực có kèm ít nhất một trong 3 đặc điểm sau: xảy ra lúc nghĩ hoặc lúc gắng sức nhẹ, kéo dài trên 20 phút (nếu không cắt cơn bằng nitroglycerin). Triệu chứng đau thắt ngực nặng nề và mới xảy ra trong vòng 1 tháng. Cơn đau thắt ngực ổn định nhưng ngày càng nặng, đau nhiều hơn, kéo dài hơn hoặc nhiều cơn hơn. Có thể có 5 biến đổi ST-T trong cơn nhưng men tim không tăng. Diễn tiến có thể sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử. Tổn thương mảng xơ vữa không ổn định, gây nghẽn mạch do có sự kết hợp của yếu tố viêm, vi khuẩn, sự kết tụ tiểu cầu và giải phóng các chất hóa học trung gian gây co mạch. Nhiều chứng cơ chứng minh vai trò huyết khối mới tạo lập dẫn đến cơn đau thắt ngực không ổn định. Cục máu đông tạo lập trên đó làm tăng độ nghẽn lên 90%. Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn nhẹ động mạch vành, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắc nghẽn lên 90%. + Nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực là biểu hiện thường gặp nhất. Khoảng 50% trường hợp không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh. Còn lại có thể xảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh thần, bệnh lý nội ngoại khoa kết hợp… . Khoảng 1520% trường hợp nhồi máu cơ tim không cơn đau [22]. Tần suất cao ở bệnh nhân tiểu đường, phụ nữ hay người già yếu. Biểu hiện đầu tiên chỉ là khó thở nhẹ hay nặng, đôi khi phù phổi cấp… Nhóm triệu chứng cận lâm sàng gồm biến đổi điện tâm đồ và men tim. Triệu chứng này có thể còn bình thường trong giai đoạn đầu vì vậy cần theo dõi mỗi 6 giờ để phát hiện bệnh. -Đau ngực biến thể Prinzmetal [46]: Năm 1959 Prinzmetal và cộng sự đã mô tả một hội chứng đau ngực do thiếu máu cục bộ cơ tim nặng xảy ra lúc nghĩ nhưng không thường với gắng sức, có sự chênh lên đoạn ST tạm thời. hội chứng này là do sự co thắt tại chổ của một động vành thượng tâm mạch, dẫn đến sự thiếu máu cơ tim nặng. Nguyên nhân của sự co thắt chưa được xác định, nhưng có thể liên quan đến tính tăng co thắt của cơ trơn mạch vành do các mitogen co mạch, các leukotrien, hay serotonin. Diễn tiến của thể này cũng có thể tiên sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử. 1.1.4. Điện tâm đồ và bệnh tim TMCB: 6 Dấu hiệu của một nhồi máu cơ tim đã xảy ra: chuyển đạo trên vùng nhồi máu: - hiện diện sóng Q, phức hợp QS - Giảm biên độ hoặc mất sóng R - T âm đối xứng, T đi lên sau một vài tuần. - ST chênh lên hằng định (nghi ngờ phình thành tâm thất) [12]. Nhồi máu không có sóng Q (nhồi máu không xuyên thành): đa phần là ít lan toả hơn và về mặt định nghĩa thì không có sóng Q bệnh lý và sau đây là những biến đổi nó trên ECG: - giảm biên độ sóng R - ST chênh lên thoáng qua kèm sóng T âm cuối thể đối xứng. - ST chênh xuống Do vậy ở bệnh nhân bị nhồi máu không có sóng Q thì cần chụp mạch vành để làm sáng tỏ [12]. Tiêu chuẩn của sóng Q: bằng chứng của BMV trước đó [53]: - ECG: Sự hình thành sóng Q bệnh lý mới có hay không có triệu chứng kèm theo. Q ở V2-V3 >= 0.02” hoặc QS ở V2-V3; hoặc Q>= 0.03” và >= 0.1mV hoặc QS ở 2 chuyển đạo lân cận (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF). Xác định vị trí nhồi máu: việc sắp xếp các chuyển đạo ECG có các dấu hiệu trực tiếp theo từng vùng tương ứng của tim có thể giúp xác định sơ bộ vị trí nhồi máu và mạch máu bị tổn thương. Do các mạch vành có đường đi thay đổi khá nhiều nên gây khó khăn cho việc xác định mạch máu tổn thương một cách chính xác, nhất là ở nhồi máu vùng dưới vách. Các nhánh tưới máu cho vách liên thất là nhánh gian thất trước (RIA) và nhánh gian thất sau (RIP) nằm ngay trên và dưới vách liên thất. Trường hợp kiểu tưới máu cho phần dưới từ bên phải, tức là vùng dưới của tim (chính xác hơn là thành dưới)và các phần của vách liên thất được cung cấp máu bởi nhánh gian thất sau (RIP) từ động mạch vành phải (RCA).Trường hợp kiểu tưới máu từ 7 bên trái thì động mạch cung cấp máu cho thành dưới là nhánh mũ vành (RCx). Do đó nhồi máu dưới có thể do tắc động mạch vành phải (80%) lẫn tắc nhánh mũ vành (20%) [12]. Nhồi máu nhỏ ví dụ như tắc nhánh mũ vành hay các nhánh vách thường không biểu hiện trên ECG hoặc chỉ có thể thấy ở các chuyển đạo đặc biệt [12]. 1.1.5. Sinh lý bệnh bệnh tim thiếu máu cục bộ 1.1.5.1. Lƣu lƣợng MV khi bị XVĐM . Phụ thuộc mức XVĐM - Lòng MV bị XVĐM làm hẹp chưa tới 50%: lưu lượng MV giảm không đáng kể, kể cả gặp lúc có nhu cầu tăng. - Lòng MV bị hẹp quá 75-80%: lưu lượng MV giảm rõ, nếu gặp lúc có nhu cầu tăng cấp máu, MV đành chịu thua. - Thực tế: cơ tim thường đã bị phì đại (dày) hoặc bị bệnh tăng HA hoặc bệnh van tim làm tăng tải cơ tim liên tục thì dẫu lòng MV bị hẹp còn ít hơn 75%, MV đã chịu thua không đáp ứng nhu cầu đòi tăng cấp máu. . Phụ thuộc yếu tố cơ học Cũng như ở các lưu vực tuần hoàn khác, lưu lượng MV tỷ lệ thuận với áp lực máu và tỷ lệ nghịch với sức cản của các mạch máu nhỏ. - Tất nhiên huyết áp là số biến thiên chính, nhất là mức huyết áp tâm trương. Và cả độ dài của thì tâm trương có vai trò lớn đảm bảo lưu lượng MV, bảo đảm tưới máu cho cơn tim, nhất là cơ tim thất trái (gần toàn bộ máu tới cơ tim thất trái vào thì tâm trương, còn tới cơ tim thất phải suốt cả chu chuyển tim). Tần số tim giảm thì tâm trương kéo dài, cũng ảnh hưởng tốt cho sự tưới máu. 8 - Ngoài sự co các tiểu mạch tức tăng sức cản ngoại vi (từ phía các mạch máu nhỏ) thì còn có một sự cản khác ảnh hưởng quan trọng tới lưu lượng MV là sức cản xuyên qua thành ĐMV, còn sức cản nội cơ tim (intramyocardial) tự nó lại phụ thuộc hai yếu tố: + Sức ép nội cơ tim tâm trương: có liên quan mật thiết với sức ép tâm trương từ phía buồng tâm thất (NC0=10mmHg), lúc suy tim do bệnh MV thì tăng gấp 3-4 lần. Như vậy suy tim ứ đọng do TMCB sẽ làm nặng thêm TMCB, vòng lẩn quẩn. + Sức ép nội cơ tim tâm thu: phụ thuộc cường độ tim co bóp. - Điều quan trọng trong các yếu tố cơ học làm động lực đẩy máu chảy suốt dọc MV (MV với một trương lực đã cho) chính là gradient áp lực từ ĐMV bề mặt (ĐMV thương tâm mạc) tới hệ đám rối mạch sát nội tâm mạc. Gradient càng lớn thì lưu lượng máu MV tưới cho cơ tim (nhất là các tầng sâu, sát nội tâm mạc của nó) sẽ càng tăng lên, áp lực tưới máu (perfusion pressure) tăng lên. Không may, khi bị XVĐM bít hẹp thì gradient áp lực kia giảm rõ: trong khi “phía gần” (ở phía thượng nguồn: tức ở trước chỗ bít hẹp) HA có thể như HA ĐMC bình thường ... thì ở phía xuôi (phía hạ lưu: tức ở sau chỗ bít hẹp, phía xa), HA có thể rơi lọt xuống 30-40 mmHg hoặc thấp hơn nhiều nữa. Áp lực đó (ở sau chỗ bít hẹp) so với áp lực đáng kể để có được một áp lực tưới máu đủ sức đẩy máu đi tới nuôi các mô cơ tim vùng liên quan. Lúc này không thể làm giãn chỗ bít hẹp, lại không ứng cứu bằng bàng hệ được mà dùng thuốc giãn mạch là chỉ giảm HA từ ĐMC cũng như HA phí gần (so với chỗ bít hẹp) thì càng giảm khả năng đẩy máu qua chỗ bít hẹp, càng bất lợi, nặng bệnh thêm. . Phụ thuộc cấu trúc bàng hệ tại chỗ đó 9 Nếu vùng bệnh lý trúng ngay chỗ có bảng hệ thuận lợi (ví dụ nhờ rèn luyện mà bảng hệ phát triển thêm), nhờ thuốc giãn mạch (nitrat) mà bảng hệ giãn to, mở đường đi vòng, mượn các nhánh khoan sâu (tức typ B) xuống thẳng hệ đám rối mạch máu sát nội tâm mạc (và các mạch nối giữa các tiểu động mạch nữa) và quành ngược trở lại phần phía sau chỗ bít hẹp (theo quy luật gradient áp lực, máu chảy tới chỗ có HA thấp nhất). Với cách này thuốc giãn mạch (nitrat) lại hữu ích. . Phụ thuộc trƣơng lực mạch vành. Nếu xét một mức HA nhất định thì lưu lượng MV lại chịu ảnh hưởng sâu sắc do mỗi thay đổi (dầu rất nhỏ) của trương lực mạch vành, chủ yếu là của các tế bào cơ trơn ở thành các tiểu động mạch (do hai loại tác nhân là thần kinh và thể dịch). 1.1.5.2. Đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim . Đòi hỏi nhiều năng lƣợng - Mô cơ tim đòi hỏi cung cấp năng lượng/phút (trên mỗi phút) hơn gấp bội so với bất cứ mô nào trong cơ thể (vì tim là khối cơ hoạt động liên tục đêm ngày). - Gặp lúc cơ thể “đổ lên” hệ tim mạch một gánh nặng lớn: nhu cầu năng lượng/phút cho mô cơn tim còn vọt lên gấp nhiều lần. . Tạo năng lƣợng chủ yếu phải bằng con đƣờng ƣu khí (bằng oxy hóa) - Mô cơ tim hết sức kém cỏi về khả năng tạo năng lượng bằng con đường yếm khí, tức là con đường phân glycogen (glycolysis) để tạo ra các phosphat năng lượng cao (xảy ra ở sarcoplasma). - Mô cơ tim thường vẫn chỉ tạo năng lượng bằng con đường ưu khí mà thôi: con đường oxy hóa các nhiên liệu (mọi cơ chất như nhiều loại acid amin, glucose...) thông qua chu trình Krebs bình thường và xảy ra trong nội bộ tiểu thể mitochondria. 10 . Quá trình tạo năng lƣợng đó gặp lúc tăng nhu cầu, đành chỉ dựa vào tăng lƣu lƣợng máu MV - Trong khi các mô khác trong cơ thể đòi hỏi oxy ít hơn mô cơ tim và lấy ra từ máu một tỷ lệ là 10-20% oxy sẵn có trong máu (mô não lấy 25%, mô cơ bắp (khi nghỉ ngơi) 25%, mô gan 20%, mô thận chỉ lấy quãng 10%) thì nổi bật mô cơ tim khi ta nghỉ tĩnh cũng đã lấy tới 70% oxy sẵn có trong máu, tựa như triệt để chiết xuất tối đa oxy của máu. Độ chênh oxy máu động – tĩnh mạch hệ MV: A – V O2 vẫn là quãng 11ml/100ml máu. - Do đó đến khi gặp “nghịch cảnh” tăng gánh nặng. Phải đòi hỏi nhiều oxy thì mô cơ tim đâu còn chiết xuất thêm oxy từ máu được. Lúc này đo độ chênh A – V O2 vẫn là quãng 11ml%. - Chỉ còn có một cách bấy víu cứu nguy duy nhất là dựa hoàn toàn vào sự tăng lưu lượng máu ĐM vành. 1.1.5.3. Khái niệm thiếu máu cục bộ cơ tim - Như vậy với đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim nêu trên (xem mục 2), việc suy giảm cung cấp năng lượng cho cơ tim đồng nghĩa với sự giảm oxy mô cơ tim mà ở cơ tim lại đồng nghĩa với giảm lượng máu tới, tức giảm cái gọi là lưu lượng MV. ĐMV vị xơ vữa đã tới lúc không hoàn thành chức năng chuyển máu nên gọi là bị thiểu năng MV (tức suy MV). Hậu quả trực tiếp là vùng cơ tim liên quan với nhánh MV đó bị “thiếu máu cục bộ (ischemia) cơ tim. - Lúc này, cơ tim, dẫu rằng vốn hết sức kém cỏi về cách tạo ra năng lượng bằng con đường yếm khí (con đường phân glycogen) vẫn buộc phải đi bằng con đường đó với hậu quả là phóng ra acid lactic, lactat (định lượng nó ở hệ tm vành là một bằng chứng của TMCB dùng trong thực nghiệm vậy). Tiếp theo là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, biểu hiện bằng rối loạn trạng tái cực ở cơ tim (biểu hiện đoạn ST chênh xuống). Mức cao của cách tạo ra năng lượng theo 11 đường yếm khí trên là buộc phải sử dụng adenonucleotid và phóng ra adensosin. Trong cơ chế sinh ra cảm giác cơn đau ngực có vai trò của adenosin này mà hệ thống thần kinh nhận cảm được ở mỗi người mỗi khác. Ghi chú: nếu đoạn ST chênh xuống mà không kèm cơn ĐTN thì được gọi là TMCB thầm lặng (silent ischemia). 12 Hoạt hóa hệ TK – hormon ĐTN ÔĐ TK Biến thái TK LN HCX Đột tử NMCT có ST Khối cơ tim ĐTNKÔĐ D TMCBTL Tăng sinh NMCT không ST Tái định dạng BMV TNV DT T BTTMCB (IHD) Dãn T T XVĐM XVĐM khác Tổn thương nội mạc RLLH NCLT T Suy tim Gđ cuối st Các YTNC Tử vong 1.1.5.2. Ảnh hƣởng của tuần hoàn vành lên hình thái và chức năng tim: Ngay sau khi tắc nghẽn ĐMV sự hoại tử cơ tim không hồi phục có thể xảy ra sau vài phút. Những yếu tố ảnh hưởng đến số lượng tế bào hoại tử bao gồm sự hiện diện hoặc sự biến mất của những kích thích khởi đầu, thể tích cơ tim thiếu máu và lưu lượng tuần hoàn phụ. NMCT đi kèm một chuỗi biến cố phức tạp và có liên hệ lẫn nhau gọi là tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu. Điều này biểu thị sự đáp ứng bù trừ của hệ tim mạch khi đối phó với sự mất cấp tính chức năng co bóp thất trái. Có 2 quá trình biến đổi hình thái diễn ra [8] * Sự phì đại cơ tim 13 Tế bào cơ người lớn là những tế bào đặc biệt đã biệt hoá cao và mất khả năng phân chia. Sự đáp ứng các tế bào khi tăng gánh là sự gia tăng kích thước và tổng hợp protein kết hợp với sự gia tăng tạo ra và kết hợp các đơn vị co bóp bào tương. Các yếu tố kích thích phì đại tạo nên sức căng tế bào cơ như tiền gánh, hậu gánh, và sức căng thành tim. Các kích thích này tác dụng lên những thụ thể bề mặt tế bào tạo nên một chuỗi các con đường theo các bước xẩy ra bên trong tế bào. * Sự dãn thất toàn bộ: Sau sự dãn thất trái sớm sau nhồi máu, tâm thất sẽ chịu sự biến đổi muộn và âm ỉ hơn khi cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim bị thất bại. Nhìn chung khi vùng nhồi máu chiếm trên 10% toàn bộ khối cơ tim (thường gặp trong 40% NMCT xuyên thành) tâm thất lớn dần lên, báo trước sự sự khởi phát triệu chứng suy tim. - Sự nghẽn ĐMV đột ngột thì vài giây sau sẽ có hiện tượng ; giảm tốc độ thư dãn và co thắt của tâm thất, ST chênh lên, tăng áp lực cuối tâm trương kèm với sự mất đồng bộ co bóp cơ tim, sự giảm động vùng, sự vô động, sự loạn động thành tim. - Sự giảm từ từ lưu lượng vành lúc nghỉ: thực nghiệm làm giảm 25% lưu lượng vành cơ bản qua một nhánh ĐMV lớn sẽ thấy tăng chiết suất oxy và giảm sự tiêu thụ oxy. Khi làm lưu lượng giảm thêm nữa thì sẽ thấy giảm tốc độ thư dãn và co thắt của tâm thất trái, sau đó ST chênh xuống, tăng áp lực cuối tâm trương, giảm thể tích nhát bóp, sau đó ST chênh lên khi giảm lưu lượng đến 70% và TMCT trở nên xuyên thành. Chức năng co thắt tại chổ ở lớp dưới nội tâm mạc bắt đầu giảm nhẹ khi lưu lượng ở vùng dưới nội tâm mạc giảm 10-20%, và sẽ trở nên giảm rõ ràng khi lưu lượng giảm 50-80%. Các vùng cơ tim bị giảm lưu lượng trên 80% thì sẽ bị nghịch động. 14 - Hẹp ĐMV giới hạn lưu lượng được làm tăng công cơ tim ở bệnh nhân đã có sẵn tình trạng: ở chó, khi gắng sức đến mức làm giảm lưu lượng máu xuyên thành khoảng 30% thì tại chổ hẹp ĐMV mạn tính sẽ có hiện tượng giảm nhẹ độ dày tâm thu của thành thất, trong khi vùng cơ tim có tưới máu bình thường thì bề dày thành thất tăng 20%. Trong suốt lúc gắng sức, khi lưu lượng giảm đến 80% so với vùng không có hẹp ĐMV thì sẽ thấy rối loạn vận động vùng trầm trọng. Như vậy giảm lưu lượng vành nặng nề là điều cần thiết để tạo ra ảnh hưởng trên chức năng co thắt toàn bộ tâm thất. - Cơ tim được chuẩn bị trước (preconditioning): đầu tiên, thuật ngữ được dùng để chỉ khả năng chịu đựng TMCT một khoảng thời gian ngắn để giới hạn kích thước vùng nhồi máu khi bị nghẽn ĐMV kéo dài. Tuy nhiên, hiện nay, thuật ngữ này được xử dụng để nói về tác dụng bảo vệ của những đợt TMCT thoáng qua đối với sự chịu đựng những đợt TMCT sau đó của cơ tim. Trên thực nghiệm, tình trạng cơ tim được chuẩn bị trước cũng làm giảm các rối loạn tâm thất ở giai đoạn TMCT và giai đoạn tái tưới máu. Tình trạng cơ tim chuẩn bị trước phần nào đã giải thích về tiên lượng khá thuận lợi của bệnh nhân NMCT cấp mà đã có bệnh cảnh CĐTN không ổn định xảy ra trước đó. - Cơ tim choáng váng (stunning): là sự rối loạn co bóp cơ tim trong một thời gian dài nhưng có thể hồi phục được sau một cơn TMCT thoáng qua. Hiện tượng này đã được nhận biết ở thú vật sau khi làm nghẽn động mạch vành 1015 phút hoặc sau khi làm nghẽn ĐMV (trong một thời gian) lặp đi lặp lại nhiều lần. Cũng đã thấy ở những bệnh nhân sau nghiệm pháp gắng sức (+), ở các vùng lân cận ổ nhồi máu và ở bệnh nhân sau tuần hoàn ngoài cơ thể. Sự phục hồi co bóp cơ tim có thể mất vài giờ đến vài ngày, phụ thuộc vào độ trầm trọng cà kéo dài của TMCT, nhưng lại có thể phục hồi thoáng qua bởi những kích thích co cơ dương tính như sau nhát ngoại tâm thu hoặc sau khi dùng thuốc đồng vận beta giao cảm 15 - Cơ tim ngủ đông: là tình trạng giảm chức năng co bóp của cơ tim lúc nghỉ, trong điều kiện giảm tiêu thụ oxy cơ tim, giảm lưu lượng ĐMV và không có TMCT cục bộ, và tình trạng này sẽ hồi phục hoàn toàn hoặc một phần khi lưu lượng tưới được phục hồi. Thời gian để cơ tim ngủ đông phục hồi chức năng sau điều trị tái tạo mạch máu là từ 10 ngày đến 6 tháng và có liên quan đến độ trầm trọng của những thay đổi về cấu trúc của tế bào cơ tim và của mô gian bào [13]. 1.2. TÂM THẤT TRÁI VỀ PHƢƠNG DIỆN SIÊU ÂM DOPPLER MÔ Giải phẩu sinh lý tâm thất trái: thành của mỗi buồng tim gồm 3 lớp; lớp ngoài là ngoại tâm mạc, lớp trong cùng là nội tâm mạc, lớp giữa dày là lớp cơ tim. Hệ cơ của thất phức tạp, gồm 3 lớp phân biệt. Lớp nông mỏng gồm những sợi dài, nguyên ủy các vòng sợi xơ bên phải của van chạy xuống bắt chéo, bao quanh thất trái tận đến mỏm tim, chúng tạo thành một khối xoắn ốc, tạo thành những đường vòng ở lớp sâu của cơ và tạo thành lớp sợi dài bên trong, các đầu kia của các sợi lớp này được gắn vào các vòng sợi kia. Các sợi của lớp giữa, nằm giữa các lớp sợi dài bên ngoài và các lớp bên trong ít nhiều hình vòng, tuy nhiên trái với lớp nông, lớp này không vắt từ tâm thất này đến tâm thất khác [86]. Các sợi cơ tim bám vào khung sợi xơ. Khung sợi xơ cấu tạo bởi collagen dày tạo thành 4 vòng sợi xơ bao quanh các lỗ van với chức năng tạo ra chổ gắn (nguyên ủy và bám tận) cho các lá van và cơ tim [76]. Khi tâm thất co bóp sẽ tạo ra sự chuyển động kiểu vắt ép vì hướng chuyển động xoắn ốc của các sợi cơ tim trong lớp cơ. Trung tâm co thắt của thành LV nằm ở vị trí 70% duới trong xoang LV trên đường nối cạnh van chủ trước bên đến đỉnh trong cuối kỳ tâm thu (khảo sát điểm đánh dấu cấy vào nội mạc tim, phẩu thuật tim hở và xác nhận bằng TDI). Vận tốc tối đa thấy ở 1/3 đầu kỳ tâm thu. 16 Trường hợp không có những bất thường hình dạng LV nhiều hoặc những bất thường về vận động vùng nặng sự chuyển động của vòng van phản ảnh những thay đổi về thể tích đúng hơn là những thay đổi về áp lực giữa LA và LV và ít phụ thuộc vào tải hơn mẩu vận tốc dòng vào qua van. Lưu ý vận tốc vòng van có thể khác nhau trên chu vi vòng van và cần tính một giá trị trung bình của vận tốc vách, trước, bên và sau, đặc biệt ở các bệnh nhân có bất thường vận động vùng [64]. Sự chuyển động này sẽ tống máu ra khỏi tim [76]. Các vận tốc chuyển động thành tim thì cao hơn và đồng nhất hơn ở thành bên và thành sau so với vách, và thấp hơn cũng như ít đồng nhất hơn ở giữa thất so với đáy tim. Các vận tốc của cơ tim ở đỉnh thì thấp và hướng co rút các sợi cơ thì không song song với tia siêu âm. Sự co bóp theo chiều dài sợi cơ tim chủ yếu thuộc lớp cơ dưới nội tâm mạc, sự gia tăng về vận tốc cơ tim có thể thấy từ lớp ngoại tâm mạc đến nội tâm mạc và từ đỉnh đến đáy [51], cao nhất ở đáy thấp nhất ở mõm [25]. Các sợi dài thuộc nội mạc thì rất song song với các tia siêu âm từ 4 buồng. Vì mõm vẫn tương đối tĩnh tại suốt chu chuyển tim, nên sự chuyển động vòng van 2 lá là một sự đo lường đại diện tốt của sự co dãn của toàn bộ các sợi dài tâm thất trái [43]. Khi bị thiếu máu, sự biến đổi đặc trưng xảy ra ở lớp dưới nội mạc, các tính chất bất thường sẽ xuất hiện ở trục dài. Khi mỏm tim vẫn tỉnh tại, những biến đổi của trục dài được phản ảnh theo những chuyển động của đáy tim [60]. NMCT biến đổi sự co dãn vùng. NMCT cấp gây sang thương không chỉ sự mất tính co thắt nhưng cũng mất tính trương lực và sự cứng cơ [60]. 1.3. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI Hình ảnh giữ vai trò trung tâm trong việc chẩn đoán suy tim và trong hướng dẫn điều trị. Trong các kỹ thuật hình ảnh hữu dụng, siêu âm là phương 17 pháp chọn lựa ở những bệnh nhân có suy tim nghi ngờ vì sự chính xác, tính hữu dụng (kể cả dễ xách), tính an toàn và chi phí thấp. Nó có thể được bổ sung bằng những kỹ thuật khác tùy theo các yêu cầu lâm sàng. Tuy nhiên lưu ý trong các kỹ thuật khám xét bằng hình ảnh, dù là kỹ thuật nào đi nữa, nên được làm bởi các kỷ thuật viên lành nghề và có kinh nghiệm [36]. 1.3.1. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và ƣu nhƣợc điểm trong việc đánh giá chức năng thất trái . 1.3.1.1. Chụp buồng thất trái có bơm thuốc cản quang (CLVG) Cho đến nay, CLVG vẫn là một phương pháp kinh điển để đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ của thất trái. Thông số thường được sử dụng là EF. EF được tính dựa trên cơ sở so sánh thể tích thất trái ở kỳ tâm thu và kỳ tâm trương. Để tính thể tích buồng thất trái, có nhiều phương pháp khác nhau, trong đó có hai phương pháp phổ biến nhất là phương pháp Dodge và phương pháp Simpson. Tuy CLVG sẽ cung cấp các thông số có độ chính xác cao nhưng đây là một phương pháp thăm dò gây chảy máu, có thể có các biến chứng nguy hiểm, khó có thể thực hiện lặp lại nhiều lần. Mặt khác, phương pháp này đòi hỏi trang bị máy móc hiện đại đắt tiền cùng với một đội ngũ nhân viên được đào tạo chuyên nghiệp nên không phải cơ sở nào cũng có thể triển khai được. Vì vậy, CLVG không phải là phương pháp được chỉ định thường quy để đánh giá chức năng thất trái trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch. * Chỉ định chụp buồng thất trái [56]: - Đánh giá chức năng tâm thu thất trái và rối loạn vận động vùng bệnh lý động mạch vành là chỉ định phổ biến nhất - Đánh giá chức năng, cung lượng tim trong bệnh cơ tim, van tim, tim bẩm sinh 18 - Đánh giá tổn thương lổ van 2 lá - Hẹp 2 lá: phân biệt dày và vôi hóa lá van, tổ chức dưới van. - Sa van 2 lá lên nhĩ trái trong kỳ tâm thu - Thoái hóa tiên phát, thứ phát dây chằng dưới van, u nhầy nhĩ (trái) thất (trái) - Đánh giá hẹp dưới van, tại van, trên van động mạch chủ - Phì đại lá van trước trong bệnh cơ tim phì đại - Phát hiện lỗ thông liên thất - Huyết khối thất và phình thất * Chống chỉ định: - Suy tim mất bù - Áp lực thất trái cuối tâm trương cao - Hẹp chủ - Bệnh cơ tim phì đại nặng - Huyết khối thất trái - Dị ứng chất cản quang * Biến chứng [42]: - Rối loạn nhịp, block phân nhánh - Huyết thuyên tắc, không khí, huyết khối. - Nhuộm cơ tim và nội mạc tim - Biến chứng liên quan chất cản quang. 1.3.1.2. Chụp cộng hưởng từ tim mạch (MRI) MRI là phương pháp thích hợp để khảo sát hầu hết các cấu trúc của hệ tim mạch. Khảo sát hình thái thường được thực hiện bằng chuỗi xung spin echo, với hình ảnh máu trong buồng tim có tín hiệu thấp hay đen (black blood), có độ tương phản mô rất tốt giúp phân biệt rõ các cấu trúc tim [4]. Chức năng co bóp có thể được khảo sát bằng các chuỗi xung gradient echo, do ưu điểm là 19 nhanh hơn so với spin echo. Chức năng tâm thu thất trái toàn bộ thường được đánh giá bằng trị số phân suất tống máu, tính được từ trị số thể tích buồng thất cuối tâm trương và cuối tâm thu. MRI được xem là tiêu chuẩn vàng, là phương pháp đánh giá thể tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác nhất [52]. Những ưu thế về độ phân giải không gian và thời gian cũng giúp hình ảnh MRI thích hợp để khảo sát chức năng co bóp từng vùng của thất trái [42]. Nhược điểm là không thể dùng thường quy và lặp lại nhiều lần và đắt tiền. Phương pháp này chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân cấy dụng cụ cơ học. Đưa chất cản quang gadolinium với bệnh nhân bệnh lý thận (GFR 50%. Tốc độ biến dạng tương quan chặt chẻ với những thông số chức năng tâm thu toàn phần bằng kỹ thuật xâm nhập hơn tốc độ mô tâm thu. Vì vậy một trong 2 kỹ thuật này có thể được dùng thay thế EF để xác định chức năng toàn thể. 1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TẠI VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI 34 Thế giới: trên thế giới có nhiều công trình Doppler mô nghiên cứu chức năng thất trái ở các bệnh lý nhất là bệnh mạch vành. - Aly Mohamad Hegazy, Mousa A.J.Akbar, Ali Al-Sayegh et al năm 2006 trong nhận xét về “ Sự chính xác của TDI về sự đánh giá tiên lượng vùng không nhồi máu ở những bệnh nhân NMCT cấp” đã đi đến kết luận rằng TDI có thể hữu ích trong việc xem xét việc chụp mạch vành sớm cho bệnh nhân ở giai đoạn sau nhồi máu. - Năm 2009 Soren Hoffmann, Rasmus Mogelvang, Niels Thue Olsen đã nhận xét “TDI cho thấy những mẫu vận tốc cơ tim bị suy yếu theo những mức độ khác nhau của bệnh lý mạch vành”. Nhóm nghiên cứu với kết quả TDI màu được thực hiện ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có EF bảo tồn đã cho thấy những rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương và bản chất sự rối loạn phụ thuộc các mức độ của bệnh lý mạch vành. - Năm 2010 Mehrnosh Toufan, Dina Ashouri, Behzad Mohammadi, Zahra Golmohammadi trong báo cáo “tiên đoán mức độ hẹp mạch vành không có nhồi máu bằng siêu âm Doppler mô và siêu âm qui ước” đã kết luận TDI không phải là phương pháp tin cậy để chẩn đoán bệnh mạch vành ở những bệnh nhân có EF bảo tồn. Cũng theo đó, TMCB không thay đổi vận tốc cơ tim đỉnh và thời gian để đạt đến sự co bóp đỉnh ở những vùng đáy tim. Việt Nam: đã có những công trình nghiên cứu Doppler mô trên bệnh lý tim mạch và ngoài tim mạch. Nguyễn Anh Vũ, Nguyễn Thị Tuyết 2012 “Nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim của thất trái theo phân vùng dọc ở người lớn binh thường”. Kết quả: - Vận tốc chuyển động các vùng cơ tim thất trái có xu hướng giảm dần từ vòng van đến mõm. - Giới tính không ảnh hưởng đến vận tốc Doppler mô cơ tim 35 - Em giảm theo tuổi, ngược lại Am tăng theo tuổi Nguyễn Cữu Long 2012 “Nghiên cứu hình thái cấu trúc và chức năng tâm trương thất trái ở người béo phì dạng nam bằng siêu âm Doppler và Doppler mô”. Kết quả: những biến đổi hình thái và cấu trúc thất trái của người béo phị tỏ ra rõ nét hơn và suy giảm chức năng tâm trương thất trái trên Doppler quy ước và Doppler mô mặc dù chức năng tâm thu còn bình thường. 36 Chƣơng 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 2.1.1. Nhóm bệnh Nhóm bệnh nghiên cứu gồm 94 bệnh nhân lứa tuổi từ 46 - 84, tuổi trung bình 68,86 ± 10,02, trong đó tỉ lệ nam nữ tương đương, nhập viện điều trị tại Khoa Can Thiệp Tim Mạch và Khoa Nội Tim mạch - Bệnh viện Trung Ương Huế . - Thời gian thực hiện từ tháng 22/01/2013 đến tháng 22/01/2014. 2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh - Bệnh nhân vào viện được chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Frammingham. - Siêu âm quy ước EF ≤ 50% - Bằng chứng suy tim do bệnh ĐMV: + Di chứng nhồi máu dựa vào tiền sử hoặc ECG. + Hẹp ĐMV ≥ 50% một hoặc nhiều nhánh xác định bằng chụp ĐMV. - Đồng ý tham gia nghiên cứu. 2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ - Hội chứng suy tim nguyên nhân không phải bệnh mạch vành. - Hội chứng suy tim có bệnh mạch vành kèm theo nhưng kết quả chụp mạch vành hẹp < 50% đường kính động mạch. 2.1.4. Nhóm chứng. Chúng tôi chọn 34 người khỏe mạnh có cùng độ tuổi tương đương với nhóm bệnh, được khám một cách đầy đủ về phương diện lâm sàng và cận lâm sàng. 37 Khám lâm sàng không tìm thấy các bệnh lý ảnh dường đến chức năng tim, BMI và huyết áp trong giới hạn bình thường. Các đối tượng nầy sau đó được tiến hành làm ECG và siêu âm tim. 2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu Phương pháp nghiên cứu mô tả, cắt ngang. 2.2.2. Tiến trình nghiên cứu - Những đối tượng chọn làm nghiên cứu được lập hồ sơ bệnh án và phiếu nghiên cứu. - Tiếp xúc từng đối tượng trong nhóm nghiên cứu, xác định các đối tượng phù hợp với tiêu chuẩn nghiên cứu và loại khỏi nghiên cứu các đối tượng không thuộc tiêu chuẩn nghiên cứu. - Tiến hành hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, thu thập dữ liệu theo mẫu Protocol soạn sẵn. Hoàn chỉnh Protocol, ghi nhận đầy đủ các số liệu đã thu thập. 2.2.3. Phƣơng tiện nghiên cứu - Ống nghe, huyết áp kế thủy ngân. - Cân bàn có thước đo chiều cao và cân nặng. - Máy điện tim 6 cần. - Máy siêu âm tim màu có chức năng khảo sát Doppler mô Agilent của USA sản xuất và sử dụng 1997 - Máy chụp mạch vành DSA (Digital Subtraction Angiography) của Phillips 2007 Holland. - Máy bơm áp lực cao Medrad 2006 Mark V Provis tần số 50 Hz USA. 2.2.4. Các phƣơng pháp đánh giá 2.2.4.1. Đánh giá cơn đau thắt ngực 38 - Chẩn đoán đau thắt ngực dựa vào tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Việt Nam và ACC/AHA: + Đau thắt ngực điển hình khi đủ 3 tiêu chuẩn sau:  Đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.  Xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm.  Giảm khi nghỉ ngơi hoặc sử dụng Nitrates. + Đau thắt ngực không điển hình: chỉ 2 trong 3 tiêu chuẩn trên. + Không phải đau thắt ngực: Chỉ một hay không có tiêu chuẩn nào nói trên - Phân độ đau thắt ngực ổn định: Bảng 2.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS Độ I Đặc điểm Những hoạt động thể lực Chú thích Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt bình thường không gây đau động thể lực rất mạnh. thắt ngực. II Hạn chế nhẹ hoạt động thể Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >1 lực bình thường. tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà. III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường. IV Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác. Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ. ngực. 2.2.4.2. Đánh giá suy tim * Chẩn đoán suy tim: Theo tiêu chuẩn Frammingham - Tiêu chuẩn chính: 39 + Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi. + Ran ẩm ở phổi. + Tim to. + Phù phổi cấp. + Nghe tiếng T3. + Tĩnh mạch cổ nổi. + Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16 cm H2O. + Thời gian tuần hoàn > 25 giây. + Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+). - Tiêu chuẩn phụ: + Phù chân. + Ho về đêm. + Khó thở khi gắng sức. + Gan lớn. + Tràn dịch màng phổi. + Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa. + Nhịp tim nhanh >120 l/phút. - Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim.  Chẩn đoán xác định: Khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ. * Phân độ suy tim dựa theo NYHA. 40 Bảng 2.2: Phân độ suy tim dựa theo NYHA NYHA loại Các triệu chứng I Không có triệu chứng cơ năng và không giới hạn trong hoạt động thể lực khi gắng sức, ví dụ như khó thở khi đi bộ, leo cầu thang. II Triệu chứng cơ năng xuất hiện khi gắng sức nhiều và giới hạn trong hoạt động thể lực. III Triệu chứng cơ năng xuất hiện khi gắng sức nhẹ và giới hạn trong hoạt động thể lực. IV Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi 2.2.4.3. Chụp ĐMV và chụp buồng thất - Địa điểm chụp: Phòng thông tim, can thiệp - Trung tâm tim mạch, Bệnh viện Trung Ương Huế. Chụp ĐMV: - Kỹ thuật tiến hành: phương pháp Seldinger - Đánh giá bất thường hệ ĐMV dựa vào độ hẹp của tổn thương + Thành mạch biến dạng. + Độ hẹp [9]:  0: Không hẹp.  1: Thành mạch không đều nhưng không hẹp khẩu kính.  2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính 0,05 > 0,05 > 0,05 Nhận xét: không có sự khác biệt về giới tính trong nhóm bệnh và trong nhóm chứng. Độ tuổi trung bình của nhóm bệnh là 68,86 ±10,02 và nhóm chứng là 65,70 ± 10,16. Tuổi nhỏ nhất 46 và lớn nhất là 84. 48 3.1.2 Phân bố các đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi và giới Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của nhóm bệnh 3.1.3 Phân bố tuổi và giới của nhóm bệnh Bảng 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm bệnh Giới Tuổi Nữ Nam Tổng n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % 46-59 12 21,4 6 15,8 18 19,1 60-69 20 35,7 11 28,9 31 33,0 >70 24 42,9 21 55,3 45 47,9 Tổng 56 59,6 38 40,4 94 100 Nhận xét: trong từng giới các nhóm tuổi không có sự khác biệt. 49 Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm bệnh Nhận xét: Nhóm bệnh trong độ tuổi >70 chiếm tỷ lệ cao nhất. và cũng trong nhóm này nữ chiếm tỷ lệ cao hơn nam. Tuy nhiên cũng không có sự khác biệt giữa 2 giới về số lượng bệnh nhân 50 3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG NHÓM BỆNH 3.2.1. Các triệu chứng theo tiêu chuẩn Framingham Bảng 3.10. Triệu chứng tiêu chuẩn chính Lâm sàng chính n Tỷ lệ % Khó thở kích phát về ban đêm 88 94 Tĩnh mạch cổ nối 34 36 Rale âm ở phổi 55 58,5 Tim to 47 50 Phù phổi cấp 0 0 Tiếng ngựa phi T3 ở tim 3 3,2 37 40 Áp lực tĩnh mạch tang Phản hồi gan tĩnh mạch cổ Nhận xét: Triệu chứng khó thở kích phát về ban đêm chiếm tỷ lệ cao nhất 94% trong nhóm triệu chứng tiêu chuẩn chính. Không gặp bệnh nhân phù phổi cấp nhưng nhóm triệu chứng tăng áp tiểu tuần hoàn chiếm tỷ lệ triệu chứng cao. Bảng 3.11. Triệu chứng tiêu chuẩn phụ Lâm sàng phụ n Tỷ lệ % Phù cổ chân 18 20 Ho về đêm 61 65 Khó thở khi gắng sức 100 100 Gan lớn 38 41 Tràn dịch màng phổi 10 8,5% Dunh tích sống giảm 1/3 Nhịp tim nhanh ( >120l/phút 8 51 Nhận xét: Triệu chứng khó thở khi gắng sức chiếm tỷ lệ cao nhất 100% trong nhóm triệu chứng tiêu chuẩn phụ. 52 3.3. Phân độ suy tim theo NYHA trên nhóm bệnh Bảng 3.12. Phân dộ NYHA theo giới Độ NYHA II III IV Nam 19 (33,9%) 35 (62,5%) 2 (3,6%) Nữ 12 (31,6%) 24(63,2%) 2 (5,3%) Tổng 31 (33,0%) 59 (62,8%) 4 (4,3%) p Tuổi < 0,05 Nhận xét: NYHA III chiếm tỷ lệ cao nhất ở cả hai giới nam nữ, tương ứng tỷ lệ 35% và 24%, khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa NYHA III với các nhóm NYHA khác. Bảng 3.13. phân độ NYHA theo tuổi Độ NYHA II III IV 46-59 8 (44,4%) 10 (55,6%) 0 (0,0%) 60-69 9 (29,0%) 20(64,5%) 2 (6,5%) ≥ 70 14 (31,1%) 29 (64,4%) 2 (4,4%) Tổng 31 (33,0%) 59 (62,8%) 4 (4,3%) p Tuổi < 0,05 Nhận xét: Cả 3 nhóm tuổi đều có tỷ lệ NYHA III cao trong đó nhóm trên 70 tuổi chiếm tỷ lệ NYHA III cao nhất. 53 3.1.4. Tổn thƣơng động mạch vành trên chụp DSA 3.1.4.1. Số nhánh chính ĐMV bị tổn thương Bảng 3.3. Tỷ lệ các nhánh chính động mạch vành tổn thương: LM (1) Giới RCA(2) LAD 3 LCX(4) n % n % n % n % Nam (n=56) 3 5,36 39 69,64 48 85,71 24 3 Nữ (n=38) 0 0,00 24 63,16 28 73,68 19 0 Tổng (n=43) 3 3,19 63 67,02 76 80,85 43 3 Nhận xét: Nhánh động mạch vành tổn thương nhiều nhất ở cả hai nhóm nam nữ là LAD, tương ứng tỷ lệ 85,71% và 73,68%. Nhóm thân chung có số lượng bệnh nhân ít nhất. 3.1.4.2. Tỷ lệ số nhánh chính động mạch vành tổn thương: Bảng 3.4. Tỷ lệ số nhánh chính động mạch vành tổn thương: 1 (1) 2(2) 3(3) >3 (4) P n % N % n % Nam 18 32,1 18 32,1 16 28,6 3 Nữ 12 31,6 19 50,0 7 18,4 Tổng 30 31,9 37 39,4 23 24,5 n % 5,4 2 =5,504 0 0,0 p=0,239 3 3,2 54 Nhận xét: Tỷ lệ số nhánh động mạch vành tổn thương cao nhất ở nhóm có 2 nhánh tổn thương, chiếm 39,4% không có khác biệt có ý nghĩa thống kê. Nhóm có tổn thương một nhánh động mạch vành cũng chiếm tỷ lệ cao, 31,9%. 3.1.4.3. Mức độ tổn thương theo mức hẹp có ý nghĩa: Bảng 3.5. Mức độ tổn thương theo mức hẹp có ý nghĩa: Mức hẹp ĐMTT Không hẹp 25-49% Hẹp vừa Hẹp khít Rất khít Bán tắc 50-74% 75- 89% 90-98% 99% (1) (2) (3) (4) Tắc h.toàn =100% (5) n % n % n % n % n % n % LM 91 96,8 1 1,1 2 2,1 - - - - - - - - LAD 18 19,1 4 4,3 13 13,8 24 25,5 20 21,3 6 6,4 9 9,6 LCX 51 54,3 - - 11 11,7 14 14,9 10 10,6 5 5,3 3 3,2 RCA 31 33,0 2 2,1 15 16,0 12 12,8 17 18,1 13 13,8 4 4,3 Nhận xét: Nhánh LAD hẹp khít chiếm tỷ lệ cao nhất 25,5%, nhánh LCx hẹp khít chiếm tỷ lệ cao nhất 14,9%, nhánh RCA hẹp rất khít chiếm tỷ lệ cao nhất 18,1%. 3.1.4.4. Tỷ lệ vị trí tổn thương động mạch liên thất trước và động mạch vành phải đơn thuần và kết hợp Bảng 3.6. Tỷ lệ tổn thương động mạch liên thất trước và động mạch vành phải đơn thuần và kết hợp Đm kết hợp LM LAD LCX RCA Đm đơn thuần n % n % n % n % Tổng cộng 55 LAD 3 (4,17) 52 (72,22) 31 (43,86) 44 (61,11) 72(100) RCA 3 (4,35) 55 (79,71) 38 (55,07) 61 (88,41) 69 (100) 3.4. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU TRÊN SIÊU ÂM 3.4.1. Thông số hình thái thất trái Bảng 3.14. Thông số hình thái thất trái nhóm bệnh Chỉ số Nhóm bệnh X ± SD p (nam Nam Nữ Chung và nữ) BSA 1,59± 0,12 1,43 ± 0,13 1,53 ± 0,14 < 0,01 LVM 220,20 ± 64,01 207,65 ± 55,53 215,12 ± 60,13 < 0,01 LVMI 143,44 ± 42,89 137,74 ± 32,88 141,14 ± 39,06 < 0,01 LVD/BSA 3,61 ± 0,46 3,81 ± 0,47 3,69 ± 0,47 < 0,05 LVDs/BSA 2,83 ± 0,47 3,04 ± 0,52 2,92 ± 0,49 < 0,05 LVDd 5,71 ± 0,64 5,43 ± 0,61 5,60 ± 0,64 < 0,05 LVDs 4,49 ± 0,68 4,34 ± 0,66 4,44 ± 0,68 > 0,05 Vd 163,92 ± 45,11 87,90 ± 32,64 156,66 ± 43,25 < 0,05 Vs 95,96 ± 36,05 87,90 ± 32,64 92,70 ± 34,75 >0,05 SV 67,95 ± 14,36 58,07 ± 17,18 63,95 ± 16,23 < 0,05 EF (mode) 42,66 ± 7,13 40,02 ± 9,55 41,59 ± 8,25 >0,05 EDV4 106,63 ± 41,23 98,89 ± 37,88 103,50 ± 39,89 >0,05 ESV4 71,55 ± 31,39 64,32 ± 28,58 68,63 ± 30,34 >0,05 EF4 (simpson) 34,12 ± 8,62 36,29 ± 8,89 35,00 ± 8,75 >0,05 EDV2 109,18 ± 51,76 98,93 ± 40,93 105,04 ± 47,72 >0,05 ESV2 73,33 ± 37,74 66,72 ± 33,84 70,66 ± 36,18 >0,05 56 EF2 (simpson) 34,06 ± 8,79 34,33 ± 8,58 34,17 ± 8,67 >0,05 3.4.2. Mức độ suy tim theo EF và FS EF chụp buông tim Bảng 3.15. Mức độ suy tim theo EF và FS Độ suy tim II III IV (n=31 (n=59) (n=4) FS 24,69 ± 1,61 19,64 ± 4,07 12,00 ± 4,82 0,05 Nữ (5) 7,40 ± 0,90 7,35 ± 0,91 > 0,05 Chung (6) 7,50 ± 0,86 7,41 ± 0,84 > 0,05 p (1) và (4) < 0,01 < 0,01 p (2) và (5) < 0,01 < 0,01 p (3) và (6) < 0,01 < 0,01 Giới Nhóm NC Bệnh (n=94) Chứng (n=34) p Nhận xét: Vận tốc cơ thất 4 buồng giữa hai giới trong mỗi nhóm bệnh và chứng khác biệt không có ý nghĩa thống kê, nhưng giữa hai nhóm rất có ý nghĩa thống kê. Bảng 3.20. Vận tốc cơ thất 4 buồng ở nhóm bệnh và chứng theo tuổi S (m/s) Nhóm S4L S4S tuổi X  SD X  SD Bệnh 46-59 5,48±1,83 5,25±1,08 > 0,05 (n=94) 60-69 4,80±1,28 4,62±1,14 > 0,05 Nhóm NC p 59 >70 4,79±1,48 4,65±1,17 > 0,05 46-59 7,77 ± 0,51 7,92 ± 0,96 > 0,05 60-69 7,51 ± 1,07 7,46 ± 0,60 > 0,05 >70 6,96 ± 0,56 6,69 ± 0,61 > 0,05 p (1) và (4) < 0,01 < 0,01 p (2) và (5) < 0,01 < 0,01 p (3) và (6) < 0,01 < 0,01 Chứng (n=34) Nhận xét: Vận tốc cơ thất 4 buồng giữa các nhóm tuổi trong mỗi nhóm bệnh và chứng khác biệt không có ý nghĩa thống kê, nhưng giữa hai nhóm rất có ý nghĩa thống kê. 3.4.5. So sánh vận tốc cơ thất 2 buồng trên 2 nhóm bệnh và chứng Bảng 3.21. Vận tốc cơ thất 2 buồng nhóm bệnh và chứng theo giới S (m/s) S2L S2S X  SD X  SD Nam (1) 4,62 ± 0,96 4,63 ± 1,04 > 0,05 Nữ (2) 4,23 ± 0,79 4,70 ± 1,28 > 0,05 Chung (3) 4,46 ± 0,92 4,66 ± 1,13 > 0,05 Nam (4) 7,45 ± 0,53 7,83 ± 0,58 > 0,05 Nữ (5) 7,11 ± 0,74 7,61 ± 0,83 > 0,05 Chung (6) 7,24 ± 0,68 7,70 ± 0,74 > 0,05 p (1) và (4) < 0,01 < 0,01 < 0,01 p (2) và (5) < 0,01 < 0,01 < 0,01 p (3) và (6) < 0,01 < 0,01 < 0,01 Giới Nhóm NC Bệnh (n=94) Chứng (n=34) p Nhận xét: Vận tốc cơ thất 2 buồng giữa 2 giới trong mỗi nhóm bệnh và chứng khác biệt không có ý nghĩa thống kê. 60 Bảng 3.22. Vận tốc cơ thất 2 buồng nhóm bệnh và chứng theo tuổi S (m/s) S2L S2S X  SD X  SD 46-59 (1) 4,97±10,98 5,036±1,326 > 0,05 60-69 (2) 4,68±0,89 4,88±1,36 > 0,05 >70 (3) 4,49±1,018 5,01±1,40 > 0,05 46-59 (4) 7,39 ± 0,78 7,86 ± 0,71 > 0,05 60-69 (5) 7,12 ± 0,71 7,79 ± 0,75 > 0,05 >70 (6) 7,19 ± 0,47 7,28 ± 0,70 > 0,05 p (1) và (4) < 0,01 < 0,01 < 0,01 p (2) và (5) < 0,01 < 0,01 < 0,01 p (3) và (6) < 0,01 < 0,01 < 0,01 Nhóm NC Bệnh (n=94) Chứng (n=34) Nhóm tuổi p Nhận xét: Vận tốc cơ thất 2 buồng giữa các nhóm tuổi trong mỗi nhóm bệnh và chứng khác biệt không có ý nghĩa thống kê . 3.4.6. Vấn tốc cơ thất của S4 chung (S4L+S4s) với S4 nhóm chứng theo giới Bảng 3.23. Vấn tốc cơ thất của S4 chung nhóm bệnh với nhóm chứng theo giới S4 chung Nhóm bệnh Nhóm chứng p Giới n X  SD n X  SD Nam 56 4,91±1,29 20 7,58 ± 0,51 < 0,01 Nữ 38 4,69±1,15 14 7,40 ± 0,76 < 0,01 Chung 94 4,82±1,23 34 7,47 ± 0,67 < 0,01 p > 0,05 > 0,05 Nhận xét: Vấn tốc cơ thất của S4 chung nhóm bệnh với nhóm chứng theo giới khác biệt có ý nghĩa thống kê 61 62 3.4.7. Vấn tốc cơ thất của S4 chung (S4L+S4s) với S4 nhóm chứng theo tuổi Bảng 3.24. Vấn tốc cơ thất của S4 chung (S4L+S4s) với S4 nhóm chứng theo tuổi S4 chung Nhóm bệnh Nhóm chứng p n X  SD n X  SD 46-59 18 5,36±1,35 20 7,84 ± 0,60 < 0,01 60-69 31 4,63±1,06 14 7,48 ± 0,58 < 0,01 >70 45 4,72±1,26 34 6,84 ± 0,49 < 0,05 Chung 94 4,82±1,23 34 7,47 ± 0,67 Tuổi p > 0,05 > 0,05 Nhận xét: Vấn tốc cơ thất của S4 chung nhóm bệnh với nhóm chứng theo tuổi khác biệt có ý nghĩa thống kê. 3.4.8. Liên quan giữa vận tốc cơ thất trên với phân suất tống máu Bảng 3.25. Vận tốc cơ thất TB 4 buồng với phân độ EF4 VTTB (m/s) p S4L (1) S4S (2) S4 chung < 30 (n=26) 4,04±1,04 4,31±1,13 4,18±0,96 >0,05 30-44 (n=61) 4,86±1,17 4,61±0,95 4,73±0,98 > 0,05 45-54 (n=7) 4,66±1,72 4,37±0,83 4,51±1,16 >0,05 Chung (n=94) 4,61±1,22 4,51±0,99 4,56±1,00 EF4(%) 1 và 2 Nhận xét: Vận tốc cơ thất TB 4 buồng với phân độ EF4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê. 63 Bảng 3.26. Vận tốc cơ thất TB 2 buồng với phân độ EF2 VTTB (m/s) p S2L (1) S2S (2) S2 chung < 30 (n=33) 4,30±0,97 4,16±1,02 4,23±0,86 >0,05 30-44 (n=49) 4,63±0,88 4,99±1,15 4,81±0,86 >0,05 45-54 (n=12) 4,24±0,82 4,63±0,85 4,43±0,71 >0,05 Chung (n=94) 4,46±0,92 4,65±1,13 4,56±0,88 EF2(%) 1 và 2 Nhận xét: Vận tốc cơ thất TB 2 buồng với phân độ EF2 khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Bảng 3.27. VTTB (m/s) p S4L (1) S4S (2) S4 chung < 30 (n=10) 3,61±0,98 3,90±1,22 3,75±0,94 >0,05 30-44 (n=42) 4,54±1,03 4,35±0,86 4,45±0,83 >0,05 45-54 (n=42) 4,94±1,33 4,81±0,98 4,87±1,08 0,05 S2L 4,30 ± 0,73 4,88 ± 1,25 > 0,05 S2S 4,83 ± 1,37 4,47 ± 0,91 > 0,05 Vận tốc (m/s) p Nhận xét: Vận tốc cơ thất giữa 4 vị trí vòng van 2 lá trong hai nhóm bệnh thành trước và thành sau khác biệt không có ý nghĩa thống kê 69 Chƣơng 4 BÀN LUẬN 4.1. ĐẶC ĐIỂM TUỔI VÀ GIỚI CỦA MẪU NGHIÊN CỨU Trong nghiên cứu của chúng tôi đối tượng bệnh nhân bị B có độ tuổi trung bình là 68,86 ± 10,02, tuổi nhỏ nhất là 46 và tuổi lớn nhất là 84. So với các nghiên cứu của một số tác giả trong nước như Nguyễn Thị Thùy Liên (2011), tuổi trung bình của nhóm đối tượng suy tim mãn 61,65±14,48 hay Hoàng Anh Tiến (2013), tuổi trung bình 64,53±16,27 khi nghiên cứu chỉ số độ nặng suy tim ở bệnh nhân suy tim thì tuổi của các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi tương đương (p 70, cả 2 giới đều chiếm tỷ lệ cao nhất so với từng giới và so với toàn nhóm. Điều này cho thấy rằng tuổi càng cao tỉ lệ suy tim càng lớn, đặc biệt là > 70 tuổi. Đối với các nghiên cứu của nước ngoài các đối tượng nghiên cứu cũng có số tuổi trung bình tương đương tuy nhiên cũng có nghiên cứu chỉ trên nhóm bệnh trẻ tuổi hơn như nghiên cứu của Adnan K Hameed (2008), tuổi trung bình của nhóm suy tim do NMCT 57±13 với nhóm chứng gồm các bệnh nhân suy tim mãn nguyên nhân khác [31]. Có thể vì một mục tiêu khác, ở đây là nghiên cứu về yếu tố tiên lượng độc lập nên tác giả không muốn lấy nhóm bệnh lớn tuổi mà thường có nhiều yếu tố nguy cơ tiềm ẩn bất lợi cho nghiên cứu. Tuổi là một yếu tố nguy cơ mạnh mẽ của bệnh động mạch vành. Sự phát triển của xơ vữa động mạch tăng đáng kể theo tuổi đến khoảng 65 tuổi, bất kể phái tính và chủng tộc. mặc dù xơ vữa động mạch và tần suất của cơn đau thắt ổn định dường như chỉ tăng rất ít ở lứa tuổi trên 65 thì hầu hết các biến cố tim 70 mạch mới xuất hiện, nhất là ở phụ nữ và tỉ lệ tử vong bệnh động mạch vành tăng theo qui luật lũy thừa theo tuổi ở đối tượng người già. Chúng tôi chọn bệnh nghiên cứu không có tiêu chuẩn về tuổi tuy nhiên một kết quả ngẩu nhiên về tuổi trung bình trong nhóm bệnh đã không nằm ngoài quy luật tiển triển của bệnh mạch vành [14]. Đối với giới, trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh gồm 56 nam chiếm 59,6% và 38 nữ chiếm 40,4 %, tỷ lệ nam nữ 1,47. Không có sự khác nhau có ý nghĩa giữa 2 giới (p>0.05). Một số nghiên cứu như Nguyễn Phú Kháng trên nhóm suy tim mãn là 1,48, tuy kết quả có hơi khác nhau nhưng đều có chung một nhận định tỉ lệ nam bị bệnh nhiều hơn nữ. Cả hai phái đều có các yếu tố nguy cơ tim mạch chính như nhau nhưng nam giới lại phát triển bệnh ĐMV sớm hơn nữ giới 10-15 năm. Ở Hoa Kỳ, ở tuổi 60 chỉ có 1/17 phụ nữ là có biến cố bệnh mạch vành trong khi nam giới là 1/5. Tuy nhiên, sau 60 tuổi, bệnh động mạch vành trở nên là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở cả phái nam lẫn phái nữ và tỉ lệ tử vong của cả 2 giới là như nhau. Cũng như yếu tố tuổi, tỷ lệ giới tính trong nghiên cứu là hoàn toàn ngẩu nhiên. Bảng 3.2 cho thấy ở các nhóm tuổi trước 70 số lượng bệnh nhân nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn nhưng ở tuổi sau 70 tỷ lệ nữ giới bị bệnh vượt qua nam giới. 4.2. TẦN SỐ TIM VÀ HUYẾT ÁP Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân được chon không có huyết áp cao. Trị số trung bình chung cho cả nhóm là 118,24±10 mmHg. Trị số huyết áp này tương đương với huyết áp trong các nghiên cứu như nghiên cứu của N.P Nikitin và cộng sự (n=185), có huyết áp tâm thu là 133±22 mmHg và huyết áp tâm trương là 81±13 mmHg, C.H Huang và cộng sự (n=92), có huyết áp tâm thu là 135,9±34,2 mmHg và huyết áp tâm trương là 88±13 mmHg. Một khi huyết áp tối đa trong suy tim thấp chứng tỏ có tình trạng giảm 71 cung lượng tim nặng, đã vượt qua tất cả các cơ chế bù trừ của tim và là hậu quả của tình trạng suy tim mất bù. Có tác giả còn đưa ra kết luận khi nghiên cứu 220 bệnh nhân suy tim, huyết áp tâm thu thấp và creatinin máu cao là yếu tố nguy cơ độc lập cho tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim (p 40 tuổi cho kết quả trung bình 75 lần/phút, kết quả này khác biệt có ý nghĩa so với nhóm bệnh của chúng tôi [20]. Tần số tim trung bình của nhóm bệnh của chúng tôi cũng tương tự nhóm bệnh suy tim có phân suất tống máu giảm của Lê Hồng Xuân. Sự khác biệt có ý nghĩa của tần số tim trung bình của 2 nhóm suy tim và không suy tim biểu hiện rối loạn giao cảm đặc trưng thường gặp trong suy tim. Một nghiên cứu của Huỳnh Châu Tuấn trên 172 bệnh nhân suy tim còn đưa ra những chỉ số nhịp tim có ý nghĩa quan trọng khi thấy rằng có 34,8% bệnh nhân có nhịp tim >100 l/phút; số bệnh nhân tử vong 6,9% trong khi số bệnh nhân xuất viện có nhịp tim trong khoảng 80-100l/phút chiếm cao nhất 40,1%. Suy tim làm rối loạn hệ giao cảm và rối loạn cung lượng tim gây ra một vòng xoắn bệnh lý không lối thoát. Nghiên cứu của William T. Abraham và cs (2004) đã cho thấy khi nhịp tim tăng lên 10 nhịp/phút thì tỷ lệ tử vong tăng lên 1,1-1,2 lần. 4.3. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU Khi điểm qua các tiêu chuẩn chính khó thở ban đêm là triệu chứng thường có chiếm tỷ lệ cao 94%. và kèm theo là ho về đêm nhưng tỷ lệ thấp hơn. Khó thở gắng sức gắng sức là triệu chứng phụ gặp với tỷ lệ cao nhất, 100%. Đây là nhóm triệu chứng của suy tim trái gây ra do xung huyết phổi 72 một tình trạng mà bệnh cơ tim TMCB luôn có. tuy nhiên theo John S. Nguyên, cũng phải nói thêm rằng nhóm triệu chứng này có thể có trong suy chức năng tâm trương là cơ chế chính góp phần gây suy tim với phân suất tống máu bình thường, do sự bất thường trong thư giãn chủ động thất trái và sự cứng bất thường của thất trái trong kỳ tâm trương [11]. Các lý do này cuối cùng cũng dẫn đến sự tăng áp lực tâm trương thất trái và nhĩ trái cả trong nghĩ ngơi lẫn gắng sức, dẫn đến tăng áp lực mao mạch phổi bít và sung huyết phổi. Một nghiên cứu của Mervat M. Khalaf tiến hành nghiên cứu áp lực đổ đầy thất trái trên bệnh nhân suy tim tâm thu đã kết luận; thể tích thất trái càng lớn, EF càng giảm thì LVPF càng tăng và khó thở càng dễ xảy ra [71]. Vì những lý do trên theo chúng tôi nhóm triệu chứng này không chỉ có tỷ lệ cao mà còn có sớm trong diễn tiến bệnh. Các nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh và cộng sự trên 765 bệnh nhân suy tim ở Viện Tim Mạch năm 1991 cũng ghi nhận khó thở là triệu chứng thường gặp (80%). Nguyễn thị Loan (1995) gặp ở bệnh nhân suy tim của bệnh viện đa kha Thái Nguyên và Nguyễn Thị Thùy Liên (2011) ghi nhận sự có mặt 100% triệu chứng này [7]. Ho về đêm là triệu chứng không thường gặp mặc dù có cùng cơ chế sinh bệnh với khó thở. Nhóm nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ ho về đêm là 65% gần giống với Nguyễn Thị Thùy Liên 49.4% và Nguyễn thì Bích Hải cùng cộng sự (56.9%) [7]. Trong nhóm triệu chứng cơ năng của suy tim được nghiên cứu từ 102 bệnh nhân với nhiều nguyên nhân khác nhau để nghiên cứu chỉ số độ nặng suy tim Hoàng Anh Tiến chỉ ghi nhận một tỷ lệ các triệu chứng cơ năng suy tim thấp hơn nhiều; 22,79%, 38,52%, 4,67%. Điều đó cho thấy nhóm triệu chứng cơ năng đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ rất nỗi bật [17]. Tim to là triệu chứng không đặc hiệu và thường cố trong suy tim mãn [39], được phát hiện qua diện đục của tim, tuy nhiên được xác định khi ghi 73 nhận trên chụp phim tim phổi thẳng về mặt kỹ thuật được tính từ bờ xa nhất của nhĩ phải và thất trái và trong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chủ yếu là sự phát triển của 2 giai đoạn tâm thất trái; phì đại cơ thất trái và dãn thất trái, tuy nhiên tim to trên XQ là một chỉ số tương đối đặc hiệu nhưng không phải là một chỉ số nhạy cảm phát hiện thể tích thất trái tâm trương tăng [39]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Loan và cộng sự gặp tỷ lệ diện tim to là (72%). Nghiên cứu của T.S A 57,7%, nghiên cứu của chúng tôi là 50% Và với Nguyễn Thị Thùy Liên 69,97% [7], [30]. Theo Harlan, độ nhạy độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán của XQuang trong suy tim là 62%, 67%, 32% Nhịp ngựa phi: âm tiền tâm trương này thường bắt nguồn từ thất trái (nhưng đôi khi từ thất phải) nghe được sau tiếng tim thứ 2 0,12-0.13‟‟, phổ biến ở trẻ con và người trẻ khỏe mạnh, ít khi nghe được ở người khỏe sau 40 tuổi nhưng có thể có với mọi tuổi khi bị suy tim. Trong suy tim, chênh áp nhĩ thất trong kỳ đổ đầy thất sớm có thể cao do hậu quả áp lực nhĩ tăng và khả năng dãn của thất bị biến đổi, dẫn đến tiếng ngựa phi tiền tâm trương [39]. Triệu chứng này ít gặp trên lâm sàng nhưng có độ đặc hiệu và giá trị chẩn đoán khá cao. Theo Davie AP, nhịp ngựa phi có độ nhậy là 24%, nhưng độ đặc hiệu rất cao (99%) và giá trị dự báo dương tính 77% [30]. Varela – Roman A và cộng sự so sánh trong số 229 bệnh nhân suy tim gồm 163 bệnh nhân có phân số tống máu EF 0,05 60-69 7,51 ± 1,07 7,46 ± 0,60 > 0,05 >70 6,96 ± 0,56 6,69 ± 0,61 > 0,05 Nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề này, tuổi có tương quan với tuổi ở vị trí vòng bên, điều này được giải thích là khi tuổi tăng có thể có sự xơ sợi đáng kể chỉ xảy ra ở những sợi cơ thuộc trục dài [73]. Alam và cộng sự đã chỉ 85 ra rằng các sợi trục dài chiếm phần lớn ở thành tự do của tâm thất trái và vách liên thất thì phong phú các sợi vòng. Vận động vòng van bên S4L và vòng sau S2S với kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy vận động của S4L và S2S là cao nhất, S2S còn cao hơn S4L ở tuổi sau 70. Điều này chứng tỏ S4L không chỉ nhạy cảm với sự tác động của các bệnh lý tim mạch nói riêng nhưng còn chịu ảnh hưởng nhiều bởi yếu tố tuổi, phải chăng có một sự hủy hoại trục dọc ở thành bên tiềm ẩn theo tuổi [38], [74]. Các kết quả nghiên cứu của Dr Vũ cũng cho thấy có sự giảm Sa theo sự gia tăng của tuổi (sự xơ hóa các sợi cơ) nhưng không có YNTK, tương tự Alam và kết quả của chúng tôi cũng tương tự và được chứng minh trong bảng. Sa khác biệt nhưng không có ý nghĩa TK nhưng giống nhiều công trình nghiên cứu sự giảm Sa khi tuổi càng lớn đặc biệt ở nhóm tuổi càng lớn. Công trình nghiên cứu của Nikolay cho rằng có sự khác biệt Sm trung bình với tuổi (r=0.435, p=.000) có thể do biên độ tuổi nghiên cứu của Nikolay là khá lớn nên bộc lộ rõ yếu tố này, tuổi rất trẻ có vận tốc tương đối cao hơn [38]. Tuy nhiên sự suy giảm thực sự trong co thắt theo tuổi có thể khiến chúng ta nghĩ đến suy tim tâm thu [87]. Tuy có sự khác nhau nhưng các Sa không khác biệt về thống kê Sa bên: chỉ có những vận tốc vòng van bên đươc phân tích vì các vận tốc vòng van vách có thể bị ảnh hưởng của thất phải. những vận tốc thành bên có thể bị ảnh hưởng bởi sự dịch chuyển và góc [31]. So sánh trên cùng nhóm tuổi và giới. Giới : So với tuổi thì nghiên cứu về giới ít hơn Vận tốc cơ thất thu được trung bình trên 4 điểm lấy mẩu không có sự khác biệt ý nghĩa giữa 2 giới. Nghiên cứu của Dr Vũ cũng có kết luận tương tự. 86 kết quả này tương tự của Park H.S. Tuy nhiên nhưng theo chúng tôi thì cần lưu ý nữ giới lớn tuổi, nhất là tuổi tiền mãn kinh trở đi. Hiroyuki et al (2008) thì cho rằng ở những phụ nữ hơn tuổi, mãn kinh với sự thiếu estrogen có lợi gây ra sự suy giản thất trái sớm hơn nam giới. Tuy nhiên Qinyun Ruan và Sherif. Nagueh [87]. khi nghiên cứu ảnh hưởng của giới lên cấu trúc và chức năng thất trái đã ghi nhận bình diện thất trái cuối tâm trương và khối lượng cơ thất trái có xu hướng lớn hơn ở nam giới (p=0.07 và 0.06 tương ứng). Nhiều yếu tố giải thích về hiện tượng này bao gồm sự khác nhau trong việc mất tế bào cơ, những tác động trophic của androgen đối lại với oestrogen và sự diển tả khác về gene điều hòa sự co thắt và sự lắng đọng calcium [87]. Ngoài tuổi và giới có những công trình còn nghiên cứu đến chế độ ăn và thể trạng. Béo phì đơn thuần có ảnh hưởng đến các vận tốc TDI [73]. Sự đề kháng Insulin và các yếu tố tăng trưởng được ám chỉ là bệnh nguyên. Mặt khác Sa ở vì trí vòng van giữa (có tương quan với BSA) [73], một nghiên cứu còn cho thấy Sa bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn nhiều cholesterol. Nghiên cứu của Jack Rubinstein (2009) đã chỉ ra sự tương quan có ý nghĩa in vivo giữa chế độ giàu cholesterol cơ tim và suy chức năng cơ tim [62]. Tác dụng độc của cholesterol lên cơ tim đã được nghiên cứu bằng nhiều phương pháp khác nhau và được mô tả là bệnh cơ tim nhiểm độc lipid hay bệnh cơ tim cholesterol và steatosis tim/ tài liệu đã đưa ra sự đề nghị rằng sự lắng đọng cholesterol trong cơ tim và ảnh hưởng cả 2 chức năng tâm thu và chức năng tâm trương [62]. 4.7.2. Vận động vòng van 2 lá Nhóm Chứng và Nhóm Bệnh: Bảng 3.16 đến 3.21 cho thấy sự khác biệt TK giữa nhóm bệnh và nhóm chứng Sự khác biệt còn hiện hữu trong tùng nhóm tuổi và trong từng giới. Tuy nhiên trong cùng một buồng thất các đôi vận tốc cơ thất khác nhau nhưng không có ý nghĩa thống kê. 87 Nguyễn Thanh Thảo khi nghiên cứu sự biến đổi các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở 40 bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim đã thu được kết quả vận tốc Sm tại 4 điểm tương đồng với các điểm lấy mẫu của chúng tôi: 4 buồng: vận tốc thành bên và vận tốc vùng vách vòng van 2 lá ở nhóm chứng và nhóm bệnh sau nhồi máu cơ tim 8,97 ± 1,78 5,04 ± 1,52 8,01 ± 0,89 4,70 ± 1,54 2 buồng: vận tốc nền thành trước và vận tốc nền thành dưới ở nhóm chứng và nhóm bệnh sau nhồi máu cơ tim 6,68 ± 1,40 4,60 ± 1,57 7,93 ± 1,26 5,74 ± 1,56 Trong một nghiên cứu có tính hệ thống và siêu phân tích tiến hành ở Anh gồm 8 nghiên cứu với 568 bệnh nhân, TDI là phương tiện đo đạc (Doppler xung hoặc xung màu) đánh giá vận tốc tâm thu tối đa, vận tốc tâm trương sớm và muộn, bệnh nhân được xác định bệnh mạch vành bằng chụp mạch vành. 4 trong 5 nghiên cứu được stress echo (3 nghiên cứu với dipyridamole và 1 với dobutamin) kết quả thu được cho thấy có sự giảm vận tốc cơ thất có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân mạch vành so với nhóm không bị bệnh và sau stress echo cũng cho thấy vận tốc cơ thất tối đa ở nhóm bệnh mạch vành giảm có ý nghĩa TK so với nhóm không bị bệnh và trong nhóm bệnh mạch vành không có sự khác biệt về vận tốc cơ thất qua stress echo [32]. Nghiên cứu Tác giả Bệnh mạch vành Vận tốc SD Nhóm chứng Tổng số Vận tốc cm/s trung cm/s trung bình bình SD Tổng số Bruch, 1999 6.16 1.79 17 7.01 1.79 20 Bolognesi, 2001 11.2 2.0 16 13 0.9 6 88 Williams, 2005 3.67 1.7 16 3.44 1.7 12 Dounis, 2006 6.0 1.1 17 7.1 1.1 14 Hoffman, 2010 5.58 0.96 47 6.06 0.89 35 Các nghiên cứu có kết quả khác nhau theo từng thời điểm khác nhau, theo chúng tôi có liên quan đến sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật siêu âm, nghiên cứu của William thì kết quả của nhóm chứng và nhóm bệnh đều thấp , nhưng có chung một điểm là có sự biến đổi có ý nghĩa về Sm ở các bệnh nhân NMCT [37]. Trong nghiên cứu của Adnan K Hameed khi nghiên cứu 100 bệnh nhân gồm 50 bệnh nhân suy tim làm nhóm chứng và 50 bệnh nhân sốc tim nguyên nhân mạch vành để tìm mối tương quan của S (tính trung bình của 6 điểm lấy mẫu vòng van 2 lá) với giá trị tiên lượng đã đưa ra kết luận [31]. Với giá trị trung bình của S>7.5cm/s chức năng tâm thu sẽ bình thường, độ nhạy cảm 79%, độ đặc hiệu 88%. Và đi đến kết luận rằng bất chấp có cùng EF giảm như nhau bệnh nhân sốc tim có vận tốc cơ thất và áp lực đổ đầy bị giảm so với những bệnh nhân suy tim mã [31]. Các cơ trục dọc không chỉ chịu ảnh hưởng của tuổi già sinh lý nhưng cũng nhạy cảm với các tổn thương cơ tim. Các rối loạn có thể làm suy yếu chức năng cả 2 loại sợi. tuy nhiên, người ta thấy trong những điều kiện bệnh lý ( NMCT, phì đại), chức năng trục dọc bị suy yếu trước, vì vậy sự nghiên cứu chức năng trục dọc có thể giúp chẩn đoán sớm suy chức năng tim. Người ta đã chứng minh rằng các vận tốc cơ thất thực sự phản ảnh những thay đổi cấu trúc cơ tim (mức độ sợi hóa cơ tim) và thay đổi đậm độ thụ thể beta. Có chứng cớ cho rằng chức năng trục dọc là một chỉ số co thắt cơ tim nhạy cảm hơn các thông số siêu âm quy ước và vì vậy kỹ thuật này có thể góp phần vào chẩn đoán sớm suy tâm thu [80]. 89 Như vậy qua các nghiên cứu cũng như kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì có sự khác biệt có ý nghĩa TK về vận tốc cơ thất giữa những người có bệnh và nhóm chứng. Và một sự tương quan giữa vận tốc cơ thất và dòng máu cơ tim vùng bị giảm đã được chứng minh ở các mẫu động vật thí nghiệm và ở thí nghiệm này một sự giảm vận tốc tâm thu tối đa thì rất nhạy cảm và rất đặc hiệu để phát hiện sự vận động cơ tim vùng bất thường. Kết quả nghiên cứu đã đề xuất rằng sự giảm vận tốc tâm thu tối đa trên TDI có thể được dùng để phát hiện bệnh mạch vành đặc biệt nhất là ở những bệnh nhân có sự xác định lớp nội mạc trên echo 2 D kém rõ ràng. Nó có thể được đưa vào trong thang điểm chẩn đoán bệnh mạch vành trên cơ sở echo, có thể kết hợp chỉ số vận động thành tim để cải thiện độ khách quan. Không phải chỉ bằng một phương pháp, Piercarlo Ballo còn đi tìm mối tương đồng giữa 2 phương pháp được dùng để đo chức năng thất trái tâm thu; đó là kỹ thuật thu thập hình ảnh dời chổ tâm thu của vòng van 2 lá qua M-mode đã được đưa ra từ những năm cuối thập niên 1960 và kỹ thuật Doppler xung vòng van và thấy có sự tương đồng giữa hai phương pháp với những kết quả tương quan rất chặt chẽ [84]. TDI là công cụ mới về chức năng tim trục dọc không như M-mode, TDI có thể đo biên độ, tốc độ và cả gia tốc. Kết quả thực nghiệm và lâm sàng chứng tỏ rằng đo tốc độ vòng van bằng TDI là phương pháp đơn giản đáng tin cậy nói lên được chức năng tâm thu thất trái [80]. 4.7.3. Tƣơng quan giữa vận tốc cơ thất trung bình 4 vị trí với EF M-mode Trong nghiên cứu này chúng tôi thu được một kết quả như sau; có sự tương quan thuận giữa vận tốc cơ thất trung bình với chức năng tâm thu toàn thể qua M-mode với hệ số tương quan r= 0,418, p < 0,01. Các kết quả về sự tương quan của chúng tôi có thể khác với các tác giả: 90 - Choc tim thì có sự tương quan tốt Adnan K đã tìm thấy sự tương quan tốt của nhóm 50 bệnh nhân có sốc tim do nhồi máu cơ tim EF 25±5% và 50 bệnh nhân thuộc nhóm chứng bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hẹp 3 thân mạch vành với LVEF < 40% với NYHA III, IV. Cả 2 nhóm đều có số bệnh nhân giống nhau về giới (30 và 29 nam tương ứng) và tuổi trung bình không khác nhau (57±13 tuổi và 58±10 tuổi tương ứng) Adnan K đã thấy dù có cùng LVEF nhưng Sm ở 6 vì trí vòng van giảm có ý nghĩa so với nhóm chứng và tất nhiên có sự tương quan tốt giữa Sm với EF M-mode hơn nhóm của chúng tôi [31]. Vì nhóm nghiên cứu cũng đã có tổn thương không chỉ các cơ trục dọc mà các cơ vòng ảnh hưởng trực tiếp đến EF cũng đã bị hủy hoại nặng nề song song, nhất là khi bệnh nhân NMCT có sốc thì tổn thương xuyên thành có thể xảy ra và xảy ra sớm, ở nhóm bệnh nhân này Weiss (1981) còn thấy cả hiện tượng mất hoặc đảo nghịch vận động thành và Quinones (1984) còn thấy hiện tượng này xảy ra sớm, 94-100% rối loạn vận động trong 48 giờ đầu [3]. Tuy nhiên khi xét đến mối tương quan giữa Sm và EF M-mode theo chúng tôi không thể bỏ qua một trong những yếu tố quan trọng đó là tuổi của người bệnh. Trái với các Sm vòng van, LVEF, một chỉ số chức năng tâm thu toàn thể, không thay đổi đáng kể theo tuổi, khi được báo cáo bởi nhiều kỷ thuật khác, chẳng hạn M-mode hay chụp buồng thất phóng xạ hạt nhân. Như trên chúng tôi đã nhận xét Sm có tương quan nghịch với tuổi. và yếu tố tuổi thật sự có ảnh hưởng đến mối tương quan giữa Sm với M-mode. Garcia quan sát 24 đối tượng khỏe mạnh có cùng nhóm tuổi để đánh giá các vận tốc cơ thất bằng TDI xung, thấy rằng có mối tương quan tốt giữa Sm và EF M-mode quy ước [77]. Tuy nhiên Nikolay thì cho rằng có một sự tương quan khá yếu (r=0.30) mặc dù có YNTK (p=0.001) giữa Sm trung bình vòng van và LVEF trên nhóm người khỏe (tuổi từ 22-89) . Theo chúng tôi ở nhóm người bình 91 thường của Nikolay có biên độ tuổi quá rộng vì vậy sự tương quan thì kém nhưng sự khác biệt thì nhiều [79]. Cuối cùng có thể lấy nhận xét của Gulati VK đã thấy sự tương quan tuyệt vời giữa vận tốc trung bình của vòng van ở 6 vị trí với EF trên nhóm người khỏe [54]. Và ý kiến của chúng tôi trên nhóm người bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ sự tương quan này ở mức độ vừa phải trên cùng nhóm tuổi bởi những lý do đã nêu. 4.7.4. Tƣơng quan giữa vận tốc cơ thất trung bình 4 vị trí với EF Simpson 4 buồng và EF Simpson 2 buồng Biểu đồ 3. Tương quan giữa vận tốc cơ thất S (4+2) với EF (Simpson) (EF4+EF2) Vận tốc cơ thất S(4+2) tương quan thuận với EF (Simpson) (EF4+EF2) có hệ số tương quan r= 0,506 với phương trình hồi quy tuyến tính là y = 4,5226x + 13,637( p < 0,01). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng có sự tương quan thuận giữa vận tốc cơ thất trung bình ở 4 vị trí vòng van với EF (Simpson) r= 0,506 và p < 0,01. Alam M và cs (2000) quan sát vận tốc đỉnh tại 4 vị trí vòng van ở 68 bệnh nhân NMCT đồng thời thiết lập EF bằng phương pháp Simpson ở mặt cắt 4 buồng, 2 buồng , so với 90 người khỏe vận tốc tâm thu đỉnh bị giảm ở vòng van, đặc biệt nhất là ở các vị trí nhồi máu một sự tương quan tương đối tốt theo tuyến tính hiện hữu giữa EF và vận tốc tâm thu trung bình ở 4 vị trí LV (r = 0.77, p< .001). Tương quan cũng tốt khi đối chiếu vận tốc đỉnh trung bình với mức độ vận động vòng van trung bình (r = 0.77, P 0,05) trong từng vùng rối loạn vận động 4.7.5. Liên hệ vận tốc cơ thất với bệnh lý từng động mạch Kết quả chúng tôi cũng không thấy có sự khác biệt nào về vận tốc ở 4 vị trí lấy mẫu thuộc vòng van trên 2 nhóm bệnh bị chi phối bởi 2 nhánh động mạch chính có tần suất gặp tổn thương nhiều nhất. Bảng 3.7, bảng 3.8, bảng 3.9 không cho chúng tôi một sự khác biệt nào về vận tốc cơ thất theo vùng hoặc theo thương tổn động mạch. Chúng tôi nghĩ rằng đối tượng nghiên cứu chúng tôi đều ở mức độ suy tim nặng (NYHA, EF Simpson, EF buồng thất đều xếp độ III, II là chủ yếu), vấn đề tái cấu trúc cơ tim đã tồn tại một thời gian lâu, đã qua thời kỳ rối loạn vận động vùng hay có sự bù trừ vận động của vùng cơ tim lành. Đây là giai đoạn toàn bộ cơ thất đều bị ảnh hưởng nên gần như các vị trí co thắt của thành tim đều đã giảm nặng. 95 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu siêu âm Doppler mô qua sự khảo sát vận tốc cơ thất tại 4 vị trí của vòng van 2 lá từ nhát cắt tại mõm chúng tôi đã có những kết luận sau: Các thông số siêu âm Doppler mô ở vòng van 2 lá bước đầu được ghi nhận. - Vận tốc cơ thất tại 4 vị trí vòng van có sự biến đổi rõ rệt ở đối tượng là bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. đây là bệnh động mạch vành mãn tính có thương tổn ở hệ động mạch nặng gây ra những biến đổi về hình thái và chức năng của tim và thông qua việc khảo sát vận tốc cơ tim tại 4 vị trí vòng van bằng siêu âm Doppler mô có thể dễ dàng để phát hiện các yếu tố liên quan đến chẩn đoán và theo dõi điễn tiến bệnh. - Vận tốc vòng bên vòng van 2 lá có trị số lớn nhất trong 4 chỉ số được khảo sát, đặc biệt là ở đối tượng trẻ và cơ tim bình thường. trong khi đó vận tốc được ghi nhận thấp nhất là ở vị trí vòng vách. Tuy nhiên cả hai vị trí nầy chịu ảnh hưởng của tuổi lớn. -Có sự tương quan giữa vận tốc cơ thất với EF M-mode nhưng với mức độ yếu. -Có sự tương quan giữa vận tốc cơ thất với EF Simpson trong đó với vị trí EF của 2 buồng có sự chặt chẻ hơn. -Có sự liên quan và tác động của tuổi lên vận tốc cơ thất đặc biệt là nhóm > 70 tuổi. -Có sự liên quan không rõ giữa vận tốc cơ thất và giới trong nghiên cứu của chúng tôi. 96 KIẾN NGHỊ - Siêu âm tim có vai trò đặc biệt trong lâm sàng tim mạch thăm dò chức năng tim là một bước thông tầm và rất quan trọng. Bên cạnh việc xử dụng siêu âm M- mode cho những trường hợp thỏa đáng cũng như việc không phải luôn luôn thực hành siêu âm 2 D Simpson thường quy, việc xử dụng siêu âm Doppler mô, bằng kỹ thuật khảo sát vận động vòng van 2 lá, vừa dễ thực hiện, tiến hành nhanh, khó sai sót cần được phát huy trên lâm sàng đặc biệt là cho những trường hợp bệnh lý mạch vành cấp tính và mãn tính. 97 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT 1. Phạm Ngọc Ẩn và Trần Lâm (2013), “Bước đầu đánh giá kết quả chụp và can thiệp Động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Nam”, Thời sự Tim Mạch Học, số 65, tr. 390. 2. Hồ Anh Bình (2013), “Nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật can thiệp trong điều trị bệnh nhân có tổn thương động mạch vành tại Bệnh viện Trung Ương Huế”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2011, số 65, tr.290-295. 3. Hoàng Minh Châu (1996), “Siêu âm trong bệnh nhồi máu cơ tim”, Bài giảng lớp tập huấn siêu âm tim, trang 104. 4. Hoàng Công Đương (2006), “MRI tim mạch-Một phương pháp chẩn đoán hình ảnh thích hợp”, Thời sự tim mạch học số 100, tr.3. 5. Hoàng Thị Thu Hoài (2007), “Giá trị tiên lượng của Phì đại thất trái và ý nghĩa của các dạng Phì đại thất trái ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lần đầu, không có biến chứng”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam, số 47, tr. 232-237. 6. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, “Chẩn đoán, điều trị suy tim”, tr. 440. 7. Nguyễn Thị Thùy Liên và Ngô Văn Hùng (2011), “Nghiên cứu một số đặc điểm của suy tim mạn tính tại khoa Nội Tim Mạch bệnh viện Đa Khoa tỉnh Đắk Lắk từ tháng 10/2010-4/2011”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2011, số 59, tr.479-486. 98 8. Huỳnh Văn Minh (2005), “Tái cấu trúc tâm thất trái sau NMCT” Tạp chí Thông tin Tim mạch học số 10. 9. Huỳnh Văn Minh (2010), “Chụp mạch vành”, Giáo trình sau đại học Tim mạch học, NXB Đại học Huế, tr. 323-328. 10. Huỳnh Văn Minh và Richard Schneider (2011), “Nhận xét kết quả bước đầu chụp và can thiệp động mạch vành tại Bệnh viện trường Đại Học Y Dược Huế”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2011”, số 59, tr. 346. 11. John Nguyên, “Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn”, Tim Mạch Học những điều cần biết, tr. 176. 12. Olshausen (2013), Điện tâm đồ từ cơ bản đến nâng cao (Lê Minh Khôi dịch), Nhà xuất bản y học, Tái bản lần thứ 8,tr.153-159. 13. Đặng Vạn Phước (2006), “Sinh bệnh bệnh động mạch vành”, Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y Học, tr.49-85. 14. Đặng Vạn Phước (2006), “Sinh bệnh học xơ vữa động mạch”, Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y Học, tr.13-49. 15. Hoàng Văn Quý (2005), “Nghiên cứu sự tương quan giữa mức độ tổn thương Động mạch vành với bảng lượng giá nguy cơ Framingham”, Hội nghị Tim Mạch Học miền trung mở rộng lần III, tr. 83. 16. Nguyễn Văn Tân và cộng sự (2008), “Kết quả chụp động mạch vành qua da ở bệnh nhân lớn tuổi tại bệnh viện Thống Nhất TP.HCM từ tháng 3/2006 đến 7/2007”, Thời sự Tim Mạch Học, số 119, tr. 26. 17. Hoàng Anh Tiến (2013), “Nghiên cứu chỉ số độ nặng suy tim ở bệnh nhân suy tim”, Tạp chí Tim Mạch học Việt Nam 2013, số 65, tr.451-456. 99 18. Huỳnh Văn Thưởng và cộng sự (2011), “Hoạt động tim mạch can thiệp Bệnh viện tỉnh Khánh Hòa năm 2009-2011”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam, số 59, tr. 419. 19. Trần Nhân Tuấn, Phạm Nguyễn Vinh (2007), “Siêu âm Doppler mô”. Thời sự tim mạch học số 107, tr 34. 20. Trần Minh Trí và Huỳnh Văn Minh (2011), “Nghiên cứu biến thiên nhịp tim bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trên 40 tuổi”, Tạp chí Tim Mạch Học 2011, số 59, tr. 475-478. 21. Phạm Nguyễn Vinh (2001) “Khảo sát chức năng của tim bằng siêu âm TM, 2D và Doppler”, Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch 2:153, NXB Y học. 22. Phạm Nguyễn Vinh (2006), “Nhồi máu cơ tim cấp: Chẩn đoán và điều trị”, Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản y học, chương 28, tr. 77. 23. Nguyễn Anh Vũ (2008), Siêu âm tim từ căn bản đến nâng cao, Nhà xuất bản Đại Học Huế, tr. 128-130. 24. Nguyễn Anh Vũ (2010), “Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng siêu âm Dopper”, Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, tr.203-207. 25. Nguyễn Anh Vũ (2010), “Doppler mô vòng van 2 lá”, Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, NXB Đại học Huế, tr.215. 26. Nguyễn Anh Vũ (2010), “Kỹ thuật ghi siêu âm Doppler tim”, Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, NXB Đại học Huế, tr. 30. 27. Nguyễn Anh Vũ (2014), “Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân tăng huyết áp”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2014, số 66, tr.427. 28. Lê Thị Yến và cộng sự (2007), “Nghiên cứu chức năng thu thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng siêu âm tim”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2007, số 47, tr.609-618. 100 29. Nguyễn Thị Bạch Yến (2012), “Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim”, Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam 2012, số 62, tr.18-24. TIẾNG ANH 30. A.P.Davie et al (1997), “Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use?”, Q J Med, vol 90, pp.335-339. 31. Adnan K Hameed (2008), “Clinical utility of tissue Doppler imaging in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock”, Cardiovascular Ultrasound, vol 6, pp.11. 32. Agarwal et al (2012), “Tissue Doppler Imaging for diagnosis of coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis”, Cardiovascular Ultrasound, vol 10, pp.47. 33. Ahmed Fathy (2011), “Assessment of mitral annular velocities by Doppler tissue imaging in predicting left ventricular thrombus formation after first anterior acute myocardial infarction”, The Egyptian Heart Journal, vol 63, pp. 153-159. 34. Amà R (2004), “The Effects of Load on Systolic Mitral Annular Velocity by Tissue Doppler Imaging”, Anesthesia and Anagesia, 99(2), pp.332-338. 35. Antman, Elliott M., Selwyn Andrew P., Eugene Braunwald (2012), “Ischemic Heart Disease”, Harrison's Internal Medicine 18th edition, chapter 243, pp.1998-1999. 36. Arumina Misra, MD,FACC , “Nuclear Cardiology”, Cardiology Secrets edition 3, Mosby Elsevier, pp.64. 101 37. Baim, Donald S. (2006), “Cardiac Ventriculography”, Grossman’s Cardiac catheterization, Angiography and Intervention, Lippincott Williams & Wilkins. 38. Baykan M (2003), “Assessment of left ventricular systolic and diastolic function by Doppler tissue imaging in parents with preinfarction angina”, Journal of the American Society of Echocardiography, vol 16, pp.10241030. 39. Braunwald et al (1992), “Clinical aspects of Heart Failure”, Heart Disease 4th edition, chapter 16, pp.444-464. 40. Braunwald et al (1992), “Genetics and Cardiovascular Disease”, Heart Disease 4th edition, chapter 51, pp.1640. 41. Braunwald et al (1992), “Pathophysiology of Heart Failure”, Heart Disease 4th edition, chapter 14, pp.400. 42. Brian P., Griffin Eric J., Topol, Manual of Cardiovascular Medicine edition 3, Lippincott Williams & Wikins, pp. 628. 43. Caroline Y.Ho and Scott D. Solomon(2006), “A Clinician‟s Guide to Tissue Doppler Imaging”, Circulation, 113, pp. e396-398. 44. Casáns Tormo I (1998),“Determination of ejection fraction and left ventricular fraction using isotopic ventriculography and bidimensional echocardiography. Comparison with contrast ventriculography”, Rev Esp Cardiol, vol 51. 45. Cheuk-Man Yu (2007), “Tissue Doppler Imaging: A New Prognosticator for Cardiovascular Diseases”, Journal of the American College of Cardiology, vol 49, pp. 1903-1914. 46. Christopher P. Canon, “Unstable angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Harrison’s Principles of Internal Medecine 18th edition, chapter 244, pp.2015. 102 47. D J A Price (2000), “Tissue Doppler Imaging: current and potential clinical applications”, Heart, 84, ii11-ii18. 48. David A. Kass (2011), “Alterations in Ventricular Function: Systolic Heart Failure”, Heart failure edition 2, Elsevier Saunder, pp. 198. 49. Dragos Vinereanu (2002), “Estimation of Global Left Ventricular Function from the Velocity of Longitudinal Shortening”, Echocardiography, vol 19, pp.177-185. 50. Edward F. Philbin III, Norman W. Lindenmuth (2001) “Congestive Heart Failure”, Critical Pathways in Cardiology edition 1, Lippincott Williams & Wilkins, pp.181. 51. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (2012), “Terminology related to left ventricular ejection fraction”, pp.1792. 52. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (2012), The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology, “The role of cardiac imaging in the evaluation of patients with suspected or confirmed heart failure”, pp. 1800. 53. ESC-ACCF-AHA-WHF, ECG Manifestation of Prior Myocardiac infarction 2012 Universal Definition of Myocardiac Infarction, p.19. 54. Feigenbaum (2004), “Evaluation of Systolic and Diastolic function of the left ventricle”, Feigenbaum’s Echocardiology 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, chapter 6, pp.165. 55. Fen Chung-Lin (2008), “Introduction of Tissue Doppler Imaging Echocardiography based on Pulsed-Wave Mode”, Journal of Medical Ultrasound, 16(3), pp. 202-209. 103 56. Francis, Gary S. (2011), “Heart failure, chronic systolic (diagnosis and management)”, The AHA Clinical Cardiac Consult, Lippincott Williams & Wilkins, pp.178. 57. Frank A. Flachskampf (2007), “Doppler Echocardiography”, Textbook of Cardiovascular Medicine Edition 3, Lippincott Williams & Wilkins, pp.848 58. Frederick Bukachi (2004), “Ventricular Long Axis Function: Amplitudes and Timings: Echocardiographic Studies in Health and Disease”, 59. Havard Dalen et al (2010), “Reference Values and Distribution of Conventional Echographic Doppler Mesures and Longitudinal Tissue Doppler Velocities in a Population Free From Cardiovascular Disease”, Circulation: Cardiovascular imaging, vol 3, pp.614-622. 60. Hegazy , Aly Mohamad, Mousa A.J.Akbar, Ali Al-Sayegh et al (2007), “Predictive accuracy of TDI for Assessment of Noninfarct Myocardial Region in Patients with Acute Myocardial Infarction”, Medical Principles and Practice. 61. Inder S. Anand and Viorel G. Florea, “Alterations in Ventricular Structure: Role of Left Ventricular Remodeling”, Heart Failure edition 2, pp.232. 62. Jack Rubinstein et al (2009), “Hypercholesterolemia and Myocardial function evaluated via Tissue Doppler Imaging”, Cardiovascular Ultrasound, vol 7, pp. 56. 63. James D. Flaherty, Robert O. Bonow and Mihai Gheorghiade (2011), ” Heart Failure as a Consequence of Ischemic Heart Disease”, Heart Failure A Companion to Braunwald’s Heart Disease, edition 2, Elsevier p.355. 64. Jos Roelandt and Raimund Erbel, “ Cardiac Ultrasound”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Black Well Publishing, pp.76. 104 65. Lang RM et al (2005), “Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology”, Journal of American Society of Echocardiography, 18(12), pp. 1440-1463. 66. M. Bountioukos (2003), “Quantification of regional left ventricular functionin Q wave and non-Q wave dysfunctional regions by tissue Doppler imaging in patients with ischemic cardiomyopathy”, Heart, vol 89, pp.1322-1326. 67. Mahbubul Alam et al (1999), “Characteristics of Mitral and Tricuspid Annular Velocities Determined by Pulsed Wave Doppler Tissue Imaging in Healthy Subjects”, Journal of the American Society of Echocardiography, vol 12, pp.618-828. 68. Mahbubul Alam et al (2000), “Effects of First Myocardial Infarction on Left Ventricular Systolic and Diastolic Function with the Use of Mitral Annular Velocity Determined by Pulsed Wave Doppler Tissue Imaging”, Journal of the American Society of Echocardiography, vol 13, pp.343352. 69. Marwick (2003), “clinical applications of Tissue Doppler Imaging: A promise fulfilled, Heart, vol 89, pp.1377-1378. 70. Mei Wang et al (2003), “Peak Early Diastolic Mitral Annulus Velocity by Tissue Doppler Imaging Adds Independence and Incremental Prognostic Value”, Journal of the American College of Cardiology, vol 41, pp. 71. Mervat M.Khalaf (2012), “Comparison between Tissue Doppler Imaging and Color M-Mode Doppler Indices in LV Systolic Dysfunction Patients with Different Filling Pressure”, Journal of American Science, 8(3). 105 72. Michele Correale et al (2012), “Tissue Doppler Imaging in Coronary Artery Disease and Heart Failure”, Curr Cardiol Rev, 8(1), pp.45-53. 73. Mittal SR (2012), “Influence of Age and BSA in Tissue Doppler Imaging Velocities”, J Assoc Physicians India, pp. 60-68. 74. Mittal SR (2012), “Left ventricular Tissue Doppler Imaging in Normal Adults with Clinical BP of 120/80mmHg or Less”, Journal of The Association of Physicians of India”, vol 60, pp.16-21. 75. Mohamed Fahmy Elnoamany (2006), “Mitral annular motion as a surrogate for left ventricular function: Correlation with brain natriuretic peptide levels”, European Journal of Echocardiography, 7, pp.187-198. 76. Moore, Keith L., M. Anne, R. Agur (2002), “Heart and great vessels”, Essential clinical anatomy, Lippincott Williams Wilkins, pp.84-89. 77. Mundigler G and Zehetgruber M (2002), “Tissue Doppler Imaging: Myocardial Velocities and Strain – Are there Clinical Application?”, Journal of Clinical and Basic Cardiology, vol 5, pp.125-132. 78. N.G.Bellenger et al (2000), “Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular magnetic resonance”, European Heart Journal, 21, pp.1387-1396. 79. Nikitin NP et al (2003), “Longitudinal ventricular function: normal values of atrioventricular annular and myocardial velocities measured with quantitative two-dimensional color Doppler tissue imaging”, Journal of the American Society of Echocardiography, vol 16, pp.906-921. 80. Nikitin NP (2002), “Use of myocardial tissue Doppler imaging in cardiology”, Kardiologiia, vol 42, pp. 66-79. 81. Nikitin NP (2004), “Application of Tissue Doppler Imaging in cardiology”, Cardiology, 101(4), pp.170-184. 106 82. Ola Gjesdal and Thor Edvardsen (2011), “Tissue Doppler in Ischemic Heart Disease”, Establishing Better Standards of Care in Doppler Echocardiography, Computed Tomography and Nuclear Cardiology, Dr. Richard M. Fleming (Ed.). 83. Pellerin D (2003), “Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function”, Heart, vol 89, pp. iii9-iii17. 84. Piercarlo Ballo (2008), “Concordance between M-mode, pulsed Tissue Doppler, and colour Tissue Doppler in the assessment of mitral annuslus systolic excursion in normal subjects”, European Journal of Echocardiography, 9, pp. 748-753. 85. Plappert Ted (2006), “Evaluation of left ventricular systolic function”, The echographer’s Guide, Informa UK Limited, pp. 37- 40. 86. Prives, M., N. Lysenkov, V. Bushkovich, (1985), “The structure of the heart walls”, Human anatomy, Mir Publishers Moscow, 2, pp.32-33. 87. Qinyun Ruan and Sherif F Nagueh (2005), “Effect of age on left ventricular systolic function in humans: a study of systolic isovolumic acceleration rate”, Experimental Physiology, vol 90, pp.527-534. 88. Rashid et al (2012), “Evaluation of Myocardial Function in Patients with Chronic Stable Angina and Apparent Normal Ventricular Function (Tissue Doppler Study before and after PCI”, Heart Mirror Journal, vol 6(2), pp.141-147. 89. Riccardo Rambaldi (2002), “A question of time tissue Doppler imaging in coronary artery disease”, Editorial, vol 3, iss 1, pp. 2. 90. Rick A. Nishimura, Panithaya Chareonthaitawee, Matthew Martinez, “Noninvasive Cardiac Imaging: Echocardiography, Nuclear Cardiology, 107 and MRI/CT Imaging”, Harrison's Principle of Internal Medicine 18th edition, pp. 1840. 91. Rimington Helen, John Chambers (2007), “Left ventricle”, Echography A practical guide for reporting edition 2, Informa UK Ltd, pp. 8. 92. S. R. Ommen (2000), “Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressure”, Circulation, vol 102, pp. 1788-1794. 93. Sutherland GR, Di Salvo G, Claus P, et al, “Strain and Strain rate imaging: A new clinical approach to quantifying regional myocardial function”. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:788. 94. Swanton R. H. and S. Banerjee (2008), “Evaluating left ventricular function”, Swanton’s Cardiology Sixth Edition, Blackwell Publishing, pp. 600. 95. Tümüklü MM (2008), “Left ventricular function in professional football players evaluated by tissue Doppler imaging and strain imaging”, Int J Cardiovasc Imaging, 24(1), pp.25-35. 96. Z. Ojaghi (2005), “Correlation between Isovolumic Relaxation Time by Tissue Doppler Imaging and Pulmonary Artery Pressure”, Iranian Heart Journal, 6(3), pp. 33-38. [...]... phục hồi chức năng sau điều trị tái tạo mạch máu là từ 10 ngày đến 6 tháng và có liên quan đến độ trầm trọng của những thay đổi về cấu trúc của tế bào cơ tim và của mô gian bào [13] 1.2 TÂM THẤT TRÁI VỀ PHƢƠNG DIỆN SIÊU ÂM DOPPLER MÔ Giải phẩu sinh lý tâm thất trái: thành của mỗi buồng tim gồm 3 lớp; lớp ngoài là ngoại tâm mạc, lớp trong cùng là nội tâm mạc, lớp giữa dày là lớp cơ tim Hệ cơ của thất phức... thực tế chỉ cần vẽ đường viền quanh thất và chiều dài thất (cả kỳ tâm thu và tâm trương) và máy sẽ tự động các thông số thể tích tâm thu và tâm trường từ đó tính được EF [24] * Siêu âm Doppler ● Chỉ số Tei [51] Đây là phương pháp Doppler dùng để đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái dựa vào sự đo các khoảng thời gian TEI index = (IVRT + IVCT)/LVET = chu kỳ tim – (DFT + LVET)/LVET Giá trị bình... thụ oxy ở cơ tim Đòi hỏi nhiều năng lƣợng - Mô cơ tim đòi hỏi cung cấp năng lượng/phút (trên mỗi phút) hơn gấp bội so với bất cứ mô nào trong cơ thể (vì tim là khối cơ hoạt động liên tục đêm ngày) - Gặp lúc cơ thể “đổ lên” hệ tim mạch một gánh nặng lớn: nhu cầu năng lượng/phút cho mô cơn tim còn vọt lên gấp nhiều lần Tạo năng lƣợng chủ yếu phải bằng con đƣờng ƣu khí (bằng oxy hóa) - Mô cơ tim hết... oxy ở cơ tim nêu trên (xem mục 2), việc suy giảm cung cấp năng lượng cho cơ tim đồng nghĩa với sự giảm oxy mô cơ tim mà ở cơ tim lại đồng nghĩa với giảm lượng máu tới, tức giảm cái gọi là lưu lượng MV ĐMV vị xơ vữa đã tới lúc không hoàn thành chức năng chuyển máu nên gọi là bị thiểu năng MV (tức suy MV) Hậu quả trực tiếp là vùng cơ tim liên quan với nhánh MV đó bị thiếu máu cục bộ (ischemia) cơ tim. ..4 - Cơn đau thắt ngực, trong đó thiếu máu cơ tim là ít nặng nề và không gây ra hoại tử cơ tim Có 3 thể bệnh – cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực Prinzmetal, và cơn đau thắt ngực không ổn định – the latter là một sự đe dọa như là một harbinger của nhồi máu cơ tim - Thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính có suy tim - Đột tử Biểu hiện diễn tiến lâm sàng được chia thành 2 nhóm bệnh chính [46]... Tuy nhiên ở giới nữ cần lưu ý rằng cơn đau thắt ngực thường không điển hình [35] -Thiếu máu cơ tim yên lặng: bệnh nhân không biểu hiện cơn đau thắt ngực nhưng lại có bằng chứng khách quan về sự biến đổi tái cực trên Holter ECG Thăm dò y học hạt nhân thấy hình ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim Nhóm suy động mạch vành cấp tính: -Hội chứng vành cấp: cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim: + Cơn đau... (intramyocardial) tự nó lại phụ thu c hai yếu tố: + Sức ép nội cơ tim tâm trương: có liên quan mật thiết với sức ép tâm trương từ phía buồng tâm thất (NC0=10mmHg), lúc suy tim do bệnh MV thì tăng gấp 3-4 lần Như vậy suy tim ứ đọng do TMCB sẽ làm nặng thêm TMCB, vòng lẩn quẩn + Sức ép nội cơ tim tâm thu: phụ thu c cường độ tim co bóp - Điều quan trọng trong các yếu tố cơ học làm động lực đẩy máu chảy suốt dọc MV... Doppler dòng hở van hai lá Bằng phương trình Bernulli có thể tính ra sự thay đổi áp lực giữa 1m/s và 3m/s dP = 4V2(1m/s) – 4V2 * Siêu âm Doppler mô (TDI) TDI có kỹ thu t siêu âm tương đối mới sử dụng nguyên tắc Doppler đo vận tốc cơ tim [43] Sự suy yếu vận động sợi cơ tim trục dọc là một marker nhạy cảm trong việc phát hiện sớm suy chức năng cơ tim và thiếu máu cơ tim [74], [81] Kỹ thu t này đang được hoàn... trong các kỹ thu t khám xét bằng hình ảnh, dù là kỹ thu t nào đi nữa, nên được làm bởi các kỷ thu t viên lành nghề và có kinh nghiệm [36] 1.3.1 Các kỹ thu t chẩn đoán hình ảnh và ƣu nhƣợc điểm trong việc đánh giá chức năng thất trái 1.3.1.1 Chụp buồng thất trái có bơm thu c cản quang (CLVG) Cho đến nay, CLVG vẫn là một phương pháp kinh điển để đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ của thất trái Thông số... ngũ nhân viên được đào tạo chuyên nghiệp nên không phải cơ sở nào cũng có thể triển khai được Vì vậy, CLVG không phải là phương pháp được chỉ định thường quy để đánh giá chức năng thất trái trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch * Chỉ định chụp buồng thất trái [56]: - Đánh giá chức năng tâm thu thất trái và rối loạn vận động vùng bệnh lý động mạch vành là chỉ định phổ biến nhất - Đánh giá chức năng, ... VINH NGHIÊN CứU CHứC NĂNG TÂM THU THấT TRáI BằNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ BệNH NHÂN BệNH CƠ TIM THIếU MáU CụC Bộ LUN N CHUYấN KHOA II Hu, 2014 CH VIT TT A : Peak Diastolic Myocardial velocity Vn tc c tim. .. chớnh xỏc mng tim [19] Vi siờu õm Doppler vic tớnh toỏn cung lng tim bng phng phỏp Doppler qua cỏc phng chy khụng thay i theo thi gian, khú chớnh xỏc cho h c tim Siờu õm Doppler mụ c tim l phng... chu thua - Thc t: c tim thng ó b phỡ i (dy) hoc b bnh tng HA hoc bnh van tim lm tng ti c tim liờn tc thỡ du lũng MV b hp cũn ớt hn 75%, MV ó chu thua khụng ỏp ng nhu cu ũi tng cp mỏu Ph thuc

Ngày đăng: 16/10/2015, 22:15

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan